Capitolul 2.

ANESTEZIA GENERALĂ ȘI LOCO-REGIONALĂ

Dana Tomescu, Mihai Popescu

La momentul actual orice pacient supus unei intervenții chirurgicale trebuie să primească
o formă de anestezie, generală sau loco-regională, în concordanță cu amploarea intervenției
chirurgicale. Mai mult de atât, datorită faptului că din ce în ce mai mulți pacienți sunt supuși unor
investigații diagnostice invazive (endoscopie, colonoscopie etc.) sau tera-peutice minim-invazive
(colangio-pancreatografie retrogradă endoscopică, radiologie interven-țională, colposcopie etc.),
medicul anestezist trebuie să ofere anestezierea în siguranță a acestor pacienți în afara blocului
operator. Tipul de anestezie trebuie ales în funcție de particularitatea pacientului și intervenția
chirurgicală, dar trebuie ținut cont și de preferința pacienților.

Analgo-sedarea
Evaluarea preanestezică a pacienților care urmează a fi supuși unor proceduri
diagnostice invazive sau intervenționale minim invazive urmează aceleași rigori ca în cazul
anesteziei generale și vor fi detaliate în subcapitolul respectiv. Monitorizarea standard
obligatorie constă în urmărirea continuă a traseului EKG, pulsoximetrie, frecvență respiratorie
și tensiune arterială pe întreaga durată a procedurii.
Analgezia periprocedurală se realizează frecvent prin asocierea a două anti-inflama-
toare non-steroidiene (AINS): exemplu paracetamol perfuzabil 1 g și ketoprofen 150 mg. De
asemenea în cazul procedurilor terapeutice minim-invazive se poate administra o doză mică
de opioid: fentanil 0,1 mg sau petidină 1020 mg intravenos/intramuscular. Pentru continuarea
analgeziei postprocedurale se poate administra paracetamol perfuzabil 1 g la 12 ore sau
diclofenac perfuzabil 18,75 mg la 12 ore.
Sedarea periprocedurală este esențială în cazul copiilor sau a pacienților anxioși ce nu pot
menține poziția impusă de procedură pe întreaga perioadă a acesteia. Se recomandă administrarea
de bezodiazepină (midazolam 1-2 mg iv) preprocedural pentru efectul său anxiolitic și amnezia
anterogradă asociată acestei clase de hipnotice. Daca este necesar se poate recurge la
administrarea de propofol în doze bolus de 0,25-0,5 mg/kg pe întreaga durată a procedurii. În
cazul procedurilor diagnostice (endoscopie digestivă) care nu presupun un grad ridicat de
discomfort periprocedural se poate opta doar pentru sedarea pacientului cu propofol.

Anestezia generală
Anestezia generală (AG) reprezintă o modalitate anestezică ce cuprinde întreaga triadă
anestezică: analgezie, hipnoză și relaxare musculară. Din punct de vedere al tehnicii
anestezice, AG cuprinde evaluarea și pregătirea pre-anestezică a pacientului, anestezia
propriu-zisă și îngrijirea post-anestezică.
1. Evaluarea și pregătirea pre-anestezică
Consultul preanestezic constă în evaluarea statusului clinic actual al pacientului,
identificarea principalelor antecedente personale patologice și a tratamentului cronic urmat de
pacient, evaluarea căii respiratorii și cuantificarea riscului anestezic. Este de asemenea
esențială identificarea antecedentelor anestezice (intubația dificilă, șoc anafilactic) și a

13
istoricului de alergii medicamentoase. Consultul preanestezic se încheie cu un examen clinic
general pe aparate și sisteme.
Evaluarea căii aeriene. Datorită faptului că AG asociază cel mai frecvent folosirea blo-
cantelor neuro-musculare și intubația oro-traheală, evaluarea căii aeriene și identificarea pacien-
ților cu risc crescut de intubație dificilă este esențial. Factorii de risc generali ce ridică o suspi-
ciune înaltă de cale aeriană dificilă sunt: pacienții obezi, cu gât gros; pieptul lat; retrognație,
arsurile și traumele faciale, antecedente chirurgicale în sfera ORL. Factorii de risc identificați la
examenul clinic ce ridică suspiciunea căii aeriene dificile sunt: distanță mai mică de trei degete de
la falcă la gât; falca mai îngustă de 3 degete și o deschidere a gurii sub 2 degete.
Două scoruri au fost elaborate pentru preconizarea dificultății intubației: scorul
Mallampati (indicăm pacientului să deschidă gura și se evaluează vizualizarea orofaringelui)
și scorul Cormach obținut la examinarea laringoscopică directă în momentul protezării căilor
respiratorii (figura 1, tabel 1). În 99% din cazuri un scor Mallampati 1 asociază un scor
Cormach 1 și deci o intubație ușoară, în 99% din cazuri un scor Mallampati 4 asociază un scor
Cormach 3 sau 4 și deci o intubație dificilă.

Figura 1. Clasificarea Mallampati

și Cormach

Tabelul 1. Clasificarea Mallampati și Cormach

Clasa Mallampati Cormach
I Se vizualizează pilierii, palatul moale și uvula Se văd corzile vocale
II Se vizualizează pilierii și palatul moale dar Corzile vocale se vizualizează
uvula este ascunsă sub baza limbii parțial
III Se vede doar palatul moale Se vizualizeză doar epiglota
IV Nu se vede nici palatul moale Nu se vizualizează epiglota

Evaluarea funcției cardio-vasculare. Datorită îmbătrânirii populației, din ce în ce mai

mulți pacienți ce se prezintă pentru intervenții chirurgicale au patologii cardio-vasculare
complexe. Evaluarea funcției cardio-vasculare este reglementată de Ghidul Societății
Europene de Anestezie în colaborare cu Societatea Europeană de Cardiologie. Pacienții cu un
risc crescut de evenimente adverse cardiace în perioada perioperatorie sunt pacienții cu:
istoric de boală cardiacă ischemică, insuficiență cardiacă, boală cerebro-vasculară, diabet
zaharat, insuficiența renală cronică.
Riscul cardiovascular asociat chirurgiei non-cardiace este cel mai mare în primele 6
săptămâni post infarct miocardic acut. Ghidul european recomandă menținerea

14
perioperatorie a terapiei antiagregante dacă a fost implantat un stent bare-metal pentru cel
puțin o lună sau dacă a fost implantat un stent farmaco-activ pentru cel puțin 12 luni. În
chirurgia electivă se recomandă amânarea intervențiilor chirurgicale pentru 6 luni post
implantare de stenturi bare-metal și minim 3 luni pentru stenturile farmaco-active.
Evaluarea rezervei funcționale în cazul pacienților cu boală cardiacă ischemică sau
insuficiență cardiacă este realizată prin calcularea echivalenților metabolici (MET). Pacienții
care prezintă peste 4 METs au un risc cardiovascular inferior celor cu capacitate redusă la
efort fizic (sub 4 METs) – tabelul 2.

Tabelul 2. Evaluarea rezervei funcționale cardio-vasculare prin echivalenți metabolici

METs Prezentare clinică
1 Poate desfășura activități zilnice minime cu privire la propria persoana
(alimentație, îmbrăcare, utilizarea toaletei)
1–4 Poate urca un etaj pe scări sau poate merge pe o suprafață plană pentru mai
mult de 500 metri
4 – 10 Poate efectua activități zilnice solicitante (muta mobilă sau obiecte grele) sau
poate urca cel puțin două etaje pe scări
Peste 10 Poate participa la sporturi solicitante petrcum înot, tenis, ski

Din punct de vedere al medicației cronice se recomandă continuarea medicamentelor

cardio-vasculare. Studii recente au demonstrat faptul că terapia beta-blocantă perioperator
scade riscul de evenimente adverse cardiovasculare. Deasemenea se recomandă continuarea
terapiei antiagregante cu aspirină în special la pacienții cu risc crescut de tromboze arteriale.
Antiagregantele noi (ex Clopidogrel) și anticoagulantele se vor întrerupe în perioada
preoperatorie conform proprietăților farmacodinamice (timp de înjumătățire) și vor fi
inlocuite cu heparină nefracționată sau heparină cu greutate moleculară mică în doză
terapeutică. În cazuri speciale, în care riscul cardiovascular este foarte mare se poate decide
continuarea terapiei antiagregante până în preziua intervenției chirurgicale.
Evaluarea funcției respiratorii. Datorită faptului că AG presupune ventilația mecanică
a pacientului pe durata intervenției chirurgicale și uneori și în perioada postoperatorie, este
esențială o examinare atentă a funcției respiratorii. Se recomandă efectuarea radiografiei
toracice la pacienții cu patologie respiratorie sau la cei cu examenul clinic modificat
(suspiciune de pneumonii, pleurezii etc). De asemenea, în cazul pacienților supuși chirurgiei
toracice sau cei cu afectare pulmonară pre-existentă severă (astm bronțic, bronhopneumopatie
cronică obstructivă) evaluarea spirometrică a rezervei funcționale pulmonare este esențială. Se
recomandă continuarea perioperatorie a terapiei bronhodilatatoare.
Evaluarea funcției digestive. Cel mai mare risc anestezic îl prezintă pacienții cu
”stomac plin”. În acest grup de pacienți intra cei cu ocluzii intestinale (în special înalte),
pacienții politraumatizați, cei cu intervenții chirurgicale în urgență, gravida și pacienții cu
presiune intra-abdominală crescută. În cazul acestor pacienți se aplică o schemă rapidă de
inducție anestezică pentru a minimaliza riscul de vărsătură și pneumonie de aspirație.
Pacienții cu afecțiuni hepatice prezintă un risc crescut de sângerare intraoperatorie iar
medicația trebuie utilizată cu precauție din cauza alterării funcțiilor de metabolizare și
detoxificare ale ficatului. Se recomandă investigarea detaliată a hemostazei și corectarea unor

15
coagulopatii severe. Datorită faptului că testele standard de coagulare (INR, PT, aPTT)
frecvent supra-estimează severitatea coagulopatiei cirotice, hemoliza se evaluează cu ajutorul
tromboelastometriei rotaționale.
Evaluarea funcției neurologice. Pacienții cu antecedente de accident ischemic cerebral
prezintă risc crescut de ischemie cerebrală perioperatorie. Din aceste motive este recomandat
un examen neurologic complet iar, în cazul celor cu risc crescut, completarea examenelor
paraclinice cu doppler vascular de vase cervico-vertebrale. Datorită interacțiunilor
medicamentoase se recomandă consultarea unui medic psihiatru în cazul pacienților cu terapie
anti-psihotică, în special cu inhibitori de monoaminoxidază, și întreruperea acestora cu cel
puțin două săptămâni înaintea intervenției chirurgicale.
Riscul anestezic. Evaluarea riscului anestezic este componentă esențială a examenului
preanestezic al pacientului. Cel mai utilizat este scorul elaborat de Societatea Americană de
Anestezie ( Scorul ASA) care incadreazaă pacienții în 5 categorii de risc de mortalitate
perioperatorie în functie de patologia asociată. Este important de reținut faptul că și o
anestezie la un pacient fără patologie pre-existentă comportă un risc de mortalitate
perioperatorie de 0.1% (tabelul 3) iar pacienții supuși unor intervenții chirurgicale în urgență
prezintă un risc suplimentar.

Tabelul 3. Scorul ASA de evaluare a riscului anestezic

Clasa de risc Definiție Mortalitate
I Pacienți sănătoși, fără co-morbidități 0,1%
II Pacienți cu boală sistemică ușoară 0,2%
III Pacienți cu boală sistemică severă dar fără incapacitare 1,8%
IV Pacienți cu boală sistemică severă care incapacitează activitatea 7,8%
fizică și reprezintă o amenințare constantă asupra supraviețuirii
V Pacient muribund care se presupune că nu va supraviețui 24 de 9,1%
ore indiferent de intervenția chirurgicală
VI Pacientul aflat în moarte cerebrală -
E – se adaugă oricărei clase de risc dacă intervenția chirurgicală este efectuată în urgență

În afară de examinarea pre-anestezică, medicul anestezist, în colaborare cu chirurgul,

trebuie să stabilească momentul optim al intervenției chirurgicale. Intervențiile chirurgicale
elective pot fi amânate pentru un interval variabil de timp dacă consultul preanestezic a
identificat decompensări acute ale unor suferințe cronice sau alte patologii potențial
reversibile (de exemplu o infecție acută a căilor respiratorii) ce pot crește riscul anestezic al
pacientului. Pe de altă parte, exista o serie de urgențe chirurgicale care nu pot suferi amânare
(exemplu abdomenul acut, șocul hemoragic) chiar daca exista o condiție patologica care
agravează situația, deoarece fără operație riscul de deces este de 100%.

2. Anestezia generală propiu-zisă

Anestezia generală propriu zisă prezintă următoarele etape: premedicația (nu este obliga-
torie dar este recomandată), inducția, menținerea și trezirea din anestezie. Clasic anestezia
generală este comparată cu zborul unui avion. La fel ca în cazul acestuia, cele mai multe compli-
cații pot apărea la inducția anesteziei (”decolare”) sau la trezirea din anestezie (”aterizare”).

16
 Premedicația. Principalul rol al premedicației este de a scădea nivelul de anxietate al
pacientului. Acest lucru poate fi realizat atât prin asigurarea verbală a acestuia cu ocazia
consultului pre-anestezic dar și prin mijloace farmacologice (benzodiazepinele fiind cea mai
frecventă clasă de sedativ-hipnotice folosite). Premedicația farmacologică poate fi omisă în
anumite circumstanțe cum ar fi urgențele chirurgicale.
De asemenea, un alt rol al premedicației este scăderea riscului de pneumonie de
aspirație. Acest lucru poate fi realizat prin administrarea preoperatorie a unui blocant de
receptori H2 sau un inhibitor de pompă de protoni în vederea creșterii pH-ului sucului gastric.
La pacienții considerați că au ”stomac plin” se poate administra un antagonist de dopamină
(exemplu metoclopramid) pentru creșterea motilității gastrice și pentru a grăbi golirea
stomacului. Ghidurile actuale recomandă un post de minim 2 ore pentru lichide clare și 6 ore
pentru solide înaintea anesteziei.
Inducția anesteziei. Inducția anesteziei generale presupune adormirea pacientului și
administrarea unor medicamente ce facilitează protezarea căilor respiratorii. În cazul copiilor
și a pacienților cu fobie de ac se preferă inducția inhalatorie, prin administrarea unui anestezic
volatil (la momentul actual singurul utilizat este sevofluranul) cu ajutorul aparatului de
anestezie. Anestezicul este livrat prin intermediul unei măști faciale aplicate etanș pe fața
pacientului figura 1).
Cel mai frecvent inducția anestezică este realizată cu ajutorul unei combinații de agenți
farmacologici administrați intravenos. Această combinație include: un sedativ-hipnotic
(pentru a induce pierderea stării de conștiență), un opioid (pentru cuparea reflexelor simpatice
asociate laringoscopiei) și un blocant neuro-muscular (pentru favorizarea protezării căilor
respiratorii). Cel mai utilizat agent hipnotic este reprezentat de propofol, datorită timpului
scurt în care induce pierderea stării de conștiență. O atenție sporită în utilizarea propofolului
trebuie avută în cazul pacienților cu boală cardio-vasculară sau cei hipovolemici datorită
hipotensiunii secundare administrării unor doze de inducție (1-2 mg/kg). Un alt efect nedorit
secundar administrării de propofol este reprezentat de durerea la locul de injectare. Acest
lucru poate fi evitat prin adăugarea în seringa de propofol a unei cantități mici de xilină 1%.
Pentru realizarea somnului anestezic se pot utiliza benzodiazepine (midazolam), barbiturice
(thiopental sodic) sau combinatii. Alți agenți hipnotici pot fi folosiți în cazurile speciale ținând
cont de co-morbiditățile și situația clinică a pacientului (exemplu etomidat la pacienții cu
hipotensiune arterială).
Opioidele folosite în inducția anestezică sunt: fentanilul, sufentanilul, remifentanilul.
Opioidul trebuie omis la pacienții cu stomac plin datorită creșterii riscului de pneumonie de
aspirație.
Blocantele neuro-musculare utilizate sunt din categoria curarelor nedepolarizante cu
durată scurtă de acțiune (rocuronium, atracurium). În cazurile de urgență, în care calea
respiratorie trebuie protezată rapid, pot fi administrate curare depolarizante (succinilcolină).
Menținerea anesteziei. Menținerea anesteziei începe imediat după inducția anesteziei
și presupune administrarea unor substanțe anestezice pentru realizarea triadei anestezice
(hipnoză, analgezie și relaxare musculară). În timpul anesteziei generale cel mai frecvent
hipnoza este realizată cu ajutorul anestezicelor volatile. Pe lângă anestezicul volatil este
necesar un blocant neuro-muscular (în funcție de amploarea intervenției chirurgicale și de
gradul de relaxare musculară necesară) și un opioid (pentru asigurarea analgeziei intraope-

17
ratorii). În anumite cazuri, ca de exemplu pacienți cu antecedente de hipertermie malignă, în
care este contraindicată administrarea de agenti anestezici volatili, se optează pentru adminis-
trarea unui sedativ-hipnotic în infuzie continuă intravenoasă.
În afară de administrarea unor substanțe anestezice pentru realizarea triadei anestezice
medicul anestezist trebuie să mențină homeostazia pacientului, prin monitorizare complexă și
totalitatea măsurilor de terapie intensivă intraoperatorie care se impun pe parcursul interven-
ției chirurgicale (figura 2). Datorită faptului că anestezia generală presupune utilizarea blocan-
telor neruo-musculare, este necesară intubarea traheei și instituirea ventilației mecanice.
Deoarece majoritatea medicamentelor anestezice au efecte cardiovasculare este esențială
menținerea presiunii arteriale și a debitului cardiac la un nivel optim pentru pacient. Frecvent,
în special în chirurgia abdominală majoră, datorită inciziei chirurgicale și expunerii
peritoneului la temperatura ambientală din sala de operație (menținută standard între 15 și
20ºC) este necesară asigurarea normotermiei. Acest lucru se poate realiza fie prin
administrarea soluțiilor perfuzabile încălzite cu ajutorul unor sisteme speciale, fie prin
încălzirea directă a pacientului prin sisteme de insuflare forțată a aerului cald la 41°C cu
ajutorul unor pături speciale ce pot fi poziționate în regiuni din afara câmpului operator.

Figura 2. Aspect din sala de operație-aparat de anestezie, sisteme de monitorizare

avansată respiratorie, cardio-vasculară, sistem de incălzire pacient, injectomate

Unul dintre cele mai importante aspecte pentru asigurarea homeostaziei este menținerea
normovolemiei. Datorită faptului că în timpul anesteziei generale în chirurgia abdominală,
peritoneul pacientului este supus mediului extern dar și datorită postului preanestezic și sângerării
intraoperatorii, pacienți sunt predispuși la hipovolemie. Este rolul anestezistului să mențină
normovolemia. Acest lucru se realizează prin administrarea unor soluții de repleție volemică:
cristaloizi (ser fiziologic, soluție ringer etc) sau coloizi (gelatine, hidroxietil amidon, albumină
5%). Ghidurile actuale propun o serie de variabile hemodinamice (detalitate în capitolul de
monitorizare intra-anestezică) precum pulse pressure variation, stroke volume variation pentru
administrarea ghidată a repleției volemice. Alegerea tipului de cristaloid sau coloid este făcută pe
baza evaluării clinice și a volumului sangvin ce trebuie restabilit.

18
 Aparatul de anestezie. Rolul aparatului de anestezie constă în: livrarea agentului
anestezic volatil, asigurarea ventilației mecanice intraoperatorii și opțional monitorizarea
pacientului. Așa cum am menționat în capitolul anterior, agenții volatili moderni sunt lichide
la temperatura ambientală și trebuie transformați în gaz pentru a putea fi administrați
pacientului. Acest lucru este realizat la nivelul vaporizorului. Vaporii de anestezic sunt
angajați în fluxul de gaz proaspăt ce este livrat pacientului cu fiecare inspir .
Trezirea din anestezie. Trezirea din anestezie reprezintă perioada de revenire de la
starea de somn anestezic la starea de conștiență cu revenirea reflexelor vitale de protecție. În
cazul utilizării anestezicelor volatile, revenirea la starea de veghe se realizează prin
întreruperea administrării acestora și scăderea consecutivă a concentrației alveolare. În cazul
utilizării blocantelor neuro-musculare, blocul motor poate fi antagonizat la finalul intervenției
cu droguri anticolinesterazice. Nu se recomandă antagonizarea de rutină a opidoidelor datorită
riscului de antianalgezie. În momentul în care pacientul este conștient, stabil hemodinamic,
respiră spontan, eficient, este normotermic și sunt prezente reflexele de protecție, traheea
poate fi detubată în siguranță iar pacientul transferat în unitatea de îngrijire postanestezică
(UIPA). În cazuri speciale (exemplu, instabilitate hemodinamică marcată, hipotermie etc)
pacientul poate fi transferat intubat în UIPA iar manevrele de terapie intensivă intraoperatorie
continuate până la îndeplinirea criteriilor de detubare menționate anterior.
Îngrijirea postanestezică. Aceasta este realizată în unități speciale (UIPA) sub
îndrumarea medicului anestezist. În această perioadă parametrii vitali ai pacientului sunt atent
monitorizați iar menținerea și optimizarea homeostaziei este continuată. În momentul în care
pacientul este stabil hemodinamic și respirator, nu necesită opioide majore pentru controlul
durerii și nu mai prezintă un risc crescut de complicații postanestezice, acesta poate fi
transferat în siguranță în secția de chirurgie.
Tratamentul administrat în timpul îngrijirii postanestezice este individualizat în funcție
de co-morbiditățile pacientului și intervenția chirurgicală la care a fost supus. Analgezia
postperatorie este realizată prin administrarea de opioide (cel mai frecvent în primele 48 de
ore), anti-inflamatoare non-steroidiene sau anestezie epidurală. Este esențială prevenirea
evenimentelor trombotice și trombembolice fie prin mijloace mecanice (sisteme de
compresie-decompresie) sau farmacologice (heparină cu greutate moleculară mică sau
heparincă nefracționată). Se recomandă adminstrarea inhibitorilor de pompă de protoni pentru
prevenirea ulcerului de stress. Deasemenea, până la reluarea completă a alimentației și
hidratării enterale este esențială acoperirea necesarului caloric și menținerea normovolemiei.

Anestezia loco-regională
Anestezia loco-regională presupune eliminarea senzației dureroase dintr-o anumită regiune
a corpului fără pierderea stării de conștiență. Acest lucru se face prin injectarea unui anestezic
local fie în acea regiune (anestezie prin infiltrație), sau de-a lungul traiectului unui nerv (bloc
nervos), în spațiul subarahnoidian (rahianestezie) sau epidural (anestezie epidurală).
Orice tip de anestezie loco-regională poate fi utiliat în combinație cu anestezia
generală în intervenții chirurgicale extinse pentru a asigura o analgezie perioperatorie mai
bună și scăderea necesarului de opioid intraoperator. Deasemenea, anestezia epidurală în
infuzie continuă printr-un cateter plasat în spațiul epidural poate fi folosită pentru realizarea
analgeziei postoperatorii.

19
 Anestezia prin infiltrație. Presupune injectarea anestezicului local, cel mai frecvent
xilină, la nivelul tegumentului și a țesutului subcutan. În acest mod sunt blocați receptorii
nociceptivi din zona respectivă. Indicațiile acestui tip de anestezie sunt limitate la mici
intervenții chirurgicale (epiziorafie, plăgi tegumentare mici) datorită duratei scurte de acțiune
a anestezicului local și blocarea frecvent insuficientă a receptorilor nociceptori.
Anestezia de contact. Presupune administrarea anestezicului local (sub formă de gel,
spray sau soluție) la nivelul tegumentului sau mucoasei. La fel ca și în cazul anesteziei prin
infiltrație, anestezicul local blochează transmiterea impulsului nervos la nivelul
nociceptorilor. Această tehnică este frecvent folosită în oftalmologie pentru intervenții
chirurgicale mici la nivelul polului anterior al ochiului dar și pentru mici proceduri invazive
(endoscopii, sondaj vezical, intervenții stomatologice).
Anestezia regională intravenoasă. Presupune injectarea anestezicului local în
circulația venoasă ce deservește un anumit teritoriu. Diseminarea anestezicului în circulația
sistemică este oprită prin aplicarea unui garou pneumatic în aval de locul injectării. Acest fel
de anestezie este cel mai frecvent folosită în chirurgia ortopedică a mâinii.
Blocajul de nerv periferic. Prin această tehnică poate fi blocat orice nerv sau plex
nervos cu localizare superficială ce permite abordul transcutanat. Substanța anestezică este
injectată în imediata apropiere a perinervului. Identificarea nervului periferic poate fi realizat
modern prin două tehnici:
Identificarea cu ajutorul stimulatorului de nerv. Acest lucru este realizat cu ajutorul
unui stimulator dotat un ac special. În vârful acului este transmis un curent de mică intensitate
(2-3 mA). Atunci când acul este în vecinătatea nervului se obține răspunsul motor rezultat
prin stimularea acestuia. Se scade progresiv intensitatea curentului iar acul se repoziționează
în vederea menținerii răspunsului motor. În momentul în care se obține un răspuns motor la
un curent de 0.5 mA, atunci vârful acului este în imediata vecinătate a perinervului iar
substanța anestezică poate fi injectată printr-un port special.
Identificarea ecografică. În această tehnică nervul este identificat cu ajutorul
ecografului iar substanța anestezică este injectată în imediata vecinătate a acestuia sub
vizualizare directă.
Rahianestezia. Presupune injectarea substanței anestezice în spațiul subarahnoidian
(situat între arahnoidă și pia mater) cu ajutorul unui ac fin prevăzut cu un mandren. Această
tehnică blochează transmiterea impulsului nervos la nivelul rădăcinii nervilor spinali. Din
punct de vedere anatomic măduva spinării se termină în 90% din cazuri la nivel T12-L1 iar în
10% din cazuri la nivel L1-L2. Din aceste considerente rahianestezia trebuie efectuată într-un
spațiu intervertebral inferior acestui nivel.
Tehnica rahianesteziei. Cel mai frecvent bolnavul este așezat în poziție șezândă. După
asigurarea asepsiei locale se identifică spațiile intervertebrale prin palparea spinei iliace pos-
tero-superioare ce corespunde spațiului L5-S1. După identificarea spațiului, acul de rahianes-
tezie este introdus pe linia mediană la un unghi de 15° (Figura 3). Se avansează încet trecând
succesiv prin următoarele straturi: tegument, țesut subcutanat, ligamentul supraspinos,
ligamentul interspinos, ligamentul galben, dura mater și arahnoida. În momentul în care acul
se află în spațiul subarahnoidian, scoterea mandrenului va permite curgerea lichidului
cefalorahidian care confirmă poziționarea corectă. Anestezicul local poate fi introdus ulterior
în spațiul subarahnoidian.

20
 Figura 3. Tehnica rahianesteziei

Etapele instalării rahianesteziei sunt:

bloc simpatic cu vasodilatație
pierderea sensibilității termice și dureroase
pierderea propriocepției
pierderea sensibilității la atingere
bloc motor.

În funcție de locul intervenției chirugicale, medicul anestezist stabilește dermatomul la

nivelul căruia trebuie să se instaleze blocul motor. Baricitatea substanței, poziționarea
pacientului, volumul de anestezic folosit, caracteristicile fizice ale pacientului sunt doar câțiva
din factorii ce influențează nivelul la care blocul motor se instalează. De exemplu pentru
realizarea unei operații de apendicectomie blocul motor trebuie să ajungă la nivel T4-T6.
Acest lucru poate fi realizat prin administrarea unei substanțe anestezice hipertone, pacientul
trebuie menținut în poziție orizontală iar substanța anestezică va ”cădea” către segmentele
toracale datorită lordozei coloanei vertebrale lombare.
Cele mai frecvente complicații ale rahianesteziei sunt:
cefaleea post rahianestezie. Determinată de peirderea de LCR prin locul de inserție
a acului de rahianestezie. Caracteristică este localizarea fronto-occipitală și ameliorarea în
decubit dorsal. Principalul factor de risc este dimensiunea acului de rahianestezie și forma
bizoului acestuia.
anestezia spinală totală. Este determinată de ascensionarea substanței anestezice la
nivelul trunchiului cerebral unde determină blocarea centrilor nervoși. În lipsa unor măsuri
rapide determină oprire respiratorie și cardiacă.
leziuni neurologice. Sunt rar întâlnite și se datorează lezării directe cu acul de
rahianestezie a unei rădăcini nervoase sau a cozii de cal. Poate fi evitată dacă rahianestezia
este efectuată la un nivel inferior spațiului intervertebral L1-L2.
hipotensiunea apare datorită blocului simpatic asociat preganglionar.
hematomul spinal.
meningita si arahnoidita sunt complicații infecțioase la distanță.
Singura contraindicație absolută pentru efectuarea rahianesteziei este reprezentată de
refuzul pacientului. Contraindicații relative sunt: hipovolemia și șocul; hipertensiunea intra-
craniană; stenoza aortică strânsă; coagulopatii; infecția la locul de puncție; medicația
antiagregantă și anticoagulantă.
Anestezia epidurală. Se realizează prin injectarea substanței anestezice în spațiul
epidural (spațiul virtual situat între ligamentul galben și dura mater), prin tehnica „pierderii

21
rezistenței” Anestezia epidurală poate fi realizată în bolus (o singură doză introdusă în spațiul
epidural) sau în infuzie continuă cu ajutorul unui cateter plasat în acest spațiu (Figura 3).
Cateterul plasat în spațiul epidural poate fi utilizat și după terminarea intervenției
chirurgicale pentru analgezie postoperatorie. Se utilizează aceeasi substantă anestezică locală,
dar la o concentrație mai mică decat pentru anestezie, în varianta de bolus, continuu sau
analgezie controlată de pacient.
Riscurile anesteziei eipdurale sunt legate de tehnică-puncționarea durei-mater,
injectarea în LCR a substanței, lezarea măduvei, lezarea plexului vascular, sau complicații la
distanță, de tip infecțios-meningită, arahnoidită, abcese etc.
 Capitolul 11.
REACŢIA SISTEMICĂ POST-AGRESIUNE, SINDROMUL DE DISFUNCŢII
ORGANICE MULTIPLE, SEPSISUL ŞI ŞOCUL SEPTIC
Şerban-Ion Bubenek-Turconi, Liana Văleanu

Consecinţele aportului insuficient de oxigen la nivel celular, tisular şi organic

Înainte de a parcurge capitolele dedicate sindromului de disfuncţii organice multilpe
(MODS), sepsisului şi a stărilor de şoc, trebuie să ne întoarcem chiar şi numai superficial la
bazele fiziologiei şi fiziopatologiei omului. Organismul uman poate supravieţui în mediul
înconjurător numai prin menţinerea unei stări de echilibru dinamic complex şi adaptat, numit
homeostazie.
Celulele umane sunt eucariote deci au nuclei şi organite citoplasmatice, iar respiraţia
celulară are loc în interiorul unuia dintre aceste organite, anume mitocondria. Respiraţia
celulară este un proces complex de evenimente prin care oxigenul din sângele arterial este
transferat la nivel capilar celulelor şi utilizat apoi la nivel celular în metabolismul general iar
CO2 rezultat este transferat de la nivel celular în sângele venos.
Respiraţia celulară se desfăşoară în 2 faze distincte: schimbul de gaze la nivel tisular şi
apoi respiraţia celulară propriu-zisă care este un proces de oxidare biologică (este obligatorie
+
prezenţa oxigenului care este un acceptor de electroni şi de ioni H ).
Procesul de transformare al nutrienţilor în energie necesară menţinerii proceselor vitale
se datoreşte în principal metabolismului glucidic (deşi în anumite condiţii pot fi folosite şi
proteinele sau lipidele). Metabolismul glucidic are o primă etapă anaerobă (glicoliza
citoplasmatică din care rezultă doar 4 molecule ATP). Eficienţa metabolică este însă
dependentă în principal de a doua fază, anume metabolismul aerob (adică de ciclul Krebs de
la nivel mitocondrial în care piruvatul rezultat din glicoliza anaerobă este metabolizat în
acetil-CoA şi apoi în citrat şi acid oxalacetic şi din nou în acetil-CoA, iar în final în ciclul
Krebs se produc încă 34 molecule de ATP).
Cu alte cuvinte, homeostazia organismului este dependentă de posibilitatea de a oferi
în permanenţă tuturor celulelor constitutive ale corpului nu numai nutrienţi ci şi suficient
oxigen necesar respiraţiei celulare, adică producţiei de energie (ATP), H2O şi CO2.
În mod fiziologic, de exemplu în cursul unui efort fizic intens sau stress, în care nece-
sităţile energetice sunt mult crescute, glicoliza anaerobă se poate accelera până la 100-1000
ori peste normal cu o producţie de piruvat în consecinţă mult crescută care poate suprasatura
etapa aerobă următoare (ciclul Krebs la nivel mitocondrial). Drept urmare, cantităţi mari de
piruvat nu vor mai intra în ciclul Krebs şi se vor transforma în acid lactic care se acumulează
şi a cărei concentraţie sanguină creşte. La încetarea efortului sau stressului, acidul lactic se
transformă din nou în piruvat care va intra în ciclul Krebs iar concentraţia de lactat revine
treptat la normal.
În situaţii patologice însă, caracterizate de absenţa totală a oxigenului la nivel celular,
respiraţia celulară şi deci producerea de energie încetează iar celula moare. Nu toate celulele
organismului uman au aceeaşi sensibilitate la hipoxie şi respectiv anoxie. În condiţii de anoxie
neuronul moare în 3-5 minute, celula cardiacă în 15-20 minute, cea renală în 30-40 minute,
muşchiul striat rezistă 60 de minute, iar cele mai rezistente celule sunt cele sărace în

117
mitocondrii (metabolism al glucidelor predominent anaerob) precum: eritrocitele, fibrele
musculare netede, celulele tesutului nodal cardiac, celulele nevrogliei. Sensibilitzatea extremă
a neuronilor la anoxie explică de ce resuscitarea unui pacient în stop cardiac sau respirator
este numită corect resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală.
Un alt model patologic îl reprezintă prezenţa oxigenului în cantitate insuficientă faţă
de nevoile celulare, dar incipientă sau atât de discretă încât nivelele acidului lactic sangiun
sunt normale încă (1 mmol./l.) sau oricum mai mici de 2 mmol/l. Acest dezechilibru moderat
duce la alterarea metabolismului normal în celulele organelor supuse acestui fenomen şi în
consecinţă la alterarea funcţiei respectivului organ adică la disfuncţie organică.
Dacă însă prezenţa oxigenului în cantitate insuficientă faţă de necesităţile tisulare este
severă şi persistentă, mult mai puţin piruvat este metabolizat in ciclul Krebs. Piruvatul deci se
acumulează, este transformat în acid lactic iar hiperlactacidemia este persistentă. În acest caz
nu mai este vorba despre o suprasaturare a mitocondriei, ci de faptul că mitocondria nu
primeşte suficient oxigen şi deci nu poate metaboliza tot piruvatul produs în etapa anaerobă.
Valoarea crescută a lactatului seric (sanguin) peste 2 mmol/l. este proba unui
metabolism ananerob persistent şi sever adică a prezenţei unei stări de şoc (datorată unui
dezechilibru sever între consumul de oxigen la nivel tisular-VO2 şi necesităţile reale de
consum de oxigen ale organismului).
În concluzie, aportul insuficient de oxigen la nivel celular, tisular şi organic în raport
cu nevoile reale de oxigen ale celulelor-ţesuturilor-organelor, conduce în primă instanţă la
sindrom de disfuncţie de organ (MODS). Acest dezechilibru necorectat în mod rapid, eficient
şi total poate evolua spre o etapă mai gravă: starea de şoc şi ulterior moartea.
Deci, aportul insuficient de oxigen la nivel celular-tisular-organic în raport cu nevoile
reale de oxigen ale celulelor-ţesuturilor-organelor este cauza intimă atât a şocului cât şi a
disfuncţiei de organe. Apariţia aportului insuficient de oxigen este la rândul său declanşată de
o agresiune severă (stressul sau agenţii stressori) şi necorectată asupra organismului.
2. Reacţia sistemică post-agresiune (RSPA)
Stresul este reprezentat de orice fel de agresiune intrinsecă sau extrinsecă care ameninţă
păstrarea stării de homeostazie. Organismul uman răspunde la stres printr-un răspuns adaptativ
care poate fi specific unui agent agresor sau poate fi nespecific şi generalizat.
RSPA este un răspuns nespecific şi generalizat, este stereotip (adică este identic
oricare ar fi stresul declanşator) şi apare mai ales atunci când amploarea ameninţării asupra
homeostaziei depăşeşte o anumită intensitate. Acest răspuns generalizat şi nespecific la
agresiune a fost denumit iniţial de către Leriche drept „sindrom post-agresiune” şi s-a
consacrat apoi sub numele de RSPA.
RSPA este o sumă de răspunsuri centrale şi periferice care se declanşează în scopul
restabilirii aportului tisular de oxigen şi a stabilităţiii cardiovasculare, a mobilizării de substrat
energetic, a ameliorării durerii şi a vindecării plăgilor. Deşi RSPA este în sine un răspuns
adaptativ, uneori organismul nu este capabil să limiteze amploarea RSPA care îşi pierde
caracterul adaptativ, devine exagerată şi autoagresivă prin leziunile patologice pe care le poate
produce. Tulbure a subliniat importanţa diferenţierii în practica clinică între RSPA utilă şi RSPA
exagerată a organismului. Acesta din urmă se defineşte ca o RSPA apărută după o agresiune de o amploare
atât de mare încât supravieţuirea este imposibilă în lipsa unui tratament medical adecvat !

118
 RSPA presupune eferenţe care o declanşează dar şi eferenţe care produc răspunsul
generalizat şi nespecific.
Integrarea căilor aferente cu modalităţile specifice de răspuns la agresiune (căile
eferente) are loc atât în hipotalamus ( nucleul paraventricular) cât şi la nivelul trunchiului
cerebral (locus ceruleus). Stimularea nucleului paraventricular duce în principal la creşterea
secreţiei de CRF (corticotropin releasing factor) iar stimularea locus ceruleus duce la
creşterea secreţiei de noradrenalină la nivel cerebral.
2.1.Căile aferente ale RSPA sunt:
a. modificarea volumului sanguin circulant eficace (VSCE)
Scăderea VSCE este aferenţa principală în declanşarea stărilor de şoc hipodinamic. Acesta
apare fie în situaţii de hipovolemie severă, fie atunci când sângele nu mai poate circula normal din
cauze mecanice precum deficitul de contractilitate (insuficienţă de pompă cardiacă) sau obstrucţia
la ejecţie (embolie pulmonară, tamponadă, disecţii de aortă). Scăderea VSCE va produce
reducerea activităţii baroreceptorilor de joasa presiune atriali şi a baroreceptorilor de înaltă
presiune (din aortă, arterele carotide şi arterele renale). De la nivelul baroreceptorilor semnalele
sunt conduse la nivel central pe calea aferenţelor nervului vag, prin tractul solitar al bulbului şi
formaţia reticulată a trunchiului cerebral şi hipotalmusului.
Reducerea activităţiii baroreceptorilor determină un răspuns neuro-hormonal eferent
caracterizat prin:
creşterea activităţii simpatice cu tahicardie, vasoconstricţie, creşterea contractilităţii
miocardice dar şi creşterea secreţiei de glucagon şi scăderea secreţiei de insulină ( ambele
mediate de secreţia crescută de adrenalină)
creşterea secreţiei de ACTH dar şi de renină care la rândul ei determină creşterea
secreţiei de angiotensină II şi aldosteron
scăderea activităţii parasimpatice.
Reducerea VSCE cu 10 % - 20 % produce un răspuns neuro-endocrin şi vegetativ
moderat. Răspunsul compensator este maximal la reduceri ale VSECE de 30-40 % iar dincolo
de aceste valori, compensarea devine ineficientă şi apare hipotensiunea arterială.
b. modificările concentraţiilor de oxigen, bioxid de carbon şi a ionilor de hidrogen
prin activarea atât a chemoreceptorilor centrali (din bulbul rahidian) sensibili la modificările
de PaCO2 şi pH consecutive scăderii VSCE cu apariţia tahipneei, cât şi a chemoreceptorilor
periferici (glomus carotidian, arc aortic) sensibili mai ales la scăderile de PaO 2 (prag PaO2 de
aproximativ 50-60 mmHg) mai puţin sensibili la modificările de PaCO2 şi pH dar hipercapnia
şi acidoza potenţează activarea acestora.
Activarea chemoreceptorilor prin modificările PaCO 2, pH, PaO2 dar şi prin prostaglan-
dine şi kinine circulante stimulează hipotalamusul şi sistemul nervos simpatic cu apariţia
tahicardiei şi a creşterii contractilităţii miocardice.
c. modificarea substratului energetic. Modificarea concentraţiei plasmatice a glucozei
este sesizata de receptorii din nucleul ventro-medial al hipotalamusului şi pancreas. Scăderea
glicemiei are drept consecinţă stimularea pe cale centrală a eliberării de catecolamine, cortizol,
ACTH, vasopresină, hormon somatotrop, endorfine dar şi stimularea pe cale centrală şi periferică
a secreţiei de glucagon. În schimb, secreţia de insulină este inhibată pe ambele căi.

119
 d. stimulii emoţionali şi durerea produc creşterea secretiei de catecolamine, cortizol,
ACTH, vasopresină, aldosteron, endorfine
e. temperatura modificările temperaturii ambientale, deteriorarea barierei termice
tegumentare (arsuri), vasoconstricţia (şocul hipodinamic) sau vasodilataţia (şocul hiperdinamic)
pot genera modificări severe ale temperaturii centrale sesizate de hipotalamus (zona preoptică) şi
care au drept consecinţă alterarea secreţiei de catecolamine, cortizol, ACTH, aldosteron etc.
f. plaga orice fel de plagă, inclusiv cea chirurgicală sterilă produce apariţia unei
inflamaţii locale dar şi a unui sindrom inflmator general (prin eliberarea de mediatori precum
citokinele, complement etc.). Mărimea plăgii, a distrucţiei tisulare consecutive determină
amploarea răspunsului inflmator sistemic. Citokinele proinflamatorii precum şi alţi mediatori
g. infecţia germenii înşişi prin endotoxine sau exotoxine activează mediatorii locali de
tip citokine pro-inflamatorii care vor activa apoi alţi mediatori secundari cu consecinţă
declanşarea reflexelor neuro-endocrine.
2.2. Semnalele eferente ale răspunsului la agresiune
Eferenţele răspunsului la agresiune pot fi grupate în 2 categorii majore: răspunsul
neuroendocrin şi răspunsul inflamator (mediat imunologic).
2.2.1. Răspunsul neuroendocrin are 2 componente: eferenţa vegetativă şi eferenţa
umorală (hormonală) iar geneza lor are loc în ariile vegetative ale trunchiului cerebral şi
respectiv axa hipotalamo-hipofizară (AHH). Stimulii trimişi din aceste zone vor influenţa atât
activitatea sistemului nervos vegetativ (SNV) cât şi secreţia hormonală.
2.2.1.a.Eferenţa vegetativă. Stimularea ariilor vegetative din trunchi determină creş-
terea secretiei hipotalamice de factori de eliberare precum CRF (corticotropin releasing
factor) şi VIP vasoactive untestinal peptide) car vor stimula hipofiza care în consecinţă va
elibera din hipofiza anterioară POMC (pro-opiomelanocortina), STH (hormon somatotrop),
TSH (hormon stimulator tiroidian) şi prolactină iar din hipofiza posterioară în principal
vasopresină (ADH) dar şi oxitocină. CRF şi ADH vor stimula ambele secreţia de POMC care
va fi metabolizată în ACTH şi beta-endorfină. Pe de altă parte CRF va stimula eliberarea de
cateolamine şi enkefaline de la nivelul medulosuprarenalei. Anestezia poate atenua răspunsul
vegetativ: anestezia loco-regională poate atenua amploarea eliberării de catecolamine, ACTH,
cortizol, ADH, renină, aldosteron prin blocarea stimulului aferent iar anestezia generală cu
doze mari de morfinomimetice (anestezia “stress free”) poate limita eliberarea de cateco-
lamine şi cortizol prin blocarea stimululilor eferenţi la nivel SNC.
2.2.1.b. Eferenţa endocrină a răspunsului la agresiune poate fi generată de 2 categorii
de hormoni: hormoni sub control al AHH (cortizol, tiroxina, STH, vasopresină) şi hormoni
sub controlul primar al SNV (catecolamine, insulina, glucagon). În ceea ce priveşte prima
categorie, activitatea AHH în condiţii de agresiune este reglată printr-un mecanism de feed-
back negativ chiar de către concentraţiile cortizolului circulant spre deosebire de condiţia de
echilibru când reglarea se află sub controlul ACTH. Agresiunea va produce creşterea secreţiei
de CRF, ACTH şi cortizol proporţional cu severitatea acesteia (Figura 1).

120
Figura 1.

121
 Cortizolul acţionează asupra:
metabolismului glucidic stimulând sinteza glucozei, gluconeogeneza hepatică, şi
crescând rezistenţa la insulină la nivel muscular
metabolismului lipidic stimulând lipoliza la nivelul ţesutului adipos
la nivelul metabolismului proteic prin creşterea catabolismului proteic şi stimularea
gluconeogenezei
În plus, cortizolul inhibă răspunsul inflmator şi cel imunologic (inhibă activarea şi mi-
grarea leucocitelor şi stabilizează stabilizează membrana lizozomală a limfocitelor) şi facilitează
acţiunea catecoleminelor asupra receptorilor adrenergici contribuind la menţinerea stabilităţii
cardiovasculare. Nivelele crescute şi persistente de cortizol seric la pacientul critic se asociază
însă cu un risc mai mare de mortalitate, probabil datorat inhibiţiei sistemului imunitar şi creşterii
riscului de infecţie. Pe de altă parte orice condiţie care diminuează concentraţiile cortizolului la
pacientul critic (boală Addison, suprarenanlectomie chirurgicală sau chiar unele anestezice
precum Etomidatul) diminuează de asemena şi şansele de supravieţuire postagresiune.
Vasopresina (ADH) sau hormonul antidiuretic este sintetizată de hipotalamus (nucleii
supraoptic şi paraverntricular) apoi este transportată şi stocată la nivelul neurohipofizei de unde va
putea fi eliberată în cadrul RSPA sub impulsul unor stimuli direcţi (emoţie, durere, angio-tensină
II) sau indirecţi precum modificările VSCE, osmolalităţii plasmatice, hiperglicemie.
Concentraţiile STH crescute în cadrul RSPA contribuie la creşterea ratei metabolice, a retenţei
azotate şi lipolizei iar creşterea secreţiei de opioide endogene sau endorfine (secretate în princi-pal
la nivelul hipotalamusului şi hipofizei dar şi la nivelul măduvei spinării, medulosuprarenală,
ganglioni simpatici) modulează durerea, funcţiile cardiovasculară, endocrină şi imunologică. În
cursul RSPA s-a demonstrat scăderea hormonilor tiroidieni, a gonadotropinelor şi a prolactinei dar
rolul lor nu este pe deplin elucidat.

Catecolaminele
Producţia şi eliberarea de catecolamine mult crescută în cadrul RSPA este provocată
de stimuli variaţi precum emoţia, durerea, hipotensiunea şi hipovolemia, hipoxemia, hipogli-
cemia, sau hipercapnia. Catecolaminele naturale sunt: adrenalina, noradrenalina şi dopamina
care este precursorul natural al primelor două. Activarea sistemului nervos simpatic produce
creşterea secreţiei şi eliberării de adrenalină de la nivelul medulosuprarenalei (85-90% din
secreţia catecolaminică a suprarenalei) şi eliberarea de noradrenalină de la nivelul termi-
naţiilor simpatice postganglionare. Efectele hemodinamice ale catecolaminelor se datorează
acţiunii acestora asupra a trei tipuri de receptori adrenergici: α (α1 şi α2), β (β1, β2, β3) şi
dopaminergici (tip 1 şi 2).
Insulina este sintetizată şi secretată de către celulele β pancreatice dar în condiţii de
stress aceste două procese nu mai sunt controlate în principal de valorile glicemiei ci de
mecanisme vegetative şi hormonale. Astfel, adrenalina şi nordrenalina vor acţiona pe
receptorii α1 şi α2 de la nivelul celulelor β pancreatice şi secreţia de insulină va fi inhibată iar
glicemia va rămâne crescută.
Glucagonul este sintetizat şi secretat de către celulele α pancreatice iar în cursul
RSPA creşte progresiv si induce creşterea gluconeogeneza şi cetogeneza hepatică.

122
 Renina, angiotensina şi aldosteronul. Renina converteşte angiotensinogenul
sintetizat hepatic în angiotensină I care la rândul ei este transformată în angiotensină II la
nivel pulmonar. Angiotensina II este o substanţă cu efect intens vasoconstrictor dar creşte şi
contractilitatea miocardică, frecvenţa cardiacă şi permeabilitatea vasculară. Retenţia hidrică
este accentuată de angiotensina II care stimulează secreţia de aldosteron şi de ADH. Toate
aceste fenomene apar cu mare intensitate în cadrul RSPA datorită suprimării ritmului
fiziologic circadian nocturn de secreţie al reninei care devine un ritm constant de secreţie.
Secreţia crescută de aldosteron produce reabsorbţia crescută de sodiu şi excreţia crescută de
potasiu la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori.
Tot sub control vegetativ se află şi secreţia de peptide natriuretice cardiace,
parathormonul, somatostatina, etc dar rolul lor în RSPA nu este pe deplin elucidat.
Cortizolul, catecolaminele, insulina, glucagonul, STH, toate crescute în cursul
RSPA, mai sunt denumiţi şi hormoni de stres.
2.2.2. Răspunsul inflamator sistemic (sindromul de răspuns inflamator sistemic,
SIRS) este parte componentă a RSPA şi este de fapt un răspuns imun sistemic.
Spre deosebire de inflamaţia clasică cu semnele ei consacrate (rubor-dolor-calor-
functio lesa), SIRS este un proces generalizat parte a RSPA adică nespecific şi stereotip
absolut necesar în drumul spre vindecare.
Prima linie de apărare la agresiune este reprezentată de bariere fizice precum pielea şi
mucoasele (respiratorie, gastrointestină, genito-urinară). A doua linie de apărare este repre-
zentată de sistemul imunitar înnăscut (congenital) format din macrofage, celulele dendritice,
neutrofile, mastocite, sistemul complement, limfocitele killer. Sistemul imunitar înăscut este
activat de către factori activatori precum:
a. distrucţia tisulară (plagă mare, politraumă, arsuri, pancreatită acută, intervenţie
chirurgicală extensivă şi delabrantă, ischemia prelungită inclusiv stările de şoc cu debit
cardiac scăzut, procesul ischemie – reperfuzie, circulaţia extra-corporeală - CEC).
b. infecţia.
Sistemul imunitar înnăscut datorită unor receptori celulari speciali are capacitatea să
recunoască:
rezultatul distrucţiei tisulare (fragmente de mitocondrie din celulele distruse)
denumit DAMP (damage-associated molecular pattern)
rezultatul agresiunii infecţioase, denumit PAMP (patogen-assosciated molecular
pattern) care sunt fragmente de carbohidraţi şi acizi graşi de pe suprafaţa bacteriilor,
virusurilor, fungilor.
Este foarte important de subliniat că PAMP au un bagaj genetic foarte asemănător cu
cel al mitocondriei umane iar acesta este motivul pentru care SIRS este un răspuns nespecific
şi stereotip.
Scopul activării sistemului imun înnăscut este de a eradica fragmentele DAMP şi
PAMP dar şi de a declanşa (prin activarea neutrofilelor, macrofagelor şi monocitelor şi
producerea de către acestea de citokine şi alţi mediatori) intrarea în acţiune a liniei a treia de
apărare, respectiv sistemul imun adaptativ (care intră în acţiune le 3 – 5 zile după agresiune)
reprezentat de către imunitatea umorală (anticorpi produşi de limfocitele B) şi cea celulară

123
(limfocitele T). Sistemul imun adaptativ acţionează după maturararea şi proliferarea
limfocitelor B şi T.
Citokinele eliberate in cadrul SIRS acţionează asupra şi asupra limfocitelor T helper şi
în acest mod modulează maturarea şi proliferarea limfocitelor B şi T.
Există 2 tipuri de limfocitele T-helper (care nu au acţiune citotoxică sau fagocitară):
limfocite Th1 care produc interferon-gama şi interleukină-2 (acţiune pro-inflamatorie) care
favorizează imunitatea mediată celular şi limfocite Th2 care secretă IL 4, IL 5, IL 10, IL 13
(acţiune anti-inflamatorie) care favorizează imunitatea umorală.
Există în oglindă la SIRS şi un CARS (sindrom de răspuns compensator anti-
inflamator) dar amploarea acestuia este mult mai mică decât a SIRS şi este mai greu de
evidenţiat clinic. Trebuie însă subliniat că deşi ambele procese SIRS şi CARS au loc în
paralel, există o dominaţie iniţială a proceselor pro-inflamatorii în dauna celor anti-
inflamatorii (primele 2-4 zile).
Apoi intră în joc şi sistemul imun adaptativ care iniţial este dominat de Th1 deci de
mecanisme pro-inflamatorii şi imunitate celulară. Apoi procesul inflamator începe să se stingă
treptat, intră în acţiune predominent celulele Th2 şi dacă leziunea iniţială a fost rezolvată se
produce vindecarea cu „restituio ad integrum”.
În unele cazuri însă când acţiunea citokinelor produce de la început un raport Th1 /
Th2 anormal cu predominenţa Th2, la acel pacient va predomina răspunsul hormonal în dauna
celui celular. Astfel se produce o disfuncţie imună care poate duce la imunosupresie care la
rândul ei crează condiţiile unei evoluţii mai proaste adică către MODS sau sepsis. Acest mod
de predominenţă a Th2 poate fi privit ca un răspuns „neadaptat” de maturare şi proliferare al
gazdei. Un alt model posibil de răspuns neadecvat este „reprogramarea celulară” evidenţiată
de evoluţia fazelor tardive de SIRS fie infecţios fie neinfecţios când procesele pro-inflamatorii
copleşesc ca intensitate pe cele anti-inflamatorii iar rezultatul este o imunodepresie severă.
Reprogramarea celulară desemnează existenţa simultană a 2 mecanisme celulare contra-
dictorii: celulele derivate din hematopoieză (măduvă osoasă, ganglion limfatici, splină, sânge)
devin hiporeactive în timp ce celulele altor ţesuturi şi organe solide (creier, rinichi, ficat,
pulmon, tract gastrointestinal) devin hiperreactive producând hiperinflamaţie în aceste organe.

Factorii activatori ai SIRS induc la locul leziunii activarea unor elemente celulare
descrise anterior (macrofage, neutrofile, celulele endoteliale, mastocite, etc.) care sunt la
originea producerii şi eliberării principalilor mediatori ai SIRS: citokine, specii reactive de
oxigen, autacoizi, cascade enzimatice, factori eliberaţi de la nivelul celulelor endoteliale,
fragmente de complement activat (Tabelul 1). Citokinele sunt molecule mici proteice care
acţionează pe receptori specifici atât la nivelul celulei care i-a produs (acţiune apocrină), la
nivelul celulelor din imediata vecinătate (acţiune paracrină) dar şi asupra unor celule aflate la
distanţă (acţiune endocrină). Citokinele pot fi pro-inflamatorii dar şi anti-inflamatorii. Se
cunosc peste 50 de tipuri de citokine dar pentru multe dintre ele rolul lor nu este pe deplin
elucidat. Termenul de citokine include: interleukine, TNFα, chemokine, limfokine, interferoni
(implicate în răspunsul antiviral).
În tabelul 2 sunt descrise citokinele sigur implicate în SIRS şi acţiunile lor periferice la
nivel de organe.

124
Tabelul 1.
Mediatori ai SIRS
CITOKINE
(sunt produse de către macrofage
sub acţiunea DAMP sau PAMP)
AUTACOIZI
CASCADE ENZIMATICE
(există în plasmă inactive,
fiind activate de către DAMP sau PAMP)
Factori eliberaţi de către
CELULELE ENDOTELIALE
(sub acţiunea DAMP sau PAMP)
SPECII REACTIVE DE OXIGEN
(sunt produse de către neutrofilele activate - derivaţi non-radicalici: peroxid de hidrogen,
de către DAMP sau PAMP)
Subcategorii de mediatori ai SIRS
- Tumor necrosis factor (TNF α)
- Interleukinele proinflamatorii (IL 1, IL 2, IL 6, IL 8)
- Proteina inflamatorie macrofagică 1 α (MIP-1α)
- Histamina
- Serotonina
- Eicosanoide (prostaglandine, leucotriene)
- Somatomedine
- sistemul Complementului
- sistemul Activării de contact
- sistemul Coagulării
- sistemul Fibrinolizei
- Factorul activator plachetar (PAF)
- Tromboxan
- Oxidul nitric
- Prostaglandine
- Endoteline
- radicali liberi de oxigen: superoxid, hidroxil, peroxid
oxigen singlet, peroxinitrit

Tabelul 2.
CITOKINE PRO-inflamatorii EFECTE
IL-1 - hipotensiune arterială,vasodilataţie
- febră, neutrofilie
- depresie a sist.nervos central
- anorexie
- activare neuroendocrină
(stimulează: gluconeogeneza, rezistenţa la insulină,
utilizarea acizilor graşi şi aminoacizilor, sinteza
proteinelor de fază acută)
IL-6 - febră
- rol sinergic în prezenţa altor citokine
IL-8 - rol chemotactic leucocitar
- hipotensiune arterială, vasodilataţie
- depresie miocardică
- creşte permeabilitatea vasculară, edeme
TNF α - ARDS
(produs in principal de către macrofage şi - activare neuroendocrină
neutrofile) - stimulează eliberarea altor citokine proinflamatorii
- neutropenie
- coagulopatie
- anorexie - caşexie
CITOKINE ANTI-inflamatorii EFECTE
IL-10 - efecte antagonice TNF α
IL-13 - induce secreţia de Ig.E
- stimulează proliferarea leucocitară

125
 Interacţiunea între mediatorii SIRS dar şi interacţiunile mediatorilor SIRS cu eferen-
ţele neuro-hormonale sunt deosebit de complexe şi doar parţial înţelese dar per total SIRS este
caracterizat la nivel metabolic de: gluconeogeneză crescută, lipoliză crescută, creşterea
catabolismului proteic şi creşterea consumului global de oxigen (VO2) al organismului.
Trebuie subliniat că la fel ca şi răspunsul neuro-endocrin la agresiune atât SIRS cât şi
CARS au rolul fiziologic ca în condiţii normale să ducă la vindecare locală şi generală
necesară supravieţuirii. Amploarea agresiunii, durata acesteia precum şi răspunsul neadecvat
al gazdei pot însă deturna scopul fiziologic caz în care starea pacientului se agravează şi poate
evolua nefavorabil spre MODS şi deces.
Diagnosticul pozitiv de SIRS se bazează pe existenţa a cel puţin 2 dintre cele 4 criterii
enumerate mai jos :
Temperatură febră > 38◦C sau hipotemie < 36◦C
Tahicardie > 90 bătăi/minut
Tahipnee > 20 respiraţii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;
Leucocite >12.000/mm2 sau leucocite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SIRS este deci un răspuns adecvat la infecţie sau la orice alt stimul care activează
inflamaţia.
Însă, nivelul SIRS ca şi nivelul CARS împreună cu abilitatea de a preveni eventuale
complicaţii influenţează prognosticul pacientului: când SIRS este exagerat poate evolua spre
MODS, şoc şi deces.
Pentru foarte mulţi ani (1991-2016) termenii de SIRS şi sepsis au fost legaţi în mod
obligatoriu prin definirea sepsis = SIRS + infecţie, cu alte cuvinte un SIRS care recunoaşte ca şi
factor activator agresiunea infecţioasă (bacteriană, virală, fungică). Astfel, în 1991 Conferinţa de
Consens a American College of Chest Physicians şi a Societăţii Americane de Medicină Critică
(SCCM) a definit noţiunile şi criteriile de SIRS, sepsis, sepsis sever şi şoc septic, referindu-se la
modificări clinice şi biologice observate la aceşti pacienti si insistând pe existenţa unei relaţii între
magnitudinea răspunsului gazdei faţă de infecţie în incadrarea cazului într-una din cele patru
categorii descrise în tabelul 3. Aceste criterii au fost revizuite în 2001, dar fără a aduce modificări
substanţiale şi au fost folosite pe tot mapamondul până în 2016.
Astăzi, în 2018, singura definiţie rămasă actuală în tabelul III este doar cea de SIRS
care rămâne doar una dintre eferenţele intergrate de răspuns al organismului la agresiune.
Unul dintre motivele pentru care s-a renunţat ca SIRS să mai fie inclus în diagnosticul de
sepsis este faptul că s-a dovedit că 50% din pacienţii spitalizaţi în secţiile cu paturi (deci nu în
ATI) dezvoltă cel puţin un episod de SIRS în cursul internării ceea ce înseamnă că
screeningul SIRS-ului în scopul diagnosticării unui sepsis este nepractic.
În concluzie, în condiţii normale SIRS, CARS precum şi sistemul imun adaptativ sunt
bine controlate şi se menţine o balanţă între componentele lor, iar răspunsul inflamator
rămâne localizat. Totuşi în cazul unor agresiuni severe se poate produce atât un dezechilibru
între mecanismele pro-inflamatorii şi cele anti-inflamatorii cât şi un răspuns neadaptat (la
nivel de maturare, proliferare leucocitară) caz în care procesul scapă de sub control şi devine
sistemic, adică apar circumstanţele afectării funcţiei organelor vitale aflate la distanţă de locul
agresiunii (vezi MODS). La fel se întâmplă şi în cazul existenţei reprogramării celulare.
Leziunile produse la nivel de organ sunt deci similare ca şi mecanism şi gravitate indiferent
dacă sunt produse de o agresiune ne-infecţioasă sau infecţioasă.

126
Tabelul 3

Categorie Definiţie şi Diagnostic

SIRS cel puţin două din urmatoarele:
- Temperatura > 38, < 36
- Leucocitoza > 12.000, < 4.000 sau > 10% forme imature
- Tahicardie > 90/min
- Tahipnee > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg

Sepsis SIRS + infecţie

SIRS sever SIRS + semne disfuncţie de organ (hipotensiune, acidoză metabolică cu
deficit de baze, acidoză lactică, oligurie, PaO2/FiO2 scăzut, creatinină
crescută, bilurubină crescută, trombocitopenie, INR crescut spontan)
Sepsis sever Sepsis + disfuncţie de organ (hipotensiune, acidoză metabolică cu deficit
de baze, acidoză lactică, oligurie, PaO2/FiO2 scăzut, creatinină crescută,
bilurubină crescută, trombocitopenie, INR crescut spontan)
Şoc septic Sepsis + hipotensiune persistentă după resuscitare volemică

Sindromul de disfuncţii organice multiple (MODS)

Definiţie, epidemiologie,
MODS este un sindrom care apare subsecvent unei agresiuni acute şi caracterizat prin
semne clinice şi biochimice care atestă alterarea acută a funcţiei unor organe de o asemenea
amploare încât homeostazia organismului nu mai poate fi menţinută fără tratament adecvat.
De obicei MODS implică 2 sau mai multe organe, care NU au fost de obicei ţinta
agersiunii primare.
MODS este un sindrom care în mod paradoxal a apărut abia în secolul XX ca rezultat al
progresului în medicină mai precis a progresului în ceea ce priveşte resuscitarea şi re-echilibrarea
pacienţilor supuşi unor agresiuni severe care înainte de apariţia noilor tehnici de resuscitare
mureau în primele minute / ore/ zile după agresiune. Dacă timpul Primului Război Mondial mulţi
dintre soldaţii răniţi mureau chiar pe câmpul de luptă ca urmare a şocului hemoragic sau
traumatic, în cursul celui de al Doilea Război Mondial transfuzia de sânge integral pe câmpul de
luptă a redus semnificativ mortalitatea dar a dus la apariţia la mulţi din aceşti pacienţii trataţi a
unei insuficienţe renale deoarece resuscitarea se adresa în principal pierderilor de hemoglobină nu
şi volumului de fluide pierdut. În timpul războiului din Coreea incidenţa insuficienţei renale a fost
redusă la rândul ei printr-o resuscitare cu fluide mult mai agresivă dar războiul din Vietnam a
demonstrat că deşi prompt şi bine trataţi, unii pacienţi dezvoltau apoi o insuficienţă respiratorie
acută hipoxemică post-traumatică ( mai târziun numită ARDS, sindrom de detresă respiratorie a
adultului). Pentru ARDS soluţia a fost reprezentată de introducerea în practică a ventilaţiei
mecanice cu presiune pozitivă end-expiratorie (PEEP), apoi şi dializa a devenit o metodă uzuală
de tratare a insuficienţei renale. Ambele metode au contribuit atât la salvarea vieţii unor pacienţi
cât şi doar la prelungirea vieţii pacienţilor critici în secţiile de terapie intensivă şi astfel au apărut
condiţiile pentru apariţia unor noi complicaţii:

127
icter, hemoragie digestivă prin ulceraţii gastrice de stres, tulburări de conştienţă până la comă,
semne de infecţie şi în final hipotensiune arterială refractară şi deces. În final, în 1975 Baue a
introdus termenul de “insuficienţă sistemică multiplă progresivă sau secvenţială”, descriind de
fapt MODS . Acest model a fost primul fenotip de MODS, anume modelul “one hit” (o
lovitură) în care există 2 posibile evoluţii: dacă agresiunea este foarte puternică şi depăşeşte
posibilitatea de răspuns a organismului are loc decesul precoce iar dacă agresiunea nu
depăşeşte aceste resurse dar este mare evoluţia va fi secvenţial către MODS.
În 1983 Meakins a descris fenotipul MODS “two hit” (2 lovituri), în care agresiunea
iniţială activa macrofagele şi neutrofilele şi apărea un SIRS urmat apoi de o leziune
secundară, ca de exemplu o infecţie nosocomială.
Termenul de MODS a fost consacrat în 1991 la aceeaşi Conferinţă de Consens a
American College of Chest Physicians şi a Societăţii Americane de Medicină Critică (SCCM)
care a definit şi SIRS, sepsis etc. Dacă definiţiile sepsisului şi şocului septic au fost schimbate
total în 2016, definiţia din 1991 a MODS a rămas valabilă până astăzi.
Mortalitaea MODS variază între 20-75% şi creşte pe măsură ce numărul de organe
afectate creşte, dar la supravieţuitori regula este recuperarea totală a funcţiei organelor iniţial
afectate.
MODS nu este un este un eveniment ci mai degrabă un proces continuu caracterizat de
creşterea graduală a afectării funcţionale a organelor care poate varia de la un grad mediu de
disfuncţie organică până la insuficienţă organică irereversibilă.
3.2. Fiziopatologia MODS este încă neelucidată deplin dar este un sindrom sever
hipometabolic şi imunosupresiv.
Teoria clasică susţine că orice agresiune de tip activatori ai SIRS fie ne-infecţioşi de tip
DAMP (plagă mare, politraumă, arsuri, pancreatită acută, intervenţie chirurgicală extensivă şi
delabrantă,ischemia prelungită - reperfuzie, CEC) fie infecţioşi de tip PAMP (microbi, viruşi,
fungi) dacă este foarte intensă poate genera un SIRS foarte puternic cu dezechilibru SIRS-CARS
şi un răspuns neadaptat al imunităţii dobândite care poate evolua spre MODS, sepsis, şoc şi deces.
În final, un SIRS puternic activează eliberarea în cantitate exagerată a mediatorilor (citokine,
complement, specii reactive de oxigen, factori eliberaţi de la nivel endotelial, etc) care sunt
responsabili de lezarea celulară directă şi de apariţia disfuncţiilor de organe (MODS). Cei mai
reputaţi mediatori ca produc leziune celulară directă şi sunt responsabile de apariţia disfuncţiilor
organelor interne sunt fracţiunile complementului C3a, C4a, C5a (complexul de atac la
membrană), speciile reactive de oxigen şi unele citokine (ex.TNF)
În general apariţia disfuncţiilor de organ este secvenţială: disfuncţia respiratorie apare
în primele 72 ore după leziunea primară apoi la 5-7 zile apare disfuncţia hepatică, la 10-15
zile cea digestivă şi la 10-15 zile cea renală dar această ordine nu este obligatorie.
În plus trebuie subliniat că în afară de activatorii amintiţi mai sus, de fapt că orice
boală care produce o leziune tisulară poate produce MODS (exemple: sindromul de aspiraţie,
transfuzia multiplă de sânge, bolile autoimune, eclampsia etc.)
Printre teoriile patogenice ale MODS se mai includ:
ipoteza intestinală este cea mai acceptată şi susţine că hipoperfuzia splahnică este
primordială şi ea conduce la ischemia mucoasei intestinale care la rândul ei produce alterarea
funcţiei celulelor intestinale cu creşterea permeabilităţii mucoasei şi alterarea funcţiei

128
imunologice intestinale, care duc la translocaţie bacteriană (bacterii care în mod obişnuit
colonizează colonul trec în circulaţia generală) şi pe calea circulaţiei porte ajung în ficat.
Afectarea hepatică va duce la o concentraţie crescută de toxine sanguine care vor activa
răspunsul imunitar şi al mediatorilor şi rezultatul este leziunea ţesuturilor şi apariţia MODS.
ipoteza endotoxinemiei şi a macrofagelor supozează că cel puţin în cazul infecţiilor
severe cu germeni Gram negativi-, se vor elibera citokine dar şi oxid nitric, factor de activare
plachetară, tromboxan A2, prostaglandină I2 ( prostaciclină) cu rol în declanşarea MODS.
ipoteza hipoxiei potrivit căreia tulburările circulatorii macro şi microvasculare au
drept consecinţă un aport inadecvat de oxigen la nivel tisular cu apariţia hipoxiei tisulare care
provoacă leziunile organice. În plus mitocondriile disfuncţionale ale organelor hipoxice vor
produce şi ele specii reactive de oxigen care trec în circulaţie şi distrug membranele celulare
ale altor organe.
Probabil că în cele mai multe cazuri de MODS este vorba de combinaţii ale ipotezelor
prezentate.
Astăzi este larg acceptată teoria conform căreia MODS poate apărea atât ca urmare
atât a unei agresiuni infecţioase cât şi a unei agresiuni non-infecţioase care produc cele 2
răspunsuri la agresiune:
un răspuns neuro-endocrin (hormonii de stres)
un răspuns de tip SIRS şi CARS dar şi imun adaptativ care dacă nu se sting duc la
MODS şi deces.

Toată constelaţia de citokine prezentă în SIRS este prezentă şi în MODS iar printre
mecanismele prin care citokinele ar duce la disfuncţie organică multiplă sunt implicate:
a. producerea de radicali liberi de oxigen care atacă direct membranele celulare şi le
distrug
b. activare de poli-ADP-riboz-sintetază care produce depleţie de NAD şi ATP la nivel
celular ducând la o adevărată insuficienţă energetică le acest nivel
c. supra-activarea celulelor imune care duce la scăderea procesului de apoptoză a
acestora şi promovează inflamaţia aflată în desfăşurare
d. toate de mai sus fac ca inflamaţia să devină un mecanism ineficient de apărare care
se auto-întreţine şi amplifică ceea ce duce la disfuncţii şi apoi insuficienţe de organe şi deces.
3.3. Diagnosticul de MODS se bazează pe evidenţa unei agresiuni severe non-infecţioasă
sau infecţioasă care reprezintă activatorii stării de SIRS şi astfel se crează condiţiile pentru
apariţia mediatorilor şi a ambalării mecanismelor fizio-patologice ale MODS descrise mai sus şi a
apariţiei disfuncţiilor de organe caracteristice MODS. Severitatea disfuncţiei de organ poate fi
evaluată prin intermediul diferitelor scoruri care iau în considerare date clinice, biologice si
intervenţii terapeutice în curs. Cel mai utilizat scor în stadializarea afectării de organ în MODS
este scorul SOFA (Sequential Organ Failure Assesment) care evaluează afectarea a 6 sisteme de
organe: funcţia respiratorie, sistemul cardiovascular, sistemul nervos central, funcţia renală,
funcţia hepatică şi coagularea (vezi tabelul 4)

129
Tabelul 4.
Scorul SOFA pentru pacienții spitalizați în terapie intensivă
0 1 2 3 4
*
Ap.Respirator
PaO2/FiO2 >400 <=400 <=300 <=200 <=100
Coagulare
Trombocite >150 <=150 <=100 <=50 <=20
3
x10 /μL
Hepatic
Bilirubină mg/dL < 1,2 1,2 – 1,9 2-5,9 6 – 11,9 >12
**
Cardiovascular Fără MAP<70 Dopamină<5 Dopamină>5 Dopamină>15
Hipotensiune hipotensiune mmHg sau sau sau
mmHg Dobutamină Adrenalină<=0,1 Adrenalină>0,1
sau sau
Noradrenalină<=0,1 Noradrenalină>0,1
Status neurologic
Scor Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal <1,2 1,2 – 1,9 2–3,4 3,5 – 4,9 >5
Creatinină mg/dL
sau sau sau
Diureză mL/zi <500 <200
*
pacient ventilat mecanic
**
doze în μg/kgc/min, infuzate timp de cel puțin o oră

Fiecărui sistem de organe i se alocă un scor de la 0 la 4, astfel scorul maxim este 24.
Dincolo de stadializarea MODS, scorul SOFA are şi valoare predictivă (scorul SOFA la 6 zile
este mai bun ca cel de la admisie) în ceea ce priveşte pacienţii cu MODS: 0-6 puncte -
mortalitate < 10%, 7-9 - puncte mortalitate 15-20%, 10-12 puncte - mortalitate 40-50%, 13-14
puncte - mortalitate 50-60%, 15 puncte - mortalitate > 80%, 15-24 puncte - mortalitate > 90%.
Disfuncţiile organice se prezintă ca:
disfuncţie pulmonară: sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS) cu hipoxemie
severă, edem pulmonar noncardigen, hipertensiune pulmonară
disfuncţie renală (Acute Kidney Injury-AKI) cu uremie, creatinină crescută, acidoză
metabolică
disfuncţie cerebrală: encefalopatie
disfuncţie cardiacă: cardiomiopatie
disfuncţie gastrointestinală: creşterea permeabilităţii intestinale cu translocaţie
bacteriană, ileus, ulcer de stress, pancretită, colecistită alitiazică, ischemie intestinală
disfuncţie hepatică: bilirubină, fosfatază alcalină, transaminaze cerscute, INR scăzut etc.
disfuncţie hematologică: trombocitopenie, coagulopatie, supresie medulară.

130
 3.4. Tratamentul MODS trebuie să fie precoce atât în sensul tratării agresiunii
primare cât şi în sensul suplinirii / protezării funcţiilor vitale devenite disfuncţionale.
Desigur că identificarea şi rezolvarea corectă a cauzei primare oferă şanse mai bune de
supravieţuire. De asemenea NU trebuie uitat că MODS poate avea origine infecţioasă şi deci
identificarea şi terapia antibiotică precoce, ţintită şi adevată este un alt factor care influenţează
masiv evoluţia ulterioară (vezi sepsisul şi şocul septic).
Terapia suportivă este reprezentată de:
- pentru ARDS:
a. ventilaţie mecanică “ultraprotectivă’’ cu: - concentraţie oxigen în aerul inspirat cât mai mică:
volume inspiratorii mici (4- 6 ml. / Kg.c.)
presiune de platou ≤ 30 cm.H2O
valori PEEP mari (peste 10-12 cmH2O)
manevre de recrutare
punerea pacientului în ”prone position”
administrare inhalatorie de Oxid Nitric (NO)
eliminare extracorporeală a CO2
oxigenare extracorporală cu membrană tip ECMO-VV (veno-venos)
- pentru AKI: hemodializă şi / sau hemofiltrare
- pentru cardiomiopatie: inotrope, vasoconstrictoare, terapie fluidică corectă, rareori
ECMO-VA
pentru tractul digestiv: nutriţie enterală (de preferinţă) sau parenterală, prevenţia
ulcerului de stres, decontaminare etc.
pentru sistemul hematologic: administrare de trombocite, factori de coagulare etc.
prevenţia altor complicaţii precum boala tromboembolică, prevenţia hiperglicemiei
severe, a sindromului de aspiraţie şi a pneumoniei asociate ventilaţiei mecanice etc.
tratamentul comorbidităţilor şi a oricăror alte complicaţii apărute.
4. Sepsisul şi şocul septic
4.1. Definiţii, epidemiologie
Încă de la început trebuie definite următoarele noţiuni:
infecţia este răspunsul inflamator limitat determinat de prezenţa unor agenţi
infecţioşi (bacterii, fungi, viruşi) la nivelul unor ţesuturi sunt în mod obisnuit sterile..
bacteriemia, viremia sau fungemia definesc simpla prezenţă a agenţilor infecţioşi vii
în sânge.
SEPSISUL este un sindrom care reuneşte modificări fiziopatologice şi biochimice
rezultate în urma unei infecţii severe.
Până de curând (1994 – 2016) (vezi tabelul III), sepsisul a fost definit ca sindrom de
răspuns inflamator sistemic (SIRS) declanşat de o agresiune infecțioasă (bacteriană, virală,
fungică).
Sepsisul putea evolua spre sepsis sever, definit ca sepsis plus semne persistente de
afectare organică (disfuncţie) de organe vitale, iar şocul septic era definit ca o subcategorie a
sepsisului sever la care se adăuga hipotensiunea arterială în ciuda resuscitării volemice
(tensiune arterială sistolică < 90mmHg, tensiune arterială medie < 60mmHg sau scăderea cu
mai mult de 40 % a tensiunii arteriale sistolice).

131
 Practica clinică a ultimilor două decenii a demonstrat însă că vechile criterii pentru
definirea SIRS au o senzitivitate scăzută astfel încât până la 90% din pacienţii admişi în
terapie intensivă le pot indeplini la un moment dat dar nu toţi pacienţii care prezintă o
infectie şi care asociază un SIRS au sepsis, cele doua diagnostice putand coexista fără
existenţa unei relaţii de cauzalitate între ele. Mai mult, aproape orice infecţie se poate asocia
cu o leucocitoză, febră, tahicardie sau hiperventilaţie, dar cumularea a două dintre aceste
criterii nu înseamnă obligatoriu sepsis.
Multe procese non-infecţioase cum ar fi pancreatita acută, traumele majore, arsurile
extinse sau sindromul de ischemie-reperfuzie se asociază cu un SIRS important, fara ca acesta
sa fie un indicator fidel al faptului că pacientul urmează să dezvolte un sepsis, ci un simplu
marker al prezentei unei inflamaţii sterile, nederminate de un germen patogen. Pe de altă
parte, în cazul pacienţilor imunodeprimaţi la care răspunsul pro-inflamator este diminuat,
sepsisul poate fi prezent fără ca diagnosticul de SIRS să poată fi afirmat prin prezenţa a doua
din cele patru criterii necesare. A devenit astfel evident că sepsisul nu poate fi definit de
simplul răspuns inflamator al gazdei faţă de o infecţie, răspuns pro-inflamator care este
normal şi care duce la activarea mecanisemelor de apărare şi la vindecare, ci de răspunsul
inflamator care este supraexprimat şi care duce la lezarea propiilor ţesuturi şi la aparitia
disfuncţiei de organ în încercarea organismului de a activa mecanismele de apărare.
Vechile definiţii deci nu puteau orienta corect clinicianul către diagnosticul de sepsis
şi fac dificilă diferenţierea între inflamaţie, infecţie şi sepsis
Astfel, cu o mai bună înțelegere a fiziopatologiei sepsisului de-a lungul ultimelor două
decenii și cu nevoia urgentă de a reexamina definiția sepsisului clasic în scopul de a distinge
sepsisul de o infecție necomplicată, ESICM și Societatea de Terapie Intensivă din SUA
(SCCM) au publicat împreună recent (2016) „ Al treilea Consens internațional de definire a
sepsisului și șocului septic” (Sepsis-3).
Sepsisul a fost redefinit conform Sepsis-3 ca fiind: „o disfuncție de organ ce pune
viața în pericol, cauzată de un răspuns neadaptat al gazdei la o infecție”.
Conform Sepsis-3 trebuie să schimbăm modul în care abordăm sepsisul și șocul septic,
de la concepţia veche care a fost concentrată pe „inflamaţie” și să luăm în considerare mai
ales apariția unor disfuncții de organ, care pot fi identificate la pacienții din terapie intensivă
ca o schimbare în scorul SOFA (care iată, nu este folosit numai în stadializarea MODS).
Astfel un scor SOFA modificat cu ≥ 2 puncte faţă de scorul iniţial de la admisia în
terapia intensivă la un pacient cu infecţie prezentă dovedită sau suspicionată indică
diagnosticul de sepsis (adică apariţia unei/ unor noi disfuncţii de organ datorate unui răspuns
neadaptat la infecţie). Utilizarea scorului SOFA în terapia intensivă pentru diagnosticarea
sepsisului presupune bineînţeles evaluarea scorului SOFA la admisia oricărui pacient în
terapie intensivă şi punerea în evidenţă de la început a existenţei unor comorbidităţi
preexistente ( insuficienţă renală, pulmonară, etc., cu diverse alte cauze dar nu infecţioase).
Apoi urmărim dacă scorul SOFA se modifică şi dacă modificarea se datorează apariţiei unei
infecţii sau deteriorării de cauze neinfecţioase a funcţiilor de organ.
Conform Sepsis-3, șocul septic este o sub-categorie a sepsisului asociată cu anomalii
severe circulatorii, celulare și metabolice şi deci cu un risc mai mare de mortalitate decât
sepsisul singur ( ≥ 40% în şocul septic față de ≥ 10% în sepsis )(Figura 2).

132
 Figura 2.

Definiția Sepsis-3 pentru șocul septic la pacienții adulți se bazează pe trei criterii
cumulative: a) sepsis, plus b) hipotensiune arterială care necesită utilizarea
vasopresoarelor pentru menținerea TAM ≥ 65 mmHg, plus c) lactat seric > 2 mmol/L,
care persistă după o resuscitare adecvată cu volum.
Astfel, conform definiţiei Sepsis-3, în prezent, șocul septic este singura formă de șoc
hemodinamic care necesită în continuare prezența obligatorie a hipotensiunii arteriale între
criteriile de definiție!
Din punct de vedere hemodinamic deci, şocul septic se caracterizează printr-o reacţie
hiperdinamică :
la nivel de macrocirculaţie: debit cardiac (şi index cardiac) crescut, rezistenţe vasculare
sistemice (RVS) scăzute, presiuni de umplere (PVC, PCWP) normale sau uşor scăzute plus
hipotensiune arterială
la nivel de microcirculaţie: ∆(a-v)O2 normală sau la limita de jos şi flux sanguin
circulator periferic crescut dar maldistribuit.
Scorul SOFA nu oferă însă posibilitatea de a realiza un triaj rapid şi eficient al pa-
cientilor la care se ridica suspiciunea de sepsis, deorece se bazează pe date paraclinice uneori
dificil de obţinut sau care necesită o perioadă prea mare de timp. În Sepsis 3, în urma unei
analize statistice de tip regresie logistică multivariată, au fost identificate 3 variabile (Glasgow
Coma Scale < 13, echivalent cu status mental alterat ; tahipnee, echivalentă cu frecvenţa res-
piratorie ≥ 22/min; hipotensiune cu presiune arterială sistolică ≤ 100 mmHg) care alcatuiesc
noul scor qSOFA (quick SOFA), cu o valoare maximă de 3.
Scorul qSOFA: a. status mental alterat ( GCS < 13) = 1 punct.
b. frecvenţă respiratorie ≥ 22 /min. = 1 punct
c. tensiune arterială sistolică ≤ 100 mm.Hg. = 1 punct

133
 Scorul qSOFA nu se adresează pacienţilor din terapie intensivă ci este dedicat
pacienţilor din alte secţii ale spitalului, din ambulatorii sau chiar din mediul extraspitalicesc.
Conform Sepsis 3, orice pacient care prezintă un scor qSOFA ≥2 are un risc de mortalitate de
10% in cazul unei infecţii suspectate. Scorul qSOFA trebuie să identifie deci acei pacienţi cu
suspiciune de infecţie care nu se află în terapie intensivă dar au deja 2 disfuncţii organice
prezente şi care au deci risc crescut de mortalitae în spital. Aceşti pacienţi trebuie evaluaţi
atent şi repetat se caută dacă există o sursă de infecţie) şi dacă suspiciunea de infecţie este
puternică sau confirmată şi scorul SOFA total ≥ 2 trebuie transferaţi în terapie intensivă şi
trataţi ca atare.
4.2. Patogenie, fiziopatologie și prezentare clinică
După cum am subliniat anterior, sepsisul şi şocul septic recunosc ca mecanism de
iniţiere agresiunea de tip PAMP care produce apariţia unui SIRS dar în acest caz este vorba
despre un dezechilibru SIRS-CARS şi de un răspuns imun adaptativ anormal (« neadaptat »)
al gazdei la infecţie care produce disfuncţii organice. Dezechilibrul dintre mecanismele
proinflamatorii și antiinflamatorii care apar ca urmare a declanșării răspunsului imun al gazdei
față de agentul patogen implicat în apariția sepsisului va duce la modificări localizate inițial la
nivel celular și molecular, care se vor extinde ulterior la nivelul țesuturilor și al organelor
(microcirculație și macrocirculație).
4.2.1. Modificări celulare și moleculare
Evenimentele care apar la nivel molecular în cadrul sepsisului sunt complexe,
dinamice și depind de virulența patogenului implicat. Principalele mecanisme implicate sunt:
Mecanismul Proinflamator:
Sistemul imun înăscut (alcătuit din macrofage, monocite, granulocite, celule natural
killer și celule dendritice) care detectează componente moleculare asociate patogenului
(PAMP) (componente bacteriene, fungice sau virale, cum ar fi endotoxinele sau beta
glucanul) activează transcrierea interferonului de tip I și al citokinelor proinflamatorii de tipul
IL1, IL6, TNF alfa, IL1beta și IL18, care pot declanșa apoptoza programată. Citokinele
proinflamatorii favorizează activarea plachetară, cresc adeziunea trombocitelor la nivel
endotelial, cresc producția de proteine de fază acută (complement, fibrinogen), cresc secreția
de factori prooxidanți şi procoagulanți. Într-o primă etapă, aceste mecanisme cu instalare
rapidă realizează controlul infecțiilor minore sau localizate. În momentul în care răspunsul
proinflamator depășește o anumită limită, producția crescută de specii reactive de oxigen
(produşi de neutrofile) și complexul C3a-c4a-C5a vor duce la distrugerea proteinelor celulare,
a AND-ului și la disfuncții mitocondriale. Microtrombozele localizate la nivelul capilarelor
vor rezulta în procese de coagulare intravasculară diseminată, cu distrugerea endoteliului și
creșterea răspunsului proinflamator, având ca rezultat leziuni localizate la nivelul organelor.
Mecanismul Antiinflamator
Mecanismele compensatorii antiinflamatorii sunt activate încă din primele orele de la
instalarea sepsisului dar în primele 2-4 zile predomină mecanismul pro-inflamator. Principalul
reprezentant este IL10, care va limita efectele TNF alfa, IL1 și IL6. Procesul antiinflamator
continuă și după ce patogenul resposabil de infecție a fost eliminat, prin apoptoza si
eliminarea celulelor distruse în faza proinflamatorie.

134
 Mecanismul imun adaptativ
După cum am arătat anterior, fiecare pacient va produce la un anumit tip de agresiune
o anume constelaţie proprie de citokine care vor declanşa atât amorsarea SIRS-CARS cât şi
activarea sistemului imun adaptativ. Se pare că în cazul în care constelaţia sa de citokine va
stimula preponderent Th 2 atunci putem vorbi de un răspuns neadaptat, cu mai mare
probablilitate de imunosupresie severă şi risc de mortalitate mai mare prin evoluţia către
sepsis şi şoc septic. Tot un răspuns inadecvat este şi modelul reprogramării celulare cu
imunodepresie severă care se pare că este intens implicat în şocului septic.
4.2.2. Modificări la nivelul țesuturilor și organelor
Endoteliul capilar poate fi privit ca un organ care acoperă o suprafață de aproximativ
2
1000 m , cu rol în reglarea tonusului vasomotor și a schimburilor cu mediul interstițial.
Predominanța fenomenelor proinflamatorii observată în sepsis duce la alterări
profunde la nivelul endoteliului capilar, cauzate de adeziunea leucocitară crescută,
vasodilatație și pierderea funcției de barieră.
Alterările microcirculației includ incapacitatea acesteia de a mai răspunde la factorii de
autoreglare locali, endoteliul nu mai este o membrană semipermeabilă, fenomenele de filtrare
și reabsorbție prezente în mod normal la acest nivel sunt perturbate, ceea ce duce la apariția
fenomenului de leak capilar și la trecerea nerestricționată a fluidelor din vas în țesutul
intersitițial și la formarea edemului, iar apariția de microtrombi poate duce la coagulare
intravasculară diseminată.
Modificările care apar la nivelul microcirculației, a endoteliului capilar, sunt cele care
duc de fapt la modificările de la nivelul macrocirculației și la disfuncția de organ în sepsis.
Modificările apărute la nivel cardiovascular sunt de multe ori cele care domină tabloul
clinic. În faza inițială a sepsisului, distrugerea endoteliului și apariția fenomenului de leak
capilar va duce la apariția unei stări de hipovolemie relativă, care va necesita o resuscitare
fluidică agresivă ce se va dovedi ineficientă în cazul șocului septic și va necesita inițierea
suportului vasopresor. Reacția hiperdinamică prezentă în cazul sepsisului se manifestă la
nivel cardiovascular și al macrocirculației prin hipotensiune, tahicardie, scăderea
rezistențelor vasculare sistemice, scăderea parametrilor statici de evaluare a volemiei
(PVC, PCWP) și apariția unui dezechilibru în aportul de oxigen (DO 2) și consumul de
oxigen la nivel tisular (VO2). Debitul cardiac și indexul cardiac sunt crecute, iar
performanța cardiacă este în general global crescută. În 25-40 % din cazuri apare şi o
disfuncție miocardică, manifestată prin scăderea contractilității cardiace globale (pentru a-
şi păstra un volum bătaie normal în condiţiile scăderii fracţiei de ejecţie, ambii ventriculi
se dilată şi îşi măresc volumul telediastolic), fără evidențierea unor indicatori de ischemie
miocardică acută. În aceste situații, tratamentul inotrop poate fi necesar pentru menținea
debitului cardiac crescut. Nivelul crescut al lactatului seric (>2 mmol/l) măsurat la
pacienții în şoc septic a fost inițial considerat a se corela total cu hipoxia tisulară apărută în
urma hipoperfuziei periferice, încercându-se corectarea lui prin creșterea aportului de
oxigen la nivel tisular. Din păcate, această teorie nu este complet adevarată, deoarece
modificările care apar la nivelul microcirculației țin de prezența citokinelor proinflamatorii
la acest nivel și de alterarea reglării locale a microcirculației și nu pot fi complet corectate
prin îmbunătățirea parametrilor

135
 macrocirculaţiei (tensiune arterială, presiuni de umplere, debit cardia, volum bătaie
etc). Nivelul crescut al lactatului poate fi influențat și de glicoliza aerobă accelerată
determinată de stimularea beta adrenergica excesivă, dar și de un deficit în
metabolizarea și eliminarea lui în cazul prezenței unei disfuncții hepatice. Totuşi,
astăzi valoarea lactatului >2 mmol/l face parte dintre criteriile de diagnostic ale şocului
septic neavînd la dispoziţoie un alt marker mai fidel al perfuziei tisulare inadecvate şi a
existenţei stresului celular-metabolic.
b. La nivel pulmonar, distrugerea endoteliului de la nivelul membranei alveolocapilare
duce la acumularea de lichid la nivel interstițial și în interiorul alveolelor, având ca și
consecință alterarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar, cu apariția hipoxemiei,
aalterării raportului ventilație perfuzie și reducerea complianței pulmonare, cu alte
cuvinte apariția unui sindrom de detresă respiratorie (ARDS) indus de prezența
mediatorilor inflamatorii din sepsis.
c. La nivel intestinal, alterarea endoteliului și permeabilitatea capilară crecută favorizează
translocația bacteriană, stimulează activitatea enzimelor pancreatice, iar la nivel
hepatic favorizează colestaza și stimulează prin intermediul citokinelor proinflamatorii
producerea proteinelor reactive de fază acută, cu apariția tulburărilor de coagulare. De
asemenea în sepsis s-a pus în evidenţă şi o supraexprimare a apoptozei epiteliului
intestinal care este un factor de risc pentru decesul prin sepsis.
La nivel renal, perfuzia este scazută atât din cauza stării de hipovolemie relativă
asociată sepsisului, care va duce la apariția necrozei tubulare, cât și din cauza prezenței
disfuncției tubulare și vasculare indusă de mediatorii inflamatorii. Insuficiența renală
acută este comună în sepsis și instalarea ei este corelată cu creșterea mortalității.

Encefalopatia asociată sepsisului apare relativ precoce și poate varia de la o ușoară

alterare a statusului mental până la instalarea comei. Encefalopatia poate apărea rar ca
rezultat al unei infecții localizate la acest nivel, fiind cel mai adesea cauzată de alte-
rarea barierei hemato-encefalice și de acumularea citokinelor la acest nivel, având ca
rezultat apariția edemului perivascular și dezechilibre la nivelul neurotransmițătorilor.
Pot apărea de asemenea zone de ischemie sau micro-hemoragii la nivel cerebral,
favorizate de prezența coagulopatiei asociate sepsisului și de prezența micro-agre-
gatelor leucocitare și trombocitare la nivelul microcirculației cerebrale.
Statusul proinflamator prezent inițial în sepsis se va transforma ulterior într-un status
de imunodefieciență, dupa remiterea episodului acut. Numărul celulelor CD4+ și CD8+ și
limfopenia sunt elemente comune care apar în prima lună după episodul de sepsis, iar starea
de imunodeficiență explică posibila reactivare a virusurilor latente și apariția infecțiilor
bacteriene secundare, cu germeni care sunt în mod obișnuit puțin patogeni.
 Capitolul 12.
ŞOCUL
Şerban-Ion Bubenek-Turconi

1. Introducere
Şocul este de departe cel mai temut, cel mai dificil de tratat şi cel mai grav sindrom cu
care clinicianul este confruntat în toată activitatea sa de practică medicală şi / sau chirurgicală.
Medicul anestezist reanimator este poziţionat de obicei ca şi coordonator al
managementului pacienţilor în stare de şoc atât în perioada iniţială de resuscitare cât şi ulterior
în perioada de recuperare sau de evoluţie spre exitus prin multiplele complicaţii posibile ale
şocului.
Privitor la locul medicului anestezit în managementul stărilor de şoc, trebuie subliniat
faptul că medicina mileniului III supune binomul pacient-medic unor noi provocări:
pacienţii adresaţi chirurgiei sunt din ce în ce mai în vârstă şi au multiple comorbidităţi
care limitează eficienţa mecanismelor fiziologice adaptative la stress
creşterea speranţei de viaţă prin progresele medicinei moderne este obţinută atât prin aplicarea
de noi metode terapeutice chirurgicale cât şi prin utilizarea de medicamente active iar din
acestă combinaţie rezultă deseori adevărate „conflicte terapeutice” (de exemplu pacienţi
purtători de stenturi coronariene care sunt sub tratament cronic antiagregant şi trebuie
supuşi unor thenici de chirurgie majoră cu risc mare de sângerare dar oprirea
antiagregantului poate induce ocluzia stenturilor cu infarct miocardic
perioperator şi chiar deces), a căror gestionare este deosebit de laborioasă şi de dificilă.
Desigur că doar o mică parte dintre pacienţii chirurgicali vor traversa o perioadă de
şoc ( cel mai adesea hipovolemic, de exemplu în traumă 1-2%) în perioada perioperatorie.
Acelaşi lucru este valabil şi pentru pacienţii medicali dar şocul hemodinamic afectează
aproximativ 30 % din pacienții admiși în secţiile de terapie intensivă.
În conformitate cu datele studiului pan-european (SOAP II), șocul septic a fost cea mai
frecventă cauză de șoc (62% din cazuri), urmat apoi de șocul cardiogen (17 % din cazuri) și
şocul hipovolemic (16% din cazuri).
Stările de şoc au devenit o problemă de sănătate publică la nivel mondial datorită atât
prin rata mare de mortalitate şi morbiditate cât şi prin amploarea resurselor materiale
consumate iar comunitatea medicală s-a văzut nevoită să să producă recomandări şi
protocoale de optimizare hemodinamică precum şi strategii terapeutice bazate pe dovezi
ştiinţifice, adresate nu numai pacienţilor în stare de şoc dar şi pacienţilor cu comorbidităţi
multiple şi pacienţilor adresaţi unor proceduri chirurgicale cu risc mare.
Cele mai recente definiţii şi recomandări dedicate şocului sunt cele ale “Consensului
Societății Europene de Terapie Intensivă” (ESICM) publicate în anul 2014 cu privire la
monitorizarea hemodinamică în stările de șoc. În anul 2013, ESICM a format un grup operativ
de 12 experți europeni, americani, cu scopul final de a actualiza un mai vechi document
asupra aceleiaşi teme ("Paris Consensus 2007"), în conformitate cu cele mai noi evidenţe
aduse de către publicaţiile medicale de specialitate. Vom prezenta în continuare stările de şoc
în conformitate cu aceste noi definiţii şi recomandări.

139
 Definiții, caracteristici fiziopatologice, clasificare şi diagnosticul șocului hemodinamic
Definiţie
Termenul de şoc a fost utilizat pentru prima dată în 1743 (într-un tratat despre rănile
de război publicat de către medicul francez Henri Francois Le Dran) dar şi-a îmbogătit
progresiv conţinutul, ajungând să cuprindă stări clinice grave determinate de factori etiologici
diverşi, dar care au ca element comun o perturbare acută severă a perfuziei tisulare şi a
metabolismului celular. În conformitate cu Consensul ESICM 2014, șocul hemodinamic se
definește ca „un sindrom de insuficiență circulatorie acută generalizată asociată cu
utilizarea inadecvată de oxigen la nivel tisular”.
Stările de șoc sunt inițiate prin perfuzie tisulară inadecvată având ca şi consecinţă
principală hipoxia tisulară datorată instalării unui dezechilibru între transportul global de
oxigen la nivel tisular (DO2) şi consumul global de oxigen tisular (VO 2) care necorectat va
conduce în final la disfuncția severă a organelor vitale (MODS), o condiție în care aportul de
oxigen la nivel mitocondrial este grav afectat. Rezultatul final al tuturor tipurilor de stări de
șoc este o disoxie celulară asociată cu un nivel crescut de lactat în sânge. Netratat precoce şi
corect şocul este întotdeauna mortal.
2.2. Clasificarea stărilor de şoc
Schematic, cauzele şocului pot fi clasificate astfel:
I. scăderea DO2 (ca în şocul hipovolemic, cel cardiogen şi cel obstructiv)
creşterea consumului de oxigen (VO2) în condiţiile unui aport de oxigen (DO2) normal
sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor, ca în şocul septic.
DO2= DC x CaO2 unde DC este debitul cardiac iar CaO2 este conţinutul în oxigen al
sângelui arterial. (valori normale 800-1000 ml.O2/min).
CaO2 = (Hb x 1.38 x SaO2) + (0,0031 x PaO2) unde Hb este valoarea hemoglobinei în
g./dl., SaO2 este saturatia în oxigen a hemoglobinei în sângele arterial, PaO 2 este presiunea
parţială a oxigenului în sângele arterial. (valori normale 16-20 ml.O2/100 ml.sânge)
VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) unde DC este indexul cardiac, CaO2 este conţinutul în
oxigen al sângelui arterial, CvO2 este conţinutul în oxigen al sângelui venos amestecat (sânge
venos mixat sau sânge venos central) (valori normale 200-250 ml.O2/min.).
Această ecuaţie poate fi rescrisă simplificat dacă se renunţă la valorile SaO2 şi PaO2
din componenţa CaO2 şi CvO2, şi se obţine valoarea SvO2.
VO2 = DC x Hb x (SaO2 – SvO2) sau SvO2 = SaO2 – VO2 / DC x Hb.
CvO2 = (Hb x 1.38 x SvO2) + (0,0031 x PvO2) unde unde Hb este valoarea
hemoglobinei în g/dl., SvO2 este saturatia în oxigen a hemoglobinei în sângele venos
amestecat, PvO2 este presiunea parţială a oxigenului în sângele venos amestecat. (valori
normale 14-15 ml.O2/100 ml.sânge)
CaO2 - CvO2 este denumită diferenţă arterio-venoasă: ∆(a-v)O2, normal 4-5 ml.O2 /
100 ml sânge.
* sânge venos amestecat este considerat a fi numai sângele din artera pulmonară şi poate fi
măsurat numai dacă pacientul are un cateter Swan-Ganz (caterter arterial pulmonar sau PAC).
Pentru a fi eficient DC trebuie livrat la o anume presiune,iar rela’ia dintre ele este cea
oglindită de ecuaţia de mai jos: TAM = DC x RVS unde TAM este presiunea medie arterială,
iar RVS rezistenţa vasculară Sistemică.

140
 Sunt recunoscute patru tipuri de șoc hemodinamic:
Șocul hipovolemic: o pierdere directă a volumului sanguin circulant efectiv (internă și /
sau externă), care duce primar la scăderea presarcinii cardiace şi a deci a volumului
bătaie (VB), a debitului cardiac (DC) și în consecință afectarea perfuziei organelor
vitale.
Șocul cardiogen: caracterizat de un flux sistemic scăzut ca urmare a unui defect intrinsec al
funcției cardiace cu volum bătaie (VB) şi debit cardiac (DC) scăzute (infarct miocardic
întins, cardiomiopatie, miocardită, disfuncție valvulară severă, aritmie gravă).
Șocul obstructiv: cauza este o obstrucție mecanică (intra-cardiacă sau extra-cardiacă) la
umplerea cardiacă care produce scăderea VB şi a DC și prin urmare scade perfuzia
organelor vitale (tamponadă cardiacă, disecţie de aortă, embolie pulmonară,
pneumotorax în tensiune)
Șocul distributiv: este caracterizat de o vasodilataţie vasculară periferică severă care
determină o RVS scazută asociată cu creșterea DC și compromiterea perfuziei unor
organe vitale ca în şocul septic unde deşi fluxul sanguin periferic este crescut, acesta
este maldistribuit (deşi RVS totală este scăzută, rezistenţa într-un organ sau ţesut
anume poate fi crescută, scăzută sau normală dar acest lucru este in prezent dificil de
evaluat).
Primele trei forme de şoc sunt forme de şoc hipodinamic: caracterizate la nivel
macrocirculator printr-o reacţie hemodinamică de tip hipodinamic adică: prin DC scăzut şi
RVS crescute. În toate cazurile de şoc hipodinamic SvO 2 (sau surogatul său ScvO2) este
scăzut iar ∆(a-v) O2 este crescută.
În şocul hipovolemic presiunile de umplere vasculare ( presiune venoasă centrală-PVC
sau presiunea în capiliarul pulmonar blocat-PCWP) sunt scăzute iar în cel cardiogen aceste
presiuni sunt crescute în raport cu valorile normale. În şocul obstructiv valorile presiunilor de
umplere sunt dependente de sediul obstrucţiei. (Figura 1.)
Şocul septic care este cel mai tipic exemplu şoc ditributiv este o formă de şoc
hiperdinamic: DC este crescut şi RVS scăzute iar DO 2 este de asemenea inadecvat deşi în
acest caz DO2 este crescut mult faţă de nevoile bazale dar din cauza consumului de oxigen
tisular mult crescut (VO2) nu poate satisface nevoile de oxigen la nivel tisular. În cazul
şocului distributiv deficitul major nu este central ci periferic: vasodilataţie severă, DC este
crescut dar maldistribuit, RVS scăzute, presiunile de umplere vasculare (PVC, PCWP) sunt
normale sau uşor scăzute, SVO2 este crescut (sau normal), ∆(a-v) O 2 este scăzută (sau
normală) iar extracţia de oxigen la nivel tisular este alterată (Figura 1).

141
Figura 1. Formele de şoc: cauze, mecanisme, modificări macrocirculatorii decelate de monitorizarea invazivă şi modificări metabolice. DC, debit
cardiac; RVS, rezistenţe vasculare sistemice; PAM, presiune arterială medie; PVC, presiune venoasă centrală; PAP, presiune în artera pulmonară;
PCWP, presiune în capilarul pulmonar blocat; SvO 2, saturaţia venoasă în oxigen în sângele din artera pulmonară; ∆(a-v)O2, diferenţa arterio-
venoasă în oxigen.

142
 În funcţie de mecanismele declanşatorii,Weil şi Shubin au clasificat formele de şoc astfel:
a. Şocul hipovolemic:
hemoragic:
prin traumatisme (hemoragie externă, internă, retro-peritoneală, sau intraperitoneală)
sângerare gastrointestinal
-non-hemoragic:
deshidratare, varsături, diaree, fistule digestive, arsuri
poliurie (diabet insipid, ceto-acidoză diabetică, insuficienţă medulosuprarenal
acumularea de fluide în „spaţiul trei” (peritonită, pancreatită, ascită).
Şocul cardiogen
prin insuficienţă de pompă a miocardului în:
infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi miocardul
siderat şi hibernant)
contuziile miocardice, miocardite (virale, autoimune, din parazitoze), cardiomiopatii
(de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
depresii date medicamente sau toxice (β-blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
depresii miocardice intrinseci (în şocul septic, în acidoză, hipoxemie)
în chirurgia cardiacă: post cardiotomie sau post circulaţie extra-corporeală (CEC)
prin difuncţii mecanice: stenoze valvulare sau dinamice, insuficienţe valvulare, defect de
sept ventricular, anevrisme ventriculare
prin tulburări de ritm şi/sau conducere: tahiaritmii, bradiaritmii, blocuri atrioventriculare.

Şocul obstructiv:
prin compresie vasculară extrinsecă: tumori mediastinale
prin presiune intratoracică crescută: pneumotorax sub presiune, ventilaţie mecanică cu PEEP
prin obstrucţie vasculară intrinsecă: embolism pulmonar, embolie gazoasă, tumori,
disecţie de aortă, coartacţie de aortă, hipertensiune pulmonară acută
prin afecţiuni pericardice:
tamponadă (în traumatisme, ruptură de miocard, sindrom Dressler, în boli infla-
matorii, autoimune, infecţioase, maligne, în uremie sau în cursul unui tratament anticoagulant)
pericardită constrictivă
altele: sindrom de hipervâscozitate, criza de siclemie, policitemia vera.
Şocul distributiv
şocul septic
şocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
şocul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinală înaltă)
şocul dat de substanţe toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine etc.)
şocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficienţă medulosuprarenală).
În practica clinică însă nu ne întâlnim întotdeauna cu o forme de şoc „pure” ci mulți
pacienți asociază în acelaşi timp două sau mai multe forme de şoc ( de exemplu cazurile de
șoc septic prezintă o componenta de disfuncţie cardiacă severă în 25-40 % din cazuri dar pot
asocia şi hipovolemie sau de exemplu cazurile de pacienţi cu infarct miocardic sever care în

143
lipsa unui tratament adecvat pot dezvolta în evoluţie şi un şoc obstructiv prin tamponadă sau
mai tardiv un un şoc septic).
2.3. Fiziopatologia stărilor de şoc
2.3.1. Şocul hipovolemic, cel cardiogen şi şocul obstructiv au ca şi mecanism de
declanşare al stării de şoc scăderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE). Desigur că
scăderea VSCE este produsă de către o cauză fiziopatologică specifică fiecărei forme de şoc:
în şocul hipovolemic cauza scăderii VSCE este scăderea presarcinii (scădereii returului
venos)
în şocul cardiogen cauza scăderii VSCE este scăderea preformanţei de pompă a cordului
în şocul obstructiv cauza este stagnarea unei cantităţi mari de sânge în cavităţile
cardiace datorită unui obstacol la ejecţia unuia sau a ambilor ventriculi.
Oricare dintre cauzele de mai sus ambalează acelaşi mecanism de declanşare a şocului,
respectiv scăderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE) cu scăderea DC, scăderea
fluxului sanguin periferic si deci reducerea marcată a DO2 la nivel tisular.
Scăderea VSCE produce o serie de modificări iniţial compensatorii: hemodinamice,
metabolice, inflamatorii.
2.3.1.1. Modificări hemodinamice la nivelul macrocirculaţiei: scăderea VSCE determină
în primul rând activarea baroceptorilor de joasă presiune localizati la nivelul atriilor si venelor
mari şi în consecinţă apare pe cale reflexă venoconstricţia sistemică prin care se menţine temporar
întoarcerea venoasă. Dacă însă scăderii volumului sanguin persistă se vor activa şi baroceptorii de
înaltă presiune de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic şi se declansează reflex reacţia
sistemică simpato-adrenergică: eliberarea de catecolamine (de la nivelul termina-țiunilor nervoase
simpatice şi a medulosuprarenalei care acţionează pe receptorii adrenergici de la nivelul
sistemului cardiovascular) dar şi arginin-vasopresină şi angiotensină care produc redistributia
regională a fluxului sanguin, o adevărată „centralizae a circulaţiei" (dirijarea fluxului sanguin
preferential spre cord și creier) cu sacrificarea altor teritorii precum cel splahnic şi pielea.
Fenomenul de redistribuţie regională a fluxului sanguin are atât un rol benefic asigurând
supravieţuirea temporară, cât şi un rol nefast fiind la originea disfuncţii ale organelor „sacrifi-
cate” prin vasoconstricţia prelungită. Deci scăderea VSCE produce modificări neuroumorale
(reacţie simpatoadrenergică, eliberare de arginin-vasopresină, activarea sistemului renină-angio-
tensină-aldosteron) care determină creşterea contractilităţii miocardice, tahicardie şi vasocon-
stricţie periferică. La nivel macrocirculator se observă un pattern tipic de reacţie hipodinamică.
2.3.1.2. Modificări hemodinamice la nivelul microcirculaţiei
a. alterarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arteriolară
apărută sub acţiunea catecolaminelor determină iniţial o scădere importantă a presiunii
hidrostatice intravasculare iar lichidul din spaţiul extracelular pătrunde în vase şi contribuie la
refacerea VSCE: această „umplere transcapilară” este un fenomen compensator eficient dar
doar cu efect tranzitor deoarece în timp vasoconstricţia arteriolară slăbeşte în intensitate iar
presiunea hidrostatică intravasculară la nivel capilar creşte brusc şi determină pierderea de
lichid din compartimentul intravascular capilar în intersitiu. Acum are loc o adevărată „scur-
gere transcapilară” care este un fenomen decompensator grav care închide un cerc vicios.
Aceasta este explicaţia pentru care nu numai şocul hipovolemic răspunde la administrarea de

144
volum (fluide) prin creşterea DC ci şi unii pacienţi aflaţi în şoc cardiogen sau obstructive
ecare pot deveni la un moment dat şi hipovolemici ca urmare a „scurgerii transcapilare”.
b. fenomenul de şunt arterio-venos. Modificările de complianţă vasculară care apar la
nivelul sfincterului precapilar sub acţiunea unor factor vasoactivi locali fac posibilă
traversarea mai rapidă decât in mod normal a sângelui printr-un teritoriu capilar. Rezultatul
este scăderea ratei schimburilor sângelui cu ţesutul.
c. maldistribuţia fluxului sanguin. În stările de şoc, fluxul sanguin poate fi distribuit
neuniform în cadrul aceluiasi teritoriu capilar. Această distributie neuniformă este datorată
acţiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstrictori sau vasodilatori) si stă la
baza aparitiei disfuncţiilor şi leziunilor care apar la nivel organic.
d. modificări reologice. Vâscozitatea sângelui la nivel capilar creşte prin scăderea
deformabilităţii hematiilor şi agregarea acestora în lanţuri care pot chiar bloca circulatia
capilară. În acelaşi timp apare şi agregare plachetară exagerată urmată de eliberare de material
tromboplastic si coagulare intravasculară care compromite teritoriul capilar în cauză.
e. disfuncţiile / leziunile endoteliului capilar. Celulele endoteliului capilar sunt struc-
turi extrem de active, care sintetizează si eliberează o multitudine de mediatori si au capaci-
tatea de a-si exprima molecule de adeziune celulară pentru leucocitele circulante. Modificările
hemodinamice de la nivelul microcirculaţiei afectează funcţional şi structural endoteliul
capilar iar disfuncţia / leziunea endoteliului capilar induce perturbări similare la nivelul
interstiţiului şi ulterior la nivelul celulelor tesutului dependent de microcirculaţia respectivă.
2.3.1.3. Modificări la nivel celular metabolic
Orice ţesut hipoxemic va suferi la reluarea perfuziei sanguine tisulare „leziuni de
reperfuzie” produse mai ales de către radicali liberi de oxigen. Aceste leziuni de reperfuzie sunt în
mare măsură responsabile de apariţia sechelelor şocului sub forma unor disfuncţii / leziuni ale
diverselor organe (rinichi, cord, plămân, ficat, intestin, sistem nevros etc) şi chiar deces.
2.3.1.4. Modificările inflamatorii sunt reprezentate de răspunsul inflamator sistemic
(SIRS). Se ştie că unii pacienţii cu şoc decedează ulterior în ciuda normalizării sau chiar
creşterii dincolo de normal a valorilor DC sub tratament şi ei prezintă vasodilataţie periferică
cu RVS scăzute şi maldistribuţie, dar putând evolua spre MODS. Acest tablou se datoreşte
amorsării unui sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS).
2.3.2. Fiziopatologia şocului septic (a se vedea capitolul 11, Sepsisul şi Şocul septic).

2.4. Diagnosticul stărilor de șoc: pacientul trebuie evaluat pentru etiologia șocului
printr-o evaluare clinică inițială rapidă bazată pe anamneză, examen fizic și teste de laborator
adecvate.
2.4.a. Semne şi simptome clinice, parametrii uzuali hemodinamici măsuraţi:
Hipotensiunea arterială: tratatele clasice propun ca o caracteristică tipică a şocului
prezenţa hipotensiunii arteriale (definită ca: TA sistolică <90 mm.Hg., sau TA medie TAM
<65 mm.Hg., sau scăderea cu mai mult de 40 mm.Hg. faţă de valoarea de bază) dar în lumina
recomandărilor ESICM 2014, prezența hipotensiunii arteriale nu mai este obligatorie pentru a
defini o stare de șoc deoarece șocul nu este doar hipotensiune arterială ci reprezintă
hipoperfuzie sau perfuzie inadecvată a organelor vitale care duc la pierderea echilibrului

145
fiziologic între DO2 și VO2 și este asociat cu valori crescute de lactat în sânge. În plus, în
multe cazuri de pacienţi cu şoc dar cu tensiune arterială normală este posibilă identificarea de
markeri ai perfuziei tisulare inadecvate cum ar fi niveluri crescute de lactat în sânge, sau
valori scăzute ale SvO2 sau ScvO2.
Trebuie subliniat totuşi că ESICM și Societatea de Terapie Intensivă din SUA au publicat
împreună recent (2016), al treilea “Consens internațional de definire a sepsisului și șocului septic”
(Sepsis-3) iar în conformitate cu acesta diagnosticul șocului septic la adulți se bazează pe trei
criterii cumulative: a) sepsis, plus b) hipotensiune arterială care necesită utilizarea
vasopresoarelor pentru menținerea TAM ≥ 65 mmHg, plus c) lactat seric > 2 mmol/L, care toate
persistă după o resuscitare adecvată cu volum. Deci, în 2018 hipotensiunea arterială rămâne un
criteriu de diagnostic obligatoriu doar în şocul septic (a se vedea şi capitolul dedicat sepsisului).
Tahicardia, deşi prezentă în majoriatea cazurilor de şoc nu este specifică acestui sindrom.
Semne clinice precum: culoarea pielii, tulburări ale temperaturii pielii, ritmul cardiac,
electrocardiograma (ECG), testul capilar de re-umplere, debitul urinar, starea mentală, efectul
poziției corpului asupra tensiunii arteriale rămân încă semne valoroase în șocul hemodinamic
și fazele de pre-șoc. Cea mai corectă abordare clinică pentru afirmarea diagnosticului clinic al
stării de şoc este căutarea de rutină a semnelor perfuziei tisulate inadecvate la nivelul celor
trei organe accesibile: piele, rinichi, creier.
Cele 3 „ferestre organice” dau informaţii despre:
perfuzia tisulară inadecvată dacă tegumentele sunt reci, marmorate transpirate,
lipicioase, palide, timp de umplere capilară crescut ( mai mare de 3 secunde)
perfuzia renală inadecvată dacă debitul urinar < 0,5 ml./kg./oră
perfuzia cerebrală inadecvată când pacientul prezintă status mental alterat cu:
somnolenţă, dezorientare, confuzie.
2.4.b. Markeri metabolici (markeri ai circulației regionale, ai microcirculației și ai
funcției celulare în starea de șoc hemodinamic). Odată identificată una dintre caracteristicile
clinice descrise mai sus și o stare de șoc este suspectată, următorul pas recomandat este de a
măsura nivelul de lactat în sânge (arterial sau chiar o probă venoasă). Această abordare rapidă și
ușoară oferă markerul distinctiv real al unei stări de șoc . De peste 40 de ani s-a dovedit relația
strânsă dintre hiperlactatemie și mortalitate la pacienții aflați în șoc hemodinamic. Hiperlactatemia
este un marker al dezechilibrului între VO 2 și DO2, în diferite stări acute de insuficiență
circulatorie (șoc septic, șoc obstructiv, șoc hipovolemic dar şi hipoxemie) și este un indicator mult
mai specific al perfuziei ineficiente decât deficitul de baze sau acidoza metabolică, în ciuda
faptului că toți acești trei parametri sunt un semn de tranziție de la un metabolism aerob la unul
anaerob. Astăzi majoritatea aparatelor de măsurare a gazelor în sânge oferă şi lactatul. La pacienții
în stare de șoc, hiperventilația și administrarea de soluții electrolitice (ne-tamponată și tamponată)
au un impact independent asupra deficitului de bază și, prin urmare, modificările pH-ului sanguin
sunt minime.
Noul Consens ESICM 2014 subliniază faptul că nivelurile de lactat în sânge > 2mEq/L
ar trebui să fie luate în considerare ca semne distinctive ale unui sindrom de șoc deja existent.
Studii clinice au arătat că prezența concomitentă a șocului hemodinamic plus o
hiperlactatemie > 4,0 mmol/l este asociată cu o mortalitate de 30-45% iar la pacienții critici,
în absența unui efort fizic, un lactat în sânge > 6 mmol/l timp de mai mult de 4 ore, confirmă

146
diagnosticul de perfuzie ineficientă + stress celular/metabolic și în plus prezice intervalele de
mortalitate între 80% și 90%. Evident că trebuie să excludă toate celelalte circumstanțe
cauzatoare ale nivelurilor ridicate de lactat cum ar fi: perfuzia locală ineficientă (la ischemie
nivelul membrelor sau ischemie mezenterică, activitatea musculară excesivă), efectul unor
droguri (adrenalină), insuficiența hepatică, boli maligne, deficit de tiamină, convulsii,
pacienții care “se luptă” împotriva contențiilor fizice sau frisonul.
În şocul hipovolemic, şocul cardiogen şi şocul obstructiv mecanismul hiperlactatemiei
este declanşat de către scăderea DC care duce la hipoxie tisulară cu apariţia metabolismului
anaerob pe când în şocul septic mecanismul producerii hiperlactatemiei este mai complex şi
implică glicoliza crescută şi inhibiţia piruvat-dehidrogenazei. În toate cazurile de şoc
hiperlactatemia poate fi crescută secundar şi prin alterararea clearancelui lactatului datorită
dateriorării funcţiei hepatice. Valorile saturaţiei în oxigen a sâangelui venos amestecat (SvO2)
sau a saturaţiei în oxigen a sângelui venos central (ScVO 2) pot de asemenea oferi informații
importante despre echilibrul dintre DO2 și VO2: valorile scăzute (în special asociate cu
hiperlactatemie) sunt un semn clar de transport inadecvat de oxigen (DO 2), iar valorile lor
îmbunătățite au fost folosite ca ținte finale în diverse protocoale de optimizare hemodinamică
dar cu rezultate neuniforme.
Valorile mari ale SVO2 sau ScVO2 care însoţesc șocul hemodinamic cu hiperlactatemie,
nu pot însă estima dacă DO2 este adecvat sau nu. Diferența de bioxid de carbon veno-arterial (Δv-
a PCO2) este un alt marker metabolic important, care se referă la caracterul adecvat al fluxului
sanguin și a DC, iar valori > 6 mmHg sugerează o perfuzie tisulară inadecvată.
În concluzie, diagnosticul de şoc se bazează pe un trepied care constă din:
I. evaluarea minimală iniţială: prezenţa sau nu a hipotensiunii arteriale şi a tahicadiei
precum şi a semnelor care sunt specifice formei respective de şoc: de exemplu în şocul
hipovolemic prezenţa hemoragiei, în şocul cardiogen prezenţa semnelor de suferinţă cardiacă
ischemică (modificări ischemice pe ECG, troponină crescută, jugulare turgescente, edeme
periferice, raluri crepitante pulmonare echivalentul unei PCWP >18 mmHg, dureri precor-
diale) sau în cazurile de şoc cardiogen prin tamponadă prezenţa triadei lui Beck: hipotensiune
cu diminuarea presiunii pulsului, distensie venoasă jugulară, zgomote cardiace asurzite).
căutarea semnelor de perfuzie tisulară inadecvată, la nivelul celor trei organe
accesibile: piele, rinichi, creier
III. măsurarea lactatului seric dar şi a altor markeri precum pH, excces de baze, SVO2,
ScVO2, Δv-a PCO2 care pot orienta diagnosticul.
3. Monitorizarea hemodinamică în șoc
Monitorizarea hemodinamică la pacienții aflați în stare de șoc are 3 obiective:
identificarea tipului de șoc, selectarea terapiei necesare și evaluarea răspunsului la tratament.
3.1. Rolul monitorizării hemodinamice în identificarea tipului de şoc
În cele mai multe cazuri de șoc hemodinamic, este necesară introducerea unui cateter
arterial folosit atât pentru monitorizarea tensiunii arteriale continue și a măsurării secvenţiale a
valorilor gazelor din sânge şi a lactatului. Astăzi se consideră ca valoarea țintă de TAM care
trebuie menţinută la pacienţii în stare de şoc este de cel puțin 65 mmHg. TAM trebuie însă adesea
individualizată: mai mică când există sursă de sângerare necontrolată intraoperator și mai mare la
pacienții hipertensivi sau pacienții cu ameliorare clinică în cadrul acestor presiuni mai mari).

147
 În plus, un cateter venos central (CVC) este cel mai adesea inserat: pentru măsurarea
presiunii venoase centerale (PVC) a valorilor ScVO2, administrarea de vasoconstrictoare și /
sau terapiei inotrope. Evaluarea DC, a performanței cardiace și a presarcinii sunt etape
esențiale pentru identificarea tipului de șoc și pot fi obținute folosind diferite tehnici și
dispozitive de monitorizare hemodinamică.
Pentru mai bine de 30 de ani cateterul arterial pulmonar denumit şi cateter Swan-Ganz
(PAC) a fost “standardul de aur” al monitorizării hemodinamice dar tehnicile de monitorizare
hemodinamică au evoluat şi au apărut şi tehnici mai puţin invazive care ar putea substitui PAC.
Prin comparație cu PAC care măsoară presiune venoasă centrală (PVC), presiunea
arterială pulmonară (PAP), presiunea în capilarul pulmonar blocat (PAOP), debitul cardiac (DC)
și volumul bătaie (SV) prin termodiluţie (TD) pulmonară și SvO 2, unele dintre aceste noi
tehnologii minim invazive oferă clinicianului parametrii volumetrici statici legați de presarcină:
volumul cardiac end diastolic global (GEDV), volumul de sânge global intratoracic ITBV,
parametrii referitori la debit precum DC și SV, parametrii referitori la funcții de organe precum
puterea cardiacă (CPO), apa extra vasculaă pulmonară (EVLW) și indicele de permeabilitate
vasculară pulmonară (PVPi), parametrii dinamici (funcționali) legați de răspunsul la administrare
de volum precum variaţia volumului bătaie (SVV) și variaţia presiunii pulsului (PPV).
Ecocardiografia are caracteristici unice pentru a oferi informații esențiale în timp real
(cu privire la funcția cardiacă și la structură), şi poate face un diagnostic diferențial rapid între
tipurile de șoc. Echocardiografia evaluează atât presarcina cât şi funcția cardiacă sistolică și
cea diastolică, dar poate prezice şi răspunsul la adminstirare de volumn și astăzi este
considerată a fi „standardul de aur în evaluarea hemodinamică inițială” a pacienților în stare
de șoc hemodinamic. Prin urmare, după o evaluare iniţială, echocardiografia ar trebui apoi să
fie utilizată ca instrument complementar la pacienții monitorizați invaziv.
3.2. Importanţa parameterilor de monitorizare hemodinamică în alegerea și
evaluarea terapiei
Tratarea cauzei declanşatoare a șocul hemodinamic reprezintă obiectivul terapeutic
principal iar administrarea de volum și terapie farmacologică cu vasopresoare sau inotrope
sunt folosite pentru a menține DC și a îmbunătăți perfuzia de organ în timp ce cauza
principală este corectată.
Consens ESICM 2014 a răspuns la următoarele două întrebări importante:
(a) cum și când ar trebui să monitorizăm SV sau DC în stările de șoc?
ar trebui să monitorizăm presarcina și aprecierea răspunsului la administrare de
volum în stările de șoc?
Pentru prima intrebare, răspunsul este că măsurarea de rutină a DC este recomandată
doar la pacienții aflați în șoc hemodinamic care nu răspund la tratamentul inițial, deoarece la
acești pacienți trebuie să evaluăm într-un mod foarte precis răspunsul lor la inotrope sau la
administrare de fluide.
Abordările mai vechi s-au bazat în exclusivitate pe măsurătorile de presiuni de
umplere cardiace (PVC, PAOP) și DC, dar acești parametri nu pot diferenția întotdeauna cu
suficientă precizie între diversele tipuri de șoc sau anumite combinații între acestea.
Cu toate acestea, anumite situaţii clinice precum eșecul resuscitării inițiale, șocul sever
/ refractar şi pacienții complecşi, necesită încă utilizarea unor tehnici avansate de monitorizare

148
hemodinamică (cum ar fi PAC sau metodele de TPTD), cu scopul de a înţelege mai bine tipul
de șoc.
PAC nu doar calculează DC prin TD ci măsoară şi valorile presiunii din partea dreaptă
a inimii și în artera pulmonară. Deci PAC este util mai ales la pacienții cu hipertensiune
pulmonară aflați în șoc, la cei cu sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS) sau la pacienţii
cu insuficiență de ventricul drept (VD).
Tehnicile de termodiluţie transpulmonară (TPTD) sunt reprezentate prin tehnologia
PiCCO™ (PULSION Medical Systems - Germania) și EV1000™ / tehnologia Volume-View™
(Edwards Lifesciences - SUA). Ambele tehnologii constau în calibrare inițială prin metoda TPTD.
Apoi, SV se măsoară utilizând analiza conturului pulsului (printr-un termistor pe vârful
cateterului arterial, introdus într-o arteră periferică), presupunând că SV este direct proporţional cu aria
de sub partea sistolică a curbei presiunii arteriale și invers proporţional cu impedanța aortică.
SV, IC și DC măsurați prin cele două tipuri de tehnologii s-au corelat bine cu valorile
obținute cu Pac. Mai mult, TPTD oferă de asemenea, alți parametri importanți volumetrici
(GEDV, ITBV) și ai funcției de organe (EVLW, PVPi și CPO).
EVLW și PVI pot fi de o importanță extremă în ghidarea terapiei fluidice la pacienții
cu șoc septic, ARDS sau edem pulmonar cardiogen.
Aceste sisteme sunt, de asemenea, capabile să măsoare şi să ofere într-o manieră
continuă parametrii dinamici ai dependenţei de presarcină a DC: SVV și PPV.
Multe protocoale de optimizare hemodinamică au investigat parametrii hemodinamici
oferiți de aceste tehnologii pentru a ghida o terapa în diferite populații de pacienți, incluzând
șocul septic cu rezultate promițătoare.
În ceea ce privește a doua întrebare, noul consens a făcut un mare pas înainte, reco-
mandând utilizarea parametrilor dinamici ai dependenţei de presarcină a DC (SVV, PPV,
variaţia persiunii sistolice-VPS, etc) în locul vechilor parametrii statici precum PVC, PAOP,
GEDV, ITBV.
În comparație cu intensiviștii europeni, nefrologii americani au adoptat și au
recomandat mult mai devreme utilizarea parametrilor dinamici (funcționali) pentru a predicţia
răspunsului DC la administrare de volum.
Astăzi avem multe dovezi că atât hipovolemia și hipervolemia sunt dăunătoare.
Singura raţiune pentru administrarea de lichide pacienților în șoc, este încercarea de a
îmbunătăți perfuzia tisulară prin creșterea SV sau DC într-un mod semnificativ ( > 10-15%).
Până acum cincisprezece ani cei mai mulți medici s-au bazat pe parametrii statici (de
presiune sau volumetrici) în aprecierea răspunsului la administrare de volum.
Această abordare a neglijat realitatea că nici un parametru static ar putea prezice cu o
mare precizie răspunsul DC administrarea de fluide.
Multe studii au demonstrat faptul că abordările pentru resuscitarea cu fluide pe baza
parametrilor statici nu au o bază științifică și ar trebui să fie abandonate, deoarece nu există nici
un prag pentru discriminarea dintre respondenți și non-respondenți la administrarea de volum.
În concluzie, în cazul în care problema este resuscitarea cu fluide, monitorizarea cu
ajutorul parametrilor dinamici ar fi opțiunea corectă, dar luând în considerare principalele sale
limite: pacientul ar trebui să fie sedat, paralizat, ventilat mecanic controlat cu volum constatnt,
în ritm sinusal, fără hipertensiune pulmonară severă sau insuficiență de VD severă.

149
 La pacienții ventilați mecanic precum și la pacienții cu respirație spontană putem
folosi şi un alt tip de parametrii dinamici și anume, cei obținuţi în timpul unei manevre de
ridicare pasivă a picioarelor (PLR): măsurătorile directe ale variațiilor SV sau DC (folosind
diferite tehnici ale conturului pulsului) sau măsurători ai unor înlocuitori, cum ar fi variațiile
fluxului sanguin în aorta descendentă (folosind Doppler esofagian). În respirație spontană pe
lânga tehnica PLR, doar reducerea presiunii în atriul drept (AD) cu cel puțin 1 mmHg in
inspirație prezice cu o precizie bună răspunsul DC la administrarea volum.
3.3. Tendințe viitoare de monitorizare în șocul hemodinamic:
3.4.a. Ecocardiografia transesofagiană continuă
Consensul ESICM 2014 a concluzionat că ecocardiografia este tehnica preferată
pentru evaluarea inițială și poate fi utilizată și pentru urmărirea secvențială a pacienţilor în
stare de şoc
Mai mult decât atât, mulți clinicieni consideră că indexul colapsabiliții venei cave
superiore (SVC-CI) oferit de ecocardiografia transesofagiană (TEE) pare a fi indexul cel mai
fiabil de prezicere a răspunsului DC la administrare de volum.
Din păcate, caracterul relativ invaziv al TEE convențional, lipsa de continuitate și
perioada de formare îndelungată necesară, au limitat utilizarea TEE ca un instrument de
monitorizare hemodinamică. Dezvoltarea recentă a unei sonde mini-invazivă miniaturizată
(diametru 5,5 mm.), de unică folosință, bidimensională (2D) monoplană TEE (ImaCor-USA),
dedicată până la 72 de ore pentru monitorizarea hemodinamică continuă pe termen lung și
monitorizarea funcției cardiace, este de cel mai mare interes (Figura 2). Metoda este denumită
de către producător „ecocardiografie transesofagiană hemodinamică” (hTEE) şi oferă trei
secțiuni principale de examinare:
-o secțiune transversală în ax scurt a ventriculului stâng (trans-gastric)
o secțiune longitudinală în ax lung a celor patru camere cardiace la nivel mediu esofagian
o secţiune transversală în ax scurt a vaselor mari: aorta ascendentă, trunchiul şi ramul
drept al arterei pulmonare şi vena cavă superioară la nivel mediu esofagian.
Predicţia răspunsului DC la administrarea de volum este oferită de către secţiunea
transversală în ax scurt a vaselor mari prin calcularea indexului de colapsabilitate a venei cave
superioare (SVC-CI). Această tehnologie ecocardiografică recentă (ImaCor™ hTEE, ImaCor,
Garden City, NY) este dedicată special evaluării și managementului hemodinamic în sala de
operație şi secţiile terapie intensivă. Cele trei secțiuni se studiu sunt reproduse în Figura 3.
3.4.b. Monitorizarea continuă în timp real a lactatului și glucozei serice
O nouă tehnologie de monitorizare (Eirus - Maquet Germany) pentru măsurarea
continuă și simultană a lactatului și a glucozei la pacienții critici a fost introdusă recent pentru
utilizarea clinică. Acest sistem utilizează o tehnologie de micro-dializă (necesită un CVC
special), care analizează lactatul și glucoza la fiecare minut, fără recoltări repatate de sânge.
Gestionarea precoce a pacienților cu hiperlactatemie pe baza protocoalelor ghidate de lactat,
reduce semnificativ lungimea șederii la spital și mortalitatea la pacienți septici.
O strategie de optimizare bazată pe lactat, împreună cu direcționarea în funcție de IC,
ITBV, EVLW și TAM la pacienții arși, a evitat administrarea inutilă de fluide și a oferit în
același timp o perfuzie tisulară adecvată.

150
 Figura 2. Platforma ImaCor™ și
sonda ClariTEE™.

4 camere medio-esofagian transgastric ax scurt vena cavă superioră Figura 3. Cele

trei secțiuni oferite de sistemul ImaCor™.
4. Tratamentul stărilor de şoc
Pentru a simplifica şi orienta rapid medicul în legătură alternativele terapeutice general
esenţiale în toate stările de şoc, vom spune că obiectivul primar este rezolvarea cauzei iar obiec-
tivul secundar cel mai important al terapiei este restabilirea unei valori optime / adecvate a DO 2.
În şoc, DO2 este fie scăzut fie inadecvat necesităţilor tisulare de oxigen iar aceste
alternative terapeutice de restabilire a unui DO2 optim precum şi potenţialele efecte negative
ale acestora se regăsesc în Figura 4.
4.1. Principii de tratament ale şocului hipovolemic
Tratamentul adresat cauzei declanşatoare (tratament etiologic): hemostază, fixare şi
rezolvare leziuni traumatice, încălzirea pacientului ars, garou temporar, echipamente antişoc
pneumatice etc.
Restabilirea DO2 şi menţinerea unei TAM ≥ 65 mm.Hg
În Figura 4. se regăsesc schematic atât principalele cauze ale scăderii / inadecvării
DO2, întâlnite în diversele forme de şoc cât şi măsurile terapeutice de restabilire a DO 2
precum şi potenţialele efecte negative ale terapiei. Pentru şocul septic a se vedea şi 4.4.

151
Figura 4.

152
 2.a. Refacerea precoce a volumului sanguin circulant (corectarea presarcinii)
reprezintă prioritatea tratamentului hemodinamic al şocului hipovolemic. Rapiditatea cu care
se reface volumul sanguin circulant condiţionează succesul tratamentului. Datorită acestui
considerent, chiar şi în situatia unui şoc hemoragic, tratamentul hipovolemiei nu începe cu
administarrea masă eritrocitară care trebuie validată ca grup sanguin şi Rh, ci cu soluţii
electrolitice saline sau cu soluţii macromoleculare înlocuitoare de volum sanguin.
În acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (solutie Ringer, soluţie
Ringer-Lactat, ser fiziologic, soluție Hartman sau mai bine soluţii balansate de Sterofundin-
ISOtip sau Plasma-Lyte) sau mai rar cu soluţii saline hipertone (NaCl 5,85%). Nu se
recomandă refacerea volumului sanguin cu glucoză 5%, deoarece aceasta produce o scădere a
osmolarităţii în spaţiul extracelular şi determină migrarea apei la nivel intracelular şi
agravarea implicită a perturbărilor de la acest nivel.
Soluţiile macromoleculare înlocuitoare de plasmă utilizate în prezent sunt derivaţii de
gelatină (Gelofusine) şi hidroxietilamidonul (HES) (ex: Voluven) dar HES trebuie evitat în
cazul pacienţilor cu afectare renală sau cu şoc septic.
Dintre produşii derivaţi de sânge, albumina 4% sau 5% reprezintă soluţia ideală de
refacere a volemiei, dar costul ridicat si dificultatea de producere în cantităţi suficiente înclină
preferinţele spre soluţiile electrolitice sau cele macromoleculare.
Temporar este de folos şi schimbarea poziţiei pacientului vizând redistribuţia fluidelor,
adoptând o poziţie Trendelenburg modificată.
2.b. Evaluarea funcţiei respiratorii şi aplicarea de măsuri terapeutice adecvate (menţine-
rea libertăţii căilor aeriene, oxigenoterapie pe mască, intubaţie + ventilaţie mecanică invazivă etc.)
2.c. Refacerea transportorului de oxigen. Se efectuează prin administrarea de concen-
trat de hematii resuspendate (masă eritrocitară) de preferinţă izogrup izoRh, care permite
corectarea rapidă a valorilor hemoglobinei şi hematocritului spre o valoare optimă intraopera-
torie de 7-8 gHb./dl.
Valori ţintă mai mari: 8-10 gHb./dl. se acceptă la pacienţii care încă sângerează activ,
pacienţi tahicardici, pacienţi cu semne electrocardiografice sau echografice de ischemie
miocardică în curs sau recent instalată, pacienţi sub tratament beta-blocant la care se decelează
semne de hipoperfuzie sau perfuzie inadecvată (lactat seric crescut, SVO 2 sau ScvO2 scăzut).
2.d. Evaluarea si corectarea tulburărilor de coagulare.
În situaţiile în care fie vorbim de pierderi mari de sânge de peste 30% din volumul
sanguin fie apar semne de coagulopatie de diluţie şi consum de factori de coagulare se proce-
dează la refacerea concentraţiei factorilor de coagulare prin administrarea de Plasmă
Proaspătă Congelată (PPC) la următoarele categorii de pacienţi: coagulare intravasculară
diseminată (CID), sângerare masivă intraoperatorie (politraumă severă, obstetrică, urologie,
chirurgie vasculară, neurochirurgie) sau sângerare intraoperatorie la câțivă pacienți anterior
trataţi cu anti-coagulante orale (warfaină, acenocumarol). Astăzi însă există disponibile pe
piaţă şi concentrate de factori de coagulare (concentrat de complex protrombinic, concentrat de fibrinogen,
concentrat de factor VII activat recombinant şi alţi) fapt care a dus în ultimii ani la reducerea indicaţiilor
PPC. Dacă o sângerare se dovedeşte că se datorează şi unei hipofibrinogenemii se administrează de
preferinţă concentrat de fibrinogen iar în lipsa acestuia Crioprecipitat.
Trombocitele se administrează ori de cîte ori avem un pacient cu hemoragie masivă şi activă la
care trombelastograma decelează o disfuncţie trombocitară. Oricum ţinta intraoperatorie este de
menţinerea unui număr de trombocite de 50.000 - 100.000/mm 3. Transfuzia de trombocite se poate

153
face fie administrându-se concentrat standard fie concentrat unitar trombocitar (CUT) care are o
concentraţie de trombocite în medie de 5 ori mai mare ca cel standard.
2.e. Terapia farmacologică este utilă dacă:
- fluidele întârzie să reverseze şocul, când se pot administra temporar vasoconstric-
toare (noradrenalină, efedrină)
pacientul prezintă şi o disfuncţie cardiacă, se pot administra inotrop pozitive
(dobutamină, adrenalină, milrinonă)
pacientul suferă de diabet insipid este utilă administrarea desmopresinei.
4.2. Principii de tratament ale şocului cardiogen
Tratamentul adecvat al cauzei conditionează succesul terapeutic
- infarct miocardic acut:
angioplastie coronariană percutană cu stent (PTCA) - (este terapia gold standard)
tromboliză medicamentoasă (când PTCA nu este posibilă)
by-pass coronarian sub CEC (indicaţii foarte limitate)
ruptură valvulară sau ruptură de cordaje valvulare: protezare valvulară sub CEC
defect septal interventricular: reparare sub CEC
contuzii miocardice, miocardite, depresii date medicamente sau toxice: inotrope,
asistare mecanică (cu balon de contrapulsaţie intraortică, pompă Impella, ECMO-VA).
Obiectivul principal al medicului ATI este stabilizarea pre, intra şi post-procedurală a
pa-cienţilor cu şoc cardiogen. În acest scop se utilizează inotropele, vasopresoarele şi metodele de
suport circulator mecanic (balon de contrapulsaţie intraortică-BCIA, pompă Impella, ECMO-VA).
4.3. Principii de tratament ale şocului obstructiv
4.3.a. Disecţiile de aortă se rezolvă chirurgical sub CEC dar medicul ATI trebuie să
asigure menţinerea în viaţă a pacientului până la oprirea cordului în sala de operaţie:
analgezie cu morfinomimetice şi sedare
terapia hipertensiunii arteriale şi menţinerea unor valori ale TAS de 100-120 mmHg
prin administrarea intravenoasă de vasodilatatoare predominent arteriale de tip nicardipină
(blocant de calciu) sau urapidil (alfa-blocant)
administrarea intravenoasă de beta-blocante (esmolol, metoprolol) în scopul
reducerii velocităţii fluxului aortic, a scăderii tensiunii arteriale şi a terapie tahicardiei
la nevoie: administrarea de volum, intubaţie şi ventilaţie etc.
4.3.b. Tamponada cardiacă se rezolvă şi ea prin evacuare percutană sau chirurgicală
dar medicul ATI tebuie ca până la rezolvarea cauzei să administreze volum şi vasoconstric-
toare inotrope de tip efedrină, noradrenalină etc.
4.4. Principii de tratament ale şocului septic
Tratamentul sepsisului și al șocului septic sunt identice şi se bazează atât pe tratarea cauzei
(controlul chirurgical al sursei sau drenarea sub ghidaj rediologic acolo unde acest lucru este
posibil, tratamentul antibiotic inițial empiric, apoi adaptat microorganismului care a deter-minat
infecția inițială), cât și pe tratamentul suportiv al disfuncțiilor și al leziunilor organice.
Fiind una dintre principalele cauze de mortalitate în terapie intensivă, conceperea unor
ghiduri de tratament bazate pe rezultatele studiilor publicate în literatură a fost una dintre
principalele preocupări ale experților din domeniul terapiei intensive. Astfel, în 2004, a fost

154
publicat primul ghid de tratament, intitulat „Surviving sepsis campaign”. Recomandările
acestuia au fost revizuite și modificate în 2008, 2012 și ulterior în 2016.
Menționând că ghidurile nu au fost create pentru a înlocui raționamentul clinicianului care
poate examina pacientul și care poate dispune de toate datele de laborator necesare, aceste ghiduri
realizate de 55 de experti internaționali reprezentând 25 de organizații internaționale cuprind 5
secțiuni care se referă la optimizarea hemodinamică, tratamentul infecțiilor, utilizarea terapiilor
adjuvante, corectarea tulburărilor metabolice și optimizarea ventilației mecanice la pacienții cu
sepsis, oferind în total 93 de puncte de urmărit în tratamentul precoce al acestora.

4.4.1. Resuscitarea inițiala în sepsis și șocul septic și optimizarea hemodinamică

Sepsisul și șocul septic sunt urgențe medicale, iar terapia adecvată trebuie debutată
imediat în contextul existenței unei suspiciuni crescute. Hipotensiunea fiind prezentă în majo-
ritatea cazurilor, resuscitarea volemică inițială se realizează prin infuzia rapidă a cel puțin 30
ml/kgc soluție cristaloidă, în primele trei ore de la identificarea cazului. Administrarea ulterioară
de fluide se va face după o reevaluare hemodinamică completă, bazată în special pe parametrii
dinamici de răspuns la repleția volemică (PPV, SVV) și nu pe cei statici (PVC, PCWP), iar scopul
repleției volemice este de a obține o PAM >65 mmHg și de a normaliza nivelul lactatului seric.
Fluidele preferate pentru administrare sunt reprezentate de soluțiile cristaloide balansate, iar dintre
soluțiile coloide albumina poate avea o indicație în cazul pacienților care necesită repleție
volemică masivă. Noradrenalina este vasopresul de elecție în tratamentul șocul septic, iar acțiunea
sa poate fi completată prin adăugarea vasopresinei sau a adrenalinei în cazul în care o PAM > 65
mmHg nu poate fi obținută doar cu ajutorul infuziei continue de noradrenalină. În cazul
pacienților cu semne de hipoperfuzie periferică persistentă, un inotrop (dobutamina) poate fi
adăugat în cazul evidențierii unei disfuncții miocardice. Toți pacienții care primesc medicamente
vasoactive trebuie sa fie monitorizați invaziv cu ajutorul unui cateter arterial și trebuie să aibă un
cateter venos central care să permită administrarea acestei medicații.

4.4.2. Diagnosticul și managementul infecției

Culturile microbiologice de rutină trebuie obținute înainte de inițierea antibioterapiei
din toate situsurile care sunt potențiale locuri de origine a infecției (secreții respiratorii, sânge,
urină, lichid cerebrospinal, răni, abcese etc). Acestea vor include obligatoriu minim o
hemocultură aeroba și una anaeroba, iar timpul lor de prelevare nu trebuie să întârzie inițierea
antibioterapiei cu mai mult de o oră. Este important de reținut pentru pacienții aflați deja în
terapie intensivă faptul că orice cateter sau sondă poate să reprezinte un punct de plecare
pentru o infecție primară sau secundară. Antibioterapia empirică trebuie ințiată în prima oră
de la recunoașterea sepsisului sau a șocului septic și va cuprinde inițial unul sau mai multe
antimicrobiene cu spectru larg, care acoperă teoretic toți patogenii presupuși a fi implicați în
infecție (bacterii, fungi, virusuri). Antibioterapia empirică inițiala va fi reevaluată și
desescaladată sau adaptată conform rezultatelor microbiologice obținute în urma culturilor.
Durata antibioterapiei este de regulă între 7 și 10 zile, dar poate fi prelungită în cazuri
particulare, cum ar fi un răspuns clinic inadecvat sau la pacienții imunosupresați. În cazul în
care o sursă responsabilă pentru infecție este identificată (abces, corp străin, catetere
intravasculare), acesata trebuie eliminată și controlată cât mai rapid posibil, iar probe
bacteriologice vor fi prelevate de la acest nivel.

155
 4.4.3. Terapii adjuvante
În vogă în urmă cu cațiva ani, terapiile antimediatori nu și-au demonstrat în studii
beneficiul în scăderea mortalității. Hidrocortisonul în doză de 200 mg/zi poate fi utilizat în
cazuri selectate, în care hemodinamica nu poate fi restabilită doar prin administrarea de fluide
și de vasopresoare în doze mari. Imunoglobulinele IV sunt contraindicate în tratamentul
sepsisului și al șocului septic.
4.4.5. Corectarea tulburărilor metabolice și alte terapii
Glicemia pacienților cu sepsis trebuie controlată prin infuzie continuă de insulină cu
acțiune rapidă pentru obținerea unor valori mai mici de 180 mg/dl. Valoarea glicemiei va fi
monitorizată inițial la fiecare două ore, până la stabilizarea ei, ulterior din patru în patru ore,
cu adaptarea ratei de infuzie a insulinei.
Triggerul pentru transfuzia de masă eritrocitară este stabilit la 7 g/dl, în afara situațiilor
în care pacientul are o boală coronariană ischemică cunoscută, hipoxemie sau hemoragie
acută. Transfuzia de plasmă nu este recomandată în absența sângerării active, chiar dacă
tulburările de coagulare sunt prezente. Transfuzia plachetară profilactică se va realiza la o
valoare mai mică de 10.000/mm3 în absența sângerării active sau la valori mai mici de
3
50.000/mm în cazul unei sângerări active sau a unei intervenții chirurgicale programate.
La pacienții cu sepsis aflați sub ventilație mecanică, sedarea se va realiza intermitent
sau continuu.
Profilaxia trombozei venoase profunde se va realiza cu heparină non fracționată sau cu
heparine cu greutate moleculară mică și va fi combinată cu metode mecanice de profilaxie a
trombozei venoase (ciorapi elastici).
Profilaxia ulcerului de stres se va realiza cu inhibitori de pompă de protoni sau cu
antagoniști ai receptorilor H2.
În ceea ce privește nutriția, calea preferată de administrare este cea enterală. La
pacienții la care acest lucru nu este posibil, nutriția parenterală poate fi amânată în primele 7
zile. Regimul preferat este cel hipocaloric, iar medicamentele prokinetice pot fi folosite în
cazul în care apare un aspirat gastric crescut dupa debutul nutriției enterale.
4.4.6. Tratamentul disfuncțiilor și leziunilor organice
Parametrii ventilației mecanice pentru pacienții cu sepsis sau șoc septic vor fi adaptați
conform recomandărilor de ventilație mecanică pentru pacienții cu ARDS. Astfel, volumul curent
recomandat este de 6 ml/kgc greutate ideală, cu menținerea unei presiuni de platou de maxim 30
cmH2O. Valoarea PEEP și manevrele de recrutare vor fi adaptate în funcție de valorile care permit
o oxigenare adecvată. Ședințe de 12 ore de decubit ventral sunt recomandate pentru pacienții cu
ARDS sever, cu un raport PaO 2/FiO2<150, iar administrarea medicamentelor curarizante în
perfuzie continuă timp de 24 de ore este de asemenea indicată pentru cazurile de ARDS sever. În
ceea ce privește standardele de monitorizare, utilizarea cateterul Swan-Ganz nu este recomandată
pentru pacienții care dezvoltă ARDS în cadrul șocului septic, dar terapia fluidică restrictivă este
indicată pentru a limita acumularea de lichid la nivel alveolar. Prevenirea pneumoniei asociate
ventilației mecanice se realizează printr-o igienă orală riguroasă și prin poziționarea pacientului la
30- 45°. Încercarea de sevrare ventilatorie se va realiza cât mai rapid posibil după ameliorarea
sindromului de detresă respiratorie.
Terapia de substituție renală se poate realiză prin ședințe continue sau intermitente de
dializă, facilitând de asemenea și optimizarea balanței fluidice.

156
 4.5. Şocul anafilactic (anafilactoid) şi tratamentul acestuia
Şocul anfilactic si anafilactoid sunt forme de şoc cu manifestări clinice identice dar cu
patogenie distinctă. Mecanismul de producere al şocului anafilactic este unul imunologic,
fiind determinat de o reacţie acută la o substanţă străină la care organismul a fost în prealabil
sensibilizat (hipersensibilizare imediată sau hipersensibilizare de tip I). În cazul şocului
anafilactoid nu există un mecanism imunologic şi deci nici o sensibilizare anterioară iar
pacientul face şoc la primul contact din viaţa sa cu o anume substanţă.
4.5.a. Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce şocul anafilactic apare după expunerea la o substanţă aler-
gogenă care stimulează sinteza de imunglobină E care se leagă de suprafaţa mastocitelor si
bazofilelor.
La următoarea expunere la acelaşi antigen se produce o reactie antigen anticorp (IgE
legat de suprafaţa celulei) şi se produce eliberarea de histamină dar şi alţi mediatori
(interuekine, prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar).de la nivelul celulelor
mastocitare iar rezultatul la nivel celular general este epuizarea rezervelor intracelulare de
AMPciclic şi creşterea concentraşiei de GMPciclic.
Pentru şocul anafilactoid, mecanismul de declanşare nu este cunoscut exact dar ştim că
unele substanţe de contrast iodate ca şi unele hipnotice intravenoase pot activa sistemul
complementului. Morfina, unele relaxante nedepolarizante (atracurium, vecuronium) sau chiar
soluţii de repleţie volemică de tip gelatină au efecte directe asupra eliberării de histamină iar
formele de manifestare clinică depind locul unde s-a eliberat histamin (piele pentru morfină,
plămân pentru atracurium si vecuronium).
Manifestările cardiovasculare ale şocului anafilatic şi ale celui anafilacoid sunt
identice: vasodilataţie intensă, creşterea permeabilităţii capilare cu pierderea de plasmă în
spaţiul interstiţial, scăderea presarcinii (hipovolemie absolută si relativă), scăderea debitului
cardiac, tahicadie si hipotensiune arterială severă brusc instalată până la oprire circulatorie.
Tulburările respiratorii severe de tip dispneee cu bronhospasm sever, obstrucţie
laringiană acompaniază de multe ori tabloul cardiovascular şi agarvează evoluţia..
4.5.b. Tratamentul şocului anafilactic şi anafilactoid
Deoarece instalarea şocului anafilactic şi a celui anafilactoid se face extrem de rapid (1
minut până la 10-15 minute după expunere) iar hipotensiunea severă ca şi bronhospasmul
sever pot duce la oprire circulatorie sau respiratorie foarte rapid, tratamentul acestor forme de
şoc trebuie să fie rapid şi adecvat. Şocul anafilactic sau anafilactoid poate duce la decesul
pacientului mai rapid decât oricare cauză de şoc.
Tratament:
Adrenalina este medicamentul de elecţie în tratamentul şocului anafilactic sau
anafilactoid deoarece datorită mecanismului său direct de acţiune pe receptorii adrenergici este
singura medicaşie capabilă să restabilească rezervele de AMPciclic la nivel celular. În plus,
adrenalina poate inhiba eliberarea de histamină (efect beta 2), produce efecte cardiotonice (efect
beta 1) şi vasoconstrictoare (efect alfa 1) corectând perturbările hemodinamice şi de asemenea are
un efect bronhodilatator intens (efect beta 2) care amendează bronhospasmul.
Adrenalina se administrează fie intramuscular în doze repetate de 0,3 mg per injecţie
(seringi automate preumplute) fie în cazurile foarte grave intravenos, în perfuzie continuă în

157
doye crescătoare 20-500 ng.kg.min. pentru reacţii mai uşoare neînsoţite de şoc adrenalina se
poate administra şi subcutanat în doză de 0,3-0,5 mg.
De obicei administrarea de adrenalină amendează bronhospasmul dar în cazurile în
care acesta persistă la administrarea de adrenalină se pot administra: aminofilină 5 mg/Kg în
perfuzie în 30 de minute, sulfat de magneziu, ketamină sau halotan (anestezie volatil).
2. Tratamentul insuficienţei pulmonare severe:
- oxigenoterapie, eventual intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică.
Pentru corectarea deficitului de volum se va canula cel puţin o venă şi se va
administra volum.
Ordinea măsurilor 1, 2, 3 depinde de simptomatologia dominantă.
Corticoizii, sunt utilizaţi ca medicaţie de primă linie de către mulţi colegi dar acest
lucru nu se justifică deoarece nu au nici un efect imediat nici la nivel celular şi nici cardio-
vascular sau respirator. Corticoizii intravenos trebuie administraţi după aplicarea măsurilor 1,
2, 3 deoarece pot preveni recăderea şi au rol profilactic.
Antihistaminicele (anti H1 si H2) nu au nici efect în şocul anafilactic sau anafilactoid
deja declanşat. La fel ca şi corticoizii, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic.
4.6. Şocul neurogen şi tratamentul acestuia
Termenul de şoc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundară unei
disfuncţii acute a sistemului nervos vegetativ simpatic. Acest lucru poate apare secundar unei
afectări foarte severe a sistemului nervos produsă de o traumă severă la nivel cerebral sau
spinal sau de o rahianestezie prea înaltă. Afectarea sistemului nervos simpatic este datorată
unei simpaticolize centrale (afectare la nivel de hipotalamus sau trunchi cerebral) sau
periferice la nivelul măduvei cervicale sau toracice (traumatice sau medicamentoase). Tabloul
clinic este dominat de scăderea rezistenţei vasculare sistemice cu vasodilataţie arterială dar şi
venoasă cu scăderea dramatică a returului venos. Pacientul este hipotensiv şi bradicardic.
Tratamentul unei astfel de forme de şoc constă în administrarea de medicamente
simpatomimetice directe cu efecte vasoconstrictoare (efedrină, noradrenalină, adrenalină etc)
în paralel cu administrarea de fluide (volum) .
 Capitolul 14.
RESUSCITAREA CARDIO - RESPIRATORIE ŞI CEREBRALĂ
Ioana-Marina Grinţescu, Liliana Mirea, Raluca Ungureanu

Protocolul de resuscitare de bazǎ - Basic Life Support (BLS)

BLS- ul include:
ventilaţie artificială la cei în stop respirator
masaj cardiac extern (MCE) şi ventilaţie artificială la cei în stop cardio- respirator
defibrilare la cei cu fibrilaţie sau tahicardie ventriculară, folosind un defibrilator extern
automat (DEA).

Secvenţa ABCD
Secvenţa BLS include evaluarea rapidă a victimei, alertarea ambulanţei, ABC-ul sau
resuscitarea cardio-respiratorie şi eventual D (defibrilarea) folosind DEA.
A (airways) = căile aeriene
B (breathing) = respiraţia
C ( circulation) = circulaţia
D (defibrillation) = defibrilarea
Pacientul trebuie poziţionat pe cât posibil cu faţa în sus, pe o suprafaţă plană şi dură.
Dacă pacientul este găsit cu faţa în jos, trebuie întors în bloc, astfel încât capul şi umerii să fie
în permanenţă în acelaşi plan cu trunchiul, evitându-se poziţiile torsionate. Persoana care
asigură intervenţia trebuie să se aşeze pe o parte a pacientului, într-o poziţie care să îi permită
să efectueze eventual ventilaţie artificială şi masaj cardiac extern.
O menţiune specială în ceea ce privește BLS-ul trebuie făcută în contextul noului ghid
de resuscitare din 2010, respectiv 2015. Acesta subliniază rolul esenţial în primul rând al
masajului cardiac corect executat, astfel că formula mnemotehnică devine C-A-B.

Asigurarea cǎilor aeriene (A)

se evaluează şi se fac manevre de deschidere a căilor aeriene
cel mai frecvent obstrucţia este intrinsecă - baza limbii şi epiglota obstrucţionează
faringele, datorită tonusului muscular scăzut
se îndepărtează corpii străini vizibili din cavitatea bucală; fragmentele solide se extrag cu
o mână în timp ce cu cealaltă mână se ţin limba şi mandibula
dacă se exclude traumatismul de cap sau gât se practică manevra „capul pe spate-bărbia
ridicată” (head tilt- chin lift) mobilizându-se astfel baza limbii; podul palmei se
plasează pe fruntea pacientului, împingând capul spre posterior iar cu indexul şi
arătătorul de la cealaltă mână se ridică bărbia; se deschide gura pacientului dacă este
nevoie de respiraţie artificială
dacă se suspectează traumatism al gâtului, se evită extensia gâtului şi se încearcă
deschiderea căilor aeriene prin ridicarea cu ambele mâini a mandibulei, susţinând
simultan şi capul astfel încât acesta să nu se mişte într-o parte sau alta; mâinile se
poziţionează pe unghiul mandibulei, de o parte şi de alta, cu coatele sprijinite pe
suprafaţa pe care este întins pacientul şi se ridică mandibula; cu degetele mari se

175
 deschide gura, iar dacă se impune respiraţie gură la gură se închid nările pacientului
prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia
după ce am asigurat deschiderea căilor aeriene se trece la următoarea etapă:

Asigurarea funcţiei respiratorii (B):

se evaluează rapid respiraţia prin (evaluarea trebuie făcută în maximum 10 secunde) o
urmărirea mişcărilor toracelui
o ascultarea zgomotului produs de aer în expir
o simţirea fluxului de aer.
dacă pacientul respiră spontan se aşează în poziţia de „recuperare”, în decubit lateral,
pentru a evita aspiraţia în timpul transportului dacă acesta varsă
dacă pacientul nu respiră spontan - se asigură ventilaţie artificială prin una din
următoarele metode:
o respiraţie ”gură la gură”, ca atare sau interpunând un câmp de faţǎ special,
pensând nasul cu o mână şi cu cealaltă ridicând bărbia
o respiraţie ”gură la nas”, când nu se poate ventila pe gură (trismus, leziuni
importante ale gurii)
o respiraţie ”gură la stomă”, dacă pacientul are stomă traheală
o respiraţie ”gură la mască”, dacă este disponibilă o mască de ventilaţie cu valvă
unidirecţională
o ventilaţie pe mască, cu balon Ruben, cu posibilitatea administrării
suplimentare de oxigen.
Poziţia pacientului în timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu căile aeriene deschise
(prin manevrele menţionate mai sus).

Reguli de ventilaţie artificială:

cu fiecare respiraţie trebuie „umflaţi” adecvat ambii plămâni-toracele să se ridice
respiraţiile trebuie să fie lente, cu durata în jur de 2 secunde, cu o frecvenţă de 8-10/
minut: o respiraţie la fiecare 5 secunde
volumul de aer administrat: 700-1.000 ml/respiraţie, astfel încât să se observe mişcări de
ridicare ale toracelui
dacă se poate asigura administrare suplimentară de oxigen, se pot folosi volume de
ventilaţie mai mici: 6-7 ml/kgc sau 400-600 ml de aer/respiraţie
există risc de umflare a stomacului şi regurgitare - sindrom de aspiraţie
pentru a preveni inflaţia stomacului şi a reduce riscul de regurgitare, se poate aplica
presiune pe cartilajul cricoid, astfel traheea va fi împinsă posterior, iar esofagul va fi
comprimat de vertebrele cervicale-manevra Sellick; această manevră se foloseşte doar
la pacienţii inconştienţi.

Asigurarea funcţiei circulatorii (C)

se evaluează semnele de circulaţie, simultan cu evaluarea respiraţiei
semnele de circulaţie: puls arterial, tuse, mişcǎri spontane
se palpează pulsul, de preferat la artera carotidă, eventual la artera femurală; pentru a
identifica pulsul la artera carotidă, trebuie identificată iniţial poziţia traheei: se

176
 plasează o mână pe fruntea pacientului, iar cu degetele de la cealaltă mână se
localizează traheea, în partea anterioară a gâtului, apoi degetele se deplasează uşor
spre lateral, în depresiunea formată între trahee şi muşchiul sternocleidomastoidian,
unde trebuie să se simtă pulsaţiile arterei carotide
la sugari se palpează pulsul la artera brahială, cu douǎ-trei degete (pe faţa internă a
braţului, între umăr şi cot) la copilul < 8 ani se palpeazǎ pulsul fie la artera carotidǎ,
fie la cea brahialǎ
dacă pulsul este absent, pacientul nu are mişcǎri spontane, nu tuşeşte - există risc de stop
cardiac şi se începe masajul cardiac extern (MCE) (există limite ale acurateţei,
sensibilitǎţii şi specificităţii metodei de verificare a pulsului); MCE constă în aplicaţii
ritmice de presiune în jumătatea inferioară a sternului
dacă avem la dispoziţie un DEA acesta se ataşează de asemenea pe torace în absenţa
pulsului.
Reguli de MCE:
pacientul în decubit dorsal, întins pe o suprafaţă dură (astfel compresiile toracice sunt mai
eficiente), cu capul la acelaşi nivel cu toracele pentru a nu reduce fluxul sanguin cerebral
frecvenţa compresiilor toracice - în jur de 100/minut
la un pacient cu stop cardio-respirator ventilaţia artificială trebuie combinată cu masajul
cardiac extern (RCP - resuscitare cardio-pulmonară) pentru ca resuscitarea să fie eficien-tă
– secvența intitulată în literatura anglo-saxonă CPR (cardio-pulmonary resuscitation)
raportul compresii toracice: ventilaţii artificiale= 30:2 (prin acest raport se obţine o
îmbunătăţire mai accentuată a fluxurilor sanguine coronariene, cerebrale)
pentru a identifica locul cel mai potrivit de aplicare al compresiilor toracice: se identifică
marginea inferioară a cutiei toracice, pe partea cea mai aproape de persoana care face
intervenția, se urmăreşte cu două degete conturul acesteia până în partea mediană a
toracelui, identificându-se astfel partea inferioară a sternului; se plasează podul palmei
pe jumătatea inferioară a sternului şi cealaltă palmă deasupra, astfel încât mâinile să
fie în paralel, iar axa lungă a mâinii să fie în paralel cu axa lungă a sternului; astfel se
minimalizează riscul de fracturi costale
degetele de la mâini pot fi întinse sau întrepătrunse, dar nu trebuie să vină în contact cu
toracele pacientului
o alternativă ar fi aplicarea podului unei palme pe toracele pacientului, iar cu cealaltă
palmă să fie apucată încheietura mâinii, compresiile sternale făcându-se simultan cu
ambele mâini
coatele trebuie menţinute drepte, nu îndoite în timpul manevrei, iar umerii să fie la nivelul
mâinilor, astfel încât întreaga forţă a compresiilor să se transfere asupra toracelui
pacientului
depresia sternală obţinută trebuie să fie de 5 cm
compresia sternală eficientă generează o undă de puls palpabilă la artera carotidă sau
femurală şi o presiune arterială sistolică de 60-80 mmHg, dar cu o presiune diastolică
redusă, astfel încât presiunea arterială medie în artera carotidă nu depăşeşte 40 mmHg;
debitul bătaie al cordului este doar de 1/4-1/3 din normal, scăzând însă dacă manevrele
de resuscitare se prelungesc, deoarece scade complianţa cordului.

177
 Defibrilarea folosind DEA (D)
DEA este un aparat computerizat, uşor de folosit, care încorporează un sistem de analiză a
ritmului cardiac şi un sistem de alarmă ce informează operatorul când este oportun să
administreze şocul electric
DEA ar trebui să fie disponibil în locurile cu mare aglomeraţie umană (aeroport, avioane,
clădiri de birouri, gări, magazine etc)
Raţionament de utilizare în BLS a DEA:
Ritmul cardiac iniţial cel mai frecvent în stop este fibrilaţia ventriculară, iar cel
mai eficient tratament al fibrilaţiei ventriculare este defibrilarea electrică
Probabilitatea de convertire a fibrilaţiei ventriculare scade foarte rapid în timp o
Fibrilaţia ventriculară se converteşte rapid la asistolă, în câteva minute
o Rata de supravieţuire la pacienţii cu fibrilaţie ventriculară scade cu 7-10% cu
fiecare minut scurs până la defibrilare
o După 12 minute de la colaps rata de supravieţuire este doar de 2-5%
o Dacă defibrilarea se face în 6-10 minute de la stop, există şanse bune de
recuperare, cu funcţie neurologică intactă, mai ales dacă s-a aplicat şi
protocolul resuscitare cardio- respiratorie
o Pâna la sosirea DEA şi ataşării electrozilor pe pacient trebuie făcută RCP în
raportul 30:2 (compresii toracice la respiraţie artificială).
o Dacă pacientul nu are puls perceptibil se ataşează electrozii DEA, se face
analiza ritmului cardiac - de către dispozitiv (în 5-15 secunde) şi eventual se
iniţiază şocul, dacă apare o astfel de indicaţie pe ecranul dispozitivului;
poziţionarea electrozilor: un electrod în partea dreaptǎ a sternului, sub
claviculǎ şi al doilea în partea stânga a sternului, în spaţiul V intercostal, pe
linia axilarǎ anterioarǎ.

Măsurile terapeutice avansate de resuscitare (Advanced life support -ALS)

Elemente cheie
Managementul decizional este bazat pe tipul de ritm al opririi cardiace: fibrilație
ventriculară (FV)/tahicardie ventriculară (TV) fără puls, respectiv asistolă/disociație electro-
mecanică. Tratamentul optim în caz de FV/TV este defibrilarea. Defibrilarea precoce
determină un prognostic mai bun, astfel că nu trebuie întârziată manevra în încercarea de a
prinde o linie venoasă, de a controla calea aeriană sau de masajul cardiac. Totuși masajul și
ventilația artificială sunt manevrele cele mai importante în situația în care defibrilatorul nu
este imediat disponibil.

Defibrilarea
Supravieţuirea precum şi succesul defibrilării la un pacient aflat în stop cardiac şi FV
depinde de rapiditatea cu care se administrează primul şoc electric. De aceea,
defibrilarea cât mai precoce reprezintă o măsură terapeutică ce duce la creşterea
supravieţuirii pacienţiilor aflaţi în stop cardiac prin FV.
Trebuie aleasă o energie adecvată care să producă o depolarizare miocardică globală
simultană, permitând astfel celulelor pacemaker să-şi reia activitatea normală. Dacă se

178
 folosesc energii prea mari se produce injuria celulelor miocardice. Energia necesară
administrării şocului electric de către un defibrilator monofazic în cazul FV sau a TV
fără puls este de 360 J. Recent au fost introduse în practica clinică defibrilatoarele
bifazice, care scad pragul defibrilării şi respectiv energia necesară unei defibrilări
reuşite, fiind necesari doar 120-200 J. Utilizarea defibrilatoarelor bifazice este
recomandată deoarece prin utilizarea de energii mai reduse scade riscul de necroză
miocardică secundară.
Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreaptă a sternului, sub claviculă,
cealaltă pe stânga, la nivelul spaţiului 5 intercostal, pe linia axilară medie.
În cazul conversiei electrice a tahicardiilor atriale şi ventriculare, trebuie administrat şoc
electric sincron cu unda R de pe ECG, minimizându-se asfel riscul inducerii FV. La
pacientul conştient, conversia electrică se face sub anestezie sau sedare (benzodiazepine).

Asigurarea unui abord venos

În timpul resuscitării cardiopulmonare este obligatorie montarea unei căi venoase pentru
administrarea de medicamente şi fluide, pentru prelevarea de probe de sânge sau
eventual inserarea unui pacing transvenos.
Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigură, uşor de efectuat şi rapidă.
Administrarea de medicamente pe venă periferică necesită administrarea suplimentară
a 10-20 ml ser fiziologic, eventual și ridicarea membrului respectiv.
Cateterizarea unei vene centrale reprezintă un abord venos de rezervă, în situația în care
este imposibil de obținut un abord periferic (de ex. edeme importante la nivelul
membrelor). Acesta cale permite o administrare rapidă a medicamentelor în circulaţia
centrală și efecte imediate. Acestă tehnică necesită o pregătire specială şi poate induce
complicaţii, uneori chiar ameninţătoare de viaţă.
Atunci când nu se poate obţine nici un acces venos, trebuie încercată montarea unei linii
intraosoase (de preferat atât la adult, cât și la copil), cu ajutorul unor kit-uri speciale,
cu menținerea asepsiei. Dacă nu avem la dispoziție acest kit, putem opta pentru calea
intratraheală. Medicamentele de tipul adrenalinei, atropinei, lidocainei (liposolubile)
se pot administra pe sonda traheală. În acestă situaţie este necesară utilizarea unor
doze de 2-3 ori mai mari, diluate în 10 ml de ser fiziologic.

Controlul căilor aeriene

Pacienţii ce necesită resuscitare au adesea obstrucţie de căi aeriene prin pierderea
conştienţei, dar uneori această obstrucţie poate fi cauza primară a stopului cardiorespirator. De
aceea evaluarea rapidă, controlul căii aeriene şi asigurerea ventilaţiei sunt manevre esenţiale
în resuscitare. Acest lucru va duce şi la limitarea apariţiei leziunilor cerebrale secundare sau
ale altor organe. Fără o oxigenare adecvată, şansele de repornire cardiacă sunt minime.
Intubaţia orotraheală reprezintă metoda optimă ce asigură permeabilitatea căii
aeriene şi permite instituirea ventilaţiei artificiale, dar trebuie făcută de către un medic
experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda traheală diverse secreţii/corpi străini
ajunși în arborele bronşic distal. În plus, pe sonda traheală pot fi administrate diverse
medicamente (în lipsa unui abord venos).

179
 În anumite situaţii (epiglotită acută, leziunii patologice faringiene, trauma craniană, trauma
coloanei cervicale) sunt necesare abilităţi suplimentare (laringoscopie cu fibroscop)
Alternative la intubaţia traheală sunt masca laringiană și Combitube-ul, atunci când
personalul medical care face resuscitarea nu are experienţă în intubaţia orotraheală, dar
este familiarizat cu metodele menționate.

Tehnica intubaţiei:
preoxigenare – ventilaţie pe mască cu concentraţie mare de O2, minim 15 secunde.
poziţionare corectă – se urmăreşte poziționarea în acelaşi ax a laringelui, glotei şi
cavitaţii orale (se pune o pernă mică sub occiput şi se face extensia capului). Dacă se
suspicionează o leziune cervicală capul se menţine în poziţie neutră.
se introduce laringoscopul (ţinut în mâna stânga) prin colţul din dreapta al gurii până la
nivelul şanţului gloso-epiglotic, trăgându-se spre partea stângă pentru a putea astfel vi-
zualiza glota. Eventual este necesară aspiraţia secreţiilor pentru o mai bună vizualizare.
trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei şi ale laringelui (corzile
vocale, comisura posterioară +/- anterioară)
introducerea sondei de intubaţie, numai după o bună vizualizare a laringelui. Balona-
şul sondei trebuie să ajungă sub nivelul corzilor vocale, de obicei la 21 cm la femeie
și 23 cm la bărbat.
umflarea cu aer a balonaşului sondei
verificarea poziționării corecte a sondei (auscultator și ridicarea pereţilor anteriori ai
toracelui) – murmurul vezicular trebuie să se ausculte egal, în ambele axile. Există şi
un aparat ce măsoară concentraţia de CO2 la sfârşitul expirului (ETCO2).
fixarea sondei cu faşă sau leucoplast la nivelul gurii
montarea unei pipe Guedel în cavitatea bucală pentru a preveni muşcarea sondei de
către pacient, atunci când acesta se trezeşte
evaluarea poziţionării corectă a oricărei sonde trebuie efectuată periodic în decursul
resuscitării.
Există situaţii când pacientul nu se poate ventila pe mască sau nu se poate face
intubaţia orotraheală (leziuni traumatice faciale extinse, obstrucţie prin edem sau corp străin).
În aceste situaţii trebuie realizată chirurgical o cale aeriană sub nivelul obstrucţiei. Astfel se
face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia chirurgicală în acestă situaţie de
urgenţă este contraindicată deoarece necesită abilităţi chirurgicale importante, necesită timp
pentru a o executa şi de obicei, se însoteşte de sângerare importantă locală. Ea se poate
efectua optim doar în sala de operaţie.

Algoritmul terapeutic universal de resuscitare în cazul stopului cardiac la adulţi

În funcţie de aspectul EKG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutică în cazul stopului
cardiac poate fi împărţită în două categorii: prima - fibrilaţia ventriculară şi tahicardia
ventriculară fără puls (ritm șocabil) şi a doua - asistola şi disociaţia electromecanică (DEM)
(ritm neșocabil) - vezi figura 1. Principala diferenţă constă în faptul că în cazul primei
categorii trebuie aplicată cât mai precoce defibrilarea electrică, restul etapelor terapeutice
(compresia toracică, controlul căii aeriene, accesul venos, administrarea adrenalinei,
corectarea factorilor agravanţi) fiind comune ambelor categorii.

180
 Figura 1. Algoritmul terapeutic universal de resuscitare în cazul stopului cardiac la adulţi

Pumnul precordial se poate folosi de către personalul medical, în contextul unui stop
cardiac observat de martori sau la un pacient monitorizat, chiar înainte de montarea
defibrilatorului. Acestă manevră este inutilă atunci când este aplicată la peste 30 secunde de la
debutul stopului cardiac. Se pot utiliza mijloace adiţionale de control ale căii respiratorii şi ale
ventilaţiei, de exemplu ventilaţie cu presiune pozitivă cu fracţie inspiratorie mare, chiar 100%.
Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor permite monitorizarea ritmului cardiac:
se pun padelele defibrilatorului pe torace: una sub clavicula dreaptă, cealaltă la
nivelul liniei axilare medii pe stânga
se pun electrozii monitorului la nivelul membrelor sau pe torace, dar cât mai
departe de padelele defibrilatorului; pentru a economisi cât mai mult timpul,
ritmul cardiac poate fi apreciat rapid prin intermediul padelelelor.
după administrarea primului şoc electric poate exista o falsă perioadă de
asistolă, atunci când monitorizarea continuă prin padelele defibrilatorului.
ulterior trebuie montaţi electrozi de monitorizare pentru evaluarea ritmului
cardiac, de aceea trebuie reluat imediat secvența de RCP timp de 1-2 min și
apoi evaluat ritmul cardiac.

181
 Evaluarea circulaţiei (± verificarea pulsului) şi a ritmului cardiac:
se verifică semnele prezenţei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar
pentru a vedea dacă undele de EKG sunt concordante cu pulsul (prezența unui
debit cardiac)
acest lucru nu trebuie să dureze mai mult de 10 secunde.
evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
ritm cardiac la care se poate utiliza şocul electric: FV sau tahicardia TV
fără puls
ritm cardiac la care nu se poate utiliza şocul electric: asistola sau DEM.

Algoritmul terapeutic în caz de FV/TV fără puls

Elementele caracteristice sunt
- asigurarea faptului că nu este nimeni în contact direct cu pacientul, apoi se pun pade-
lele defibrilatorului pe torace și se administrează un șoc electric de 120-200 J cu defibrilatorul
bifazic sau 360 J cu defibrilatorul monofazic.
imediat după administrarea șocului se efectuează 1-2 min. de RCP (MCE şi ventilaţie
artificială în raport 30:2).
în timpul efectuării RCP:
se evaluează şi se corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac,
dacă nu s-a făcut anterior:
se verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor
se fixează şi verifică sonda de intubație, se administrează O2, se asigură o
cale venoasă
odată ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată de 100/min
neîntrerupt, iar ventilaţia la o rată de 8-10/min asincron
se administrează 1 mg de adrenalină iv
dacă nu s-a obţinut un acces venos, se ia în considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalină pe sonda de intubație în diluţie 1:10.000.
se reevaluează ritmul cardiac de pe monitor: se verifică semnele prezenţei circulaţiei,
inclusiv pulsul carotidian, dar doar dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul
dacă ritmul cardiac nu este nici FV, nici TV fǎrǎ puls, atunci urmărește algoritmul
pentru asistolǎ şi disociaţie electromecanicǎ
dacǎ FV/TV se menţine atunci:
se ia în considerare administrarea amiodaronei în cazul FV/TV refractare la
şocurile electrice iniţiale
se execută alte trei şocuri electrice adiţionale de 360 J cu un defibrilator
monofazic sau de energie echivalentă în cazul unui defibrilator bifazic
se administreazǎ 1 mg adrenalinǎ iv
acest proces de reevaluare a ritmului cardiac şi RCP nu trebuie să depăşească
2-3 min.
adrenalina (1 mg) se administrează la fiecare 3 minute, când se reia ciclul
se repetă ciclul de trei şocuri şi RCP timp de 1 minut până când reuşeste
defibrilarea

182
 în timpul efectuării RCP, trebuie reverificată poziţia şi contactul electrozilor/
padelelor, se fixează şi se verifică sonda, se administrează O 2, se asigură o cale venoasă, dacă
aceste lucruri nu a fost făcute anterior.

Algoritmul terapeutic în caz de asistolă DEM

Elementele specifice sunt:
se verifică semnele prezentei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian
se execută sau se reia RCP timp de 3 minute (30:2), dacă pacientul este în stop cardiac.
dacă după defibrilare apare un ritm care nu este FV/TV, se execută doar un minut de
RCP înaintea reevaluării ritmului cardiac sau a administrării de medicamente
în timpul efectuării RCP:
se evaluează şi se corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac.
dacă nu au fost făcute anterior:
se verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor
se fixează şi se verifică sonda de intubație, se administrează O2, se asigură
o cale venoasă (odată ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o
rată de 100/min. neîntrerupt, iar ventilaţia la o rată de 8-10/min)
se administrează 1 mg adrenalină iv
dacă nu s-a asigurat un acces venos, se ia în considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalină pe sonda de intubație în diluţie 1:10000
se reevaluează ritmul cardiac după 3 min. de RCP
dacă pe monitor apare FV/TVse aplică algoritmul pentru FV/TV fǎrǎ puls.
dacă se menţine aspectul de asistolă DEM se execută încă 3 min de RCP (30:2), apoi
se administrează 1 mg adrenalină i.v., repetându-se acest ciclu (cu durată de 3 min), astfel se
repetă administrarea de adrenalină la fiecare 3 min.
în timpul efectuării RCP se verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor, se
fixează şi se verifică sonda, se administrează O2, se asigură o cale venoasă, dacă aceste etape
nu au fost efectuate anterior.

Utilizarea altor măsuri terapeutice (medicamente şi pacing-ul)

Antiaritmicele
Dovezile care să susţină recomandarea de rutina a substantelor aritmice sunt incomplete.

Amiodarona
Amiodarona reprezintă primul medicament ce trebuie ales la pacienţii cu FV/TV
refractară la şocurile electrice iniţiale. Doza iniţială este de 300 mg diluat în 20 ml glucoză
5% administrate în bolus. Suplimentar, se poate administra încă 150 mg în cazul recurenţei
FV/TV. Trebuie evaluată oportunitatea administrării amiodaronei după primele 3 şocuri
electrice ce au eşuat în restabilirea activitaţii cardiace, dar nu trebuie amânată administrarea
de alte şocuri electrice.

Soluţiile tampon
Se consideră administarea de bicarbonat de sodiu sau o altă soluţie tampon pentru a
corecta acidoza metabolică severă (pH < 7,1). Se administrează titrat 50 ml de bicarbonat de

183
sodiu 8,4% în funcţie de analiza gazelor din sângele arterial. Dacă nu se poate obţine această
analiză, se poate lua în considerare administrarea de bicarbonat de sodiu sau a altei soluţii
tampon după 20-25 min de la debutul stopului cardiac.

Atropina
Administrarea unei doze unice de 3 mg de atropina i.v. nu se mai recomandă în cazul
prezenţei asistolei sau a disociaţiei electromecanice.

Pacing
Această metodă are un rol important la pacienţii cu bradiaritmii severe, dar nu a fost
stabilit rolul său în cazul asistolei. O excepţie ar fi blocul trifascicular cu prezenta de unde P.

Recunoașterea și tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac

La orice pacient aflat în stop cardiac, trebuie luate în considerare potenţialele cauze
sau factori agravanţi ce au un tratament specific, după formula mnemotehnică 4H și 4T:
4H 4T
Hipoxia Pneumotoraxul în Tensiune
Hipovolemia Tamponada cardiacă
Hiper/hipopotasemia/↑H+(acidoza) Hipoglicemia Toxice/intoxicaţii medicamentoase
Hipotermia Tromboembolism
(pulmonar sau coronarian)

Acest lucru trebuie făcut imediat ce tratamentul suportiv a fost inițiat, pe baza unei
examinări clinice rapide și a istoricului pacientului (dacă este posibil). Este foarte important să
fie identificate situațiile posibil reversibile (de ex: hipoxia, hipovolemia, hipoglicemia). De
asemenea, trebuie identificați pacienții care au prognostic mai bun (hipotermia, anumite
intoxicații medicamentoase). Datorită timpului extrem de scurt, se pot utiliza pentru diagnos-
tic doar aparatele de tip point-of-care care fac măsurarea rapidă (în aprox. 5 min.) a gazelor
arteriale, glicemiei, ionogramei etc.

Managementul pacientului postresuscitare:

tratamentul rapid al cauzelor precipitante (de ex: tromboliza/coronarografie în caz
de infarct miocardic acut, hemodializa în caz de hiperpotasemie)
terapie intensivă de susținere a funcțiilor vitale
tratamentul convulsiilor:
valproat/ clonazepam în caz de mioclonii
midazolam/propofol pentru cuparea convulsiilor generalizate, fenitoina
ulterior pentru profilaxie secundară.
controlul glicemiei:
numeroase studii au arătat relația între hiperglicelemia postresuscitare și
agravarea prognosticului neurologic
se monitorizează frecvent glicemia, se tratează prompt hiperglicemia prin
administrarea de insulină și se evită hipoglicemia.

184
 monitorizare continuă a EKG-ului, mai ales la pacientul sedat/ curarizat
protecția cerebrală prin evitarea febrei- hipotermia terapeutică a fost pentru mulți
ani recomandată, dar studii recente au arătat că menținerea normotermiei este la fel de
eficientă:
evitarea apariției febrei, cu menținerea unei temperaturi de 36°C
se monitorizează temperatura centrală, de preferat cu senzor nazofaringian
metode externe de răcire pot fi: împachetări cu gheață în jurul capului,
gâtului sau corpului, perfuzii reci sau aparate de răcire externă
se previne apariția frisoanelor prin sedare și curarizare
se monitorizează continuu temperatura și se previne febra în următoarele
24 ore după revenirea circulației spontane, urmate de menținerea unei
temperaturi sub 37,2°C pentru următoarele 72 ore.

Măsuri de control ale infecției în timpul resuscitării

Resuscitarea paciențiilor cu boli infecțioase prezintă un risc sporit de contaminare a
personalului medical, mai ales datorită contactului cu sângele pacientului și cu secrețiile
orotraheale.
Metode practice de prevenție a infecției:
Purtarea de mască, ochelari ce acoperă întreaga față, manuși și halat de protecție
Montarea de filtre antibacteriene la balonul de ventilație
Ventilația pe masca și balon să fie făcută de două persoane: una menține masca
etanș pe fața pacientului cu două mâini, cealaltă comprimă balonul
Instrumentele deja contaminate trebuie înlăturate în pungă/ tavă, separate pentru a
nu contamina și spațiul din jurul pacientului și executate manevre de dezinfecție
Personalul medical implicat trebuie să își spele mâinile imediat după înlăturarea
echipamentului de protecție.

Resuscitarea cerebrală
Leziunea cerebrală anoxică, ce apare ȋn faza de ischemie din timpul opririi cardiace
este un important factor de mortalitate şi morbiditate ȋn etapa postresuscitare, după reluarea
circulaţiei spontane. Injuria cerebrală este principala cauză de deces la 68% din pacienţii la
care stopul cardiac survine ȋn afara spitalului şi la aproximativ 23% la cei cu stop cardiac
petrecut ȋn spital. Dintre supravieţuitorii unui stop cardiac, aproximativ 40-50% din aceştia
vor dezvolta alterări importante şi variabile ale funcţiilor cognitive și motorii, de la tulburări
de memorie şi atenţie până la moarte cerebrală.
Similar cu leziunea traumatică cerebrală, injuria cerebrală hipoxic-ischemică după sto-
pul cardiac determină iniţial injurie cerebrală primară post-anoxică cu extensie proporțională
cu durata colapsului cardiocirculator. Este urmată, după reluarea circulației spontane, de le-
ziunea cerebrală secundară indusă de cascade fiziopatologice complexe parţial elucidate, dar
care pot fi modulate prin management terapeutic adecvat. Pentru limitarea extinderii leziunii
primare cel mai important este ȋnceperea promptă şi eficientă a manevrelor de resuscitare
cardiopulmonară după apariţia stopului cardiac. Ȋn ceea ce priveşte limitarea extinderii leziu-
nilor secundare dovezile clinice susţin oferirea unei tratament specific de terapie intensivă de

185
calitate. Acesta are ca scop să minimizeze posibile mecanisme de accentuare a leziunilor
secundare cum ar fi: convulsiile, febra, hipoxia cerebrală, stresul oxidativ, progresia edemului
cerebral cu disfuncţie microcirculatorie şi alterarea autoreglarii cerebrale.

Management iniţial
Primul obiectiv ȋn tratamentul post-resuscitare este prevenirea situaţiilor ce duc la
apariţia sau agravarea leziunilor secundare cerebrale. De aceea, trebuie făcute eforturi
susţinute de a menţine adecvată ventilaţia, oxigenarea şi perfuzia tisulară, mai ales ȋn
contextul unei instabilităţi hemodinamice frecvent asociate.
ventilaţie mecanică ce vizează menținerea normoxiei şi normocapniei (PaCO 2 35-
45 mmHg) cu evitarea hiperventilaţiei. Titrarea FiO2 la valori cȃt mai mici astfel încȃt să se
menţină SpO2 peste 94%
stabilizare rapidă hemodinamică şi tratamentul prompt al hipotensiunii arteriale
(tensiune sistolică sub 90 mmHg sau tensiune arterială medie sub 65 mmHg) prin: repleţie
volemică (1-2 L soluții cristaloide tip ser fiziologic/Ringer lactat), substanțe vasopresoare
(Adrenalina/Noradrenalina ȋn doze de 0,1-0,5 mcg/kgc/min sau Dopamina 5-10
mcg/kgc/min). Se iau ȋn considerare cauze tratabile de instabilitate hemodinamică (de ex.
coronarografie ȋn caz de ischemie coronariană cu menţinerea supradenivelării de segment ST).

Măsuri generale de tratament

controlul temperaturii ȋntre 32-36°C pentru cel puţin 24 ore postresuscitare. Dato-
rită asocierii ȋntre febră şi prognostic neurologic nefavorabil se recomandă măsuri active de
combatere a hipertermiei, mai ales ȋn etapa de reȋncălzire după hipotermia terapeutică.
analgosedarea poate fi utilizată intermitent sau continuu, de preferat substanţe cu durată
scurtă pentru a permite o reevaluare rapidă neurologică. Avantajele utilizării sedării sunt:
combaterea disincronismul cu ventilaţia mecanică, reducerea durerii, disconfortului şi a anxie-tăţii
legate de intubaţia orotraheală şi ventilaţia mecanică, combaterea agitaţiei/deliriumului pacienţilor
ȋn contextul disfuncţiei cognitive postresuscitare cu risc de injurie. Agenţii blocanţi
neuromusculari pot fi utilizaţi asociat analgosedării pentru menţinerea hipotermiei controlate.
controlul glicemiei (60-150 mg/dl) cu prevenirea episoadelor hiperglicemice (peste
180 mg/dl) cu ajutorul insulinei, de preferat continuu.
Momentul evaluării statusului neurologic pe baza examenului clinic:
la 72 ore postresuscitare la pacienţii la care nu s-a utilizat hipotermia controlată
la cel puţin 72 ore după restabilirea normotermiei, ȋn cazul pacienţilor managerizaţi
cu hipotermie controlată la care s-au utilizat analgosedare şi blocante neuromusculare
acest interval poate fi prelungit cȃnd se apreciază că sedativele pot influenţa
examinarea neurologică, ȋn mod practic la 4-5 zile postresuscitare
Factorii clinici de prognostic neurologic nefavorabil sunt:
absenţa reflexului fotomotor la 72 ore postresuscitare la pacienţii comatoşi
absenţa răspunsului motor sau postura de decerebrare impun efectuarea de teste
neurologice suplimentare (EEG, potenţialele evocate somatosenzoriale, examene imagistice
cerebrale etc)
prezenţa statusului mioclonic ȋn primele 72-120 ore postresuscitare.

186
 Pacienţii resuscitaţi, care ȋn ciuda managementului adecvat evoluează spre moarte
cerebrală, ar trebui evaluaţi ȋn vederea donării de organe.
Leziunile cerebrale postresuscitare determină modificări morfologice şi funcționale
multiple ce evoluează în ore - zile după reluarea circulaţiei. Pattern-ul injuriei cerebrale după
instituirea terepiei intensive poate varia de la forme uşoare la severe, existând anumite zone
mai susceptibile la hipoxie (cortex cerebral, neuroni piramidali din hipocampus, celule
Purkinje cerebeloși etc). Ȋn practica curentă, îngrijirea acestor pacienți se axează pe
monitorizarea complexă a statusului neurologic şi prevenirea injuriei secundare.
 Capitolul 15.
TULBURĂRILE APEI ŞI ELECTROLIŢILOR
Daniela Filipescu, Mihai Ștefan

Tulburările balanţei hidrice a organismului sunt frecvente. Ele sunt asociate, de obicei,
cu tulburări ale electroliţilor (diselectrolitemii), în principal ale sodiului, şi sunt descrise ca
„tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic”. Pentru înţelegerea lor este necesară cunoaşterea
compartimentelor hidrice ale organismului, a compoziţiei electrolitice a acestora şi a
mecanismelor care determină mişcarea apei şi electroliţilor între diversele compartimente.

Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentând, în medie, 60% din
greutate. Apa totală (AT) are o valoare mai mică la femei și scade cu vârsta, reprezentând 70-
75% din greutatea nou-născutului la termen și 65-70% la sugar.
AT este repartizată în două compartimente separate de membranele celulare:
intracelular (CIC) și extracelular (CEX), în proporție de 2/3 și, respectiv, 1/3 la adultul
normal. Mărimea CIC este determinată de mișcarea apei în și din celule.
CEX reprezintă aproximativ 25% din greutatea corpului și are, la rândul său, 2 com-
ponente: compartimentul interstiţial (CIS) (20-25% din AT) şi cel intravascular (CIV) (11-
12% din AT). CIV și CIS sunt separate de glicocalix și endoteliu iar CIS și CIC sunt separate
de membranele celulare.
Volumul sanguin - volemia - este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate la
adult și este compus din plasmă și hematii, având o componentă celulară (elemente figurate)
(40%) şi una extracelulară (plasma) (60%). Volumul plasmatic este aproximativ 3% din
greutatea corpului.
Mărimea CEX este determinată de excreția urinară a sodiului. Aceasta este mediată de
sistemul renină-angiotensină-aldosteron și de sistemul nervos simpatic, care intervin în reținerea
sodiului în organism și de secreția peptidelor natriuretice, care favorizează eliminarea sodiului.
Volemia reprezintă un parametru determinant al perfuziei tisulare. Modificările
perfuziei tisulare nu sunt, însă, întodeauna în același sens cu modificările CEX. Astfel,
reducerea perfuziei tisulare stimulează reținerea sodiului în organism, ceea ce conduce la
creșterea CEX, dar care, din cauza patologiei asociate, nu normalizează perfuzia tisulară.
Volumul circulator efectiv (VCE) este un termen introdus pentru a explica discrepanța între
modificările perfuziei tisulare și ale CEX. În anumite situații patologice particulare, ca
insuficiența cardiacă, CEX este crescut, însă VCE și perfuzia tisulară sunt reduse.

Compoziția electrolitică a compartimentelor hidrice

Compartimentele hidrice cuprind substanţe care nu disociază în apă (non-electrolitice), ca
glucoza şi ureea, şi substanţe care disociază în ioni (electroliţi). Ionii au încărcătură electrică: ioni
pozitivi (cationi) și ioni negativi (anioni). Apa circulă liber prin membrane, însă permeabilitatea
membranelor celulare este diferită pentru electroliți, ceea ce determină o compoziție diferită a
+
compartimentelor hidrice (tabelul 1): sodiul (Na ) este principalul cation

189
 + - -
în CEX, iar potasiul (K ) în CIC; bicarbonatul (HCO3 ) și clorul (Cl ) sunt principalii anioni
în CEX, iar fosfații principalii anioni în CIC (tabelul 1). Conform principiului
electroneutralităţii, suma anionilor este egală cu cea a cationilor.

Tabelul 1. Compoziția ionică a compartimentelor hidrice (mmol/l) (modificat după ref. 4)

Plasmă Compartiment Intracelular
interstiţial
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105

+
Sodiul (Na ) este principalul determinant al volumelor relative ale CIC și CEX.
Cantitatea globală în organism (capitalul de sodiu) este, la adult, de 2.400 mmol/l iar
concentrația plasmatică normală este de 135-145 mmol/l şi reprezintă o constantă
homeostazică a organismului, fiind determinantă pentru mărimea CEX.
Ingestia normală de sodiu este sub formă de sare (NaCl) şi este de 5-15 g /zi sau 85-
225 mmol (1 gram de NaCl conține 17 mmol de sodiu). Aceeaşi cantitate este eliminată prin
urină, scaun şi transpiraţie. Cantităţile de sodiu din urină sunt variabile (20-250 mmol/l),
rinichiul fiind principalul regulator al eliminării de apă şi sodiu.
+
Potasiul (K ) este principalul cation al CIC, fiind determinantul principal al
osmolalităţii intracelulare. El are rol în fiziologia membranei celulare, metabolismul
carbohidraților și proteinelor. Prin fixarea la suprafața membranei celulare, care este de 20 de
ori mai permeabilă pentru potasiu decât pentru sodiu, determină încărcătura electropozitivă a
+
suprafeței externe și potenţialul de membrană. Intrarea în celulă a K se realizează prin
intermediul pompei Na+/K+, controlată de Na+/K+-ATPaza iar ieşirea se face pasiv
+ +
(permeabilitate membranară şi gradienţi electro-chimici). Na /K -ATPaza este stimulată de
insulină, aldosteron, catecolamine (prin stimularea receptorilor beta adrenergici) și alcaloză.
+
Insulina stimulează intrarea K în celulele musculare și hepatice, independent de acțiunea
+
hipoglicemiantă. În alcaloză se produce un eflux de ioni de hidrogen (H ) din celulă pentru
+
tamponarea pH-ului extracelular. K pătrunde în celulă pentru menținerea electroneutralității.
+
Distribuția K este prezentată în tabelul 2. Cea mai mare parte se află în celulele
musculare. 95% din capitalul de potasiu este mobilizabil. Doar 2% se afla în CEX. Ingestia
zilnică este de aproximativ 1 mmol/kg, variind între 30-150 mmol/l. Potasiul ingerat sau
administrat terapeutic trece rapid în CIC, prevenind o creştere bruscă a concentraţiei
plasmatice. Eliminarea se face prin urină în proporţie de 90%, restul fiind excretat prin scaun
+
și perspirație. K ultrafiltrat este reabsorbit în tubul contort proximal. Mecansimele de reglare
sunt, de obicei, foarte eficiente în împiedicarea creşterii concentraţiei potasiului în CEX şi
mai puţin eficiente în cazul depleţiei de potasiu. Astfel, chiar în situaţii de depleţii severe,
eliminarea urinară nu este suprimată.

190
Tabelul 2. Distribuţia potasiului în organism (modificat după ref. 4,8)
Capital de potasiu 48-50 mmol/kg Transpiraţie 5-20 mmol/l
Intracelular 120-160 mmol/l Lichid gastric 10-15 mmol/l
Extracelular 55-70 mmol Scaun normal 5-10 mmol/l
Interstiţial 3,1–4,2 mmol/l Bila 5-10 mmol/l
Intravascular 3,1–4,2 mmol/l Suc pancreatic 5-10 mmol/l
Salivă 15-20 mmol/l Urina 30-150 mmol/l

Magneziul (Mg++) este un cation predominant intracelular, ca și postasiul. Este în

majoritate legat de proteinele funcţionale ale multor sisteme enzimatice şi de acizi nucleici,
având un rol foarte important în activităţile metabolice ale celulei, alături de calciu, potasiu şi
++
fosfor. Mg este esenţial pentru activarea adenozin trifosfatazelor (ATPaze) și sinteza de
++
adenozin monofosfat ciclic (AMPc). Metabolismul energetic necesita Mg și lipsa sau
excesul acestuia provoacă tulburări oxidative, de sinteză, de secreţie, de permeabilitate a
++ ++
membranei şi de excitaţie. Mg din CEX participă, alături de Ca şi alţi ioni, la reglarea
++
excitabilităţii neuromusculare. Mg este un antagonist fiziologic al calciului.
Capitalul de Mg++ este de 1.000 mmol, în mare parte fixat într-un depozit mobilizabil
(apatită), în schelet. În CEX se găseşte 0,8% din total (concentraţie plasmatică 0,7-0,95
mmol/l; 1,8-2,4 mg/dl), în cea mai mare parte, ionizat.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute în sarcină, alăptare şi la
copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea se face renal.
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixată în matricea osoasă în combinaţie cu fosforul. Calciul se află în
cantitate redusă în CEX, cu efect osmotic minor. În plasmă, Ca++ se găseşte sub 3 forme: 40%
legat de proteine (albumina), 47% ionizat şi 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul.
Concentrația plasmatică totală este de 8,4-10,4 mg/dl sau 2,1-2,6 mmol/l și este controlată de
activitatea combinată a paratiroidei, tiroidei, celulelor osoase și tubilor renali. Din punct de
vedere fiziologic, forma ionizată este cea activă. Ca++ intracelular are rol de mesager de
activare a unor sisteme implicate în funcţiile de bază ale celulei. Calciul este esențial pentru
generarea impulsului nervos, transmisia neuromusculară și contracție, permeabilitatea
membranelor celulare, creșterea osoasă, coagulare și secreţia hormonală.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de aproximativ 800 mg. Numai 40 % din calciul
ingerat este, însă, absorbit. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaţiile nivelului
plasmatic să depindă mai puţin de raportul dintre aport şi eliminare şi mai mult de sistemele
hormonale de reglaj.
Fosforul reprezintă 1% din greutatea corpului, în principal fiind fixat în oase (85%) ca
fosfat. Ca şi calciul, se găseşte în cantităţi mici în CEX (3-4,5 mg/dl sau 1,5-2,5 mmol/l), cu
efect osmotic neglijabil, însă cu rol important în sistemul tampon care intervine în reglarea
echilibrului acido-bazic. În celule, fosforul se găseşte în combinaţii anorganice sub formă de
fosfaţi, alcătuind unul din sistemele tampon intracelulare şi în combinaţii organice
(fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele - ADN şi ARN - compuşi macroergici, glicogen
etc), intervenind în multiple procese biochimice celulare.

191
 Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi în raport 1/1 cu calciul.
Elimi-narea este predominant renală și persistă, chiar și în lipsa aportului (se pierd 200-300
mg/zi). Pierderile cronice de fosfaţi însoţite de pierderi de calciu duc la fenomene de
osteoporoză.
-
Clorul (Cl ) este cel mai important anion al CEX, unde se găseşte predominant legat
de Na . În sucul gastric este legat predominant de H +, iar în transpiraţie de Na+. Clorul joacă
+

un rol important în echilibrul acido-bazic, fiind determinant în apariţia unor stări de alcaloză
(prin lipsă) sau acidoză (prin exces). Fracţiunea intracelulară a Cl - are rol important în geneza
potenţialului de membrană.
Concentraţia plasmatică normală este de 98-107 mmol/l, iar cea intracelulară este
variabilă, între 2 şi 90 mmol/l, de obicei, de 3-4 mmol/l. Ingestia se face predominant sub
formă de clorură de sodiu (NaCl) şi variază între 2-15 g/24 ore. Clorul se absoarbe pe toată
aria tubului digestiv, este secretat intens în stomac şi apoi reabsorbit în intestin, predominant
+
în colon. Pierderile prin scaunul normal sunt minimale. Clorul se reabsoarbe împreună cu Na
-
în tubul contort proximal. Pierderile normale de Cl au loc mai ales pe cale renală, legat de
+
Na dar şi de amoniu (NH4) şi sunt proporţionale cu ingestia când bilanţul este echilibrat.

Mecanismele care determină mișcarea apei și electroliților

Mecanismele care determină mișcarea apei și electroliților includ:
difuziunea, mecanism pasiv, prin care particulele se deplasează prin membranele
permeabile conform unui gradient de concentrație, de la concentrație mare la mică;
filtrarea, prin care apa se deplasează conform unui gradient de presiune, între presiunea
coloid-osmotică (Pco) și presiunea hidrostatică (Ph). Pco se opune Ph şi diferenţele
între aceste presiuni determină filtrarea fluidelor la nivel vascular, conform legii lui
Starling;
osmoza, prin care apa circulă prin membranele semi-permeabile din compartimentele
cu concentrație mică a particulelor la cele cu concentrație mare.
Osmolaritatea, osmolalitatea sau presiunea osmotică reprezintă raportul dintre
numărul total de particule și apa care se găsesc într-o soluție şi defineşte puterea cu care o
soluție este capabilă să atragă apa. Cu cât numărul de particule dintr-o soluţie este mai mare,
cu atât presiunea osmotică a soluției este mai mare. Ea se exprimă în miliosmoli (mosm).
Valoarea normală a osmolalității plasmatice (Posm) este de 275-290 mosm/kg. În practică,
Posm este estimata cu ajutorul formulei:

+ +
Posm = 2 (Na ) + K + Up/2,8 + G/18
+
unde: Na = sodiul plasmatic (mmol/l)
K+ = potasiul plasmatic (mmol/l)
G = glicemia (mg/dl)
Up = uree plasmatică (mg/dl)

Deoarece apa se deplasează dinspre soluţiile cu presiune osmotică mică (cu conținut
mare în apă) spre soluţiile cu presiune osmotică mare (cu conținut mic în apă), osmolalitatea
trebuie să aibă valori egale în compartimentele de distribuție a apei, pentru ca acestea să-și
mențină volumul relativ.

192
 Variațiile osmolalității şi implicit, ale volumelor spaţiilor hidrice, sunt date, în
principal, de variațiile natremiei. Ureea difuzează rapid şi usor în toate sectoarele
organismului, astfel că nu determină diferențe mari de osmolalitate între acestea.
Osmolalitatea plasmatică efectivă sau tonicitatea nu ia în calcul valoarea ureei şi
reflectă mai bine distribuția apei între celule și CEX.
Posm trebuie diferenţiată de Pco sau presiunea oncotică (Po), care reprezintă forţa
creată de molecule mari, care nu trec prin membrane. Acestea atrag apa în sectorul în care se
găsesc. Albumina este principalul component oncotic al CEX.

Reglarea echilibrului hidric se face, în mod fiziologic, pe cale nervoasă și endocrină,

astfel încât, în ciuda unor fluctuații marcate ale aportului zilnic de apă și electroliți, balanța
intrări-ieșiri este strâns echilibrată. Aportul de apă este determinat, în principal, de sete
(reglată prin osmoreceptorii hipotalamici). Excreția este controlată de secreția hipotalamică de
vasopresină (ADH – hormon antidiuretic) și efectele acesteia la nivelul receptorilor renali
țintă din tubii colectori. Astfel, rinichiul poate dilua sau concentra urina între limite extreme
(de la 50 la 1.200 mOsm/kg H 2O), în funcție de nevoia organismului de a reține sau excreta
apa, producția de urină putând varia între 0,5 l/zi și 20 l/zi.
Scăderea CEX, prin reducerea volemiei, scade debitul cardiac şi perfuzia renală,
scădere accentuată de vasoconstricție. Rinichiul ischemic produce renină în regiunea macula
densa. Renina activează transformarea angiotensinogenului în angiotensină I care, la rândul
ei, prin acțiunea enzimei de conversie, este transformată în angiotensină II. Aceasta are efect
vasoconstrictor și stimulează secreția de aldosteron în corticosuprarenală, care acționând
asupra tubilor contorți distali, produce reabsorbție maximală de sodiu şi apă, limitând
pierderile. Creșterea CEX, prin scăderea osmolalităţii şi creşterea volumului extracelular
(VEX), are efecte opuse.

Tulburările echilibrului hidro-electrotilitic

Tulburările echilibrului hidric se referă la modificările de volum, de osmolaritate şi de
compoziţie ale compartimentelor hidrice. Modificările de volum ale compartimentelor hidrice
rareori evoluează izolat, contracţia sau expandarea CEX având repercusiuni asupra mărimii
CIC, în funcţie de evoluţia osmolalităţii. Modificările de osmolalitate pot fi de tip: hipoos-
molar sau hiperosmolar. Având în vedere că osmolalitatea este determinată în principal de so-
diul plasmatic, în continuare vom prezenta tulburările acestuia: hiponatremia și hipernatremia.
Hiponatremia este definită de scăderea natremiei sub 135 mmol/l și este una din cele
mai comune diselectrolitemii din practica clinică. Ea se clasifică în funcție de diverși
parametri (tabelul 3), care au importanță în alegerea tratamentului. În general, este asociată cu
hipo-osmolalitate și este datorată unui exces relativ de apă. Hiponatremia trebuie diferenţiată
de pseudohiponatremie, în care creşterea non-apoasă a volumului plasmatic datorată creşterii
proteinemiei şi lipidemiei determină hiponatremie fără hipotonie și de hiponatremia prin
redistribuție, datorată prezenței în ser a altor substanțe care determină hiperosmolalitate
(manitol, hiperglicemie). În hiperglicemie, pentru fiecare creştere a glicemiei cu 100 mg/dl se
adaugă, la valoarea masurată a natremiei, 2,4 mmol/l.

193
Tabelul 3. Clasificarea hiponatremiei (modificat după ref. 11)
În funcție de Ușoară Moderată Profundă
concentraţie  (130-135 mmol/L)  (125-129 mmol/L)  (<125 mmol/L)
În funcție de Acută Cronică
momentul instalării  Debutul a avut loc  Debut cu peste 48 ore în
în urmă cu mai urmă, sau
puțin de 48 ore  Debut nedocumentabil
În funcție de Hipovolemică Euvolemică Hipervolemică
volumul  VEX scăzut  VEX normal  VEX crescut
extracelular
În funcție de Moderat Sever simptomatică
simptomatologie simptomatică  Vărsături
 Greață, fără  Tulburări cardio
vărsături respiratorii
 Confuzie  Somnolență profundă
 Cefalee  Convulsii
 Comă (Glasgow Coma
Scale < 8)
VEX = volum extracelular

Modificările natremiei induc modificări de osmolalitate, însă interpretarea corectă a

lor presupune aprecierea VEX, care poate fi normal, scăzut sau crescut. Aprecierea clinică a
VEX se poate face prin determinarea greutăţii, pe baza prezenţei edemelor (în absenţa
hipoproteinemiei) sau a semnelor de hipo/hipervolemie. Monitorizarea presiunilor
intravasculare poate reflecta volumul intravascular, care se corelează cu VEX în absenţa
hipoproteinemiei. Testele de laborator (hematocrit, uree şi creatinină plasmatică şi urinară,
ionograma urinară, modificările pH-ului) pot orienta clinicianul în aprecierea VEX.
Hiponatremia cu VEX scăzut (presupune o pierdere de sodiu şi apă înlocuite cu
lichide cu conţinut mai mic de sodiu- hipotone). Ea poate fi de cauză renală, situaţie în care
sodiul urinar este >20 mmol/l sau extrarenală (diaree, vomă persistentă), când sodiul urinar
este <10 mmol/l (tabelul 4).
Hiponatremia cu VEX normal presupune un câştig de apă < 5 l, care determină
hipoosmolaritate plasmatică, dar rareori edem. În acest caz, capitalul sodic este relativ
normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaţiei cu apă. În acest caz, sodiul urinar este <10
mmol/l şi urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg. În cazul sindromului secreţiei inadecvate
de hormon antidiuretic (SIADH), în ciuda unei hipoosmolalităţi plasmatice, osmolalitatea
urinară este crescută > 100-300 mOsm/kg iar sodiul urinar este > 20-30 mmol/l, în condiţiile
unui aport normal de apă și sare și în absenţa administrării de diuretice. Un alt semn
caracteristic SIADH este nivelul scăzut al uricemiei < 0.24 mmol/L (< 4 mg/dL).
Hiponatremia cu VEX crescut caracterizează stările edematoase în care sodiul total în
organism este crescut dar există un exces relativ de apă. Sodiul urinar este < 20 mmol/l în
insuficienţă cardiacă şi hepatică şi > 20 mmol/l în insuficienţa renală.

194
Tabelul 4. Cauze de hiponatremie în funcție de volumul extracelular și principii de tratament (modificat după ref. 4)
Cauze de hiponatremie în funcție de volumul extracelular
Cu volum extracelular scăzut Cu volum extracelular normal Cu volum extracelular crescut
Pierderi renale Intoxicaţie cu apă Stări edematoase
• Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrită • Polidipsia psihogenă • Insuficienţa cardiacă
cronică, rinichi polichistic) • Administrare excesivă de apă liberă la nou născuţi • Ciroza hepatică
• Administrare de diuretice în doze mari • Administrare excesivă de soluţii intravenoase • Sindrom nefrotic
− Insuficienţă corticosuprarenală acută hipotone • Insuficienţa renală acută și cronică în
sau cronică (boala Addison) • Pregătirea colonului înaintea colonoscopiei sau stadiul oligo-anuric
− Insuficienţă renală acută şi cronică în chirurgiei colorectale
stadiul poliuric • Irigare perioperatorie cu soluții hipotone în
Pierderi extrarenale chirurgia endoscopică a prostatei sau a uterului
• Digestive: vărsături, diaree, fistule Sindromul secreţiei inadecvate de hormon
• Cutanate: transpiraţii profuze antidiuretic (SIADH)
• Toracenteze şi paracenteze repetate • Stări de stres
• Postoperator
• Boli pulmonare
• Boli ale sistemului nervos central (tumori, infecţii)
• Administare de medicamente antiinflamatorii non
steroidiene, antipshihotice, opiacee, diuretice,
desmopresina
Principii de tratament
Pacienţi cu simptome severe
Soluţii saline hipertone + resuscitare volemică Soluţii saline hipertone Soluţii saline hipertone + diuretic (furosemid)
în cazul în care sunt prezente semne de şoc şi/sau hemodializă
hipovolemic
Pacienţi cu simptome moderate sau asimptomatici
Restricţie lichidiană ± soluţii saline Restricţie lichidiană ± soluţii saline Restricţie lichidiană + restricţie salină
SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru (2 g NaCl/zi),
eliminarea apei libere; demeclocicline pentru inhibitori ai receptorilor de vasopresină
inhibarea ADH (aquaretice)

195
 Simptomatologia în hiponatremie este, în general, nespecifică. Severitatea simptomelor
este însă importantă în decizia terapeutică. Principalele simptome ale hiponatremiei sunt neu-
rologice şi sunt datorate fie edemului cerebral acut indus de hipoosmolalitatea plasmatică care
favorizează deplasarea intracerebrală a apei, fie sindromului de demielinizare osmotică, prin
mielinoliza centropontină, indus de un tratament inadecvat. Astfel, corectarea rapidă a natremiei,
cu creşterea osmolalităţii plasmatice, la un pacient cu hiponatremie cronică, la care osmolalitatea
CEX este cvasinormală datorită mecanismelor adaptative, induce contracţia acută a CIC şi
instalarea unei encefalopatii potenţial ireversibile şi fatale, care include leziuni hipofizare, pa-
ralizii de oculomotor, paralizii bulbare, disfagie, disartrie, parapareză, tetrapareză, letargie, comă.
Tratamentul hiponatremiei se face în funcţie de volemie şi prezenţa simptomelor
neurologice (tabelul 4). În hiponatremia cu simptome neurologice severe se recomandă
infuzarea de urgenţă a unei soluţii hipertone de sodiu (de exemplu 300 ml soluţie NaCl
5,85%), în 20 minute, repetat până la creşterea natremiei cu 5 mmol/l sau dispariţia
simptomelor neurologice. Aceste soluţii se pot administra şi în cazul în care simptomele sunt
moderate sau daca hiponatremia este acută iar scăderea natremiei > 10 mmol/L dar
identificarea cauzei şi tratamentul adresat acesteia sunt prioritare. Soluţiile glucozate sunt
contraindicate deoarece accentuează hiponatremia prin aport hidric fără electroliţi.
Concomitent se realizează şi corectarea tulburărilor electrolitice şi acido-bazice asociate.
Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face după formula:

Deficitul de sodiu = AT normală x (130 – [Na+] actuală)

+
Creşterea natremiei (ΔNa ) depinde de volumul şi concentraţia în sodiu a soluţiei
infuzate (inf), natremia actuală si apa totală. Astfel:

+ + + +
ΔNa = {[Na + K ]inf − Na } ÷ (AT + 1)

Pentru prevenirea deshidratării acute cerebrale şi a mielinozei central-pontine, rata

creşterii natremiei nu trebuie să depăşească 0,5 mmol/l/h (< 10 mmol/l în primele 24 h şi < 8
mmol/l în următoarele 24 h).
Hipernatremia este definită prin creşterea natremiei peste 145-150 mmol/l, care
determină creşterea Posm şi, consecutiv deplasării apei în afară celulelor, contracţia CIC. Ea
se însoţeşte, de obicei, de un deficit de apă. Ca şi în cazul hiponatremiei, VEX poate fi scăzut,
normal sau crescut (tabelul 5) iar determinarea osmolalităţii şi a sodiului urinar sunt utile
pentru diagnostic. Dacă hipotalamusul şi funcţia renală sunt normale, hipernatremia ar trebui
să se însoţească de osmolalitate urinară crescută.
Hipernatremia cu VEX scăzut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone. Acestea
pot fi extrarenale, situaţie în care sodiul urinar este < 25 mmol/l iar osmolalitatea urinară
400 -600 mosm/kg sau renale, situaţie în care sodiul urinar este > 20 mmol/l; osmolalitatea
este variabilă în funcţie de cauză.

196
Tabelul 5. Cauze de hipernatremie (în funcție de volumul extracelular și principii de tratament (modificat după ref. 4)
Cauze de hipernatremie în funcție de volumul extracelular
Cu volum extracelular scăzut Cu volum extracelular normal Cu volum extracelular crescut
Pierderi de apă Diabet insipid Aport crescut de sodiu
Renale: Central Perfuzii cu soluţii hipertone de sodiu
 diureză osmotică  post traumatic sau post chirurgie în zona
 insuficienţă renală în stadiul poliuric hipofizei posterioare Exces de mineralocorticoizi
 encefalopatie hipoxică, infecţii
Gastrointestinale  tumori primare sau secundare Accidente ale dializei
 vărsături  boli infiltrative (histiocitoza, sarcoidoza etc)
 aspiraţie gastrointestinală  familial Înec în apa de mare
 diaree osmotică  idiopatic
 fistule digestive înalte
Nefrogen
Cutanate  tratament cronic cu litiu
 transpiraţii profuze în febră  aminoglicozide
 expunere la temperaturi ridicate  substanţa de contrast
 arsuri întinse  amfotericina
 hipopotasemie severă
Aport exogen scăzut de apă  hipocalcaemie
 Lipsa sursei de apă  ereditar
 Psihopatie, comă  anemie sideroblastică
 Leziuni hipotalamice  amiloidoza renală
Principii de tratament
1. Refacerea volemiei şi menţinerea debitului cardiac cu Diabet insipid central Necesită eliminarea sodiului cu diuretice şi
soluţii izotone  vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau eventual dializă
2. Soluţii de glucoză 5%, saline 0,45% sau apa per os  desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal Înlocuirea volumului urinar se face cu soluţii
3. Se evită soluţii hipotone cu risc de hiperhidratare celulară 5-20 mcg la 12-24 ore hipotone
Diabet insipid nefrogen
 restricţie de apă şi sare
 tiazidice care să scadă VEX şi să crească
reabsorbţia fluidului în tubul proximal

197
 Hipernatremia cu VEX normal este caracteristică diabetului insipid, care reprezintă o
tulburare de conservare a apei manifestată prin poliurie, cu urini diluate şi în care plasma este
hipertonă datorită hipernatremiei. În tipul central se produce o inhibare a eliberării de ADH de
către hipofiza posterioară. Osmolalitatea urinară este mai mică decât cea plasmatică, de obicei
< 200 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o probă de restricţie lichidiană care
nu induce creşterea osmolalităţii urinare. În diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la
nivel renal, unde există o rezistenţă la acţiunea ADH. Osmolalitatea urinară este 200-500
mosm/kg. Diagnosticul diferenţial se face prin administrarea exogenă de vasopresină, care
creşte osmolalitatea urinară în tipul central.
Hipernatremia cu VEX crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai
frecvent, iatrogen (tabelul 5). Sodiul urinar este crescut > 100 mmol/l, ca şi osmolalitatea urinară.
Simptomatologia hipernatremiei este dominată de sete, caracteristică contracţiei CIC. În
formele cu VEX scăzut, tegumentele şi mucoasele sunt uscate şi apare febra neexplicată de alte
cauze. Hipovolemia se manifestă prin tahicardie şi hipotensiune arterială posturală, cu riscul
hipoperfuziei renale, instalării insuficienţei renale şi apariţiei trombozelor venoase.
Hiperosmolalitatea este responsabilă de semnele neurologice (iritabilitate, mioclonii, convulsii,
alterarea conştienţei care poate merge până la comă). Dacă contracţia CIC cerebral este severă se
pot produce rupturi venoase obiectivate ca hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiană.
Tratamentul hipernatremiei este diferit în funcţie de statusul volemic (tabelul 5).
Deficitul de apă se calculează după formulele:

Deficitul de apă = AT normală (ATN) – AT curentă (ATC)

+
unde ATC = ATN x 140 / Na actual
+
Deficitul de apă = ATN (1-140 / Na actual)

Volumul de soluţie necesar depinde de concentraţia în sodiu. Corectarea deficitului de apă

trebuie să se facă lent, în 48-72 ore, deoarece există riscul de edem cerebral. Hipernatremia induce
iniţial deshidratare celulară dar volumul cerebral se reface în timp datorită generării de substanţe
osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresivă a deficitului de apă şi, implicit, a
hipernatremiei şi hiperosmolalității extracelulare poate duce la edem cerebral. Riscul de intoxi-
caţie cu apă şi hiponatremie există şi în tratamentul diabetului insipid central cu desmopresină.

Modificări de compoziţie ale compartimentelor hidrice

Modificările de compoziţie (deficit sau exces) ale compartimentelor hidrice se referă
la principalii cationi intra- şi extracelulari: sodiul, potasiul, magneziul, calciul şi fosforul.
Deficitul ionic poate fi uşor-mediu sau sever după cum scăderea este mai mică sau mai mare
de 25% din valoarea normală.
Hipopotasemia este definită prin scăderea potasemiei sub 3,5 mmol/l. Deoarece K+
se găseşte predominant intracelular, o scădere cu 1 mmol/l a potasemiei reprezintă un deficit
de K+ în organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabelul
6). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale digestivă. În aceste cazuri, potasiul urinar
este < 15-20 mmol/l. În pierderile renale, potasiul urinar este > 20-25 mmol/l. Acidoza
metabolică asociată excreţiei scăzute de K+ este caracteristică pierderilor gastrointestinale
joase iar alcaloza metabolică sugerează vărsături persistente sau utilizarea de diuretice.

198
Tabelul 6. Cauze de hipo și hiperpotasemie (modificat după ref. 4)

Hipopotasemie Hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
 recoltare incorectă (hemoliză), trombocitoză
Aport insuficient Aport excesiv
 exogen: transfuzie masivă de sânge conservat, administrare excesivă
iatrogenă
 endogen: leziune tisulară (rabdomioliză, arsuri, traumatisme întinse, liză
tumorală hemoliza, sindrom de strivire)
Pierderi anormale Scăderea eliminării renale
extrarenale:  medicamentoasă (antialdosteronice, indometacin, inhibitori de enzimă de
 diaree, fistulă digestivă, vărsături abundente, aspiraţie conversie a angiotensinei, ciclosporină, heparine)
nazogastrică, laxative, polipomatoza colonică  insuficienţă renală, disfuncţie tubulară renală
renale  boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninemic (vârstnici, diabetici)
 medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilină,
gentamicină, amfotericina B)
 sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter, sindrom
Gitelman
 sindrom de producţie ectopică de ACTH
+ +
 acidoza metabolică (pierdere renală de K la schimb cu H )
 acidoză tubulară renală
 depleţia magneziului
 implantare uretere în colon
Redistribuție intracelulară Translocare extracelulară
 alcaloză, insulină  acidemie, deficit de insulină, hiperosmolalitate
+ +
 stimularea pompei Na /K (stimularea beta-2 adrenergică,  betablocante, supradozare digitalică, arginină hidroclorhidrică
metilxantine)  miorelaxante depolarizante (succinilcolină), paralizie periodică
 hipotermie, paralizie periodică, intoxicaţie cu toluen hiperkaliemică
 intoxicaţie cu floruri

199
 Tabloul clinic al hipopotasemiei este dominat de manifestări neuromusculare și
+
cardiovasculare (tabelul 7). Datorită rolului ionului K în geneza potenţialului de membrană,
+ +
modificările raportului K intracelular/K extracelular are repercursiuni importante, în special
la nivelul ţesuturilor excitabile.

Tabelul 7. Manifestări clinice ale hipo și hiperpotasemiei (modificat după ref. 4)

Hipopotasemie Hiperpotasemie
Neuromusculare Neuromusculare
 slăbiciune musculară difuză, hiporeflexie,  slăbiciune, parestezii, paralizii, confuzie
pareză, paralizie
 insuficienţă respiratorie
 alterarea mentală (depresie, confuzie)
Cardiovasculare Cardiovasculare
 modificări ECG (unda U, aplatizare şi  modificări ECG: unde T înalte ascuţite,
inversare T, alungire interval QT) unde P de amplitudine scăzută, PR alun-
 favorizarea aritmiilor (extrasistolie, git, asistolă atrială, lărgire QRS, unde S
tahicardie, flutter sau fibrilaţie ventriculară) adânci, blocuri atrio-ventriculare, asistolă
 răspuns presor alterat, hipotensiune  bradicardie
ortostatică  hipotensiune arterială
Metabolice
 intoleranţă la glucoză, potenţare
hipercalcemie, hipomagnezemie, diabet
insipid nefrogen
Gastrointrestinale
 pareză digestivă, hipersecreţie gastrică,
vărsături, greaţă, anorexie

Tratamentul hipopotasemiei se face prin corectarea deficitului şi eliminarea cauzelor

care produc redistribuţie. Administrarea orală de 40-60 mmol de K+ poate să crească nivelul
cu plasmatic cu 1 mmol/l, însă în deficite severe (peste 25% scădere faţă de nivelul normal),
se utilizează soluţii de KCl administrate intravenos (iv). Astfel, 20 mmol KCl administrat iv
cresc nivelul plasmatic cu 0,1-0,2 mmol/l. Deoarece soluţiile de K+ sunt foarte iritante,
administrarea dozelor mari se face pe venă centrală. Principiile de tratament sunt descrise în
tabelul 8. Pentru reuşita tratamentului este necesară şi corectarea factorilor precipitanti şi a
modificărilor ionice şi acidobazice însoţitoare, mai ales a hipomagnezemiei.
Hiperpotasemia este definită de creşterea concentraţiei de K+ în plasmă peste 5,5
mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scăzut. Cauzele principale
sunt sintetizate în tabelul 6. Aportul cel mai important de K+ în plasmă se face pe seama
transferului din sectorul intracelular, în condiţii de inaniţie sau stres. În cazurile de
translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar în disfuncţiile renale < 30 mmol/l.
Clinic, hiperpotasemia se manifestă la creşteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, când
apar manifestări cardiace şi neuromusculare (tabelul 7). Modificările ECG sunt caracteristice.
Principiile de tratament sunt sumarizate în tabelul 9.

200
Tabelul 8. Principii de tratament în hipopotasemia severă
Corectarea cauzelor care produc translocare intracelulară de potasiu
Corectarea deficitului de potasiu
Doza de KCl: 10-20 mmol/l/ ora
Doza maximă de KCl: 40 mmol/l/ora sau
2,5 mmol/kg /24 ore în administrare continuă
Administrare pe venă centrală
Administrare cu pompa de infuzie
Diluarea soluţiei native (exemplu 20 mmol KCl în 100 ml ser fiziologic)
Monitorizare kaliemiei la 1-4 ore
Corectarea hipomagneziemiei asociate

Tabel 9. Principii de tratament în hiperpotasemie

Opirea oricărui aport de potasiu
Reversarea efectelor membranare
Gluconat sau clorură de calciu 10% 5-10 ml (3,4-6,8 mmol) în 10 min
(contraindicat în intoxicaţie digitalică)
Transfer intracelular
Glucoză și insulină, 50-100 g de glucoză + insulină 20 U iv bolus
NaHCO3 50-100 mmol (doar în prezenţa acidozei metabolice)
Agonişti beta-2-adrenergici iv, în perfuzie continuă (adrenalina) sau
inhalator (salbutamol)
Înlăturarea din organism
Diuretice de ansă
Răşini schimbătoare de ioni (polistiren sulfonat de sodiu) administrate oral sau în
clismă (efect minim în situații acute)
Epurare extrarenală

Hipomagneziemia este definită de scăderea nivelului seric sub 0,75 mmol/l, datorată
unui aport scăzut în cadrul unei alimentaţii deficitare sau eliminării crescute. Se asociază
frecvent cu hipopotasemie rezistentă la tratament şi hipocalcemie.
Simptomele includ fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculară, similare cu cele
din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurături, convulsii, ataxie, nistagmus, disfagie,
hiperacuzie), neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stări confuzive, somnolenţă, comă),
neurovegetative, digestive, respiratorii sau cardiovasculare. Acestea din urmă includ:
diminuarea inotropismului hipotensiune arterială, creşterea batmotropismului, cu aritmii şi
tahicardie, vasodilataţie şi modificări electrocardiografice (prelungirea QRS, a intervalului
QT şi subdenivelarea segmentului ST).
Tratamentul hipomagneziemiei constă în administrarea de sulfat de magneziu 25%
sau 50% în perfuzie lentă, cu monitorizarea semnelor vitale, a diurezei şi a concentraţiei
magneziului. Doza depinde de severitatea deficitului, 2-4 g (8-16 mmol) în deficite uşoare şi
4-8 (16-32 mmol) în cele severe. În general, pentru fiecare 0,4 mg/dl scădere a magneziului,
se administrează 2 g (8 mmol). Stările de depleţie cronică se tratează prin administrare orală
sau pe sondă enterală, în caz de disfagie.

201
 Hipermagneziemia este definită de creşterea concentraţiei peste 1,5 mmol/l, putând
să atingă valori de peste 5 mmol/l. Este mai rară decât hipomagneziemia.
Primele simptome sunt digestive (greaţă, vărsături), eritemul, slăbiciunea musculară şi
diminuarea reflexelor. Fenomenele induse de hipermagneziemie sunt predominant inhibitorii
şi se manifestă la nivel nervos central (somnolenţă la valori > 2 mmol/, letargie mergând până
la comă la valori > 6 mmol/l), periferic şi muscular (paralizie flască şi apnee). Efectele
cardiovasculare (hipotensiune arterială, vasodilataţie şi tulburări de conducere care merg până
la asistolă) apar la valori > 2,5 mmol/l. Electrocardiografic se observă alungirea complexului
QRS şi a intervalului QT.
Terapia constă în sistarea aportului de magneziu şi administrarea de Ca ++ (50-100
mg), care antagonizează direct inhibiţia produsă de Mg++ asupra cuplării electromecanice.
Efectul calciului este benefic în tratamentul aritmiilor severe, a hipotensiunii şi detresei
respiratorii. Asupra excitabilităţii neuromusculare efectul celor doi ioni este însă sinergic.
Bolnavii cu insuficienţă renală necesită epurare extrarenală. Hemodializa este preferată
deoarece scăderea magneziemiei este mai rapidă decât în hemofiltrare.
Hipocalcemia reprezintă scăderea calcemiei sub 7-7,5 mg/dl (1,8-2 mmol/l) sau a
calciului ionizat sub 0,7-0,9 mmol/l. Ea poate să apară în urmă transfuziei rapide de sânge
++
citrat sau după administrare de soluţii alcaline, când nivelul Ca (ionizat) poate să scadă
rapid. Hipocalcemia poate fi secundară unui aport insuficient în alimentaţia parenterală, în
cursul epurării extrarenale sau unor tulburări în metabolismul vitaminei D (tabelul 10).
++
Simptomele clinice sunt aparente când scade Ca (ionizat) şi sunt dominate de apariţia
fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromusculară (tetanie, contracţii, crampe ale extremităţilor,
parestezie, disfagie, laringospasm, bronhospasm, colici) şi diminuarea excitabilităţii şi inotro-
pismului cardiac. Sunt descrise artimii ventriculare, hipotensiune arterială, prelungirea inter-
valului QT. Simptomele comportamentale includ iritabilitate, anxietate, psihoză şi demenţă.
Terapia constă în administrarea de săruri de calciu. Soluţia de gluconat de calciu 10%
conţine 93 mg de Ca++ (2,32 mmol). Soluţia de clorură de calciu 10% conţine 273 mg Ca ++
(6,8 mmol). Pentru fiecare scădere cu 0,15 mg/dl a calciului ionizat trebuie administrat iv 1 g
(2,3 mmol) de calciu gluconic. În deficite severe se administrează clorură de calciu 1 g (6,8
mmol), sub controlul statusului neurologic şi electrocardiografic. Administrarea la pacienţi
digitalizaţi este contraindicată.
Hipercalcemia constă în creşterea calcemiei peste 10,5-12 mg/dl sau 2,6-3 mmol/l.
Ea se produce frecvent iatrogen (tabelul 10).
Simptomatologia este dominată de boala de bază şi slăbiciune musculară la care se
adaugă manifestări nespecifice neurologice (confuzie, letargie), renale şi gastrointestinale. În
formele acute, iatrogene, manifestarea principala este cardiacă, cu oprirea cardiacă în sistolă.
Simptomele cardiace mai includ bradicardie, blocuri atrio-ventriculare, interval QT scurt,
sensibilitate la digitalice.
Tratamentul constă, pe lângă cel cauzal, şi în eliminarea aportului de calciu, în
expandarea CEX prin perfuzare cu soluţii saline, fără conţinut de Ca++. Administrarea de
EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului. Perfuziile cu fosfaţi pot să
scadă rapid nivelul calcemiei însă epurarea extrarenală reprezintă tratamentul de elecţie.
Calcitonina reduce resorbţia şi creşte depozitarea calciului în oase alături de fosfor. Ea creşte

202
şi excreţia urinară de calciu şi fosfor. Este indicată în hiperparatiroidism, dar este utilă şi la
pacienţi cu hipercalcemie cu boli cardiace şi insuficienţă renală.

Tabelul 10. Cauze ale tulburărilor calcemiei (modificat după ref. 4)

Hipocalcemie Hipercalcemie
Aport insuficient Aport crescut
 malabsorbţie  administrare intravenoasă
 alimentaţie parenterală  hemodializă cu dializat care conţine
 epurare extrarenală exces de calciu
Deficit de vitamina D  perfuziile glucozate prelungite
 scăderea absorbţiei (pancreatite  intoxicaţia cu vitamina D
cronice, rezecţie gastrică, by-pass-uri  antiulceroase care cresc rezorbţia
enterale chirurgicale) intestinală a vitaminei D
Tumor
 afecţiuni hepatice i
 afecţiuni renale (producţie inadecvată)  pulmonare, mamare
 sepsis  metastaze osoase
 traumatisme majore Tulburări endocrine
 arsuri  tiroidita (stimularea osteoclastelor de
Tulburări endocrine către hormonii tiroidieni)
 hipoparatiroidism  insuficienţa suprarenală
Scăderea calciului ionizat  hiperparatiroidism secundar
 transfuzie masivă de sânge cu citrat  administrarea cronică de hormon
 administrare rapidă de soluţii alcaline somatotrop, hormoni tiroidieni,
 alcaloza glucocorticoizi, glucagon sau
angiotensină
Boli cronice caracterizate prin osteoliză
 imobilizarea prelungită
 transplantul renal
 mielomul multiplu
 administrarea cronică de diuretice

Hipofosfatemia este definită de scăderea nivelului fosfatemiei sub 2,5 mg/dl sau 0,64
mmol/l. Ea este datorată, în principal, aportului insuficient sau eliminării crescute.
Manifestările clinice cuprind: parestezii, slăbiciune musculară, convulsii, insuficientă
cardiacă, comă. Au mai fost descrise: disfuncţie eritrocitară prin lipsa de 2,3- difosfoglicerat,
ceea ce determină deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei la stânga, disfuncţie
leucocitară şi trombocitară.
Tratamentul constă în administrarea de săruri de fosfor oral sau, în cazuri acute,
parenteral, sub formă de fosfat de sodiu sau de potasiu. Doza maximă în deficite severe este
de 7,5 mmol/oră.
Hiperfosfatemia este definită de creşterea concentraţiei peste 3 mmol/l. Este datorată
creşterii aportului sau scăderii eliminării.

203
 Simptomatologia este indirectă, datorată depunerii ectopice de calciu şi nefrolitiazei.
Sunt descrise manifestări simulare hipocalcemiei.
Terapia de elecţie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenală. În unele
cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care împiedică resorbţia de fosfaţi. În formele
acute, însoţite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care creşte
eliminarea fosforului sau acetazolamida.
 Capitolul 16.
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO – BAZIC
Daniela Filipescu, Mihai Ștefan

Echilibrul acido-bazic (EAB) se referă la menţinerea concentraţiei normale a ionului

+
hidrogen (H ) în diversele compartimente ale organismului, în condiţii fiziologice. EAB
reprezintă unul dintre sistemele fundamentale pentru menținerea vieții, necesar pentru
activitatea enzimatică normală, distribuţia ionică și structura proteică. Reglarea acestuia se
face între limite foarte strânse Diagnosticul corect al tulburărilor EAB presupune, pe lângă
examenul clinic, analiza tulburărilor hidro-electrolitice asociate.

Elemente de fiziologie
Acizii sunt molecule care pot elibera ioni de hidrogen (H+) în soluții iar bazele pot
+
accepta H . Exemple de acizi prezenți în organism sunt acidul clorhidric (HCl) și acidul car-
bonic (H2CO3), iar acceptori de protoni uzuali sunt ionii bicarbonat (HCO 3-), fosfat (HPO4-) și
proteinele, care, având sarcini negative la nivelul aminoacizilor componenți, acceptă cu
ușurință protoni.
+ +
Concentraţia ionului H ([H ]) este menţinută de organism între limite strânse dar,
fiind foarte mică (0,0004 mmol/l sau 40 nmol/l), s-a propus exprimarea ei ca logaritm
negativ: pH = - log [H+]. Valoarea normală a pH-ului este între 7,38-7,42. Modificarea pH-lui
+
este invers proporțională cu cea a [H ].
În abordarea tradițională a tulburărilor EAB, sistemele importante în menținerea
stabilă a [H+] sunt sistemele tampon, plămânul și rinichiul.
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaţie a unui acid slab cu sarea acidului
respectiv cu o bază tare, capabilă să se comporte ca bază într-un mediu acid sau ca acid într-
un mediu alcalin. În soluţiile apoase, acizii tari sunt aproape în întregime disociaţi iar acizii
slabi disociază foarte puţin. În schimb, sărurile tuturor acizilor (slabi și puternici) sunt
complet disociate în soluţii apoase. Un acid (HA) disociază în H + şi în baza conjugată A-,
ceea ce, conform legii acţiunii maselor se poate scrie sub forma ecuației Henderson:

+ -
Ka = [H ] [A ]/[HA]
sau
+ -
[H ] = Ka x [HA] / [A ]
unde Ka = constanta de disociere a acidului

Logaritmul negativ al acestei ecuaţii este reprezentat de ecuaţia Henderson-Hasselbach:

pH = pKa + log [A-]/[HA]

unde pKa = pH mediului la care jumătate din cantitatea
de acid (sau bază) este disociată şi reprezintă tăria
acidului sau bazei respective

205
 +
Când se produce o modificare a [H ], sistemele tampon reacționează imediat pentru
limitarea acesteia. Cele mai importante sisteme tampon sunt sistemul acid carbonic-
-
bicarbonat (HCO3 /H2CO3), sistemul fosfaților și proteinele, care acționează predominant
extra- și, respectiv, intracelular.
-
Conform ecuaţiei Henderson, relaţia dintre componentele tamponului HCO3 /H2CO3
se poate scrie:

+ -
[H ] = 24 x (PCO2/ HCO3 ) = 40 nmol/l
unde 24 = constanta de disociere a acidului carbonic, iar
PCO2 este presiunea parţială în sânge a CO 2 (echivalent
al concentrației de CO2)

Relația dintre pH, concentrația HCO3- și PCO2 este descrisă prin ecuația Henderson-
Hasselbach:

pH = pK + log10 [HCO3-] /[H2CO3]

sau
-
pH= pK+log10[HCO3 ]/[0,03xPaCO2]
unde:
pK = constanta de disociere (pentru sistemul bicarbonatului, este egală cu
6,1) [HCO3-] este exprimată în mmol/L
PaCO2 = presiunea parţială în sângele arterial a CO2, exprimată în
mmHg 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 în sânge

-
Sistemul tamponului HCO3 /H2CO3 este eficient deoarece concentraţia plasmatică a
-
HCO3 este mare (25 mmol/l, aproximativ 400 mmol), în timp ce producţia zilnică de acizi
+
nevolatili este mai mică, de aproximativ 70 mmol/zi. Când se produc acizi nevolatili, H
-
reacţionează cu HCO3 şi rezultă CO2 şi H2O. CO2 produs la nivelul ţesuturilor este convertit
- +
de către anhidraza carbonică în HCO 3 şi H la nivelul hematiilor, care îl transportă către
-
plămâni unde este convertit din nou la CO 2 şi eliminat. În aceste procese, HCO 3 este
consumat şi trebuie să fie regenerat. H2CO3, celălalt element al tamponului, este un acid
volatil care se descompune în CO2 şi H2O și este uşor modificabil prin ventilaţie pulmonară.
Reglarea respiratorie este activată imediat după sistemele tampon, plămânii controlând,
prin nivelul ventilației, concentrația CO 2. Astfel, prin hiperventilație alveolară crește eliminarea
CO2, iar prin hipoventilație eliminarea scade. Deși capacitatea tampon a reglării respiratorii este
de 2 ori mai mare decât a tuturor sistemelor tampon biochimice, ea are, de asemenea, un rol
temporar și limitat de menținere a EAB. De exemplu, o scădere excesivă a PaCO 2 prin
hiperventilație duce la depresia centrilor respiratori și la hipoventilație alveolară.
Reglarea renală este esențială pentru menţinerea EAB având capacitatea regenerării
sistemelor tampon prin 3 mecanisme: reabsorbţia bicarbonatului, eliminarea acidităţii titrabile
şi eliminarea sărurilor de amoniu. Astfel, pH-ul urinar poate varia între 4,4-8, în funcţie de
pH-ul sângelui. Rinichii sunt capabili de a regla pe termen lung EAB, dar necesită câteva zile
pentru a ajunge la un nivel optim.

206
 Principii generale în analiza echilibrului acido-bazic
Pentru evaluarea EAB sunt necesare umătoarele teste de laborator: analiza gazelor
sanguine, ionograma serică şi urinară, măsurarea osmolalităţii serice şi urinare şi a pH-ului
urinar. Valorile normale ale parametrilor analizaţi sunt cuprinse în tabelul 1.

Tabelul 1. Parametrii de laborator analizați pentru diagnosticul tulburărilor echilibrului acido-

bazic (modificat după ref. 5)
Parametru Valori normale
1. pH plasmatic 7,38-7,42
2. PaCO2 36-44 mmHg
3. bicarbonatul (standard şi actual) 22-26 mmol/L
4. excesul de baze (-3) – (+3) mmol/L
+
5. Na seric 135-145 mmol/L
+
6. K seric 3,5-5 mmol/L
-
7. Cl seric 95-105 mmol/L
8. golul anionic seric 8-12 mmol/l
9. lactat seric <2 mmol/L
10. golul anionic urinar <10 mmol/L
11. pH urinar 5-7
12. golul osmolal seric <10 mOsm/kg
13. golul osmolal urinar 10-100 mOsm/kg
14. PaO2 75-100 mmHg
15. SaO2 96-100%

Creșterea pH-ului plasmatic se numește alcalemie, iar scăderea lui, acidemie. Acești
termeni nu sunt sinonimi cu cei de acidoză și, respectiv, alcaloză, care descriu procesele
patologice care conduc la acumularea în organism de acizi, respectiv, de baze. Astfel, se
descriu acidoze fără producere unei acidemii și alcaloze fără alcalemie, explicabile prin
prezența modificărilor compensatorii.
Ecuația Henderson-Hasselbach oferă baza conceptuală pentru abordarea diagnostică
clasică a tulburărilor EAB, abordare numită prin convenție „fiziologică”. Astfel, o creștere a
- -
[HCO3 ] va determina o creștere a pH-ului, pe când o scădere a [HCO 3 ] determină scăderea
pH-ului; o creștere a PaCO2 va duce la scăderea pH-ului, iar scăderea PaCO 2, la creșterea pH-
ului. Pentru că modificările [HCO3-] sunt reglate, mai ales, la nivelul rinichiului, tulburările
EAB asociate sunt denumite convenţional „metabolice”. Deoarece reglarea PaCO 2 se face
exclusiv la nivel pulmonar, tulburările EAB induse de modificările PaCO 2 sunt denumite
„respiratorii”.
Tulburările EAB primare induc modificări compensatorii care au ca scop normalizarea
valorilor pH-lui. Ele reuşesc, de obicei, reducerea efectului tulburării primare asupra pH-ului
dar nu și normalizarea acestuia, cu excepţia alcalozei respiratorii cronice. Astfel, în acidoza
respiratorie, creșterea PaCO2, este asociată cu creșterea compensatorie a [HCO3-], prin
-
reabsorbție crescută la nivel renal. În acidoza metabolică, scăderea semnificativă a [HCO 3 ]
este compensată parțial de scăderea PaCO2, prin reglare respiratorie. Modificările compen-

207
satorii sunt fiziologice și nu trebuie confundate cu tulburările mixte ale EAB (de exemplu, pot
coexista o acidoza metabolică și o acidoză respiratorie sau alcaloza respiratorie, ceea ce com-
plică diagnosticul). Cunoaşterea gradului normal de compensare și limitele acestuia sunt utile
în diagnosticul diferențial al acestora.
Primul pas în diagnosticul unei tulburări a EAB este examenul clinic. Semnele și
simptomele pacientului pot fi sugestive pentru etiologia tulburării EAB. De exemplu, un bol-
nav hipotensiv, rece, marmorat și anuric, va avea, cu mare probabilitate, o acidoză meta-
bolică, pe când un bolnav comatos, bradipneic, o acidoza respiratorie.
Al doilea pas în analiza EAB este determinarea tulburării primare și a răspunsului
compensator. Valorile celor trei parametri esenţiali diagnosticului și modificările
compensatorii estimate sunt descrise în tabelul 2.

Tabelul 2. Tulburări primare ale echilibrului acido-bazic și modificări compensatorii

corespunzătoare (modificat după ref. 3, 5)

pH PaCO2 HCO3- Modificări compensatorii

Normal 7,4 40 24
Acidoza < < << PaCO2 ↓ compensator
-
metabolică PaCO2 = 1,5x[HCO3 ] + 82
-
Acidoza < >> > HCO3 ↑ compensator
respiratorie Acut
-
HCO3 ↑ cu 1 mmol/l pentru fiecare creştere a
PaCO2 cu 10 mmHg > 40 mmHg
Cronic
HCO3- ↑ cu 4-5 mmol/l pentru fiecare creştere
a PaCO2 cu 10 mmHg > 40 mmHg
Alcaloza > > >> PaCO2 ↑ compensator
-
metabolică PaCO2 = 0,7 x [HCO3 ] + 20
Alcaloza > << < HCO3- ↓ compensator
respiratorie Acut
HCO3- ↓ cu 2 mmol/l pentru fiecare scădere a
PaCO2 cu 10 mmHg <40 mmHg
Cronic
-
HCO3 ↓ cu 4-5 mmol/l pentru fiecare scădere
a PaCO2 cu 10 mmHg<40 mmHg
< scăzut > crescut

Tulburări acido-bazice metabolice

Acidoza metabolică este definită de un pH <7,38 și o concentrație a HCO 3-<22
mmol/L. Răspunsul compensator așteptat este scăderea PaCO 2 prin hiperventilație indusă de
stimularea centrilor respiratori de către pH-ul acid. Compensarea respiratorie maximală este
atinsă în 12-24 ore. Dacă PaCO2 calculat este mai mare sau mai mic decât cel detectat, se
poate suspecta o acidoză sau, respectiv, alcaloză respiratorie supraadăugată.
În toate acidozele metabolice există un acid nevolatil în exces. Efectul acestuia în
EAB este direct, ca în cazul acidului lactic şi al cetoacizilor sau indirect, prin pierderea de
bicarbonat la nivel renal sau gastrointestinal în procesul compensării. Clasificarea clasică a

208
acidozelor metabolice se face însă pe baza aprecierii golului anionic (GA), definit ca diferența
dintre principalii cationi și anioni măsurabili în plasmă:

[Na+]+[K+]+[Mg+]+[H+]+[cationi nemăsurabili] = [Cl-]+[HCO3-]+ [CO32-]+ [OH-]+

[albumina]+[fosfat]+[sulfat]+[lactat]+[anioni nemăsurabili]

Astfel,
+ - -
GA = Na - (Cl - + HCO3 )

GA este un concept virtual, inexistent în realitate, deoarece plasma este neutră din
punct de vedere electric. În practică, nu se determină toți ionii plasmatici, iar mulţi dintre
aceștia au concentrații mici. Diferența dintre ionii cu concentrațiile plasmatice cele mai
importante permite depistarea unei exces de anioni nemăsurabili în acidoza metabolică.
Creşterea GA semnifică acumularea de acizi în fluidele organismului. Scăderea GA poate fi
2+ 2+ +
datorată creşterii cationilor plasmatici nedozaţi (Ca , Mg , Li ), scăderii anionilor
plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei şi hipoalbuminemiei. De aceea, în
diagnosticul acidozelor este esențială corecția GA pentru valoarea albuminemiei (pentru
fiecare scădere a albuminemiei cu 1 g/dl, GA crește cu 2,5 mmol/L).
Acidoza cu GA crescut (figura 1) este datorată supraproducției de acizi, excreției defi-
citare sau distrugerilor celulare masive care au drept consecință scăderea [HCO3]. Cea mai
frecventă cauză este acidoza lactică produsă de disoxia tisulară, fie prin disfuncție circulatorie
(șoc), fie respiratorie, ambele având drept cale patologică comună virarea către metabolismul
celular anaerob, cu producție și acumulare de acid lactic. De aceea, măsurarea lactatemiei este
un parametru esențial la pacientul critic.
O altă cauză frecventă de acidoză cu GA crescut este cetoacidoza, o complicație
severă, potențial fatală, a diabetului zaharat. Din cauza deficitului de insulină, metabolismul
hepatic virează către folosirea acizilor grași liberi ca sursă de energie, rezultând acumularea
de metaboliți acizi (corpi cetonici, cetoacizi – aceto-acetat, beta-hidroxibutirat). Diagnosticul
se face pe baza tabloului clinic și a evaluării cetonuriei. Dacă se asociază o alcaloză
metabolică indusă de vărsături incoercibile, pH-ul poate fi puțin modificat.
-
Acidoza cu GA normal (figura 2) este cauzată de pierderea de HCO3 din lichidul
-
extracelular, contrabalansată de creșterea nivelului Cl , pentru respectarea principiului electro-
neutralității. De aceea, această acidoză se mai numește și acidoza hipercloremică. Cauzele
cele mai comune pentru astfel de acidoze sunt diareea (pierdere intestinală de bicarbonat),
insuficiența renală acută în faza precoce (scăderea excreției acide) și acidozele tubulare renale
(pierdere renală de bicarbonat). O cauză aparte, asociată îngrijirilor medicale, este acidoza
hipercloremică indusă de administrarea de volume mari de soluții saline (vezi capitolul
Terapia Fluidică). Acidoza hipercloremică are drept consecință excreția renală de ioni de
+
amoniu (NH4 ). Măsurarea acestei excreții sau a unor parametri-surogat (golul anionic urinar
și golul osmolal urinar) este utilă în diagnosticul diferențial al cauzelor renale sau extrarenale
ale acidozei.

209
Figura 1. Clasificarea și etiologia acidozelor cu gol anionic crescut (modificat după ref. 3)

Figura 2. Acidoza cu gol anionic normal (modificat dupa ref. 3)

210
 Golul anionic urinar (GAU), calculat după modelul GA plasmatic, este negativ în
acidoza metabolică cu GA normal produsă de diaree, acidoza tubulară renală proximală sau
perfuzia de soluții saline. GAU devine pozitiv când excreția de NH 4+ este deficitară, ca în
cazul insuficienței renale, acidozei renale tubulare distale sau hipoaldosteronismului.
Golul osmolal urinar (GOU), reprezintă diferența între osmolalitatea urinară masurată
și cea calculată după modelul celei plasmatice (vezi cap. Tulburările apei și electroliţilor).
GOU se corelează mai bine cu nivelul excreției urinare de NH4+, o valoare < 40 mmol/l
semnificând afectarea acesteia.
La același pacient, pot coexista tipuri diferite de acidoze metabolice. Pentru detecția
lor, este util conceptul de „gol-gol” (gap-gap) care compară diferența dintre creșterea GA și
-
GA normal (ΔGA) cu deficitul de HCO3 (Δ HCO3) față de valoarea normală, după formula:
-
(GA măsurat - 12)/(24 - HCO3 măsurat)

-
Când un acid se acumulează în plasmă, într-o acidoza cu GA crescut, scăderea [HCO3
este proporțională, iar raportul este 1. Dacă același pacient primește o perfuzie salină, de
exemplu, pentru corectarea unei hipovolemii, și dezvoltă o acidoză hipercloremică, același
-
raport va fi subunitar, pentru că scăderea [HCO3 ] este mai mare decât creșterea GA. Astfel,
în prezența unei acidoze cu GA crescut, un raport <1 indică coexistența unei acidoze cu GA
normal. Raportul se poate exprima și ca diferența „delta-delta” (Δ- Δ) a celor doi termeni.
-
Dacă la un pacient cu cetoacidoza ΔGA- HCO3 =0 ±5 mmol/l sau dacă la un pacient cu
-
acidoza lactică 0,6 ΔGA- HCO3 =0 ±5 mmol/l, acidoza metabolică este simplă. Diferențe mai
mari de 5 mmol/l sugerează o alcaloză metabolică concomitentă iar diferențe mai mici de -5
mmol/l indică asocierea unei acidoze cu AG normal.
-
Alcaloza metabolică este definită de un pH >7,42 și o concentrație a HCO 3 >26 mmol/L.
Răspunsul compensator așteptat este creșterea PaCO 2 prin hipoventilație (tabelul 2) și se
instalează în 24-36 ore. O valoare a PaCO 2 mai mică decât cea așteptată sugerează o alcaloză
respiratorie supraadăugată iar o valoare mai mare, o acidoză respiratorie supraadăugată. Rini-
chiul sănătos este capabil de excreția unor cantități mari de bicarbonat dar necesită 2-5 zile pen-
tru un răspuns compensator maximal. Instalarea alcalozei metabolice presupune prezența simul-
tană a unei disfuncții excretorii și a producției sau administrării excesive de substanțe alcaline.
Majoritatea cazurilor de alcaloză metabolică sunt datorate excesului de diuretice
(iatrogen) și vărsăturilor (tabelul 3). Alcaloza metabolică se clasifică în sensibilă la
administrarea de cloruri și rezistentă la administrarea de cloruri. Aceasta din urmă se
subclasifică în funcție de valoarea potasiului (K+) urinar. În cazul alcalozelor metabolice
rezistente la administrarea de cloruri, concentrația clorului urinar, este, de obicei >40 mmol/l,
reflectând excreția disproporționată de sare, ca urmare a excesului de mineralcorticoizi
(hiperaldosteronism) sau o hipopotasemie severă (K+ seric <2 mmol/L).
Alcaloza metabolică posthipercapnică este descrisă la pacienți cu acidoză respiratorie
cronică care sunt hiperventilați acut la inițierea ventilației mecanice. Hiperventilația
corectează acidemia cauzată de acidoza respiratorie dar induce o alcalemie indusă de valorile
-
mari ale [HCO3 ] acumulate cronic și care nu pot fi eliminate imediat de rinichi. Alcaloza
metabolică post transfuzie masivă este o altă formă de alcaloză întâlnită la pacientul critic și
este cauzată de metabolizarea citratului din sângele conservat în bicarbonat.

211
Tabelul 3. Clasificarea alcalozelor metabolice (modificat după ref. 5)

Sensibilă la administrare de cloruri Rezistentă la administrare de cloruri

- -
Cl urinar <25 mmol/l
Vărsături, aspirație nazo-gastrică,
polipoza colonică
Exces de diuretice
Transfuzie masivă
Posthipercapnică
Sindrom „lapte-alcali”
Cl urinar >40 mmol/l
K+urinar <20 mmol/zi
 abuzul de laxative
K+urinar >30 mmol/zi
 cu tensiune arterială normală sau mică
- sindrom Gitelman, sindrom Bartter
 cu hipertensiune arterială
- exces de mineralocorticoizi,
- frecvent asociat cu hipopotasemia

Tulburări acido-bazice respiratorii

PaCO2 este menţinut la o valoare constantă, indiferent de cantitatea de CO 2 produsă,
prin eficienţa funcţiei respiratorii:

paCO2 = K x VCO2 /VA

unde, VCO2 reprezintă producţia de CO2, iar VA ventilaţia alveolară
= constanta de
proporţionalitate VA = VE
(1-– VD/VT)
Unde, VE = minut volumul, VD = volumul spatiului mort,
VT= volum curent

Tulburările acido-bazice respiratorii pot fi cauzate de boli pulmonare sau extrapul-

monare. Diferențierea lor se poate face pe baza evaluării gradientului alveolo-arterial care se
face după formula următoare (ecuația gazelor alveolare):

FiO2 x (Pbarometrică- Pvaporilor de apă) - PaO2 - (PaCO2/coeficient respirator)

unde FiO2 este fracțiunea inspiratorie a oxigenului, care în aerul ambiant este 0,21;
presiunea barometrică este presiunea atmosferică de referință la nivelul mării (760 mmHg);
presiunea vaporilor de apă la 37°C este de 47 mmHg; coeficientul respirator în stare de
echilibru este 0,8.

Formula simplificată este:

FiO2 x (760-47)-PaO2-(PaCO2/0,8)
sau
150-PaO2-1,25 x PaCO2

Diferența alveolo-arterială (A-a) normală este 5-10 mmHg la adultul tânăr și crește cu
vârsta pană la 15-20 mmHg. Dacă pacienții cu tulburări respiratorii ale EAB au o diferență A-
a normală, atunci boala este, cu mare probabilitate, una extrapulmonară; dacă diferența A-a
este crescută, pacientul suferă în principal de o boală pulmonară.

212
 Acidoza respiratorie este definită de un pH <7,38 și creșterea PaCO 2 > 42 mmHg.
Dezordinile care compromit ventilaţia induc un dezechilibru între rata producţiei CO 2 şi elimina-
rea sa, rezultând hipercapnia. Răspunsul compensator așteptat este, în acest caz, unul metabolic
- +
(crește reabsorbția HCO3 ) se instalează în 2-5 zile. H se elimină ca sare (NH4Cl), rezultând
hipocloremie. În urma schimbului cationic la nivel celular se produce și hiperpotasemie.
-
Evaluarea răspunsului compensator se face pe baza valorilor [HCO 3 ] (tabelul 2) care crește mai
-
mult în tulburările cronice. Dacă creșterea HCO 3 este mai mică decât cea așteptată, se
suspectează o acidoză metabolică supraadăugată iar dacă este mai mare, o alcaloză metabolică.
Acidoza respiratorie este frecventă în boli pulmonare acute sau cronice, în boli ale
sistemului nervos central, în boli neuromusculare sau ale sistemului osteo-articular (tabelul 4).
Ea poate să apară și în cazul creșterii producției de CO 2 în sepsis sau în cursul nutriței
parenterale bogată în glucoză.

Tabelul 4. Clasificarea acidozelor respiratorii (modificat după ref. 3)

Acidoza respiratorie Situații în care se manifestă

Cu diferență A-a normală
Acută Depresia centrilor respiratori
▪ Boli cerebrale: encefalite, traumă
▪Neurochirurgie
▪Medicamente: opioide, hipnotice

Cronică ▪ Boli neuromusculare (miastenia gravis,

distrofii musculare, sindrom Guillain-Barre,
scleroza laterală amiotrofică)
▪Bloc neuromuscular prelungit
▪Cifoscolioza
Cu diferență A-a crescută
Acută ▪Boală pulmonară acută - obstrucţii ale căilor
respiratorii superioare sau joase, astm, pneumonie,
boli restrictive
Cronică
▪Boală pulmonară cronică obstructivă
A-a =Alveolo-arterială
Alcaloza respiratorie este caracterizată de creșterea pH >7,42 și scăderea PaCO2 <38
mmHg cauzată de hiperventilație. Pe baza răspunsului compensator așteptat (scă-derea
HCO3), care se instalează în 2-5 zile, se poate diagnostica caracterul acut/cronic și/sau
-
coexistența altor tulburări primare (tabelul 2). Scăderea HCO3 reflectă compensarea metabo-
lică, realizată în faza acută de sistemele tampon. În faza cronică, reglarea renală asigură o
-
scădere marcată HCO3 , care poate aduce pH-ul la normal în aproximativ 2 săptămâni. Dacă
-
scăderea HCO3 este mai mică decât cea așteptată, se suspectează o alcaloză metabolică
supraadaugată, iar dacă este mai mare, o acidoză metabolică.
În alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunzătoare eliminării renale
de K . Clorul este reţinut pentru menţinerea electroneutralităţii în contextul scăderii HCO 3-,
+

+
rezultând hipercloremie. K seric scade și datorita pătrunderii acestuia în celula în schimbul
H+.

213
 În mod similar acidozelor respiratorii, alcalozele se pot clasifica în funcție de raportul
temporal în acute sau cronice, iar după etiologie în pulmonare sau non-pulmonare (cu dife-
rență A-a crescută, respectiv normală) (tabelul 5). Suportul ventilator poate produce alcaloză
respiratorie în cazul aplicării defectuoase a dispozitivelor de asistare (frecvenţa respiratorie
crescută, volumul curent mare, presiune de asistare crescută, raport inspir/expir inadecvat).

Tabelul 5. Clasificarea alcalozelor respiratorii (modificat după ref. 3)

Alcaloza respiratorie Situații în care se manifestă
Cu diferență A-a normală
Durere, anxietate, febră, accident vascular cerebral,
Acută meningită, anemie severă, intoxicație cu salicilați
Cronică Sarcina, insuficiența hepatică, hipertiroidie
Cu diferență A-a crescută Boală pulmonară acută - pneumonie, edem pulmonar
Acută acut, trombembolism pulmonar, aspirație
Insuficiența cardiacă congestivă
Sepsis
Cronică Trombembolismul pulmonar la femeia gravidă,
insuficiența hepatică cu pneumonie de aspirație.

Clinica tulburărilor acido-bazice

Manifestările clinice ale diverselor tulburări ale EAB sunt nespecifice şi variază în
funcţie de rapiditatea instalării și intensitatea lor. Efectele acidozei și alcalozei (tabelul 6)
trebuie însă cunoscute pentru că, în funcţie de severitatea lor, se decide strategia terapeutică.

Tratamentul tulburărilor echilibrului acido-bazic

Tratamentul tulburărilor EAB este, în primul rând, etiologic. Tratamentul specific
tulburărilor primare este necesar în cazul în care modificarile pH-ului sunt severe și se
determină efecte cardiovasculare, neuro-musculare și metabolice.
Tratamentul acidozei metabolice este, în primul rând, etiologic (repleție volemică
pentru un șoc hipovolemic, repleție și vasopresoare pentru un șoc septic, insulinoterapie în
cetoacidoza diabetică etc.). Unii pacienți pot necesita protezarea respiratorie și ventilația
mecanică pentru asigurarea eliminării concomitente de CO2.
Administrarea de bicarbonat de sodiu (NaHCO 3) este indicată în acidozele metabolice
prin pierdere de bicarbonat (digestivă sau renală) și este contraindicată relativ în celelalte
tipuri de acidoze deoarece poate induce acidoză intracelulară paradoxală.
NaHCO3 pentru administrare iv se prezintă sub formă de soluţie 8,4%,
echimoleculară. Calcularea dozei se face în funcţie de greutatea pacientului (G) și de deficitul
- +
de HCO3 , deficitul global de baze (BE) sau excesul de H :
- - - -
deficit HCO3 /l = 0,5 G (HCO3 s – HCO3 a )
sau
-
deficit HCO3 /l = BE x 0,3 G

214
 Aceste calcule sunt pur orientative și, în practică, este necesară re-evaluarea repetată a
parametrilor acido-bazici pentru evitarea supraîncărcării volemice, prevenirea alcalozei
„rebound” și a altor efecte adverse ale acestei terapii.
Tratamentul de elecție pentru corecția acidozei metabolice severe (pH < 7,2) din
insuficienţa renală acută este epurarea extra-renală de urgență. Aceasta este indicată, de
asemenea în intoxicațiile cu etilenglicol, salicilați, metanol, biguanide.

Tabelul 6. Efectele acidozei şi alcalozei (după ref. 5)

Efectele acidozei Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare
- inotrop negativ - inotrop pozitiv, ulterior negativ
- creşterea excitabilităţii miocardice - creşterea rezistenţei vasculare periferice
- vasodilataţie (până la pH 7,20), urmata de - spasm coronarian
- vasocontricție, inclusiv coronariană - creşterea excitabilității miocardice
- scăderea debitului cardiac
- hipotensiune arterială
- hipoperfuzie tisulară
2.Efectele asupra sistemului nervos central şi endocrin
- creşterea fluxului sanguin cerebral - scăderea fluxului sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori - convulsii
- stimulare vagală - inhibarea centrilor respiratori
- scăderea răspunsului la catecoli (la pH < 7,20)
- stimularea secreţiei de aldosteron
3.Efectele asupra excitabilităţii neuro-musculare
- deprimarea contractilităţii - creşterea excitabilității neuro-musculare
- parestezii, crampe musculare, spasm
4.Efectele asupra echilibrului electrolitic
- hiperpotasemie - hipocalcemie
- hipercalcemie - hipopotasem
- hipomagneziemie
- hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celulară care accentuează / întreţine - intensificarea glicolizei
acidoza prin virarea metabolismului celular spre
glicoliza anaerobă
- devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxihemoglobinei - devierea la stânga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei

Tratamentul alcalozei metabolice constă în administrarea de substanţe acidifiante

-
(HCl, NH4Cl) sau care cresc eliminările de HCO3 la nivel renal. Acestea sunt indicate în
alcaloze severe, când pH > 7,55-7,60. Alcalozele moderate se tratează doar prin reechilibrarea
hidro-electrolitică asociată.
În cazul alcalozelor metabolice sensibile la administrarea de cloruri, repleția volemică
+
se face cu soluții bogate în Cl, care permite rinichiului să reţină H . Clorul este esenţial în
corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice însoţite şi de hiponatremie, hipopotasemie şi

215
scăderea volumului extracelular. în aceste situații se utilizează soluția NaCl 0,9%, asociată cu
KCl, pentru refacerea volemiei și corectarea hipopotasemiei concomitente. Creşterea
-
cloremiei însoţeşte pierderea urinară de HCO3 . Eficacitatea tratamentului este urmărită prin
-
măsurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indică eliminarea masivă de HCO 3 . În
alcaloza metabolică severă care nu a răspuns la tratamentul convenţional se recomandă
epurarea extrarenală.
În alcaloza posthipercapnică se utilizează acetazolamida, care inhibă anhidraza
-
carbonică și favorizează eliminarea renală de HCO3 .
Tratamentul acidozei respiratorii presupune aplicarea măsurilor terapeutice de
urgenţă în cazul hipoventilației acute (vezi cap Insuficiența respiratorie). Terapia acidozei
respiratorii cronice are ca scop combaterea cauzelor care duc la acutizarea/agravarea
hipoventilației. În cazurile grave se impune intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică.
Tratamentul alcalozei respiratorii depinde de caracterul acut sau cronic al tulburării și
de prezenţa hipoxemiei. În alcaloza respiratorie de cauză hipoxică se administrează oxigen pe
mască sau sondă nazală (6-10 l/min) iar în cazurile severe se asigură o ventilaţie mecanică cu
FiO2 crescut. În cazul alcalozei respiratorii apărute la bolnavii ventilaţi mecanic, tratamentul
constă în reajustarea parametrilor respiratori. Tratamentul alcalozei respiratorii cronice are ca
scop eliminarea sau ameliorarea afecţiunii de bază.

Abordarea fizico-chimică a echilibrului acido-bazic

O altă metodă de evaluare a EAB este cea fizico-chimică, cunoscută ca „metoda
Stewart”, care se bazează pe existenţa a 3 variabile independente care determină pH-ul:
diferența între suma concentrațiilor cationilor puternici (sodiu și potasiu) și suma
concentrațiilor anionilor puternici (clor și lactat), denumită în limba engleză „strong
ion difference” și abreviată SID;
concentrația totală a acizilor slabi tampon (ATOT), care este determinată, în principal,
de concentrația albuminei și a fosfaților;
PaCO2.
În acest concept, concentrația hidrogenului și a bicarbonatului sunt variabile
dependente, care rezultă din cele enumerate mai sus. Schimbările concentrației plasmatice a
+
H rezultă din disocierea ATOT și a apei. Astfel, excesul de baze standard este echivalent cu
modificarea SID necesară pentru a restabili pH-ul la 7,4, pentru un PaCO2 de 40 mmHg.
Abordarea fizico-chimica a EAB are avantaje teoretice, dar aplicarea ei clinică este
rară, pentru că presupune calcule mai complexe decât metoda fiziologică.
 Capitolul 18.
PACIENTUL POLITRAUMATIZAT
Ioana-Marina Grinţescu, Liliana Mirea, Raluca Ungureanu

Una dintre definiţiile acceptate, pentru o perioadă lungă de timp a fost cea dată de
Faist, conform căreia, politrauma este o stare acută severă, rezultată în urma unui impact
voluntar sau involuntar, mecanic, termic sau chimic din care rezultă leziuni ale mai multor
regiuni ale corpului, dintre care cel puţin una sau o combinaţie a acestora are impact vital.
Aceasta definiţie pune accentul pe bilanţul lezional şi nu subliniază impactul sistemic pe care
îl are trauma și care va induce disfuncții și insuficiențe ale unor organe și sisteme „la distanță”
care nu au fost primar implicate în procesul traumatic. De cele mai multe ori acest fenomen
influenţează direct mortalitatea precoce şi tardivă.
Astfel, noile definiții ale traumei sunt mult complexe:
„Pacientul politraumatizat prezintă leziuni traumatice produse printr-un mecanism
cinematic bine definit, cu afectarea a minim 2 regiuni anatomice cu ISS global >16, dintre
care cel puţin o leziune sau o combinaţie de leziuni are risc vital, consecinţa fiind o tulburare
sistemică globală, cu tendinţă evolutivă spre autoîntreţinere şi autoagravare.”
Epidemiologie. Trauma multiplă a fost considerată mult timp cauza principală de
mortalitate în segmentul de populație sub 40 de ani. Impactul socio-economic mare este legat
de faptul că sunt afectați membrii activi ai populației, frecvent evoluția acestor cazuri ducând
la dizabilități grave. În ultima decadă profilul tipic al pacientului politraumatizat - tânăr,
victimă a vitezei și accidentelor rutiere - se modifică și într-o proporție din ce în ce mai mare
pacienții traumatici sunt mai în vârstă, mecanismul traumei este mai puțin violent (ex. cădere
de la același nivel) . Acești pacienți vârstnici au însă factori de risc crescuți, patologii cardio-
vasculare asociate, tratamente anti-trombotice concomitente, ceea ce crește riscul de sângerare
în context traumatic și incidența hematomului intracranian.
Managementul inițial al unui pacient politraumatizat presupune intervenția unei echipe
de traume bine antrenate, fiecare membru având un rol bine precizat. Deoarece se desfășoară
sub imperiul vitezei, abordarea politraumatizatului necesită pe lângă performanţă individuală
o atitudine standardizată, de un protocol secvenţial şi mnemotehnic, denumit Advanced
®
Trauma Life Support (ATLS ).
®
Advanced Trauma Life Support este un algoritm conceput și dezvoltat de American
College of Surgeons (ACS) Committee on Trauma (COT) și a fost introdus în USA încă din anul
1980, preluat ulterior și aplicat la nivel mondial. Este introdus și la noi în țară de aproximativ 20
de ani. Inițierea lui începe de la locul accidentului, continuă pe parcursul transportului, în UPU,
completat în spital, fiind metoda cea mai complexă și sigură de management al pacientului
traumatizat. Algoritmul este adoptat și aplicat de toți specialiștii care sunt implicați în evaluarea,
resuscitarea și managementul imediat și secundar al politraumatismelor, cuprinzând și elemente ce
facilitează transferul inter-spitale. Datorită abordării logice într-o ierarhie, acesta ia în considerare
toate leziunile posibile în ordinea gravității lor. Algoritmul este considerat metoda cea mai facilă
de învățare și în unele situații rememorare a evaluării și tratării victimelor traumei.
Evaluarea pacientului se face în două etape: etapa primară în care obiectivul inițial este
de a identifica și de a trata imediat leziunile amenințătoare de viață și de a stabiliza funcțiile
vitale, concomitent cu monitorizarea. Utilizarea algoritmului ABCDE în cazul
politraumatismelor este obligatorie și are avantajul că reevaluează permanent un pacient care
are potențiale leziuni evolutive.
În etapa a doua de evaluare secundară, dacă funcțiile vitale sunt stabilizate, se poate face o
evaluare amănunţită pe aparate și sisteme: cranio-cerebral, coloană vertebrală, toracic- pulmo-nar,
cardiac, abdominal, bazin și membre. Această perioadă implică specialiști de medicină de urgență,
anesteziști-reanimatori, chirurgi generaliști, toracici, neurochirurgi, ortopezi etc.

229
Monitorizarea, investigațiile paraclinice, imagistice, terapia de susținere pentru această perioadă
sunt din ce în ce mai complexe și pot necesita o creștere a invazivității acestor proceduri.
Elementul timp este esenţial în îngrijirea pacientului cu traumă multiplă, de aceea
perioada imediat următoare producerii leziunilor este denumită clasic „ora de aur”. În acest
interval de timp trebuie iniţiată evaluarea primară şi instituirea de măsuri terapeutice care să
menţină funcţiile vitale.

I. Evaluarea primară și stabilizarea funcțiilor vitale

Marea majoritate a pacienţilor care ajung în camera de gardă prezintă leziuni
nepenetrante ce face dificil diagnosticul precoce al acestora. Succesul terapeutic depinde de
intervenția rapidă și metodică a unei echipe medicale experimentate reprezentată de echipa de
traumă, în care fiecare membru are rolul său care îi este atribuit de coordonatorul echipei şi
sub îndrumarea acestuia, pe baza unor protocoale cunoscute, exersate și foarte exacte.
Evaluarea primară este o succesiune de etape ce are ca scop să identifice leziunile
ameninţătoare de viaţă şi care impun tratatament imediat. Evaluarea şi tratamentul acţionează
simultan, iar situaţii ameninţătoare de viaţă sunt gestionate o dată ce sunt depistate pe
parcursul resuscitării. Elementul de gravitate central produs de leziunilor multiple traumatice
este scăderea semnificativă a perfuziei organelor vitale. De aceea, resuscitarea funcțiilor vitale
precum și evaluarea injuriilor induse de traumă, trebuie să se desfășoare în paralel. Astfel
obiectivele principale ale echipei de traumă sunt:
Identificarea și tratamentul imediat al leziunilor amenințătoare de viață
Resuscitarea și stabilizarea funcțiilor vitale
Ierarhizarea leziunilor în funcție de impactul lor vital
Pregătirea și transportul pacientului până la locul unde este efectuat tratamentul
definitiv al leziunilor (sala de operații, terapie intensivă).
Resuscitarea pacientului politraumatizat este o intervenție terapeutică ce trebuie făcută
rapid, în etape ce se desfășoară succesiv în timp. Ea începe chiar de la locul accidentului (faza
prespital), fiind urmată de evaluarea primară și evaluarea secundară (în general în camera de
gardă), apoi de tratamentul definitiv al leziunilor (în sala de operații), evaluarea terțiară (în
ziua următoare traumei), faza de recuperare și reabilitare.
Sosirea pacientului politraumatizat la camera de gardă a centrului de traumă trebuie
anunțată de către serviciul de ambulanța care îl transportă de la locul accidentului. Astfel, pot fi
oferite echipei de traumă informații prețioase privind starea pacientului și intervenția terapeutică
în prespital, sau a mecanismului de producere al traume etc. De asemenea, permite pregătirea
corespunzătoare a echipei și a echipamentului de intervenție și de protecție (mănuși, halate,
mască, ochelari) de către personalul medical implicat în managementul politraumatizatului.
Evaluarea primară implică menţinerea căilor aeriene cu protecţia coloanei vertebrale,
respiraţia și ventilaţia eficiente, circulaţia cu controlul hemoragiei, identificarea deficitelor cu
respectarea statusului neurologic precum și examinarea întregii suprafațe corporeale când
pacientul este complet dezbrăcat şi examinat având in vedere prevenirea hipotermiei. Are
formula mnemotehnica: ABCDE. Ideal, etapele ar trebui parcurse în aproximativ 30 secunde
și sunt:
A (Airways) – eliberarea și protezarea căilor aeriene și controlul coloanei cervicale
B (Breathing) – evaluarea respirației
C (Circulation) – evaluarea circulației și controlul hemoragiei
D (Disability) – evaluarea statusului neurologic
E (Exposure) – examinarea completă a suprafeței tegumentare a pacientului.
După ce este descoperită o leziune amenințătoare de viață și tratată corespunzător,
trebuie reluat tot algoritmul de evaluare primară în vederea identificării de noi leziuni cu
potențial letal.

230
 A. (Airways) – eliberarea căilor aeriene (Figura 1)
Menţinerea liberă a căii aeriene reprezintă prima prioritate în managementul
politraumatizatului. O ventilaţie ineficientă duce la hipoxie cu alterarea transportului tisular
periferic al oxigenului, agravând starea pacientului, cei mai sensibili fiind pacienţii cu traumă
cerebrală la care hipoxia va genera leziuni cerebrale secundare. Montarea promptă a unui
pulsoximetru este o manevră simplă ce duce la depistarea precoce şi monitorizarea hipoxiei.
Încă din acestă etapă se ia în considerare posibilitatea unei leziuni a măduvei cervicale,
de aceea se practică imobilizarea coloanei cervicale cu un guler cervical până la excluderea
radiologică /clinică a unei leziuni. Indicațiile de imobilizare sunt atunci când există leziuni
vizibile deasupra claviculei, când mecanismul de producere a traumei a implicat o viteză de
impact mare sau politraumatizat cu alterări chiar minore ale statusului mental.
În trauma acută, ventilația ineficientă se datorează cel mai frecvent unei obstrucţii de
căi aeriene superioare. Cauze de obstrucție sunt: limba, cheaguri de sânge, dinți rupți, corpi
străini, vărsătura sau un hematom extensiv. Evaluarea rapidă a căilor aeriene începe prin
întrebarea pacientului care îi este numele. Medicul trebuie să vorbească cu pacientul ținând în
ax coloana cervicală. Un pacient treaz ce răspunde la întrebări are căile aeriene permeabile, iar
perfuzia cerebrală este adecvată, dar trebuie făcute reevaluări repetate. Prezenţa unei dispneei,
voce redusă sau absentă indică o alterare a căii aeriene putându-se asocia şi semne clinice
obiective precum cianoza, respiraţie elaborată sau utilizarea mușchilor respiratori accesorii. În
cazul unui pacient inconștient trebuie deschisă gura pacientului și înlăturate eventualele
obiecte străine ce pot obstrua căile aeriene, cu ajutorul unei pense Magill sau prin aspirație.
După eliminarea corpilor străini și a secrețiilor, se montează o pipă Guedel. O complicație
frecventă în cazul ingestiei abuzive de alcool sau în contextul unor leziuni craniene, toracice
sau abdominale este vărsătura, ce poate agrava leziunile traumatice inițiale prin aspirație
pulmonară. În această situație poziționarea pacientului în decubit lateral se va face numai
după ce a fost exclusă o potențială leziune de coloană cervicală, prin examinare clinică și
radiologică. Dacă acest lucru nu poate fi realizat, pacientul aflat pe targa rigidă va fi poziționat
în Trendelemburg cu capul în jos la aproximativ 20 o, pentru ca vărsătura să poată fi aspirată
din gura pacientului și pentru a evita aspirația în trahee și plămâni.
La pacientul inconștient, simpla ridicare și deplasarea anterioară a mandibulei
corectează poziția limbii și poate dezobstrua căile aeriene. Pacienții cu reflex de deglutiție
prezent își pot menține singuri permeabilitatea căilor aeriene, iar introducerea unei pipe
Guedel va putea declanșa vărsătura, deplasarea coloanei cervicale sau creșterea presiunii
intracraniene, fiind preferată utilizarea unei pipe nazofaringiene.
Pacientul aflat în apnee trebuie intubat de necesitate și ventilat mecanic. Ventilația pe
mască poate duce la distensie gastrică, risc de vărsătura și aspirație pulmonară secundară. Se
recomandă intubația orotraheală cu stabilizarea în ax a coloanei cervicale. Acesta manevră
trebuie efectuată de un medic cu experiență, cu verificarea poziționării corecte a sondei IOT.
Se utilizează secvența de inducție rapidă pentru a obține condiții optime de intubație ale
pacientului. Dacă manevra de intubație eșuează de două ori și dacă nici medicul cu cea mai
mare experiență a echipei nu poate intuba, nici celelalte manevre de asigurare adecvată a căii
aeriene nu reușesc, atunci se impune realizarea unei căi aeriene chirurgicale. Temporar, ca
manevră de urgență se poate practica cricotiroidotomie cu ajutorul unui ac cu diametru mare
și pe care se administrează un debit mare de oxigen. Manevra trebuie urmată de traheotomie,
acesta fiind metoda cea mai corectă pentru a asigura permeabilitatea căilor aeriene și a ventila
artificial pacientul în acestă situație.
După ce căile aeriene au fost eliberate și asigurate, se administrează oxigen 100% și se
examinează regiunea cervicală pentru identificarea eventualelor plăgi, poziția traheei,
distensia venoasă (jugularele), emfizem subcutanat etc.

231
 B. (Breathing) – evaluarea respirației (Figura 1)
Evaluarea respirației începe cu urmărirea mișcărilor respiratorii, frecvenţa şi ascultarea
respiraţiei, palparea peretelui toracic. Eficiența respirației se poate aprecia prin observarea
culorii tegumentelor (cianoza) și eventual valoarea SpO2 prin pulsoximetrie. De asemenea
trebuie apreciat efortul respirator, simetria cu care se destinde toracele și se ascultă bilateral
murmurul vezicular pentru a identifica precoce leziunile toracice.
Încă din acestă etapă trebuie identificate și rapid corectate leziunile toracice amenință-
toare de viață: pneumotoraxul compresiv, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul masiv, voletul
costal, tamponada cardiacă (vezi punctul C).
Pneumotoraxul compresiv se caracterizează prin apariția unei insuficiențe respiratorii
acute cu dispnee severă, cianoză, alterare status mental, cu hiperinflația hemitoracelui
implicat, timpanism, murmur vezicular mult diminuat. Diagnosticul este clinic şi necesită
sancţiune ime-diată, chiar înainte de a aștepta confirmarea radiologică, cu decompresie rapidă
prin toraco-centeză cu un ac 14-16 G în spațiul II intercostal pe linia medio-claviculară
anterioară urmată ulterior de montarea unui tub de pleurostomă.
Pneumotoraxul deschis („pneumotorax cu supapă”) este definit ca un defect al
pere-telui toracic mai mare de două treimi faţă de diametrul traheei şi are ca semn
patognomomic traumatopneea (respirația prin plagă) alături de respirație paradoxală.
Tratamentul implică aplica-rea pe plagă a unui pansament steril compresiv, urmat de
pleurostomie ipsilaterală şi închiderea operatorie a defectului.
Hemotoraxul masiv definit prin prezența a peste 1.500 ml sânge în cavitatea pleurală este
caracterizat clinic prin semne de insuficiență respiratorie acută cu dispnee, matitate la percuție și
abolirea murmurului vezicular. Hemodinamic asociază semne de șoc hemoragic (puls filiform,
tahicardie, hipotensiune, tegumente palide și reci, jugulare colabate). Tratamentul constă în:
repleție volemică agresivă și drenaj pleural. Indicația de toracotomie de necesitate este pusă dacă:
drenajul inițial > 1.500 ml sânge
debit de sânge pe pleurostomă de peste 200 ml/oră sau 7 ml/kgc la 3-4 ore
hemotorax ce crește în dimensiune pe imaginea radiologoică
persistența instabilității hemodinamice după resuscitare inițială adecvată.
Voletul costal reprezintă fractura a cel puțin trei coaste consecutive în cel puţin două
locuri fiecare. Clinic, se manifestă prin durere toracică intensă în inspir cu dispnee și mișcare
paradoxală a voletului cu insuficiență respiratorie acută secundară. Adesea se asociază cu
pneumo-hemotorax sau contuzie pulmonară care contribuie la compromiterea statusului
respirator. Atitudinea terapeutică de urgență este: stabilizarea externă a voletului cu benzi de
leucoplast, urmată, la nevoie, de fixare internă chirurgicală, eventual drenaj toracic.

A
B
Figura 1. Leziuni rapid letale identificate la evaluarea căilor aeriene (A) și a respirației (B)

232
 (Circulation) - evaluarea statusului circulator, resuscitarea și controlul hemoragiei (Fig. 2)
Hemoragia este cauza principală de deces în traumă. Evaluarea hemodinamică urmăreș-
te o serie de parametri ce trebuie interpretați în ansamblu. Astfel, trebuie apreciate următoarele:
prezența și frecvența pulsului central (femural, carotidian, brahial), pulsul periferic cu carac-
teristicile acestuia, presiunea arterială, culoarea și temperatura tegumentelor, timp de reumplere
capilară, statusul mental. Pacientul trebuie conectat cât mai rapid la aparatura de monitorizare ce
permite măsurarea periodică a tensiunii arteriale, frecvența cardiacă, undele pe ECG, SpO 2.
De reținut că scăderea cu 30% a volumului circulant nu produce hipotensiune arterială,
ci doar tahicardie și scăderea în intensitate a pulsului. Alte semne sugestive de hemoragie
sunt: senzația de sete, tegumentele palide și reci, tahipneea. Prezența hipotensiunii sau a
tahicardiei în etapa prespital (chiar dacă au fost corectate) sunt semne clinice sugestive de
hemoragie și nu trebuie neglijate. Este foarte important să anticipezi leziunea înainte ca
aceasta să devină simptomatică (eventual manifestată prin colaps circulator). O diureză orară
sub 50 ml/h semnifică o proastă perfuzie renală, implicit o perfuzie tisulară globală scăzută.
În cadrul evaluării primare a circulației există câteva situații particulare ce impun o
atitudine terapeutică imediată: stopul cardiac, hemoragia externă cu risc vital, hemoragia
internă masivă, tamponada cardiacă.
Stopul cardiac impune aplicarea de urgență a protocoalelor standard de resuscitare,
adaptate în funcție de mecanismul de producere (fibrilație ventriculară/tahicardie ventriculară
fără puls versus disociație electromecanică/asistolă). Modalitatea de oprire cardiacă la acești
pacienți este cel mai frecvent disociația electromecanică. Particular pentru acestă entitate la
politraumatizați este faptul că apare mult mai precoce necesitatea efectuării toracotomiei de
urgență și a masajului cardiac intern. De asemenea, conomitent se perfuzează 1-2 litri de
fluide și se exclude diagnosticul de tamponadă cardiacă.
Hemoragia asociată cu instabilitate hemodinamică are ca etiologie probabilă următoa-
rele surse: hemoragia externă sau cea internă de la nivelul toracelui, abdomenului, bazinului
cu interesarea spațiului retroperitoneal sau a membrelor. Leziunile intracraniene, de obicei, nu
determină hemoaragie cu hipotensiune. Cel mai important tratament pentru hemoragie este
oprirea sângerării. Hemoragia poate proveni din cinci locuri în cazul politraumei: cutia
toracică, cavitatea abdominală, fracturi pelvine, oase lungi sau sangerare externă vizibilă.
Hemoragia externă este vizibilă clinic, fiind prezentă încă de la locul accidentului. Sân-
gerarea la nivelul scalpului poate fi importantă datorită vascularizației abundente astfel poate fi
necesara o sutură/ligatură rapidă. Pentru sângerarea externă vizibilă cea mai eficientă metodă de
control este presiunea directă pe vas cu compresie locală. Sistemele tip tourniquet (aplicarea
garoului) sunt eficiente în exanguinarea masivă de la nivelul extremităţilor și nu se practică decât
atunci când presiunea directă nu este eficientă sau se consideră membrul respectiv irecuperabil
(datorită riscului crescut de leziuni datorate sindromului de ischemie-reperfuzie).
Hemoragia internă. Efectuarea unei radiografii toracice va duce la identificarea rapi-
dă a unei sângerări semnificative intratoracice. Astfel, creșterea opacității unui câmp pulmo-
nar poate fi datorat unei acumulări importante de sânge (aprox. 1-2 litri) în spațiul pleural,
atunci când pacientul este așezat în decubit dorsal. De obicei, diagnosticul diferențial între
hemotorax și contuzia pulmonară extensivă poate fi făcut relativ ușor.
Radiografia de bazin poate de asemenea să evidențieze fracturi ale oaselor bazinului și
astfel să explice o sângerare importantă. Fracturile de membre, mai ales la nivelul femurului,
pot duce la sângerari substanţiale. Parte integrantă din resuscitarea inițială, aplicarea precoce a
extensiei continue (de ex. tracțiunea Hare) pentru fractura diafizară de femur are un rol în
diminuarea incidenței leziunilor secundare de la nivelul focarului de fractură.
Pentru excluderea unei sângerari intraabdominale trebuie examinat cu atenție abdome-nul,
atât clinic cât și paraclinic. Pentru diagostic, se practică puncția abdominală cu lavaj perito-neal,
un rezultat pozitiv (aspirarea de sânge franc sau a unui lichid cu peste 100.000 eritrocite/ml)

233
va impune efectuarea de urgență a laparotomiei. În ultima perioadă, acest test diagnostic a fost
înlocuit de către ecografia abdominală țintită (FAST – focused abdominal sonogram test) ce
poate detecta rapid o cantitate semnificativă de sânge intraperitoneal și eventualele leziuni ale
organelor parenchimatoase (splină, ficat). Examenul tomografic computerizat se face doar la
pacienții stabili hemodinamic sau când se bănuiește o hemoragie importantă la nivelul
retroperitoneului asociată cu hipotensiune persistentă.
Tamponada cardiacă este caracterizată clinic prin triada lui Beck: hipotensiune, jugulare
turgescente și zgomote cardiace asurzite. Reprezintă o entitate clinică ce are ca manifestare clinică
principală șocul, dar fără hipovolemie. Ca atitudine inițială se practică de urgență
pericardiocenteza concomitent cu administrarea de fluide, fiind urmată de toracotomie în sala de
operații într-o etapă ulterioară. Alte semne clinice ce susțin diagnosticul sunt: puls paradoxal
(scăderea cu peste 10 mmHg a tensiunii arteriale sistolice în inspir), semn Kussmaul (creșterea
presiunii jugulare în inspir), pe radiografie se evidențiază cord mare „în carafă” cu transparență
pulmonară normală, pe ECG se evidențiază alternanță electrică (semn tardiv).
Prezența șocului obligă la instituirea manevrelor de oprire a sângerării concomitent cu
resuscitare volemică agresivă. Repleția volemică se face optim pe două linii intravenoase de
diametru 14-16 G, la nivelul fosei antecubitale. După ce a fost puncționată vena și înaintea
montării perfuziei, se recoltează primii 20 ml de sânge pentru investigații de laborator
(determinare de grup sangvin, hemoleucogramă, uree și electroliți).
Indicația de abord venos central este pusă atunci când abordul periferic este limitat sau
imposibil de efectuat (eșuări repetate de către personal medical experimentat), de obicei se preferă
a se face în STI. În circumstanţa şocului hipovolemic se preferă canularea venei femurale (datorită
variabilității anatomice minime și a identificării rapide a venei chiar și la pacientul fără debit
cardiac), utilizându-se tehnica Seldinger de montare a cateterului. Ca alternativă, se poate canula
vena subclavie sau jugulară, eventual ghidat ecografic, preferându-se montarea cateterului pe
aceeași parte pe care există şi drenajul pleural (dacă acesta este prezent). Manevra de cateterizare
venoasă centrală trebuie făcută rapid de un medic experimentat.
În ceea ce privește alegerea tipului de soluție de repleție volemică încă mai există con-
troverse. Avantajul coloizilor față de cristaloizi ar fi faptul că sunt necesare volume mai mici
pentru refacere volemică, au o remanență intravasculară mult mai mare și reacții adverse dove-
dite reduse. Atitudinea terapeutică optimă inițială este de a perfuza pacientul cu 1.000 ml de so-
luție coloidală sau 2.000 ml de soluție cristaloidă. Atunci când există un răspuns limitat la admi-
nistrarea acestui bolus de fluide sau când există leziuni traumatice multiple, se ia în considerare
administrarea de transfuzii de sânge. Pentru a reduce incidența hipotermiei ce are impact negativ
asupra coagulării, se recomandă încălzirea tuturor soluțiilor perfuzate înainte de administrare.
Evaluarea răspunsului pacientului la fluide poate fi catalogat în trei scenarii:
revenirea la normal a funcțiilor vitale ale pacientului → pacientul a pierdut mai puțin de
20% din volumul sangvin circulant și nu sângerează activ în momentul examinării
revenire inițială a parametrilor vitali, dar de scurtă durată cu deterioarare ulterioară →
pacientul sângerează activ și a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant.
Acești pacienți necesită transfuzie de sânge concomitent cu tentativă de oprire a
hemoragiei (necesitând chiar intervenție chirurgicală).
răspuns minim sau absent: funcțiile vitale ale pacientului nu se îmbunătățesc deloc după
administrarea de fluide inițială. Există două ipoteze: prima – șocul nu este datorat
hipovolemiei (ca de ex. contuzia miocardică severă sau tamponadă cardiacă) și a doua -
pacientul pierde sânge cu un debit mai mare decât cel al perfuziilor administrate. Pentru
diagnosticul diferențial al acestor două entități trebuie luat în considerare mecanismul
traumatic și prezență de semne asociate (de exemplu măsurarea presiunii venoase
centrale). Confirmarea prezenței hipovolemiei sugerează o pierdere de sânge de peste 40%
din volumul sangvin circulant. Ca atitudine terapeutică se practică manevre urgente

234
 de oprire a sângerarii (frecvent sângerarea fiind la nivelul toracelui, abdomenului sau a
bazinului) asociat repleţiei volemice şi transfuzie sangvină iniţial grup 0 negativ. Pâna
la controlul sursei de sângerare se poate aplica principiul hipotensiunii permisive care
se bazează pe menţinerea mai scăzută a tensiunii arteriale (TA sistolica sub 90 mmHg)
care să limiteze pierderea de sânge. Excepţie de la acest principiu: trauma craniană
severă şi pacientul vârstnic anterior hipertensiv.

Figura 2. Leziuni rapid letale identificate la evaluarea hemodinamică (C)

D. (Disability) – evaluarea statusului neurologic
Examinarea neurologică constă în aprecierea rapidă a nivelului de constiență prin
estimarea scorului Glasgow, aspectul pupilelor și prezența reflexelor pupilare, precum și
evaluarea integrității măduvei spinării. Clinic punem pacientul să răspundă la întrebări simple,
îi cerem să ne strângă degetele cu ambele mâini și să miște degetele de la ambele picioare.
Astfel putem rapid nota răspunsul verbal, ocular și motor astfel obținut. Dacă pacientul nu
răspunde deloc, atunci evaluăm reacția lui la stimulii dureroși. Astfel, vom stabili valoarea
Scorului de Coma Glasgow (GCS) în funcție de acesta fiind dictată și atitudinea terapeutică
următoare. Dacă GCS este mai mic de 8, se impune controlul căilor aeriene, de obicei prin
intubație orotraheală. De asemenea, dacă GCS este mai mic de 13 devine necesară efectuarea
examenului tomografic cranian de urgență.
Pupilele și scorul GCS trebuie frecvent reevaluate pentru a semnaliza deteriorarea
statusului mental.
Evaluarea rapidă a nivelului conștienței se face și pe scala AVPU: A = “alert” -
pacient vigil, V=“voice” - răspunde la stimul verbal, P = “pain” - răspunde la durere, U =
“unresponsive” - fără răspuns.
O consecință a hipoperfuziei este alterarea statusului mental, deci un scor GCS inițial
mai mic. Devine astfel necesară mai întâi resuscitarea hemodinamică precoce urmată apoi de
evaluarea neurologică. Un pacient instabil hemodinamic nu trebuie transportat la examenul
CT decât după ce s-a asigurat controlul căilor aeriene și al respirației precum și după
stabilizarea statusului circulator.
Frecvent, teama de a nu influența evaluarea neurologică duce la un control inadecvat
al durerii, ceea ce sporeşte stresul pacientului. Totuși, putem să administrăm un analgetic care
până intră în acțiune permite evaluarea rapidă și corectă a statusului neurologic.
E. (Exposure) – dezbrăcarea și examinarea completă a pacientului
Pentru examinare completă pacientul trebuie dezbrăcat, iar întoarcerea lui pentru a
vizualiza și zonele dorsale se face „în bloc” cu menținerea coloanei cervicale în ax (fiind
necesare trei persoane pentru executarea acestei manevre). După ce pacientul a fost examinat,
trebuie prevenită hipotermia prin acoperirea cu o pătură caldă.

235
 În final, dacă este posibil, se face o anamneză rapidă, sub 5 minute, de la pacient,
aparținători, personalul ambulanței referitor la circumstanțele accidentului precum și despre
medicația folosită anterior, ultima masă, alergii medicamentoase cunoscute, existența unor
boli cronice asociate.
De asemenea, montarea sondei urinare și nazogastrice face parte din cadrul evaluării
primare. Examinarea radiologică în acestă etapă se rezumă la efectuarea a trei radiografii:
toraco-pulmonară (față), bazin (față) și coloana cervicală (profil).
II. Evaluarea secundară
A doua etapă a protocolului, evaluarea secundară, începe numai după ce evaluarea
primară este completă şi eforturile de resuscitare au produs o normalizare relativă a funcţiilor
vitale. Se bazează pe istoricul pacientului şi o examinare clinică minuţioasă, care prelungește
etapa preoperatorie cu un interval de timp suficient pentru investigații complementare şi
consulturi de specialitate necesare formulării unui bilanț lezional cât mai complet cât și
stabilirii exacte a patologiei asociate. Evaluarea secundară presupune evaluarea pe regiuni
anatomice: craniu, coloana vertebrală, toracele, abdomenul, bazinul și membrele.
Obiectivele evaluării secundare sunt:
examinarea amănunțită a pacientului, „din cap până în picioare”, pe regiuni
anatomice
realizarea unui istoric medical complet
integrarea informațiilor clinice, biologice și radiologice pentru stabilirea unui bilanț
lezional cât mai complet
elaborarea unui plan terapeutic pentru pacient.
A. Evaluarea secundară a regiunii cefalice
Examinarea scalpului și a fe ței. Tegumentul scalpului trebuie examinat cu atenție
pentru a descoperi eventualele plăgi, zone cu edem sau înfundarea oaselor scalpului. Zona
occipitală poate fi inspectată mai târziu atunci când pacientul este întors pe o parte.
Hemoragia de la nivelul scalpului poate fi oprită prin aplicarea unui pansament steril
compresiv sau prin sutură chirurgicală.
Leziunile faciale sunt evidenţiate la inspecţie şi apoi palpate simetric pentru a descoperi
eventualele deformări, modificări de consistență locală sau instabilitate. Se poate identifica un
hematom de sept nazal sau dinți instabili/căzuți. Fractura de maxilar necesită intervenție
chirurgicală de stabilizare, doar dacă afectează patența căilor aeriene superioare. Fractura
mandibulară poate să determine obstrucția de căi aeriene prin afectarea posturii limbii.
Examinarea globilor oculari. Acesta trebuie făcută cât mai precoce pentru a aprecia
aspectul şi reactivitatea pupilară, înainte de a se dezvolta edemul periorbitar. Trebuie
remarcate eventualitatea unei dezlipiri de retină, hemoragia de la nivelul globilor oculari,
prezența de corpi străini sub pleoape sau de leziuni penetrante ale globilor oculari. Acuitatea
vizuală poate fi rapid testată prin a pune pacientul cu conștiența păstrată să citească un text la
apropiere. Dacă pacientul este comatos se verifică prezența reflexului cornean.
Examinarea bazei craniului. Acestă regiune se situează în aria delimitată de procesele
mastoide și orbite, leziunile la acest nivel având impact sever asupra evoluției și prognosticului.
Trebuie evaluată exteriorizarea de lichid cefalorahidian (LCR) la nivelul foselor nazale
(rinoliqvoree) sau a canalului auditiv (otoliqvoree) ce poate fi prezentă concomitent cu
exteriorizarea de sânge la același nivel. Pentru diagnostic pozitiv prezența de LCR va prelungi
coagularea sângelui sau picătura așezată pe o suprafață de hârtie va avea contur dublu.
Examinarea regiunii gâtului. Încă din etapa evaluării primare se consideră că pacientul
politraumatizat are leziuni de coloană cervicală până la dovedirea contrariului, de aceea se
menține în ax coloana prin montarea, de regulă, a unui guler cervical. În timpul evaluării
secundare se poate examina zona gâtului prin desfacerea gulerului, dar un ajutor

236
 trebuie să mențină fix coloana cervicală. Trebuie examinată zona auriculară pentru
identificarea de hematoame, a integrității canalului auditiv și a membranei timpanice. În cazul
pacientului conștient, se verifică calitatea auzului la nivelul ambelor urechi.
Integritatea coloanei cervicale se verifică clinic prin palparea proceselor spinoase și
evidențierea unui edem sau a unei deformări locale. De asemenea, se examinează musculatura
paravertebrală pentru a identifica prezența unui spasm muscular, durere sau edem localizat.
Prezența de plăgi la acest nivel necesită inspecție atentă, dar dacă leziunile sunt profunde,
penetrante până la nivelul mușchiului platisma, atunci examinarea trebuie făcută sub anestezie
generală. Examinarea radiologică a coloanei cervicale se face prin executarea radiografiei de
profil pe care trebuie să se vadă toate cele șapte vertebre cervicale. S-a observat că efectuarea
doar a incidenței de profil poate să omită aproximativ 15% din leziunile de coloană, de aceea
este necesară efectuarea incidenței antero-posterioare și de odontoidă, într-o etapă imediat
ulterioară, după terminarea evaluării secundare.
B. Examinarea statusului neurologic
În acestă etapă trebuie făcut un examen neurologic complet cu aprecierea scorului
Glasgow, a aspectului și reactivității pupilelor precum și identificarea de deficite motorii
focale. Dacă pe parcursul evaluării starea pacientului se deteriorează (apare hipoxia sau
hipotensiunea), atunci trebuie reluată evaluarea primară și aplicarea imediată a măsurilor
terapeutice ce se impun.
Se consideră un traumatism craniocerebral sever atunci când evaluarea clinică
stabilește un scor Glasgow sub 9. Această situație impune efectuarea de urgență a examenului
CT cranian ce poate evidenția leziuni ce au sancțiune neurochirurgicală, urmată de un
tratament medicamentos imediat și agresiv asociat cu monitorizarea presiunii intracraniene.
Prezența hipotensiunii arteriale și/sau a hipoxiei crește riscul de mortalitate și morbiditate la
acești pacienți, fiind absolut necesară combaterea imediată a acestor factori agravanți.
Indicația de examen CT este dată și de prezența inegalității pupilare, a deficitului
motor, convulsiilor, pierderea temporară a conștienței după impact sau amnezia posttrauma-
tică, exteriorizarea de lichid cefalorahidian (rino-/oto-liqvoree). (Figura 3)

Figura 3. Evaluarea secundară neurologică Figura 4. Evaluarea secundară toracică

C. Evaluarea secundară a toracelui

Principala prioritate o constituie identificarea leziunilor potențial amenințătoare de
viață, ținând cont de mecanismul traumatic și de examenul clinic, fiind necesare investigații
suplimentare. Aceste leziuni sunt: contuzia pulmonară severă, contuzia miocardică, ruptura de
diafragm, ruptura de aortă sau vase mari, ruptura traheobronşică, obstrucția de căi aeriene
Impactul direct al peretelui toracic determină adesea zone de contuzie pulmonară sau
existența unei contuzii miocardice.

237
 Inspecția şi palparea toracelui pot
identifica durere, sensibilitate, prezența de
escoriații sau echimoze localizate,
prezența semnelor de obstrucție aeriană,
mișcarea asimetrică a hemitoracelui.
Mecanismul traumatic de accelerație și
deccelerație rapidă produce frecvent
leziuni intratoracice severe. Marca
traumatică produsă de centura de siguranță
ridică suspiciunea de fractură de claviculă,
ruptură de aortă toracică, contuzie
pulmonară severă sau injurie pancreatică.
Trauma produsă de volan implică adesea
fractura de stern asociat cu contuzie
miocardică semnificativă.
Suspiciunea unei contuzii miocardice impune, pentru diagnostic, efectuarea de ECG
seriate asociat cu determinarea enzimelor de citoliză miocardică, dintre care cea mai specifică
este troponina I.
Examinarea clinică a toracelui trebuie să depisteze existența de crepitații osoase, indu-
rație, emfizem subcutanat precum și leziuni costale multiple (prin apăsarea toracelui pe direc-
ția anteroposterioară sau laterală) . Auscultația și percuția sunt etape obligatorii, putându-se
evidenția asimetria între cele două hemitorace.
Extinderea investigațiilor imagistice (examen CT) și a celor de laborator este adesea
necesară pentru conturarea unui bilanț lezional cât mai complet și aprecierea severității
leziunilor și a atitudinei terapeutice subsecvente. (Figura 4)

D. Evaluarea secundară a traumatismului abdominal

Obiectivul principal al conducătorului echipei de traumă este să identifice rapid
pacienții ce necesită laparatomie de urgență; la aceștia nu trebuie pierdut timpul în încercarea
de a diagnostica precis ce organ intraabdominal este lezat. (Figura 5)
Diferențele în abordarea terapeutică a traumatismului abdominal depind de următorii factori:
prezența instabilității hemodinamice la care trebuie inițiată terapia încă din etapa
evaluării primare
tipul de traumatism:
plagă penetrantă
plagă nepenetrantă sau contuzie
mecanismul lezional (natura agentului vulnerant).
Examinarea abdomenului trebuie făcută cu minuțiozitate, neomițând aria pelvină și
perineul. Trebuie notate toate mărcile traumatice și plăgile, mobilitatea anormală, leziunea de
uretră la bărbat. Exteriorizarea de anse intestinale necesită acoperirea lor și a plăgii cu
pansamente umede sterile fiind imediat necesară o intervenție chirurgicală.
Palparea abdominală trebuie să deceleze zonele dureroase. Verificarea mobilității oa-
selor bazinului în ambele planuri poate evidenția doar leziuni severe ale acestora. Efectuarea
radiografiei de bazin este obligatorie la toți pacienții cu traumă abdominală nepenetranată.
Examinarea rectală trebuie să investigheze:
tonusul sfincterian
leziuni rectale
prezența fracturilor pelvine
poziția prostatei
prezența sângelui în resturile fecale.
Montarea sondei urinare este obligatorie (dacă nu a fost făcută în cadrul evaluării
primare) pentru a monitoriza debitul urinar. Dacă există suspciunea de leziune uretrală, se
montează o cistostomă suprapubiană urmată de efectuarea unei uretrografii retrograde.
Indiferent de aspectul urinii, se practică obligatoriu un sumar de urină care să evidențieze
prezența de sânge. Un rezultat pozitiv semnifică o injurie renală și necesită investigații
suplimentare (pielocistografie).
Semne sugestive de contuzie renală:
durere lombară

238
 formațiune tumorală lombară
marcă traumatică lombară
hematuria.
Dilatația importantă gastrică apare frecvent la copii care plâng îndelungat, adulții cu
traumă craniană sau abdominală și la cei ce au fost ventilați pe mască. De aceea, în aceste
situații este importantă montarea unei sonde nazogastrice de evacuare pentru a diminua riscul
de aspirație pulmonară a conținutului gastric și a facilita examinarea abdominală.
Suspiciunea unei sângerări intraabdominale este crescută în cazul:
pacient instabil cu traumă abdominală
fracturi costale C5-11 în vecinătatea ficatului sau a splinei
marcă traumatică abdominală cauzată de centura de siguranță sau urme datorate
cauciucurilor de la roată.
Rezultatul examinării clinice poate fi dificil de interpretat fiind necesară adesea continua-
rea examenelor paraclinice (CT, ecografie, puncție-lavaj peritoneal) pentru diagnosticul pozitiv al
unei leziuni intraabdominale. Este recomandabil ca puncția-lavaj peritoneal să fie efectuată de
specialistul chirurg, care se va ocupa ulterior și de laparotomie, dacă acesta este necesară.
Diagnosticul pozitiv la puncția-lavaj peritoneal impune efectuarea laparatomiei
diganostice, fiind sugerată de:
aspirația a peste 5 ml sânge din cavitatea peritoneală
aspirația de conținut enteric din cavitatea peritoneală
lichidul de lavaj se exteriorizează pe tubul pleural sau pe sonda urinară
caracteristicele lichidului:
>100000 eritrocite/ml
bilă
conținut alimentar
germeni bacterieni
Tomografia computerizată are avantajul că este neinvazivă, cuantifică hemoperitoneul
și leziunile organelor parenchimatoase, vizualizează retroperitoneul sau hemotoraxul mic ce
scapă examenului radiologic de torace. Totuși, pacienții instabili hemodinamic nu trebuie
deplasați la examenul CT.
Ecografia abdominală are specificitate mai mică față de examenul CT în evaluarea
leziunilor abdominale (în special organe cavitare), dar are numeroase avantaje:
confirmă prezența hemoperitoneului în minute
poate vizualiza retroperitoneul și toracele
este non-invazivă și portabilă
poate determina vârsta gestațională și viabilitatea fătului.

Figura 5. Evaluarea traumei abdominale Figura 6. Evaluarea traumei medulare

239
 E. Evaluarea secundară a traumatismului medular
În acestă etapă trebuie efectuat un examen neurologic detaliat, capabil să depisteze
deficite la nivelul sistemului nervos periferic. (Figura 6). Extinderea deficitului senzitiv și
motor indică sediul leziunii la nivelul coloanei vertebrale. Dacă măduva este afectată în zona
situată superior emergenței sistemului nervos simpatic, atunci apare șocul medular (neuro-
gen), manifestat clinic prin hipotensiune fără tahicardie reflexă (bradicardie relativă). De
exemplu, o secțiune medulară la nivel cervical determină pierderea tonusului simpatic cu
vasodilatație și şoc asociat tulburărilor de dinamică respiratorie.
Semne sugestive de leziune medulară:
hipotensiune cu bradicardie relativă (șoc neurogen)
scăderea forței musculare și a sensibilității sub nivelul leziunii
scăderea tonusului sfincterului anal.
Dacă există o suspiciune mare de leziune medulară, atunci mobilizarea pacientului
pentru a examina și zona dorsală se face doar „în bloc”, printr-o mișcare de rostogolire.
Trebuie palpate toate apofizele spinoase vertebrale și notată orice deformare, durere sau edem
local. În plus, pacienții cu leziuni medulare au risc crescut de apariție a leziunilor de decubit,
de aceea manevrele de profilaxie trebuie inițiate precoce.
Examinarea radiologică trebuie să cuprindă incidențele antero-posterioară și laterală a
coloanei toracale și lombare. Zonele cu posibile leziuni sau cu fracturi vizibile necesită
frecvent evaluare prin tomografie computerizată.
Existența de deficite neurologice precum: paraplegie, pareză și/sau radiculopatie
impune efectuarea de rezonanță magnetică nucleară a zonei implicate.
Leziunea medulară beneficiază de tratament cu corticosteroizi în doze mari, doar dacă
terapia este inițiată în primele opt ore de la trauma. Doza bolus de metilprednisolon este de 30
mg/kgc administrat într-o oră, fiind urmată de perfuzie continuă cu 5,4 mg/kg/oră timp de înca
23 ore. Acțiunea benefică a steroizilor se exercită pe microcirculația la locul injuriei și are rol
de scavenger al radicalilor liberi de oxigen.
Tratamentul definitiv al fracturilor vertebrale depinde de stabilitatea mecanică a lezi-
unii și compresia medulară pe care o exercită. Încă există controverse în literatura de specia-
litate privind rolul intervenției chirurgicale decompresive. Atitudinea în favoarea intervenției
se bazează pe faptul că persistența compresiunii medulare poate împiedica refacerea func-
țională a segmentului medular afectat. Oponenții acestei teorii sugerează că leziunea medulară
este definitivă chiar din momentul traumatic și că orice decompresie (mai ales în cazul sec-
țiunii medulare complete) nu ar avea efect asupra recuperării funcției neurologice. În prezența
unei leziuni incomplete fixe sau a agravării deficitului neurologic, decompresia neuro-
chirurgicală trebuie făcută imediat.
Rolurile intervenției chirurgicale de stabilizare a fracturilor vertebrale sunt:
mobilizarea precoce a pacientului
tratament de recuperare instituit precoce
scade rata complicațiilor
scade durata spitalizării.

F. Evaluarea secundară a traumatismelor membrelor

Extremităţiile superioare şi inferioare trebuie examinate clinic riguros şi trebuie să
includă următoarele:
culoarea tegumentelor și a temperaturii locale
prezența pulsului distal
prezența unor surse de sângerare
evaluarea funcției neurologice, mișcări active și pasive
crepitații osoase sau mobilitate anormală, deformări
nivelul durerii.

240
 Managementul terapeutic are ca scop:
menținerea perfuziei membrului respectiv
prevenirea infecției sau a necrozei cutanate
prevenirea lezării nervilor periferici.
După examinare, plăgile trebuie acoperite cu pansamente sterile, până la adoptarea
unei atitudini definitive.
Imobilizarea fracturilor are rol important deoarece limitează leziunile secundare de la
nivelul focarului de fractură, diminuă durerea și scade riscul de embolie grăsoasă. Aceasta
trebuie urmată de efectuarea de examene radiologice în diverse incidenţe pentru elaborarea
unui plan terapeutic.
Oprirea sângerării la nivelul membrelor trebuie să se facă prin aplicarea unui pansament
compresiv și nu prin garou, deoarece există riscul de apariție de leziuni ischemice secundare.
O atenție specială trebuie acordată diagnosticului precoce al sindromului de compar-
timent. Cel mai mare risc o are fractura tibială. Apare prin creșterea presiunii în compar-
timentul muscular inextensibil dintre fascii cu colaps circulator și ischemie secundară. Aceste
modificări stau la baza apariției sindromului de ischemie-reperfuzie cu modificări fiziopato-
logice severe atât local cât și global, cu impact asupra organismului și influențând semnifi-
cativ mortalitatea și morbiditatea. Uneori acesta apare insidios, necesitând monitorizarea
presiunii din compartiment,
o presiune peste 30 mmHg
impunând efectuarea de fas-
ciotomii. (vezi Fig. 7)
Extremităţile amputate ale
membrelor trebuie acoperite
cu câmpuri umede sterile, in-
troduse în punga sterilă și
ținute cu gheață în vederea
prelungirii viabilității acestuia
(până la 18-20 ore) pentru o
eventuală reimplantare în
centrul de traumă specializat.
Fig. 7 Evaluarea secundară membre și bazin
G. Evaluarea secundară în traumatismul bazinului
Fracturile multiple ale oaselor bazinului implică adesea sângerare masivă de până la 2-
3 litri în focarul de fractură, manifestându-se clinic cu instabilitate hemodinamică chiar șoc
hemoragic și necesitând intervenție terapeutică complexă promptă. Examinarea pelvisului
trebuie verificată de preferat o singură dată de către un medic experimetat.
Se impune rapid inițierea manevrelor de resuscitare hemodinamică (repleție volemică
cu cristaloizi-coloizi și transfuzie de sânge)
Stabilizarea non-invazivă a bazinului reprezintă o metodă terapeutică adjuvantă
temporară în încercarea de a opri sângerarea, de a ameliora durerea și de a diminua leziunile
din focarul de fractură ca urmare a mobilizării repetate a acestor pacienți în timpul evaluării
secundare. Se face prin aplicarea unei benzi late înfășurate strâns în jurul bazinului, aplicarea
costumului MAST (Military Anti-Shock Trousers).
Radiologia intervenționala (angiografie cu embolizare) se impune la pacienții instabili
hemodinamic, refractari la terapie și la care se presupune o sângerare arterială. Totuși există
controverse privind timing-ul exact al acestei intervenții în raport cu stabilizarea chirurgicală
precoce a bazinului.
Intervenția chirurgicală de fixare externă a bazinului poate reprezenta o manevră
salvatoare la pacienții instabili, deoarece stabilizează rapid și minim-invaziv fragmentele

241
osoase reducând, cel puțin teoretic, sângerarea ca urmare a lezării repetate a arteriolelor și
venelor ce traversează focarul de fractură. Fixarea definitivă se face doar atunci când
pacientul devine stabil hemodinamic, s-a obținut controlul sângerarii din pelvis și se menține
instabilitatea oaselor bazinului.

Antecedentele medicale
În acestă etapă trebuie să se facă un scurt istoric medical al pacientului, prin culegerea
de informații de la pacient, familia acestuia sau echipajul ambulanței. Se poate utiliza formula
mnemotehnica AMPLE:
A (allergies) – alergii medicamentoase
M (medications) – medicație de fond
P (past medical history) – istoric medical, boli cronice
L (last meal) – ultima masă
E (event leading to injury and environment) - circumstanțele accidentului.
Printre pacienții politraumatizați există un procent mare (aproximativ de 30% după
unii autori) de pacienți cu boli asociate cronice, ceea ce influențează răspunsul pacientului la
traumă în sine și la terapia administrată.

Reevaluarea
Coordonatorul echipei de traumă trebuie să reevalueze permanent efectul manevrelor
de resuscitare inițiate prin răspunsul la următoarele întrebări:
Starea pacientului se îmbunătățește/se deteriorează/rămâne nemodificată? Dacă nu se
îmbunătățește, atunci trebuie reluat protocolul ABCDE.
Care este extensia leziunilor și care sunt prioritățile?
Sunt leziuni rămase neidentificate? (mai ales în cazul traumei nepenetrante)
A fost asigurată analgezia? (este frecvent necesară combaterea durerii în cazul
politraumatizaților).
Sunt necesare și alte investigații radiologice? (variabil, în funcție de pacient). Întâi
trebuie corectată hipoxia și hipotensiunea.
La sfârșitul evaluării secundare medicul coordonator trebuie să stabilească ordinea
priorităților și care sunt manevrele terapeutice următoare. Se trece astfel de la etapa
resuscitării inițiale spre managementul definitiv al leziunilor ce se poate face în sala de
operații sau direct în terapie intensivă, în funcţie de caz.

Modificările fiziopatologice multisistemice induse de trauma multiplă

Declanșarea precoce a unor dezechilibre fiziopatologice complexe (șoc, răspuns
inflamator sistemic, tulburări fluido-coagulante), în contextul factorilor agravanți (acidoză și
hipotermie), justifică definirea acestei entități clinice ca „boală multisistemică”.
Șocul postraumatic precoce. În context traumatic există circumstanțe favorabile care
induc acest sindrom multifactorial caracterizat printr-o perfuzie tisulară și un raport între
aportul de oxigen (DO2) și consumul de oxigen (VO2) inadecvate. Politrauma este o entitate
clinică în care modificările cardio-circulatorii sunt dependente de triggerul traumatic inițial,
descriind diferite tipare hemodinamice. Hipoperfuzia tisulară este prezentă din faza inițială
postraumatică, fiind rezultatul final a unor modificări macrocirculatorii complexe induse la
rândul lor de leziunea dominantă din bilanțul lezional. Efectele finale diferite asupra debitului
cardiac, induse de modificarea lezională directă a unuia din determinanții majori ai acestui
(presarcină, contractilitate miocardică, postsarcină), definesc și în context traumatic reacția
clasică hipo- respectiv hiperdinamică (Figura 8)
Modificarea hemodinamică cea mai frecventă în traumă este scăderea marcată a
volumului sanguin circulant, scăderea presarcinii, datorată pierderilor acute de sânge, ceea ce
conturează modelul șocului hipovolemic, forma clasică a șocului hipodinamic, caracterizat

242
prin debit cardiac scăzut. Se asociază: presiunea pulsului și presiunea arterială diastolică
(PAD) și medie(PAM) scăzute, extremitățile reci, timpul de umplere capilară crescut,
zgomotele cardiace asurzite, tegumente palide și reci. Vasoconstricția periferică și splahnică,
(creșterea rezistenței periferice sistemice, cu scăderea debitului urinar orar), apare în reacția
adaptativă a organismului la stresul traumatic, cu scopul de a menține în parametrii normali
perfuzia coronariană și cerebrală (fenomen denumit centralizarea circulației).
În context traumatic există și alte circumstanțe care induc un tablou hipodinamic:
contuzia miocardică, contractilitatea cardiacă alterată prin traumă directă, șocul
cardiogen
tamponada cardiacă și pneumotoraxul sufocant, șoc obstructiv
trauma medulară cu simpaticoliză marcată (vasodilatație) în teritoriul situat sub nivelul
lezional, șoc neurogen.

Figura 7. Patternul
hemodinamic
indus de etiologia
traumatică
primară

Leziunile abdominale cu interesarea intestinului sau a altor organe cavitare

abdominale, leziuni însoțite de peritonită precoce posttraumatică, vor crea un tablou
hiperdinamic caracteristic șocului septic. Pcienții prezintă debit cardiac crescut, hipotensiune
arterială, mai ales diastolică, dar presiunea pulsului este crescută, extremitățile sunt calde,
patul unghial se colorează rapid după digitopresiune, zgomotele cardiace se aud bine.
Pacientul este normo- sau hipertermic, are leucocitoză sau leucopenie iar prezența sau
suspiciunea unor semne de focar infecțios pun diagnosticul de șoc septic.
Tabloul hiperdinamic este indus frecvent de injuria tisulară întinsă, care este însoțită de
răspuns inflamator sistemic, cu eliberare de mediatori locali și ulterior sistemici. În cazul traumei,
varietatea leziunilor din bilanțul lezional induc existența concomitentă a unor elemente specifice
tabloului hipo- și hiperdinamic, care luate fiecare în parte nu sunt suficiente pentru a induce
hipoperfuzie tisulară. Sumarea acestora duce la perturbări grave ale perfuziei periferice creând
tabloul șocului traumatic, caracterizat atât prin hipovolemie cât și printr-un status hiper-dinamic,
indus de activarea mediatorilor proinflamatori eliberați ca rezultat al leziunilor tisulare extinse.
Aceste elemente se agravează reciproc, se produce o exacerbare a reacției inflamatorii și de
prăbușirea rezistenței vasculare sistemice, ceea ce agravează suplimentar statusul hemodinamic.
În acest context, se impune un diagnostic și un tratament precoce, hipovolemia posttraumatică și
secundar hipoperfuzia tisulară inducând cercuri vicioase care compromit microcirculația și
generează disfuncții endoteliale severe. Toți acești factori pot să producă o coagulopatie post-
traumatică care va crește pierderea de sânge inițială și implicit hipovolemia.

243
 Tulburările echilibrului fluido-coagulant. În politrauma severă, la nivelul multiplelor
situsuri traumatice, a țesuturilor, vaselor și endoteliului vascular lezate, se activează
coagularea, în tendința organismului de a opri sângerarea. Acest proces care este declanșat
imediat după traumă, începe odată cu leziunea tisulară, distrugerea endotelială, activarea
factorilor tisulari și a trombocitelor, proces care crește în intensitate „exploziv”, duce în final
la un consum de factori de coagulare, uneori până la epuizare, accentuând în cerc vicios
tocmai sângerarea din traumă. Pe de altă parte, organismul încearcă să mențină fluiditatea
sângelui și limitează această activare de factori și trombociți (care formează microtrombi) prin
activarea extensivă a fibrinolizei. Contextul traumatic în care apare acest fenomen, frecvent cu
sângerare masivă cu sancțiune chirurgicală, face dificilă interpretarea lui, diagnosticul
diferențial impunându-se urgent, abordarea terapeutică fiind diferită.
Răspunsul inflamator sistemic. Componenta sistemică a politraumei se referă la
răspunsul endocrin, inflamator şi imunologic al organismului la agresiunea traumatică, fiind
astfel definită ca o boală multisistemică. Atât agresiunea primară (hipoxie, hipotensiune,
distrucţii ale ţesuturilor moi, fracturi osoase, leziuni parenchimatoase) cât şi agresiunea secun-
dară (leziunile de ischemie/reperfuzie, sindromul de compartiment, intervenţiile chirurgicale,
infecţiile) induc un răspuns din partea gazdei caracterizat prin eliberarea de citokine proin-
flamatorii, metaboliţi ai acidului arahdonic, activarea sistemelor coagulării şi complementului,
a proteinelor de fază acută etc., precum şi activarea unei reacţii neuroendocrine. Apărut
imediat după momentul traumatic, sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este
definit prin prezenţa a minimum două din următoarele criterii clinice (definite de American
College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine):
AV > 90/min
frecvenţa respiratorie >20/min sau hiperventilaţie cu scăderea PaCO2 sub 32 mmHg
temperatura >38°C sau < 36°C
3 3
leucocite >12.000/mm sau <4.000/mm sau ≥10% neutrofile tinere.
Intensitatea acestei stări „hiperinflamatorii” sistemice (SIRS) diferă de la un pacient la
altul, pe de o parte datorită variabilităţii genetice preexistente, iar pe de altă parte direct
proporţional cu gradul şocului şi cu amploarea leziunii tisulare. SIRS de intensitate medie
favorizează vindecarea, în timp ce inflamaţia severă are potenţial autodistructiv, evoluând spre
insuficienţa multiplă de organe. Tendinţa organismului de a restabili homeostazia organismului
activează în paralel mecanismele de supresie, generând sindromul de răspuns compensator
antiinflamator (CARS) cu imunosupresie consecutivă. Se pare că SIRS şi CARS sunt concomitent
declanşate de agresiunea care produce şocul și hipoperfuzia sistemică, echilibrul dintre răspunsul
proinflamator şi cel antiinflamator condiţionând traiectoria clinică a pacientului spre vindecare,
insuficienţă multiplă de organe sau imunosupresie profundă şi deces.
 Capitolul 21.
TERAPIA TRANSFUZIONALĂ
Daniela Filipescu, Mihai Ștefan

Transfuzia eritrocitară
Noțiuni de fiziologie și fiziopatologie
Metabolismul celular este dependent de aportul de oxigen (O2), aport care depinde, la
rândul lui, de transportul de la nivel pulmonar. Acest transport se face pe calea sângelui, iar
cea mai mare parte din O2 transportat este legat de hemoglobină (Hb), proteină existentă în
eritrocite. Oferta de O2 livrată la nivel tisular (transportul de oxigen) (DO2) este dependentă
de conținutul arterial în O2 (CaO2) și de debitul cardiac (DC), după formula:

DO2 = DC x CaO2
unde,
CaO2 = cantitatea de O2 prezentă în sângele arterial

CaO2 are 2 componente: oxigenul legat de Hb eritrocitară și oxigenul dizolvat (liber)

calculate după formula:

CaO2 = (1,34 x concentrația de Hb x SaO2) + (0,0031 x PaO2)

unde,
SaO2 = saturația arterială a oxihemoglobinei
PaO2 = presiunea parțială a O2 în sângele arterial

Rezultă că DO2 depinde de 3 componente esențiale: DC, concentrația Hb și SaO 2.

Acest concept este important pentru înțelegerea mecanismelor de compensare și a limitelor
acestora. El stă la baza indicației transfuziei de eritrocite care, prin aportul de Hb, ar putea sa
crească DO2.
La pacienții sănătoși (care donează sânge, spre exemplu), pierderea unui volum de
sânge de 500 ml (10% din volumul intravascular) este compensată prin augmentarea DC, atât
prin creșterea frecvenței cardiace (FC), cât și a eficienței contractile a miocitelor (și,
consecutiv, a volumului bătaie), prin mecanisme reflexe, dependente de baroreceptorii
intraarteriali. Astfel, DO2 este menținut în limite fiziologice.
DO2 este influențat, de asemenea, de CaO2 (SaO2 fiind parametrul cel mai important)
și de deplasarea curbei de extracție a O 2 (curba de disociere a Hb) la dreapta. Extracția O 2,
care, în mod fiziologic, este de 25% (rezultând o saturație venoasă a O 2- SvO2- de 75%),
poate fi crescută, în condiții de stres sau exercițiu maximal, până la 70% (rezultând o SvO 2
corespunzător scazută). Atunci când toate aceste mecanisme de compensare sunt depășite sau
dereglate, apare hipoxia tisulară, metabolismul anaerob în locul celui aerob, cu scăderea
dramatică a eficienței energetice și acumularea de produși secundari de metabolism (acid
lactic). Nivelul DO2 la care mecanismele de compensare sunt depășite se numeste DO2 critic.
Studii care au folosit hemodiluția normovolemică (mentinerea unui volum
intravascular normal) au arătat că adultul tânăr sănătos poate tolera o hemoglobinemie de 5

263
g/dl (aproximativ egală cu un hematocrit – Ht- de 15%), păstrând un DO 2 în limite normale.
În condițiile prezervării unei volemii normale, FC crește direct proporțional cu scăderea Ht.
Aceste mecanisme de compensare sunt limitate de apariția hipoxiei la nivel cerebral și/sau
miocardic, țesuturi care au, în mod fiziologic, o extracție a O 2 crescută (> 60% pentru miocit)
și, respectiv, o marjă redusă de creștere a acesteia.
Mecanismele compensatorii descrise mai sus sunt valabile pentru o categorie relativ
mică de pacienți. Cea mai mare parte a celor care au nevoie de o transfuzie sunt fie bolnavi
critici, fie prezintă multiple comorbidități sau terapii farmacologice care afectează
mecanismele fiziologice de compensare și reduc capacitatea de a tolera anemia severă. La
pacientul critic, capacitatea de compensare scade atât prin reducerea contractilității
miocardice, dar și prin creșterea consumului de O2 (VO2).

Caracteristicile concentratului eritrocitar

Concentratul eritrocitar conține soluții aditive care permit păstrarea, în vederea
adminisitrării, la temperatura de 4 grade C timp de 42 zile.
Transfuzia concentratului eritrocitar se face, de obicei, izogrup, izoRh, cu respectarea
normelor legale privind controlul pre-transfuzional, controlul compatibilității la patul
bolnavului înainte de transfuzie și monitorizarea în cursul și după transfuzie. Testele de
compatibilitate au la bază reacția dintre antigenele eritrocitare de grup și aglutininele naturale
existente în sânge (tabelul 1).

Tabelul 1. Grupele de sânge și transfuzia eritrocitară

Grupa de sânge Antigen Aglutinine Pot dona către Pot primi de la
O - α, β A, B, AB, O O
A A β A, AB A, O
B B α B, AB B, O
AB A, B - AB A, B, AB, O

Indicațiile transfuziei eritrocitare

Organizația Mondială a Sănătății definește anemia ca valoare a hemoglobinemiei sub
13 g/dl la bărbați, 12 g/dl la femei și 11 g/dl la femeia gravidă. Anemia este considerată
severă la valoarea de 8 g/dl. Este dovedit ca anemia creste morbiditatea și mortalitatea
perioperatorie, însă corectarea anemiei prin transfuzie eritrocitară nu se asociază în mod
obligatoriu cu un prognostic îmbunătățit.
În populația pacienților admiși în secțiile de terapie intensivă (STI), prevalența
anemiei ajunge până la 60%, iar după 7 zile de spitalizare în STI, mai mult de 80% din
pacienți au Hb < 9 g/dl. O cauză frecventă este pierderea de sânge datorată recoltărilor
repetate de sânge pentru diverse analize de laborator.
Ghidurile publicate de National Institute for Health and Care Excellence (NICE) din
Marea Britanie, în 2016, recomandă ca la pacienții care urmează să fie operați și care prezintă
risc de sângerare și probabilitate de a necesita transfuzie de sânge, să fie considerate diversele
alternative ale transfuziei, înainte de administrarea produselor de sânge (tabelul 2).

264
Tabelul 2. Alternative la transfuzia de sânge (după ref. 10)
Luați în calcul terapia cu eritropoietină pentru reducerea necesarului transfuzional
la pacienții anemici care refuză transfuzia din motive religioase
atunci când nu există sânge compatibil disponibil, datorită anticorpilor anti-
eritrocitari prezenți în sângele pacientului
Considerați terapia cu fier oral la pacienții cu anemie feriprivă
Tratați pacienții cu fier parenteral (înainte sau după intervenția chirurgicală) dacă
nu tolerează sau nu absorb produsele de fier enteral
sunt diagnosticați cu deficit funcțional de fier
sunt diagnosticați cu anemie feriprivă, dar operația urmează a fi efectuată
într-un timp prea scurt pentru ca fierul oral să fie eficient
În cazul anemiei asociate bolii renale, se recomandă respectarea recomandărilor
nefrologilor (consult inter-disciplinar)
În cazul intervențiilor chirurgicale la adult cu risc de sângerare > 500 ml, se recomandă
administrarea de acid tranexamic (antifibrinolitic)
În cazul intervențiilor chirurgicale la copil în care pierderile de sânge prevăzute depășesc
10% din volemie, se recomandă administrarea de acid tranexamic
La pacienții care urmează a suferi intervenții chirurgicale complexe, cu risc mare de
sângerare (chirurgia cardiacă, chirurgia vasculară complexă, chirurgia obstetrică majoră,
chirurgia scoliozei, chirurgia pelvică reconstructivă), se recomandă folosirea sistemelor de
recuperare a sângelui pierdut (cell-saver), în asociere cu acidul tranexamic.

Nivelul hemoglobinemiei la care transfuzia eritrocitară este indicată nu este universal

acceptat, însă cele mai multe ghiduri publicate de diverse societăți de profil recomandă adoptarea
unei strategii restrictive și transfuzarea doar la valori ale Hb <7-8 g/dl. Există, însă, circumstanțe
patologice în care transfuzia poate fi justificată la valori mai mari ale Hb. În general, există
consens în contraindicarea transfuziei la valori ale Hb > 10 g/dl. Recomandările Asociației
Americane a Băncilor de Sânge (AABB), publicate în 2016 pentru transfuzia eritro-citară la
pacienții stabili hemodinamic, care nu sângerează activ sunt prezentate în tabelul 3.

Tabelul 3. Praguri de indicație a transfuziei eritrocitare (după ref. 1,2,6)

Hb < 6 g/dl Transfuzia este recomandată
Hb 6-7 g/dl Transfuzia este, în general, indicată
Hb 7-8 g/dl Transfuzia este, probabil, necesară la pacienții în chirurgia cardiacă și
ortopedică și la cei cu boală cardiovasculară stabilă
Hb 8-10 g/dl Transfuzia este, în general, contraindicată, dar poate fi luată în calcul la
subgrupuri particulare de pacienți:
 Pacienții anemici simptomatici
 Pacienții care sângerează activ
 Pacienții cu sindrom coronarian acut
 Pacienții cu maladii hemato-oncologice și trombocitopenie
severă cu risc de sângerare
Hb >10 g/dl Transfuzia este contraindicată

265
 Decizia de a transfuza nu trebuie bazată doar pe valoarea Hb, ci integrând în context
clinic caracteristicile pacientului și considerând atât riscurile neadministrării transfuziei, cât și
riscurile și beneficiile estimate ale transfuziei.
Astfel, la pacientul care prezintă co-morbidități și manifestă simptome ale anemiei
(ischemie miocardică, hipotensiune ortostatică, tahicardie care nu este explicată de altă
patologie), trebuie luată în considerare transfuzia eritrocitară.
Pe de altă parte, la pacientul cu boală coronariană ischemică stabilă, indicația de
transfuzie este aceeași ca în populația generală. O discuție particulară o reprezintă pacientul
tratat eficient cu medicație beta-blocantă. Acesta are o capacitate redusă de compensare a
anemiei prin creșterea frecvenței cardiace, în scopul creșterii DC și menținerii DO 2 în limite
normale. De aceea, la pacientul beta-blocat cu semne de hipoxie tisulară (hiperlactatemie,
SvO2 scăzut) se acceptă un prag transfuzional mai ridicat.
În sindromul coronarian acut, ghidurile recomandă (recomandare slabă, dovezi
științifice de slabă calitate), menținerea unei hemoglobinemii > 8-9 g/dl.
Pacientul cu traumă severă și sângerare majoră beneficiază, de asemenea, de aplicarea
unui protocol transfuzional restrictiv. Ghidul European de management al sângerării majore și
coagulopatiei în trauma severă (2016) recomandă menținerea unei hemoglobinemii de 7-9 g/dl.
Pacientul critic, ca și pacientul septic, inclusiv cel cu șoc septic, va fi transfuzat după
același protocol transfuzional restrictiv.
Există un consens general în recomandarea transfuziei eritrocitare în doze de câte o
unitate și renunțarea transfuzării de rutină a câte 2 unități o dată, atitudine care conduce la
supratransfuzie, creșterea complicațiilor transfuzionale și consumarea resurselor limitate de
sânge. Pentru controlul eficienței transfuzionale și menținerea Hb în limitele dorite, se
recomandă determinarea Hb (preferabil prin metode „point-of-care” - la patul bolnavului)
după fiecare unitate de sânge transfuzată.

Transfuzia de produse de sânge non-eritrocitare

Plasma proaspătă congelată
Plasma proaspătă congelată (PPC) este cel mai comun produs sanguin pe bază de
plasmă folosit în practica clinică uzuală. PPC este preparată din sânge total prin separarea
plasmei prin centrifugare și înghețare la temperaturi între -18 și -30 grade C în 8 ore de la
colectare. Unitățile de PPC standard dezghețate conțin 200-250 ml.
PPC conține toate proteinele prezente în unitatea de sânge donat, inclusiv toți factorii
de coagulare, dar și anticoagulanții naturali (antitrombină, proteina C, proteina S), în concen-
trații variabile de la unitate la unitate, în funcție de conținutul plasmatic al donatorului. În
general, concentrația diverșilor factori de coagulare în PPC este 1 U/ml.
Alte produse de plasmă sunt:
Plasma 24, obținută prin separarea și centrifugarea în 8-24 de ore de la colectare;
Plasma dezghețată, obținută prin dezghețarea și păstrarea timp de 4 zile a PPC sau P24
Plasma lichidă, obținută prin separare din sânge total, dar care nu este congelată
Plasma obținută industrial, prin tratarea plasmei colectate din sânge total cu diverse
metode (exemplu: solvent-detergent).
PPC conține anticorpi anti-eritrocitari în sistem ABO. De aceea, se recomandă ca
transfuzia de PPC să se faca izogrup. În situații de urgență, când plasma izogrup nu este

266
disponibilă, se poate administra la pacienți cu grupul A, plasmă de grup A sau AB, la
pacienții cu grupul B, plasma de grup B sau AB, la cei cu grup O, plasma de grup O, A, B sau
AB, iar cei cu grup AB doar plasmă de grup AB.
În prezent, există disponibile concentrate de factori de coagulare purificați/ recombinanți
(fibrinogen, concentrat de complex protrombinic, concentrat de factor VII activat recombinant,
concentrat de factor VIII, IX, XI si XIII), ceea ce a dus la limitarea indicațiilor PPC. Indicațiile
PPC sunt prezentate în tabelul 4. Doza recomandată este de 15-30 ml/kg corp.
PPC nu se administrează pentru corecția hipovolemiei, pentru hipoproteinemie, cu
scop nutrițional sau pentru corecția deficitelor de factori de coagulare, în absența sângerării.

Tabelul 4. Indicațiile plasmei proaspete congelate (după ref. 8,9,11,12)

Sângerare masivă (traumă, obstetrică, chirurgie vasculară etc)
Sângerare activă la pacienți cu tratament anticoagulant oral (anticumarinice), când
concentratul de complex protrombinic nu este disponibil
Corecția deficitelor de factori de coagulare, la bolnavii cu sângerare activă, când nu sunt
disponibili factori de coagulare purificați
Terapia microangiopatiilor trombotice (sindromul hemolitic-uremic, pentru înlocuirea
ADAMTS13), ca lichid de substituție pentru plasmafereză
Coagulopatia intravasculară diseminată cu sângerare
activă Angioedemul ereditar

Crioprecipitatul
Crioprecipitatul este un preparat de crioglobuline plasmatice, produs rezultat din
decon-gelarea lentă a PPC, care induce precipitarea proteintelor, separate ulterior prin
centrifugare. Rezultatul este re-congelat, ulterior, la -18°C, produsul net având un volum de
10-20 ml/unitate. Este un produs bogat în proteine plasmatice, în special fibrinogen, dar și
factor VIII, XIII și factor von Willebrand. Concentrația uzuală de fibrinogen conținută într-o
unitate de crioprecipitat este de 150-250 mg.
Indicațiile clasice ale transfuziei de crioprecipitat sunt corectarea deficitului de factor
VIII (hemofilia A), von Willebrand și fibrinogen. În prezent, acești factori pot fi, însă
suplimentați prin administrarea de concentrate specifice și purificate sau recombinante,
limitându-se riscul complicațiilor infecțioase.
În absența concentratului de fibrinogen, hipofibrinogenemia asociată sângerărilor
masive impune administrarea de crioprecipitat. Doza uzuală, în astfel de cazuri, este de 5-10
unități, cu monitorizarea coagulării și repetarea dozei la nevoie.
În sângerarea severă, hipofibrinogenemia se asociază frecvent cu deficitul de factor
XIII. La acești pacienți, corectarea hipofibrinogenemiei prin administrarea de fibrinogen
concentrat nu va corecta tulburarea de coagulare (de fibrinopolimerizare), fiind indicată
administrarea concentratului de factor XIII sau, în lipsă, a crioprecipitatului.

267
 Derivați de plasmă
Derivații de plasmă sunt produse obținute prin prelucrarea plasmei umane, prin tehnici
de fracționare.
Concentratul de fibrinogen este indicat pentru corectia afibrinogenemiei, disfibri-
nogenemiei congenitale și a hipofibrinogenemiei congenitale sau dobândite în cursul sân-
gerărilor masive. În aceste condiții, asociate cu fibrinoliză patologică, deficitul de fibrinogen
este primul instalat. Avantajul administrării de concentrat este rapiditatea preparării soluției
perfuzabile, volumul mic al soluției de administrat, conținutul în fibrinogen predictibil și
riscul viral minim. Doza inițială este de 25-50 mg/kgc, pentru menținerea fibrinogenemiei
între 150-200 mg/dl sau ghidat de teste de coagulare standard sau vâscoelastice.
Concentratele de complex protrombinic (CCP) sunt produse derivate de plasmă
umană care conțin 3 (II, IX și X) sau 4 (II, VII, IX și X) factori de coagulare, în funcție de
generație și producător. Concentratele de 4 factori neactivați conțin și anticoagulanți naturali
existenți în plasmă (proteinele C și S și antitrombina). Utilizarea de elecție pentru CCP este
reversarea coagulopatiei induse de anticoagulantele cumarinice, fie curativ, la pacienții cu
sângerare severă sau traumă craniană severă, fie profilactic, la pacienții care urmează sa fie
supuși unor intervenții chirurgicale și la care INR-ul (international normalised ratio) crescut
reprezintă un factor de sângerare importantă. Doza standard este de 25 unități/kg corp.
Eficiența reversării trebuie monitorizată prin controlul INR.
Există și CCP în care factorii de coagulare au fost activați în prealabil (FEIBA – factor
eight inhibitor bypassing activity), indicația acestora fiind în tratamentul sângerării la
pacienții hemofilici care prezintă inhibirori circulanți.
Alți factori de coagulare care se produc sub formă de concentrate sau recombinantă
sunt factorii VIIa, VIII, IX si XIII folosiți în tratamentul deficitelor respective.

Transfuzia plachetară
Tipuri de concentrat trombocitar
În practică, sunt disponibile două tipuri de concentrat trombocitar: concentratul
trombocitar standard (CTS), produs prin separarea și suspensia plachetelor din mai multe
unități de sânge total și concentratul trombocitar unitar (CUT), obținut prin colectarea
selectivă a unui număr mare de plachete de la un singur donor, într-un volum de plasmă,
printr-o procedură numită afereză.
9
Conținutul în plachete pentru fiecare dintre produse este de 60 x 10 trombocite pentru o
9
unitate de CTS, respectiv de 300-400 x 10 în cazul CUT, adică echivalentul a 4-6 CTS. Pe lângă
avantajul dat de cantitatea mai mare de plachete este important de precizat că riscul trans-fuzional
este mai mic în cazul administrării de CUT, care este obținut de la un singur donor.
Stocarea plachetelor se face la temperatura camerei, iar termenul de valabilitate este de
5 zile. Pentru asigurarea schimbului de O2 si CO2 prin peretele pungii de stocare ele sunt
menținute într-o agitație lentă continuă (într-un „agitator de trombocite”).
Indicațiile transfuziei plachetare (tabelul 5) sunt de 2 tipuri:
transfuzia terapeutică, indicată pentru corecția unei trombocitopenii sau
trombocitopatii la bolnavi care sângerează activ
transfuzia profilactică, efectuată la bolnavi cu trombocitopenie sau disfuncție
trombocitară care nu sângerează, pentru evitarea complicațiilor hemostatice.

268
 9
Doza optimă pentru transfuzia profilactică este de 50 x 10 plachete per 10 kg greutate
corporală, cu monitorizarea eficienței transfuzionale la 60 minute post-transfuzie. Creșterea
9
numărului de trombocite ar trebui sa fie de aproximativ 30 x 10 .

Tabelul 5. Indicațiile transfuziei plachetare (după ref. 5,8,9,11,13)

Numărul de trombocite Indicație
10.000/μL Toți pacienții, profilactic de rutină
20.000/μL Pacienții critici și/sau septici, cu risc mare de sângerare
30.000-50.000/μL Nou-născuți, mai ales prematuri (risc crescut de hemoragie
intracraniană spontană)
50.000/μL La pacienții care urmează a suferi proceduri invazive (biopsie
hepatică, laparotomie, inserarea de catetere venoase centrale,
intervenții chirurgicale, bloc neuraxial)
Sângerare activă
>100.000/μL La pacienții ce urmează a suferi intervenții chirurgicale
oftalmologice sau neurochirugicale
Indiferent de număr Sângerare activă la pacienții cu disfuncție trombocitară
congenitală sau dobândită

Transfuzia terapeutică este practicată in scopul opririi sângerării. Monitorizarea eficienței

acesteia este dată chiar de eficiența hemostatică. Dozele depind de indicație. În cazul disfuncției
plachetare atribuită aspirinei sau inhibitorilor de receptor ADP (clopidogrel, prasu-grel,
11
ticagrelor), doza recomandată de 0,7 x 10 per 10 kg greutate corporală. În traumă, doza uzuală
9
este de 60 x 10 plachete/10 kg greutate corporală, echivalentul a 4-8 CTS sau 1 CUT.
În cazul sângerărilor masive, concentratele eritrocitare, PPC și concentratele
trombocitele se administreaza în raport 1:1:1. Protocoalele fixe de administrare a produselor
de sânge s-au folosit cu succes în medicina militară însă sunt controversate la pacientul civil
politraumatizat. Ele sunt recomandate în faza inițială a resuscitării până la obținerea testelor
de laborator sau vâscoleastice care pot orienta tratementul specific al tulburărilor hemostazei.

Complicațiile transfuziei
Complicațiile transfuziei sunt semnificative, pot fi amenințătoare de viață, sunt (per
total), relativ frecvente și sunt, de multe ori, greu de tratat. O clasificare etiologică a
complicațiilor transfuziei este disponibilă în tabelul 6.
Reacţiile imunologice sunt cele mai frecvente complicaţii ale transfuziei. Ele sunt
declanşate de incompatibilitatea în diverse sisteme de grup sanguin. Astfel, ele pot să apară
împotriva eritrocitelor (hemoliza intravasculară sau extravasculară), leucocitelor,
trombocitelor, imunoglobulinelor (Ig) sau altor antigene plasmatice. De aceea, transfuzia se
face sub un control riguros biologic și al compatibilității.

269
Tabelul 6. Clasificarea complicațiilor transfuziei (după ref. 3,4)

Complicații imunologice
datorate antigenelor eritrocitare
- reacții hemolitice acute
- reacții hemolitice tardive
- reacții serologice tardive
- izo-imunizare
.- reactii hiperhemolitice la pacienții cu hemoglobinopatii
datorate antigenelor leucocitare
reacții febrile non-hemolitice
injuria pulmonara acută asociată transfuziei (TRALI)
imunizare în sistemul HLA - reacție grefă contra gazdei (GVHR)
3. datorate antigenelor trombocitare
purpura post-transfuzională (PPT)
datorate proteinelor plasmatice
- reacții alergice, soc anafilactic
nespecifice
- hipotensiune arterială tranzitorie
Complicații infecțioase
Transmiterea unor boli virale, bacteriene, parazitare,
fungice Sepsis
Complicații non-imunologice, non-infecțioase
supraîncărcare volemică (TACO – transfusion related circulatory overload)
datorate transfuziei masive (hipotermie, hipocalcemie, hiperkaliemie, tulburări acido-bazice)

Norme legale
În România, transfuzia este reglementată de legea nr. 282/2005, privind organizarea
activității de transfuzie sanguină, donarea de sânge și componente sanguine de origine umană,
precum și asigurarea calității și securității sanitare.
Conform legii, administrarea terapeutică a sângelui și a componentelor sanguine umane
pacienților internați în spitale se face numai după efectuarea testelor imunohematologice,
obligatorii pentru actul transfuzional, stabilite prin norme specifice aprobate prin ordin al
ministrului sănătății (art. 30, par. 1). De asemenea, responsabilitatea prescrierii si administrării de
sânge și componente sanguine umane revine medicului curant al pacientului (art. 31, par. 1).
Nu în ultimul rând, în scopul administrării terapiei transfuzionale, medicul curant
asigură informarea pacientului asupra acestui act medical și obține acordul scris al acestuia,
iar în urma terapiei transfuzionale, pacientul este informat în scris asupra actului transfuzional
efectuat (art. 31, par. 4 și 5).

270