Nicolae Maria Andreea AMG III L

BRONHOPNEUMONIA

Bronhopneumonia sau pneumonia lobulară, așa cum mai este numită este o afecțiune
acută a plămânilor de origine infecțioasă, caracterizată anatomopatologic prin leziuni de
bronhoalveolită în focare diseminate.

Cauza determinantă a bronhopneumoniilor microbiene este în majoritatea cazurilor

infecția microbiană. Ea este provocată de o asociere de germeni banali cu predominanța unuia
din ei. Germenul cel mai frecvent întâlnit este pneumococul, care apare în 60-80% din cazuri.
Urmează în ordinea frecvenței: stafilococul, streptococul, Klebsiella, Haemophilus
Influenzae. În ceea ce privește calea de pătrundere a infecției în organism există 3 mecanisme:
bronhogen, hematogen și limfatic. Calea bronhogenă este frecventă, infecția fiind endogenă,
cu germeni saprofiți din rinofaringe sau exogenă, prin contaminare de la copil la copil sau de
la un adult bolnav la copil. Bronhopneumonia apare, de obicei, după o rinofaringită, bronșită,
adenoidită sau amigdalită. Calea hematogenă explică rolul patogen al infecțiilor la distanță,
sursele putând să fie infecții ale pielii, infecții digestive sau osoase.

Boala se instalează succedând unei infecții virale, la sugarii mici, cu tare biologice, la
organismele imunodeprimate, în caz de boli cronice deja constituite ca bronșiectazia,
malformații bronhopulmonare, boli generale sau poate fi favorizată de manevrele medicale.

Din punct de vedere anatomopatologic, în bronhopneumonia aerogenă, plămânii apar

destinși cu numeroase pete roșii-violacee, corespunzătoare unor focare bronhopneumonice
subpleurale. Microscopic, leziunile variază de la forme predominant congestive, până la
forme secundar abcedate, cu supurație întinsă și abcese lobulare. Focarele au ca substrat
leziuni sistematizate, ce constituie nodulul peribronșic Charcot.

Bronhopneumonia hematogenă realizează așa-numitul „plămân septicemic’’, fiind

prototipul pentru bronhopneumonia stafilococică. Macroscopic, pleura este îngroșată și
acoperită de false membrane. Plămânii prezintă zone de infarctizare multiple, de culoare
roșie-violacee, iar pe secțiune se observă abcese mici, multiple, bilaterale situate în lobii
inferiori. Aspectul microscopic arată focar de angioalveolită supurată (Ribadeau-Dumas).

Clinic, debutul este insidios, în cele mai multe cazuri, cu stare subfebrilă, dispnee
moderată, anorexie, insomnie, adesea tulburări digestive. Alteori se instalează brusc, cu
hipertermie (39-40°C), dispnee progresivă, paloare, agitație și alterare rapidă a stării generale.

În perioada de stare, manifestările clinice pot fi sintetizate în trei sindroame clinice:

respirator, cardio-vascular și toxiinfecțios.
 Sindromul respirator se remarcă prin gravitatea sindromului funcțional. Astfel,
dispneea se manifestă prin polipnee (50-70 respirații pe minut) și bătăi ale aripioarelor nazale.
Respirația este scurtă și superficială, apare tiraj supra- și substernal, supraclavicular, subcostal
și epigastric. Cianoza periorală este evocatoare pentru apariția insuficienței respiratorii acute.
Tusea este variabilă, la început uscată, cu caracter spastic uneori, apoi devine umedă.

Semnele fizice pulmonare evidențiază toracele ce pare fixat în inspirație. Percuția

decelează o discretă hipersonoritate la baze. La auscultație se percep raluri crepitante și
subcrepitante fine pe ambele arii pulmonare.

Tratamentul se recomanda sa fie aplicat rapid si in acord cu agentul pathogen (uneori

polimicrobian). Este asemanator cu cel pentru pneumonie: oxigenoterapie, antibiotice cu
spectru larg si in special cefalosporine, hidratare corecta, mentinerea functiei cardiace si a
tensiuni arteriale in limite normale s. a.