1.

Manifestări parodontale asociate cu pubertatea

Aspecte generale

-sinteza crescuta de hormoni sexuali

-modificări ale microflorei

ú capacitatea Prevotela intermedia de substituire a menadionei (factor de creştere) hormonilor

sexuali estrogeni şi progestativi

ú Capnocytophaga spp. Implicate în creşterea tendinţei la sângerare

-modificări ale răspunsului tisular în raport cu nivelul hormonal crescut

Gingivita de pubertate

-mai frecventa intre 11-14 ani

-raspuns inflamator exagerat la iritantii locali care in mod normal ar fi determinat o gingivita medie

 simptomatologie

 inflamatie gingivala de culoare rosie-violacee

 tumefactie prin edem cu caracter reversibil
 sangerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda
 hiperplazie gingivala, in special vestibulara, cu aspect bulos al papilei interdentare
 suprafata cu aspect eritematos, lucioasa

Tratament

- detartraj+chiuretaj
- indepartarea tuturor factorilor iritativi locali
- controlul placii bacteriene
 cazuri severe:
o gingivectomie
 2. Manifestari parodontale in timpul sarcinii

Aspecte generale

-nivel crescut de PROGESTERON

ú factor de creştere (substitut al menadionei) pentru Prevotella intermedia

ú proliferare vasculară

ú permeabilitate vasculară crescută

ú influenţe imunosupresive

- răspuns gingival exagerat faţă de prezenţa plăcii bacteriene

Gingivita de sarcina

-prevalenta 35-100%

-este o conditie tranzitorie si autolimitanta

-tipar de evolutie corelat cu nivelul hormonal

 corelare nivel gonadotropina

 corelare nivel progesteron activ (nivel scăzut de metabolizare)

ú reducere post–partum

-in lichidul santului gingival s-a remarcat o crestere importanta de specii anaerobe Prevotella
intermedia si Porphyromonas gingivalis asupra carora hormonii steroizi(estrogenul, progesteronul)
mult crescuti actioneaza ca factori de proliferare

 simptomatologie

-semnele clinice se accentueaza din luna a II-a/ a III-a, devin pronuntate in luna VIII

-principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia si sangerarea

- gingia este tumefiata, marita de volum, neteda/boselata, lucioasa, de consistenta moale, decolabila
de pe dint

-hiperplazie la nivelul papilelor interdentare

-culoarea variaza de la rosu viu, stralucitor, cu aspect zmeuriu, la rosu violace

-frecvent, gingia este acoperita de depozite fibrinoase/ purulente

-sangerare la cele mai mici atingeri datorita hipervascularizatiei, numeroaselor zone ulcerate

-durerile gingivale apar numai in cazul unor suprainfectari cu caracter acuta

-pot aparea pungi parodontale adevarate

-mobilitate gr 1/ gr2

Tratament

 Trimestrul I
o controlul placii bacteriene, detertraj, surfasaj
o se rezolva doar urgentele
 Trimestrul II
o perioada cea mai sigura pt realizarea tratamentului
 Trimestrul III
o sedinte scurte, evitarea pozitiei declive a pacientei
- modificarile de volum ale gingiei se reduc dupa sarcina
o daca persista-> indepartare pe cale chirurgicala
o indepartarea chirurgicala pe timpul sarcinii-> doar daca afecteaza masticatia

Epulis de sarcina

- masa sferica, aplatizata, pediculata, nedureroasa, suprafata neteda rosie, la nivelul gingiei
marginale/ interproximal
Tratament
- excizie chirurgicala
- detartraj
- indepartarea factorilor iritativi locali

3. Aspecte clinice parodontale corelate cu administrarea de contraceptive

-contraceptivele utilizate mai mult de 1,5 -2 ani determina manifestari gingivale ca in sarcina
 congsetie gingivala

sangerari usoare

mici cresteri de volum ale papilelor

4. Particularitati parodontale si modificari in menopauza

Gingivita post climacterica

-nu reprezinta o conditie clinica obligatorie

-apare in unele situatii de menopauza normala, fiziologie/ dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari
prin iradierea unor tumori

Clinic:

- epiteliu atrofiat, uneori cu arii de ulceratii

 semne subiective:
- senzatia de uscaciune si de arsura
- senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci/ fierbinti
- senzatii anormale de gust: acru, sarat
- dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezice
 semne obiectivie
- mucoasa gingivala si orala au aspect uscat, neted, de culoare palida, uneori mai rosie cand
gingia sangereaza usor
- pot exista fisuri ale mucoasei gingivale

5. Relatia dintre boala parodontala si bolile ereditare

 Afecţiuni ereditare idiopatice

FIBROMATOZA GINGIVALĂ

 forma frecventă – sindrom autosomal dominant

 asociat: hipertricoză, retard mental
 HIPERCREŞTEREA GINGIVALĂ
ú poate precede secvenţa de erupţie dentară
ú poate interfera cu erupţia dentară
 ú poate acoperi parţial / total coroana clinică
 necomplicată inflamator:
ú aspect ferm, roz pal
ú suprafaţă granitată
 recurenţă după gingivectomie (de preferinţă după pubertate când rata de dezvoltare a
ţesuturilor este scăzută)
 Afecţiuni ereditare epitelio–conjunctive

SINDROM EHLER – DANLOS

• transmitere autosomal dominantă

• caracterizată prin anomalii de structură a colagenului

ú fragilitate cutanată

ú fragilitate mucosală

ú fragilitate vasculară

 hiperlaxitate ligamentară

 hiperflexibilitate articulară

• uneori forme de parodontită agresivă

EPIDERMOLYSIS BULLOSA

• transmitere autosomal dominantă sau recesivă

• forme clinice

ú tip epidermolitic

ú tip joncţional

ú tip dermolitic

• uneori forme de parodontită agresivă

• mecanism etio–patogenic de tip autoimun

 Afecţiuni ereditare metabolice

HIPOFOSFATAZIA

• transmitere autosomal recesivă (uneori dominantă)

• caracterizată prin deficit de fosfatază alcalină şi mineralizare osoasă anormală

• cement anormal sau absent

• ligament parodontal neorganizat

• pierdere prematură a dentiţiei primare şi secundare

• susceptibilitate crescută la infecţii

 Afecţiuni ereditare imune

SINDROM PAPILLON – LEFÈVRE

 sinonim: hiperkeratoza palmo – plantară

 anomalie imunologică insuficient cunoscută

o activitate scăzută a neutrofilelor

 afinitate de receptor scăzută pentru liganzii chemotactismului

(formilpeptide)

 liză osoasă rapidă şi generalizată

 interesare parodontală a ambelor dentiţii

 după exfoliere parodonţiu de înveliş cu aspect normal

SINDROM CHÉDIAK – HIGASHI

 afecţiune rară cu transmitere autosomal recesivă (1q43 ?)

 defecte structurale şi biochimice ale neutrofilelor

 defect lizozomal ce conduce la anomalii şi disfuncţii ale neutrofilelor (chemotactism,

fagocitoză)

 imunitate celulară şi umorală normală dar răspuns specific nefuncţional

  gingivită severă, pierdere rapidă de ataşament şi exfolierea unităţilor odontale

 susceptibilitate crescută la infecţii

 adesea deces înaintea vârstei de 5 ani

HIPERIMUNOGLOBULINEMIA E (SINDROM JOB)

-disfuncţie complexă autosomal recesivă (7q21 ?)

• nivel seric crescut al Ig E -> Sdr. Hiper IgE

• defecte variabile în chemotactism

ú prin deficit IFNγ

ú prin complexe imune circulante

 eliberare crescută de histamină

ASPECTE CLINICE

 dermatită cronică

 infecţii cronice cu patogeni oportunişti

 absenţa inflamaţiei (abcese “reci”)

SINDROM DOWN (trisomia 21)

 transmitere autosomală

 defecte în chemotactism şi fagocitoză ce conduce la disfuncţii ale neutrofilelor

 afectare parodontală a dentiţiei primare şi a celei secundare

 inflamaţie severă, pierdere rapidă de ataşament

 incidenţă crescută a formării de pungi parodontale, liză osoasă generalizată

SINDROM LAD (Leucocyte Adhesion Deficiency)

 transmitere autosomală recesivă

 afectare parodontală corelată cu defecte ale uneia sau ambelor gene alele (21q22.3)

 homozigoţi: parodontită pre-pubertară generalizată ce interesează ambele dentiţii

 heterozigoţi: status parodontal pre-pubertar normal dar nu este exclusă afectarea parodontală
post– pubertară

 deficit în expresia adezinelor cu rol esenţial în răspunsul imun

 distrucţie parodontală severă şi rapidă

6. Asocierea bolilor infectioase cu patologia parodontala

1. Afecţiuni infecţioase virale
 infectii cu herpes simplex
GINGIVO – STOMATITA HERPETICĂ
 agent patogen HSV–1 (adenovirus)
 infecţie primară în copilărie, frecvent asimptomatică
 febră, stare generală alterată, adenopatie
 leziuni veziculare, ulterior ulcerative, punctiforme, cu tendinţă la coalescenţă, înconjurate de
un halou eritematos
 vindecare fără cicatrici
 factori de recurenţă: traumă, febră, radiaţie UV
 recurenţă
o buze, vermillon
o gingie (suspiciune HIV)
 infectii cu virus varicela-zoster
Aspecte generale
• adenovirus similar HSV
• leziuni primare (primo–infecţie) / leziuni secundare
• reactivare frecventă la pacienţi imuno-compromişi
 leziuni veziculare localizate pe dermatoamele
 ramurilor terminale trigeminale
  ulceraţii şi infecţii secundare
 infectii cu papilomavirus uman
 varietate de adenovirusuri epiteliotrope
 leziuni orale frecvent localizate la nivel gingival
o papilom scuamocelular (frecvent)
o verruca vulgaris (comun)
o condyloma acuminatum (rar)
o hiperplazie epitelială focală (rar)
 leziuni frecvente la pacienţi imunocompromişi
 entităţi clinice benigne exofitice
o epiteliu hiperplazic
o acantoză
o hiper–parakeratoză

2. Afectiuni infectioase bacteriene

Aspecte generale

 microfloră orală 300 – 400 specii

 specii patogene 10 – 20

 număr redus de infecţii bacteriene specifice

Factori protectivi

 integritatea mucoasei orale

 mecanisme anti–bacteriene

o salivă (Ig A secretorie)

o fluid crevicular (Ig A serică, Ig M, Ig G)

 prezenţa neutrofilelor

Gingivita ulcero-necrotica

• infecţie endogenă, polimicrobiană

 • perturbarea relaţiei patogeni – gazdă

• dezvoltare excesivă a complexului fuso–spirochetal

• caracteristic – fenomene de necroză gingivală

• condiţie inflamatorie destructivă a gingiei cu semne şi simptome caracteristice, gravitate

variabilă

• frecvent – acută; uneori – subacută, recurentă

• localizată sau generalizată

ETIOLOGIE

ú placă bacteriană specifică ú FACTORI SISTEMICI

ú gingivită pre–existentă s stress, vârstă, aspecte sezoniere s fumat

(nicotină)
ú FACTORI LOCALI
Microorganisme implicate
s igienă orală deficitară
• Treponema spp.
s zone de retenţie, fumat
• Prevotella spp.

• Porphyromonas spp.

• Fusobacterium spp.

CLINIC

• durere – precede fenomenele • sângerări spontane

manifeste clinic
• altele:
• distrucţie necrotică
ú adenopatie subangulo–mandibulară
ú papilă “decapitată”, ulceraţii
ú febră
ú pseudo–membrane
ú stare generală influenţată
• halitoză
 Afectiuni infectioase fungice

Aspecte generale

• frecvent datorate speciilor din genul Candida

• C. albicans

ú specie frecvent asociată

ú specie comensală, oportunistă

Factori predispozanti

• factori locali, vârste extreme

• medicaţie

ú antibioterapie

ú medicaţie steroidă

• xerostomie – medicaţie, sindrom Sjögren

• afecţiuni sistemice – leucemie, HIV–SIDA, diabet

Clasficarea candidozelor orale

 candidoze acute

ú candidoză pseudo–membranoasă

 candidoză atrofică (eritematoasă)

 candidoze cronice

ú candidoză atrofică (paraprotetică)

ú cheilită angulară

ú candidoză hipertrofică
 7. Disfunctii metabolice si expresia lor parodontala

ASPECTE GENERALE / OPINII ACTUALE

• deficienţele nutritive produc modificări la nivelul cavităţii orale interesând:

• mucoasele

• osul alveolar

• testurile parodontale

• nu există deficienţe nutriţionale care să producă ele însele gingivită sau parodontită

DEFICIENŢELE NUTRITIVE

• pot afecta condiţia parodonţiului

• pot agrava efectele factorilor locali de iritaţie şi ale forţelor ocluzale excesive

• caracterul fizic al dietei – efecte de autocurăţire şi de stimulare parodontală

• efectul nutriţiei asupra microorganismelor orale

ú sursă de nutrienţi

ú influenţa naturii nutriţiei asupra distribuţiei, activităţii metabolice şi potenţialului patogen

AVITAMINOZELE

AVITAMINOZA A

GENERAL:

ú manifestări oculare

ú metaplazie epitelială

date insuficiente privitoare la efectele asupra parodonţiului uman:

ú metaplazie epitelială

ú proces întârziat de cicatrizare

ú proliferarea epiteliului de joncţiune (pungi parodontale)

AVITAMINOZA B

• deficienţă general multiplă (complex B)

• MODIFICĂRI GENERALE

ú anemie macrocitară

ú eritropoeză megaloblastică

ú leziuni gastro–intestinale

• MODIFICĂRI ORALE

ú gingivită nespecifică

ú inflamaţia generală a mucoasei orale

ú glosită, glosodinie

ú cheilită angulară

AVITAMINOZA C

vitamina C – esenţială hidroxilării prolinei

• manifestare clinică – scorbut

ú diateză hemoragică – fragilitate capilară

ú permeabilitate vasculară crescută – edeme

ú anemie normocromă

ú susceptibilitate crescută la infecţii

ú proces de cicatrizare întârziat

• deficienţe în metabolismul ţesutului osos şi al colagenului

ú modificări de structură a colagenului

ú resorbţie osteoclastică crescută

ú reducerea formării osteoidului

ú disfuncţia osteoblastelor

• agravarea răspunsului gingival şi parodontal

• gingivită asimetrică

• sângerare spontană, peteşii

• ulceraţii gingivale

• mobilitate dentară

• pungi parodontale cu evoluţie rapidă

• exfolierea unităţilor odontale

AVITAMINOZA D

GENERAL: hiperparatiroidism secundar (IRC)

• osteoporoza osului alveolar

• rată redusă de resorbţie a osteoidului (exces)

• îgustarea spaţiului periodontal

• rată normală de cementogeneză dar cu defete ale mineralizării

• RADIOGRAFIC

ú dispariţia parţială / totală a laminei dura

ú scăderea densităţii trabeculaţiei osoas

AVITAMINOZA E

• nu există relaţii demonstrate între aceasta şi afectarea orală

8. Tulburari endocrine
 Afectiuni tiroidiene
 Hipotiroidism
Aspecte generale

• proces întârziat de apoziţie osoasă

• sisteme haversiene reduse

• fără evidenţa afectării parodontale

Aspecte clinice

• hiperkeratoză

• procese degenerative ale fibrelor de colagen

• spaţiu desmodontal lărgit

• osteoporoza osului alveolar, resorbţii lacunare

• lacune de resorbţie osoasă, fibroză medulară

 Afectiuni paratioidiene
 Hiperparatiroidism
Aspecte generale
 demineralizare scheletală generalizată
 procese osteoclazice şi de proliferare fibrotică
 spaţii medulare largi
 formare de chisturi osoase, tumori cu celule gigant (“brown tumour” – ţesut fibros,
hemosiderină)
Aspecte oro-parodontale
 malocluzie, mobilitate dentară
 osteoporoza osului alveolar
 spaţiu desmodontal lărgit
 absenţa parţială / totală a laminei dura
 spaţii de radiotransparenţă cu aspect chistic
 Afectiuni hipofizare
1. Hiperpituitarism
 dezvoltare excesivă a bazei osoase
 treme, diasteme – impactare alimentară
 hipercementoză
 2. Hipopituitarism
 bază osoasă insuficient dezvoltată
 incongruenţe şi malpoziţii dentare
 inflamaţie gingivală
 procese degenerative ale fibrelor ligamentare
 proces scăzut de osteogeneză
 apoziţie cementară redusă, procese de resorbţie
 degenerări chistice şi calcificări ale REM

 Pancreasul endocrin-> Diabet zaharat

Aspecte genreale
• risc crescut pentru boală parodontală severă (diabetul necontrolat)
• incidenţă crescută a progresiei bolii
• factori responsabili
ú disfuncţia neutrofilelor (răspuns inflamator)prin deficienţe funcţionale
ú eliberare crescută de mediatori ai inflamaţiei
ú alterarea metabolismului colagenului
Modificarea florei parodontogene
• floră general similară pacientului non–diabetic
ú P. gingivalis
ú P. intermedia
• stare hiperglicemică şi mecanisme imune deficitare ce conduc la dezvoltarea unui grup
specific de microorganisme
ú A. actinomycetemcomitans
ú Capnocytophaga spp.
ú Campylobacter rectus
Principalele mecanisme prin care diabetul actioneaza asupra gingiei sunt:
- dereglarea metabolismului local si acumularea de compusi intermediari, cu actiune toxica,
prin acidoza tisulara
- cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor serice este cresterea trigliceridelor si a
moleculelor lipoproteice de colesterol cu densitate mare. In serul bolnavilor cu parodontita se
remarca o hiperlipidemie
 - modificarile vasculare si ale formatiunilor nervoase caracterizate prin fragilitate capilara si
suferinte vasculare arteriale si venoase
- nevrita diabetica
Gingivostomatita din diabet
 simptomatologie
 pacientii prezinta un miros caracteristic de acetona/mere
 hiperplazie gingivala generalizata de tip polipoidal
 polipi gingivali sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati
 culoare modificata de la rosu deschis la rosu caramiziu/ rosu-violace
 ulceratii
 sangerari usoare la atingere
 consistenta redusa, moale a papilelor
 pungi false
 usoara mobilitate prin edem inflamator

Tratament

 dz necontrolat: nu se trateaza pacientul

 dificil de controlat: monitorizarea glicemiei, antibiotic cu 2 zile inainte si postoperator
 controlat:
o programare dimineata dupa administrarea insulinei+micul dejun
o sedinte scurte, atraumatice
o anestezic cu epinefrica 1/200.000

9. Patologia hematologica
 Leucemii

Aspecte generale

• neoplaziii maligne ale precursorilor seriei albe

 înlocuirea măduvei hematogene cu celule leucemice proliferative

ú prezenţa în circuitul sanguin a celulelor imature

 infiltrarea organelor (ficat, splină, ganglioni)

- forme clinice in funcţie de evoluţie şi originea celulelor interesate

• patologie asociată

ú anemie

ú granulocitopenie

• manifestări orale pregnante în formele acute

MANIFESTĂRI ORO–PARODONTALE

 INFILTRAT LEUCEMIC AL PARODONŢIULUI

 infiltrat gingival – hipercreştere gingivală

– pungi gingivale

– inflamaţie secundară

 infiltrarea osului alveolar

 aspecte pregnante în formele acute

• aspect hiperplazic, edematos (papila interdentară)

• aspect roşu–albăstrui, contur rotunjit, ulterior hipercreştere ce acoperă parţial coroana clinică

‚ SÂNGERARE GINGIVALĂ

• semn incipient în absenţa semnelor de afectare

• factori determinanţi

ú trobocitopenie, medicaţia chemoterapeutică

ú inhibarea funcţiei normale a celulelor stem

ƒ ULCERAŢII ORALE

• scăderea rezistenţei tisulare (granulocitopenie)

• incidenţă crescută a infecţiilor oportuniste

ú ulceraţii ú infecţii
 • leziunile ulcerative apar de obicei în zonele expuse traumatismelor

Tratament:

 Faza acuta: doar tratamentul de urgenta

 Sangerare gingivala persistenta la nivelul unei
o se curata zona cu apa oxigenata 3% + CHX 0,12%
o se indeparteaza spina iritativa locala
o se curata zona cu apa oxigenata
o pe zona sangeranda se aplica un tampon cu trombina
o se mentine o compresa uscata timp de 15-20 min
 GUN: amendarea durerii
 Abcese gingivale/ parodontale:
o antibioterapie
o incizie+drenaj
o curatarea zonei cu apa oxigenata+CHX
 ulceratii orale
o antibiotic
o aplicatii topice de anestezic, unguent
 leucemia cronica:
o detartraj+surfasaj
o nu se fac manopere chirurgicale

 Trombocitopenii
o Purpura trombocitopenica

Aspecte generale

• manifestare primară, idiopatică (boală Werlhof)

• manifestare secundară

ú aplazia măduvei hematogene (tumori, radioterapie, medicaţie)

ú leucemie (megakariocite)

Aspecte clinice

- semn patognomonic pe piele si mucoase: purpura

- purpura se caracterizeaza prin petesii si vezicule hemoragice, in specia la nivelul mucoasei
jugale si palatinale
- gingii tumefiate, de consistenta moale, friabila
- hemoragii gingivale spontane, dificil de controlat
- răspuns gingival anormal la iritanţi locali (se reduce după îndepărtarea acestora)
- hipercreştere gingivală, consistenţă friabilă

Tratament

- reducerea iritantilor locali

- igiena orala riguroasa
- tratament profilactic: prevenirea abceselor parodontale + terapie de mentinere

10. Tulburari psihosomatice

• modalităţi de inducere complexe

ú dezvoltarea unor obiceiuri traumatice

ú efect direct SNV asupra echilibrului fiziologic tisular

• factori emoţionali (stress, anxietate):

stress al SNC cortico-depresia sistemului imunitar

stress psiho–social a SNV ADR.+ NOR–ADR.

Å proteaze şi prostaglandine

Å distrucţie tisulară

• asocierea factorilor de risc: fumat, igienă orală

 11. Imunodeficiente primare

Aspecte generale

 sunt datorate unor defecte ale genelor care controlează DEZVOLTAREA sau
MATURAREA sistemului imunitar

 în generale sunt caracterizate de ABSENŢA ori DISFUNCŢIA unui tip celular

o limfocit T
o limfocit T
o fagocite

 anumite forme se caracterizează prin autoimunitate

Manifestari oro-parodontale

ú prin infecţii oportuniste

ú prin mecanisme autoimmune

Forme clinice manifeste prin

 defecte combinate ale limfocitelor T şi B

o imunodeficienţa asociată severă

 defecte ale limfocitelor T

o defecte ale MHC

o defecte ale liganzilor CD 40
o defecte de număr ale limfocitelor T

 defecte ale limfocitelor B

 defecte ale neutrofilelor

o afecţiuni cronice granulomatoase

o deficienţă în adeziunea leucocitară (LAD)
o deficienţe de număr
  afecţiuni autoimmune
 Agranulocitoză

Aspecte generale

• reducerea / absenţa în număr a granulocitelor

• etiologie : idiopatică, secundară

(aminopirină, sulfonamidă)

• infecţii severe – leziuni ulcero–necrotice

ú muco–cutanate

ú tract digestiv, genito–urinar

• forme mai puţin severe în NEUTROPENIE

Aspecte clinice

• febră, stare generală alterată, sialoree, halenă

• leziuni ulcerative, absenţa semnelor inflamatorii

• hemoragie, necroză gingivală

-gingivita poate debuta brusc/ dupa o faza eritematoasa urmata de ulceratii situate initial la nivelul
istmului faringian de unde se extind treptat spre:

 mucoasa jugala
 mucoasa labiala
 mucoasa gingivala

-ulceratiile au caracter hemoragic si mai ales necrotic, suprainfectat datorita deficitului de aparare
imun

-aspect clinic asemnator cu GUN

 Pemfigus
Aspecte generale

• afecţiune inflamatorie autoimună

• forme clinice variate: vulgar, foliaceu, vegetans

Aspecte clinice

 erupţii buloase intraepiteliale întinse ce interesează pielea şi mucoasele

 leziunile orale sunt întâlnite în circa 50 % din cazuri

 bule fragile care prin rupere duc la ulceraţii cu un contur neregulat acoperite de cruste,
ragade

 poate fi interesată orice regiune a mucoasei orale

Mecanisme patogene

 activarea complementului via căii clasice generând o activitate autolitică

 sinteză de proteaze

 fixarea directă a autoanticorpilor la moleculele de adeziune intercelulară (proteine

desmozomale)

Pemfigus vulgar -elemente cheie

 vezicule şi bule acantolitice intraepiteliale

 leziuni orale: ulceraţii şi ragade

 leziuni parodontale – gingivită descuamativă

 autoanticorpi faţă de proteinele desmozomale

 Lichen plan

-boala autoimuna

-afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor

 Manifestari parodontale
- la nivelul gingiei, leziunile din lichen plan au o culoare alb-sidefie
- aspecte:
o leziuni hiperkeratozice de tip reticular sau dendritic
o papule izolate
o placard
o vezicule si bule care se sparg si lasa in urma ulceratii cu margini zdrentuite, mobile, in
special in formele de tip bulos
o eroziuni si ulceratii care pot sangera la periaj/masticatie
o leziuni erozive
 frecvent atrofia papilelor filiforme si fungiforme ale limbii

 Epidermoliza buloasa
Aspecte generale
• reuneşte un grup de sindroame autosomale cu transmitere recesivă sau autosomală
Aspecte clinice
• caracterizate prin leziuni buloase cutanate şi mucosale care apar după microtraumatisme
• vindecare lentă, cu cicatrici
• forme clinice variate
ú epidermolitic (simplex) – disjuncţie intra-epitelială
ú joncţional (gravis) – disjuncţie în lamina dura
ú dermolitic (distrofic) – disjuncţie subiacentă membranei bazale

12. Imunodeficiente secundare

 Secundare terapiei

Aspecte generale

- frecvent asociate terapiei actuale adresate

o leziunilor maligne
o prevenirii fenomenului de rejet
o (transplante alogene)
MEDICAŢIE IMUNOSUPRESOARE

- riscul de rejet

ú prin reacţie imună faţă de grefă

ú mediat prin limfocite T produse de grefa medulară (GVHD)

- necesitatea minimizării riscului de rejet

- imunosupresie iatrogenă şi efecte secundare
 Secundare infectiei HIV-SIDA
SINDROMUL IMUNODEFICIENŢEI DOBÂNDITE:
 afecţiune fatală larg răspândită (pandemie)
 agent patogen – HIV-1
 primo-infecţie HIV ð evoluţie continuă
 stadiu asimptomatic ð stadiu simptomatic (SIDA)
LEZIUNE FUNDAMENTALĂ:
- infecţia limfocitelor ThelperCD4+, depleţia populaţiei celulare şi deficienţă imună consecutivă
PACIENTUL INFECTAT HIV:
Aspecte generale
 spectru larg de manifestări clinice
 necesitatea stadializării
o stabilirea stadiului evolutiv
o necesarul de tratament
o evaluare prognostic
o studii epidemiologice
 peste 75 % din cazuri
o manifestări oro–faciale
o frecvent preced manifestările sistemice

Gingivita din HIV

- eritem gingival linear cu un lizereu eritematos

- culoare rosu-aprins
- sangerari usoare
- localizat// generalizat: marginea gingivala libera, papile interdentare
Parodontita ulcero-necrotica rapid progresiva

- necroza tesuturilor moi

- distructie parodontala rapida cu pierderea marcata a osului interproximal
- fenomene de sechestrare

Tratament

- pacient cu boala activa:terapie de urgenta

13. Boli granulomatoase

Clasificare

• infectioase

ú tuberculoză, micobacterioze

ú sifilis

ú micoze profunde

ú toxoplasmoză

• reactive

ú reacţii de corp străin

• cauze necunoscute

ú granulomatoză Wegener

ú sarcoidoză

ú boală Crohn

 Sarcoidoza

Aspecte generale

• afecţiune granulomatoasă cronică

 • etiologie necunoscută

Manifestari orale

• leziuni nodulare eritematoase submucosale

• hiperplazie gingivală

• granulomatoză oro–facială

• ulceratii

 Boala Crohn

Aspecte generale

• afecţiune granulomatoasă cronică a tractului digestiv (frecvent regiunea ileală)

• etiologie insuficient cunoscută posibil infecţioasă

ManifestarI orale

• tumefacţii difuze ale buzelor şi obrajilor (granulomatoză oro–facială)

• mucoasă edemaţiată, hiperplazică, fisurală

• leziuni ulcerative

• glosită secundară malabsorbţiei vitaminei B12

14. Influenta medicatiei

Hipercresteri gingivale

ú modificarea metabolismului colagenului

ú leziuni inflamatorii supra–adăugate

ú răspuns inflamator exagerat

exemple: NIFEDIPIN

FENITOIN / hidantoina= pt epileptice

CICLOSPORINĂ A
- susceptibilitate genetică faţă de capacitatea de tolerare a administrării pe termen lung

 Gingivita hiperplazica hidantoinica

- hiperplazie gingivala, initial de dimensiuni mici, de forma unor margele ale papilelor
interdentare
- in stadii avansate, hiperplazia papilei si a marginii gingivale libere se mareste si acopera
coroana clinica a dintelui
- hiperplazia- localizata frecvent vestibular
- rar afecteaza gingia fixa
- hiperplazia fara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat, culoare roz deschis,
consistenta ferma
o caracteristic: aparitia unui sant situat la baza hiperplaziei papilelor si a marginii
gingivale libere
- Rx: demineralizare a spatiilor interdentare
 Gingivita indusa de nifedipin=> blocant al canalelor de calciu
- are ca efect:
o stimularea factorului de crestere epiteliala
o activarea acidului folic
o proliferarea fibroblastilor gingivali
- clinic:
o are caracter generalizat
o predomina vestibular si in zonele interdentare
o volumul hiperplazie este corelat cu timpul si doza de administrare a medicam
o culoarea gingie: variaza de la rosu-congestiv la rosu inchis/violaceu in zonele de staza
o gingia poate fi acoperita de placarde fibrinoase alb galbui
o gingia este in general decolabila de pe coroana dintelui
o consistenta gingiei, la inceput ferma, dar in timp devine moale, depresibila
o la cei cu igiena orala buna: hiperplazie de tip nodular, suprafata neteda, consistenta
ferma
 Gingivita indusa de ciclosporina A
- gingia de culoare roz, consistenta ferma
- tendinta redusa de sangerare