Fiziopatologia șocului

Șocul este perfuzia tisulară inadecvată (pacientul nu primește

suficient O2 la nivelul țesuturilor). Perfuzia tisulară depinde de
sistemul circulator (pompa = cord, lichid = sânge, tuburi =
vase).
 Cordul.
Performanța activității cardiace depinde de: presarcină
(umplerea cordului); forța de contracție (contractilitatea);
postsarcina (rezistența din vasele care împing lichidul - TA);
frecvența cu care împinge (frecvența cardiacă).
Lichidul circulant (sângele).
Factori influențabili:
- cantitatea de sânge din vas
- vâscozitatea sângelui
 Conținătorul (vasele) . Sunt trei categorii de vase:
- sistemul arterial, cu presiune mare
- microcirculația (arteriolele, capilare). La nivelul
microcirculației se produc diverse fenomene care influențează TA,
perfuzia tisulară: sfincterele precapilare se închid și se deschid în
funcție de nevoia de oxigenare a țesuturilor. Închiderea lor timp
îndelungat lasă țesuturile fără O2, ducând la moartea tisulară.
- sistemul venos, cu presiune mică

Sângele are un rol important în transportul oxigenului. În mod

normal transportă 15 -20 ml/100ml sânge.
 Factori care afectează perfuzia tisulară :
1. disfuncția de pompă (cordul nu funcționează normal datorită
scăderii presarcinii în hemoragii, anemii; scăderea contractilității
miocardice; creșterea postsarcinii în crizele hipertensive, când
crește rezistența vasculară; alterarea ritmului cardiac)
2. scăderea lichidului circulant (hipovolemie), în deshidratări
3. patul vascular devine mai mare decât lichidul circulant (de
exemplu: vasodilatarea vaselor din șocul anafilactic)
 În șoc, țesuturile nu primesc suficient oxigen. Prima reacție este
vasoconstricția (centralizarea circulației spre cord, creier, rinichi - rezistă
puțin timp fără oxigen). A doua reacție este încercarea creșterii debitului
cardiac prin creșterea frecvenței cordului și creșterea forței de contracție a
cordului. La nivel celular se modifică metabolismul, devenind metabolism
anaerob (producerea de energie din lipide, proteine). Astfel se produc
corpi cetonici și acizi, care duc la modificarea echilibrului acido-bazic,
apărând cetoacidoza, acidoza lactică. Acidoza metabolică duce la alterarea
funcției cardiace și în final agravarea stării de șoc.
 Evoluția șocului cuprinde trei stadii:
1. șocul compensat, când pacientul menține TA la valori normale sau
chiar crescute. Apare tahicardia, debitul cardiac crește. Este cel
mai ușor de tratat.
2. șocul decompensat, când scade TA, scade debitul cardiac
3. șocul ireversibil, deja mecanismele compensatorii sunt depășite,
apar insuficiențele de organ, producătoare de moarte.
 Tipuri de șoc:
• șocul hipovolemic, produs prin hemoragii, politraume, arsuri,
cetoacidoza diabetică (diureza excesivă), termic (deshidratarea
severă a organismului)
• șocul cardiogen , când afecțiunea principală este la nivelul cordului,
în: IMA, ruptura de valve, tulburări de ritm majore (tahicardii
paroxistice, bradicardii severe, blocuri de ramură)
• șocul neurogen sau de distribuție (se produce scăderea rezistenței
vasculare periferice, care va duce la vasodilatați). Apare la bonavii
cu afecțiuni medulare, în șocul anafilactic, în șocul septic.
Particularitate este debitul cardiac crescut.
 Evaluarea pacientului șocat
Se stabilește diagnosticul de șoc. În șocul compensat:
➢ culoarea tegumentelor: membre marmorate, apar zone palide
înconjurate de zone cianotice
➢ creșterea timpului de reumplere capilară, în șoc până la 20 sec
➢ TA poate fi normală în faza compensată, va scădea odată cu
decompensarea sub 60 mmHg sistolica
➢ apare tahicardia
➢ pacienții sunt dispneici (țesuturile nu primesc oxigen)
➢ pacienții pot fi agitați, sau să apară alterarea conștienței până la
comă
 Atitudinea de urgență:

- Eliberarea căile respiratorii, administrarea oxigenului pe mască

- Oprirea sângerărilor (aplicarea garoului, pansamente compresive,
pense, etc)
- Montarea abordului vascular, poate fi dificil (v. jugulară externă)
- Se pot folosi pantalonii antișoc, care asigură centralizarea sângelui.
Nu se pun la pacienții cu EPA. Menținerea lor timp îndelungat poate
duce la ischemie periferică
 Tratamentul urmărește:
1. Perfuzarea pacientului în ritm accelerat (pot fi folosite pompe). Mai
multe aborduri venoase 2 - 3, cu branule de 16 G, 18 G. Se
administrează soluții cristaloide: Ser fiziologic, Ringer, Ringer
lactat la un ritm de 200 – 300 ml/min. Redresarea TA se poate
obține sau nu. Se face testul de reumplere volemică. Dacă în 15 -
20 min nu se obține o creștere a TA se recurge la alte măsuri:
administrarea de soluții macromoleculare în proporție de 1/1 cu
soluții cristaloide. Nu se administrează mai mult de 1500 ml de
soluții macromoleculare, deoarece produc efecte nefrotoxice. Se
administrează sânge izogrup, izoRh în șocul hemoragic.
1. Temperatura corporală. Pacientul în șoc ajunge hipotermic. Pierderile de
căldură se produc prin administrarea soluțiilor reci. Când avem
posibilitatea utilizăm soluții încălzite. Pacientul este învelit în folie de
aluminiu pentru menținerea temperaturii.
2. Medicația inotrop pozitivă (administrarea de catecolamine), cu rol în
creșterea contractilității cardiace și a frecvenței cardiace. Se administrează:
dopamină, dobutamină, adrenalină, noradrenalină. Această medicație are
acțiune scurtă de timp, de aceea se folosește administrarea în perfuzie
continuă.
3. Înlăturarea cauzei șocului. Hipovolemia se combate prin hidratare, șocul
cardiogen prin tratamentul bolii de ritm, șocul anafilactic prin înlăturarea
factorului declanșator și administrare de adrenalină.
Rezultatul intervenției depinde de cât de repede se intervine, măsurile de
resuscitare trebuiesc inițiate cât mai rapid. Recunoașterea șocului dacă e
posibil în faza compensată.