Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CURS 10.1 Hipertiroidismul
CURS 10.1 Hipertiroidismul
Notiuni de anatomie
Palpare
- 2 modalitati: din spate si din fata;
- pacientul in picioare; se face prima oara inspectia – punem pacientul sa
inghita si vedem daca se vede/nu tiroida; daca vad tiroida la momentul deglutitiei = gusa mica;
daca se vede tiroida si fara deglutitie=gusa mijlocie;
- palpare din fata cu policele, se porneste de la furculita sternala si se merge
spre superior;
*de stiut: daca e gusa, ce marime are gusa? daca e omogena sau cuprinde un singur lob sau este
evidentiabil un nodul;
!!!Repere anatomice: Limite - Marg ant ale SCM – rugam pac sa intoarca capul intr-o parte/alta
si sa inghita; vedem daca depaseste sau nu marg ant a SCM – daca depaseste = gusa mare; daca e
numai intre marginile anterioare – e gusa medie;
-
-
Histologic
Structura hh tiroidieni
Etapele sintezei
*Celula tiroidiana – la niv ei are loc sinteza de hh tiroidieni; din lichidului coloidal poate
patrunde tireoglobulina in cel si ajunge sa fie tireoglobulina legata de tirozina; in momentul in
care e iodata tireoglobulina aceasta poate patrunde in sg; hh tiroidieni nu circula de obicei
singuri, ci legati;
1.captarea activa a iodului sub influenta TSH
2.apoi se sint tireoglobulina
3.se organifica si se form tirozinele
4.se cupleaza tirozinele (MIT cu DIT = T3, 2 DIT-uri = T4)
5.secretia hh tiroidieni la capatul vascular cel tiroidiene;
* Enzima: !!peroxidaza – f imp – nu ar trebui sa iasa din lichidul folicular si din celula; uneori
din cauza unei lize celulare, poate ajunge in sange – in acest moment, la cei susceptibili de a face
boli autoimune, apar auto Ac impotriva peroxidazei
-Mai pot aparea Ac anti microzomiali si Ac anti tireoglobulina
Mec de actiune
!important - unde apare sinteza de hh si unde actioneaza hh tiroidieni
Reglarea sintezei:
*f = fractiuni libere; e preferabil sa se faca dozarile f decat ale fractiilor totale, pt ca total poate sa
sa fie o cantitate care se incadreaza in valorile N, dar daca legarea e foarte mare inseamna ca
partea legata e mult mai mare ca partea libera si atunci partea activa e partea libera;
*Secretie crescuta autonoma sau autoimuna de hh tiroidieni – apare o inhibare la niv TRH (la niv
hipotalamic) si o alta inhibare direct la niv hipofizar => TRH nu mai stim hipofiza ca sa secrete
TSH => TSH e din ce in ce mai mic – ajunge sa devina supresat – mai mic de 0,01 miliunitati/l
sau microunitati/ml;
- Determinarea valorilor hh tiroidieni – T3, T4, legati de proteinele plasmatice sau liberi –
in mod obisnuit fT4, cateodata fT3/T3 (tireotoxicoze,hipotiroidii);
*nu imi spune mare lucru fT4 daca nu am in paralel si dozarea de TSH;
-un fT4 mare cu un TSH supresat = in organism exista multi hh tiroidieni = tireotoxicoza;
-un fT4 F mic si un TSH f mare = insuf tiroidiana primara;
- h tiroidian la limita de jos a N , cu TSH la limita de jos a N – insuficienta tiroidiana secundara;
Investigatii imagistice
o Normal
o Lobectomie
o Captare crescuta
o Captare scazuta
o Nodul cald – intotdeauna hiperfunctie
o Nodul rece – hipofunctie in zona respectiva, dar per total fct tiroidiana nu este
modificata (ca sa apara insuficienta, peste 80% din tes respectiv tb sa fie distrus; daca un nodul
tir de 3 sau 4 cm ocupa un loc si exista suficient tes N tiroidian in celalalt lob – asa ca fct nu e
afectata);
+Bariu– pt a vedea daca esofagul sau traheea sunt deviate/nu de catre o tiroida largita;
traheoscopie daca lumenul traheei e ingustat /nu;
+obligatoriu mai cer consult ORL – daca exista o disfonie – compresie pe laringe – evaluarea
corzilor vocale;
Hipertiroidismul
Clasificare
Boala Basedow-Graves
*Este o forma autoimuna de hipertiroidie, care asociaza manif clinice legate de excesul de hh
tiroidieni, uneori sdr exoftalmic (nu e obligatoriu), gusa de diferite marimi (este recenta, apare
legat de manif de hipertiroidie si e difuza = nu este de obicei cu noduli; exista si b.Graves cu
noduli); Poate sa mai asocieze si mai rar mixedem pretibial;
*Fiind boala autoimuna poate asocia alte boli autoimune; in anamneza -se intreaba despre boli
autoimune;
*De ce apare?
- in primul rand exista o predispozitie genetica pt boli autoimune;
- La anamneza – daca pac a mai avut alte boli autoimune sau daca cineva din familie a mai avut
boli autoimune sau alte tipuri de boli tiroidiene; daca a fost operat se intreaba daca a facut
tratament sau nu inainte de operatie;niciodata in B.Graves nu se face interventie chir inainte
de un tratament pt a se echilibra pacientul, se face minim 6 luni;
Manifestari clinice
o Semnele si simpt de hipertiroidism
o Gusa
o Oftalmopatie
o Mixedem pretibial
o Acropatie tiroidiana – ff rara
o Manif clinice ale altor afectiuni autoimune asociate
- Semne si simptome legate de efectele hh tiroidieni pe cord, daca este netratat pac are –
tahicardie sinusala + flutter, fibrilatie, insuficienta cardiaca cu sufluri;
o Ex clinic – pulsul/AV nu este peste 90 sau 100 – il intrebam ce medicamente ia?
- Alta manif f frecventa – manifestari digestive – clasic apetit crescut (exceptie pot face
varstnicii, au un apetit diminuat), mananca dar scad in greutate – scadere ponderala in
timp scurt – f sugestiv pt tireotoxicoza (poate exista exceptie – pers f tinere – apetit crescut +
crestere in greutate); Tranzitul intestinal poate fi mai accelerat ca inainte (intrebam fata de
cum avea tranzitul inainte, cum e acum),poate ajunge si la 20 de scaune pe zi;
- Reflexe vii;
Sdr exoftalmic – oftalmopatie Graves (poate fi intalnita si la pac cu mixedem, dar cel mai frecv
e cu forma de boala Graves)
o Tot o afectiune autoimuna, dar se asociaza cu disfunctia tiroidiana;
o Apar modificari la niv mm extrinseci ai GO – apare infiltrare cu MPZ, apa, macrofage –
face ca mm sa fie mai umflati + fct mm sa fie afectata;cand unul din muschi e afectat nu se mai
face motilitatea ok si sunt niste semne pe care le cautam (banuim diplopie); infiltrarea mai poate
fi retrobulbara, unde exista grasime si GO protruzioneaza si se vad f bine sclerele (in mod N nu
se vede decat irisul de la aceeasi inaltime);
o Factori de risc:
Fumat
Sex feminin
Radioiodoterapia
*dg dif al unui sdr exoftalmic, mai ales a celui unilateral, este o tumora;
Sinteza:
-Manif de tireotoxicoza – exces de hh tiroidieni.
-Gusa – datorata TRAb-urilor care determina pe langa sinteza crescuta de hh tiroidieni si
cresterea tiroidei;
-Exoftalmia apare prin Ac ,Ag = rec de TSH si prin infiltrarea mm si tes retroorbital.
-Se pot asocia toate cele 3 tipuri de manifestari sau poate fi doar tireotoxicoza.
Antitiroidiene de sinteza:
- Derivati de tiouree – nu se mai fol – MTU (metiltiouracil), PTU (propiltiouracil) (este
indicat in momentul de fata numai la femeia gravida cu b Graves, in primul trimestru de
sarcina!; absolut CI la copii cu orice forma de tireotoxicoza – pt ca pot det insuf hepatica
fulminanta – transplant hepatic de urgenta)
- Derivati de imidazol – se folosesc in mom de fata:
TIROZOL
CARBIMAZOL
METIMAZOL
TIAMAZOL
!!!Principiile tratamentului:
o Blocheaza etape ale sintezei hh tiroidieni – captarea iodului, organificarea iodului si
cuplarea;
o PTU poate bloca conversia periferica a T4 in T3, ceea ce derivatii de imidazol nu fac;
o Se incepe intotdeauna cu o doza mare, ce variaza intre 30 si 20 mg pe zi;
o Aceasta doza mare este tinuta max 1 luna – 6 sapt;
o Apoi obligatoriu tb sa fie scazuta si se face titrand, nu scad brusc – 30 – 20 – 15 – 10;
o Ajung la o doza de intretinere = intre 10 si 5 mg pe zi;
o Echilibrez repede – in 2-3 luni de zile, dar nu vindec;
o Daca intrerup tratamentul dupa ce pac este echilibrat – recadere cu certitudine;
Ca sa evit acest lucru, tratament cel putin 1 an si jumatate
o Boala se poate rezolva numai pe tratament – 1 an si jumatate, 2 ani – intrerup tratam –
adica nu mai are gusa;
o 20-30 % din totalul pac cu b Graves pot fi vindecati numai pe tratament, vindecarea este
pt cei cu gusa mica, maxim gusa medie;
Prognostic bun pentru obtinerea remisiunii: Gusi mici; Boala controlata cu doze mici de ATS;
TRAb nedetectabili;
*dupa echilibrare; se poate merge pe o terapie radicala; in special la pac care asociaza afectare
cardiovasculara, DZ, la pacienti cu gusa mare,voluminoasa, la F tinere care nu au inca copii,dupa
tratament radical poate ramane insarcinata ;
*B.Graves nu e o contraindicatie pt sarcina;
2.Radioiodoterapie
3.Chirurgical
o Tiroidectomie subtotala larga – se lasa doar o lama mica de tesut tiroidian , pt a scadea
recidivele;
o Tratament hh substitutiv – evaluare la 1 luna si jumatate
o Preoperator – solutie lugol – intareste tiroida, ca altfel este destul de friabila;
o Posibile complicatii
Hipoparatiroidism, daca chirurgul scoate si paratiroidele – postoperator – hipocalcemie –
crampe musculare, mana de mamos, convulsii , senzatie de constrictie, nu poate respira – rar le
scot pe toate 4
Pareza de nv recurent
Tratamentul oftalmopatiei
- Radioterapie locala
Adenomul Plummer
= forma de tireotoxicoza determinata de un adenom (adica un nodul) cu secretie autonoma
-Hipetiroidia este det de nodulul cald, dar nu toti nodulii calzi determina hipertiroidism!
*Noduli mari, daca e de 1 cm nu ma gandesc ca e autonom, daca e peste 3 cm si sunt manifestari
de tireotoxicoza – clar e toxic sau Plummer sau autonom;
Patogenie – mutatie activatoare a rec pt TSH la niv celulelor care form nodulul autonom;