Modul: Medicină internă și nursing specific

Afectiunile aparatului cardiovascular

Endocarditele

= inflamația endocardului cu apariția pe suprafața sa a unor mici veruci

care pot creste până la stadiul de vegetații, care se pot ulcera sau
perfora iar cicatrizarea lor produce de multe ori deformare gravă
valvulară.

Endocardite
1. neinfecțioase (nemicrobiene)
2. infecțioase (microbiene)

Endocardita din reumatismul acut - Cea mai importantă formă

nemicrobiană, desi apare consecutiv infecției faringiene cu streptococ
hemolytic. Organizarea depozitelor fibrinoase, transformarea lor în țesut
conjunctiv dă de cele mai multe ori leziuni valvulare .

Endocardita verucoasa atipica Libman-Sacks se poate întâlnii la

unii bolnavi cu lupus eritematos (mici excrescente roz-albicioase de 1-
4mm răspândite pe suprafata valvelor atrio-ventriculare, coardele
tendinoase, endocardul parietal, cu zone de necroză fibrinoidă)

Endocardita trombotică (casectică, marantică) apare în stări

preagonale si poate fi cauza unor embolii .
 Endocardite infectioase
• Infectarea endocardului ( de multe ori lezat anterior) => ulcerații
voluminoase acoperite de depozite de fibrină (endocardite
ulcerovegetante)
• Pot fi acute sau subacute

Endocardita bacteriană acută – complicație a unei septicemii,

apare ca o zona extinsă de necroză cu ulcerații și supurații, perforații,
rupturi. Microscopic, depozitele fibrino-leucocitare polipoide acoperă
ulcerațiile. Azi e relativ rară.

Endocardita bacteriană subacută sau lentă (boala Jacoud-

Osler)
O problemă actuală de patologie datorită etiologiei care este cu
germeni de o virulență redusă (streptococi viridans, stafilococi aurii,
pneumococi, bacili coli, ciuperci) care se însamantează pe endocard de
multe ori intr-un context de imunodeficiență (tulb. De imunitate,
transplant, SIDA, diabet, alcoolism)
Este favorizată de preexistența unori leziuni reumatismale. Sunt
interesate mai ales valva mitrală si cea aortica ducand la insuficiența lor.
Valvele lezate se pot vindeca dar rămân cu sechele (zone de calcifiere,
fibroze, perforații). Boala poate maligniza prin embolie septică cu
interesarea altor organe ca splina, rinichiul, ficat, creier. Supraviețuirea la
5 ani e de 50-90% cu apariția de infarte sau abcese .
Miocarditele

= inflamații ale miocardului datorate :

• infecției cu virusuri, bacterii, paraziți
• reacții imunoalergice

Sunt mai frecvente la copiii mici , gravide , imunodeprimati

• 10% dintre insuficiențele cardiace fără cauză evidentă sunt
datorate miocarditelor

Miocarditele seroase:

Etiologie

• Virală: Coxsackie A și B, ECHO, v. gripale, v. urlian, rujeola,

poliomielita. Inima e uneori ușor marită în volum
• Autoimuna: sindromul post infarct Dressler (la câteva săptămâni
dupa infarct), intervenții chirurgicale pe cord.
•
Aceste miocardite interstițiale au o evoluție de obicei benignă. În
boli ca difteria, febra tifoidă, tifosul exantematic, forme grave de
pneumonie modificarile distrofice ale fibrelor cardiace sunt mai
importante si mai extinse, uneori cu necroza (=> miocardita
parenchimatoasa)
Miocardita Fiedler e o forma rară de boală inflatorie a miocardului,
cu apariția unor focare galbui-cenusii, trombi parietali în cavități,
inflamatie interstitiala difuza, necroza fibrelor miocardice. Poate evolua
rapid spre insuficiență cardiacă și deces
 Miocarditele supurate sunt rare și pot să apară ca o complicație a
septicemiilor sau prin vecinatate cu focare bacteriene greu de stăpânit.
Pot forma abcese ce se pot complica cu pericardite purulente , sau se
pot deschide la suprafața epicardului formând ulcere acute ale inimii.

Miocardite cronice

Miocardita reumatismală apare mai frecvent la copii și tineri în

cursul crizelor de reumatism. Se evidențiaza microscopic nodulii Aschoff.
Poate duce spre scleroza cardiacă, insuficiență cardiacă sau chiar
moarte subita. Reumatismul cronic interesează mai rar miocardul, în
raport direct cu intensitatea leziunilor articulare. Poate da tulburări de
ritm.
Miocardita sifilitică apare în sifilisul congenital sau în forma
terțiară a bolii cu apariția unor mici gome, sau îmbracă o formă difuză.
Miocardita tuberculoasă, în sarcoidoză, bruceloză, miocardite
micotice, în toxoplasmoză, trichinoză, chisturi hidatice.
Eventualele leziuni ale fibrelor miocardice, înlocuite de tesut
conjunctiv fibros, pot determina aparitia sclerozei cardiace si deci a
insuficieței cardiace .

Pericarditele

Inflamațiile pericardice survin în urma unor procese inflamatorii de

vecinatate, în cadrul unor boli generalizate, mai rar primitive și care au
etiologie infecțioasă și neinfectioasă.
Forme :
• Pericardita seroasă (virală, deseori fără tulburari)
• Pericardita fibrinoasă și sero-fibrinoasă e cea mai frecventă
formă ce dă depunerea unor depozite de fibrina, albe-cenusii. Apare în
pancardita reumatismală, IM, sindrom dressler, , după radioterapie,
traumatisme, interventii chir. Daca exudatul este redus apare frecatura
pericardica.
• Pericardita purulentă - infecție pe cale limfatică sau hematogenă
cu germeni din pneumonii, empiem pleural, mediastinită.
• Pericardita hemoragică - exudat hemoragic dat de forme grave
de gripă, tumori, tuberculoză
• Pericardita cazeoasă - limfadenite tuberculoase traheo-bronsice,
micoza
• Pericardite cronice = sechele ale celor exudative in urma
rezorbtiei incomplete a exudatului și transformării în țesut fibros
• Hidropericardul este acumularea de lichid seros, gălbui până la
500ml. Este un transudat care nu conține celule inflamatorii si e sărac în
proteine. Poate da iritație mecanică. Apare în edeme generalizate, boli
renale, hipoproteinemie
• Hemopericardul = hemoragie in sacul pericardic - plăgi, infarct,
anevrism de aorta, puncții cardiace. Acumularea a 200-300 ml poate
duce la tamponament cardiac prin coagularea acestuia si compresia
consecutiva a inimii, oprindu-i activitatea.
Bolile congenitale ale inimii

Definiţie
Bolile congenitale ale inimii sau cardiopatiile congenitale
sunt anomalii ale inimii ori ale marilor vase, apărute în timpul vieţii
intrauterine. Survin între a cincea şi a opta săptămână de viaţă
embrionară, când atriile şi ventriculii sunt separate în două jumătăţi
printr-un sept.
In etiologia lor intervin factori ereditari şi externi de mediu, dintre care
cei mai frecvenţi sunt virozele, înseosebi rubeola, varicela, gripa,
medicamentele teratogene şi iradierea mamei, în primele luni de
sarcină.
Cea mai simplă clasificare împarte cardiopatiile congenitale în
cianogene, în care domină cianoza, şi necianogene.

1. Cardiopatiile congenitale necianogene

1.Coarctaţia aortei constă în strâmtarea (stenoza) porţiunii terminale a

cârjei aortice, aproape de locul unde ia naştere artera subclavie stângă.
Boala se manifestă prin hiper-pulsatilitate şi hipertensiune arterială la
membrele toracice, circulaţie colaterală inter-costală, cu erodarea
marginilor inferioare ale coastelor, vizibilă radiologie, şi prin micşorarea
sau absenţa pulsaţiilor arterelor femurale. La nivelul cordului se aude un
suflu sistolic, care se percepe şi pe faţa posterioară a toracelui, între
omoplaţi. Tratamentul este numai chirugical.

2.Stenoza aortică şi stenoza pulmonară prezintă tablouri clinice

asemănătoare formelor dobândite, manifestările clinice fiind în funcţie de
gradul stenozei. Tratamentul este chirugical.
3. Persistenţa canalului arterial este o anomalie congenitală constând în
persistenţa acestui canal, care la făt leagă artera pulmonară cu aorta. Se
manifestă printr-un suflu continuu sistolic-diastolic cu întărire sistolică, cu
intensitate maximă în spaţiile al II-lea -III-lea intercostale stângi, însoţit
de freamăt, şi prin semne periferice care sugerează insuficienţă aortică:
puls amplu, tensiunea arterială divergentă. Tratamemtul este chirurgical.

4.Defectul septal ventricular constă în persistenţa după naştere a unei

comunicări inter-ventriculare, aproape totdeauna în partea superioară a
septului interventricular. Se manifestă printr-un suflu sistolic intens
parasternal stâng în spaţiul al III-lea sau al IV-lea, iradiind în toate
direcţiile. Este însoţit de un freamăt sistolic, iar la examenul radiologie -
în caz de comunicare largă - se constată mărirea inimii şi intensificarea
circulaţiei pulmonare.

5.Defectul septal atrial este persistenţa după naştere a comunicării

interatriale. Boala este de obicei bine suportată, iar diagnosticul se
bazează pe existenţa unui suflu sistolic slab în cel de al III-lea spaţiu
intercostal stâng. Tratamentul este chirurgical.

2. Cardipatiile congenitale cianogene

Simptomul principal al acestui grup de boli este cianoza, care se

datoreşte pătrunderii sângelui venos din inima dreaptă în inima stângă.
Pentru a se produce acest fenomen este necesar ca presiunile din inima
dreaptă să fie mai mari decât acelea din inima stângă şi să existe o
comunicare între cavităţile drepte şi stângi.
1.Tetralogia Fallot este o cardiopatie congenitală, caracterizată prin
stenoză pulmonară, comunicare interventriculară, aorta situată în
dreapta şi hipertrofia ventriculară dreaptă. Tabloul clinic este dominat de
cianoză generală, mai evidentă la extremităţi, accentuată la efort.
Cianoza apare de la naştere şi progresează cu vârsta. Bolnavii prezintă
dispnee la cele mai mici eforturi, la plâns, la frig şi chiar în repaus.
Adeseori, copiii iau spontan poziţia pe vine care le îmbunătăţeşte
circulaţia cerebrală. Se mai constată hipocratism digital şi suflu sistolic în
spaţiul al Ill-lea intercostal stâng. Radiologia şi cateterismul precizează
diagnosticul. Prognosticul este sever, durata medie de viaţă fiind scurtă.
Tratamentul este chirurgical.

2.Trilogia Fallot este o anomalie care asociază o stenoză a arterei

pulmonare la o comunicare mteratrială şi o hipertrofie ventriculară
dreaptă. Simptomele sunt asemănătoare tetralogiei, dar mai moderate.
Tratamentul este chirurgical.

Tulburarile ritmului cardiac (aritmiile)

Ritmul cardiac se află sub dependenţa a două sisteme reglatoare:

- unul extracardiac (sistemul simpatic şi parasimpatic);
- altul intracardiac (ţesutul specific). În mod normal, impulsul sinuzal care
activează atriile şi ventriculii ia naştere în nodului sinuzal (Keith şi Flak),
care emite stimuli cu o frecvenţă de 60 - 80/min. Nodului sinuzal imprimă
inimii ritmul său, pentru că emite stimulii cu cea mai ridicată frecvenţă,
dar şi celelalte zone ale ţesutului specific pot emite stimuli. Nodulul atrio-
ventricular produce ritmul numit nodal, iar fasciculul His, ritmul
idioventricular. Toate aceste ritmuri cu origine extrasinuzală sunt numite
ritmuri ectopice (heterotope). Tulburările de ritm se clasifică în tulburări în
formarea stimulilor şi tulburări în conducerea stimulului. Tulburările în
formarea stimulilor sunt tahicardiile şi bradicardiile sinuzale şi ritmurile
ectopice sau extrasinuzale (extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter,
fibrilaţie atrială). Tulburările în conducerea stimulilor se numesc blocuri.
Diagnosticul tulburărilor de ritm se poate pune uneori clinic, alteori este
necesar un examen electrocardiologic.

Tulburari in conducerea stimulilor

În mod curent se numesc blocuri şi se datoresc întreruperii sau

încetinirii conducerii undei de excitaţie (stimulului). După locul
obstacolului, există blocuri sino-atriale (nodul sinuzal), blocuri atrio-
ventriculare (nodul Aschoff-Tawara) şi blocuri de ramură (obstacol) pe
una din ramuri).
Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decât
electrocardiografiec şi se traduce prin lipsa din când în când a unei
sistole complete, pauza care rezultă fiind exact dublul unui ciclu cardiac
normal. Apar rar şi este de obicei benign. Uneori poate produce sincope
sau crize Adams-Stokes.
In aceste cazuri se administrează Atropină o,5-l mg, i.'v, repetat la
nevoie la 6 ore, Efedrină 50 mg, s.c, i.m., repetat la 6 ore, Izoproterenol
(Aludrin, Bronhodilatin).
Blocul de ramură este o tulburare de obicei gravă, întâlnindu-se rar
la indivizi sănătoşi, în general apare în caz de cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială, valvulopatii aortice, stenoză mitrală, cardită
reumatică etc.
Diagnosticul se precizează pe baza electrocardiografie.
 Blocul atrio-ventricular (blocul A-V) este o tulburare de conducere
relativ frecventă, caracterizată prin întârzierea sau absenţa răspunsului
ventricular la stimulul atrial. Forma cea mai simplă este blocul A-V
incomplet, de gradul I, care constă în întârzierea conducerii atrio-
ventriculare.
Pe electrocardiogramă se notează prelungirea intervalului P-R.
Apariţia sa în cursul reumatismului articular acut semnifică atingerea
miocardică.
In formele mai avansate - apare blocul A-V de gradul al II-lea -
numai unul din doi, trei sau patru stimuli atriali ajung la ventriculi. Ritmul
cardiac este lent (35 - 40/min.), dar simptomele funcţionale lipsesc.
Când blocul de gradul al II-lea este instabil, în perioada de trecere
către blocul complet pot apărea ameţeli sau sincope.
Cea mai gravă formă este blocul A-V de gradul al III-lea, sau
complet, caracterizat prin întreruperea totală a transmiterii stimulilor de
la atrii la ventriculi.
Datorită acestui fapt intră în joc automatismul centrilor ventriculari,
care emit stimuli proprii cu o frecvenţă de 30 - 40/min.
Inima se găseşte sub influenţa a doi centri: un centru sinuzal,
pentru atrii şi un centru ventricular, pentru ventriculi. Blocul complet se
caracterizează clinic printr-o frecvenţă joasă, de cea 30/min., care nu se
modifică la efort, febră sau injectarea de Atropină.
Diagnosticul se precizează electrocardiografie. Simptomele
subiective lipsesc. Totuşi, la bolnavii cu bloc complet, oprirea inimii este
totdeauna posibilă, ea putând apărea fie în perioada de trecere de la
blocul A-V de gradul al II-lea la blocul complet, fie datorită ritmului prea
lent al blocului total, fie prin creşterea exagerată a tonusului vagal, fie la
trecerea de la ritm sinuzal la blocul total.
 Oprirea inimii poartă numele de sindrom Adams-Stokes, sindrom
care apare brusc, şi care este datorit ischemiei cerebrale, iar
manifestările depind de durata pauzei ventriculare (asistolă ventriculară).
Bolnavul îşi pierde brusc cunoştinţa, este palid, iar pulsul şi zgomotele
cardiace sunt absente. După câteva secunde se cianozează, iar
respiraţia devine zgomotoasă. Apoi apar convulsii generalizate cu
midriază. După 15 - 60 de secunde, bolnavul îşi revine brusc, obrajii
devin roşii, pulsul şi zgomotele inimii reapar.
Există şi o stare de rău sincopa, cu crize repetate. Sincopa
Adams-Stokes trebuie deosebită de criza epileptică (muşcarea limbii,
pierderea urinei), de lipotimii şi come, deoarece tratamentul este diferit.
Etiologia tulburărilor de conducere este variabilă: factori ischemici
(cardiopatie ischemică, I.M.), congenitali, inflamatori (endocardită
bacteriană, R.A.A., difterie, febră tifoidă), droguri (Digitală, Chinidină),
metabolici (hiperkaliemie) etc. Tratamentul etiologic se adresează
cauzei.