Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
II.EXAMINAREA PSIHIATRICA:
INTERVIUL PSIHIATRIC = Neprotocolar;
= Tacerea atenta – ca convinge bolnavul ca a fost ascultat;
= Relatia de incredere, empatie ( nu intimplator bolnavii
dezvaluie doar anumitor medici unele simptome!)
RESPIRATORII
Astmul
Boli cronice obstructive ale cailor respiratorii
Embolia pulmonara
MEDICAMENTE care pot provoca ANXIETATE
AMFETAMINE;
ANTICOLINERGICE;
ANTIHIPERTENSIVE ( Rezerpina );
TUBERCULOSTATICE;
CAFEINA;
DIGITALICE;
SIMPATOMIMETICE ( Efedrina);
LEVODOPA;
NEUROLEPTICE ( Akathisia);
BRONHODILATATOARE ( Salbutamol, Theophilina);
HORMONI TIROIDIENI;
ANTIINFLAMATORII NONSTEROIDE;
INHIBITORI SELECTIVI AI RECAPTARII SEROTONINEI.
NEUROCHIMIA ANXIETATII
GABA : Agentii care scad GABA cresc anxietatea. Cei care potenteaza sau au
actiune similara cu GABA reduc anxietatea.
SEROTONINA are nivel mai redus in lcr.la cei cu tulburare anxioasa.
BUSPIRONA este un agonist partial al serotoninei = tratament eficient al anx.
NORADRENALINA: receptorul noradrenercic presinaptic alfa 2 – implicat in
anxietate; receptorul postsinaptic beta – mediaza simptomele autonomice din anxietate.
TULBURAREA DE PANICA
Se caracterizeaza prin atacuri de panica spontane .Se poate asocia cu
agorafobia.
CRITERII DE DIAGNOSTIC:
a. Atacuri de panica recurente, neasteptate; cel putin unul dintre atacuri a fost a
fost urmat timp de minimum o luna de preocuparea pentru revenirea atacului, de
ingrijorarea fata de consecintele sale, de o modificare semnificativa a comportamentului.
b. Atacurile nu se pot explica printr-o alta tulburare mintala.
TULBURAREA DE PANICA
SIMPTOME ASOCIATE:
Anxietatea anticipatorie;
Hipocondria ( convingerea ca sufera de o boala serioasa, nediagnosticata);
Demoralizarea ( mai ales in tulb. de panica cu agorafobie).
TULBURAREA DE PANICA
COMORBIDITATI:
SOMATICE:
= Boli cardiovasculare = Boli respiratorii = Boli gastrointestinale= Afectiuni vestibulare.
• PSIHIATRICE:
= Agorafobia; = Alte tulburari anxioase (Fobia sociala, tulburarea anxioasa generalizata,
tulburarea obsesiv-compulsiva, tulburarea de stres posttraumatic); = Dependenta cronica
alcoolica
CRITERII DE DIAGNOSTIC:
DSM-IV
A. Un istoric de numeroase acuze somatice, incepand inainte de 30 ani, se
manifesta cativa ani, determina alterarea vietii sociale.
B. Fiecare din urmatoarele criterii, simptomele pot apare in orice moment:
patru simpt. algice ( cu 4 localizari: cap, abdomen, articulatii, extremitati, torace,
etc.);
doua simptome gastrointestinale ( altele decat durere: grata, balonare,
varsaturi,diaree)
un simptom sexual ( altul decat durerea: disfuctie erectila sau ejaculatorie, tulb. de
ciclu, indiferenta sexuala);
un simptom pseudoneurologic ( tulb. de echilibru, coordonare, paralizii localizate,
senz. de nod in gat, dificultati in deglutitie, afonie, retentie urinara, cecitate,
convulsii,etc.)
CRITERII DE DIAGNOSTIC: PSIHIATRIA CLASICA
I. SIMPTOME PAROXISTICE
1. Criza majora histerica ! Diferentiere de Criza epileptica Grand Mal.
2. Paroxisme neurologice: Motorii (pareze, paralizii, miscari anormale, spasme,
contracturi); Astazia-Abazia; Tulb. senzitive ( anestezii, hiperestezii, parestezii); Tulb.
senzoriale( cecitate, surditate, afonie); Algii.
3. Paroxisme viscero-vegetative si trofice (Angor, Tuse, Ticuri respiratorii,
Spasme faringiene, laringiene),
4. Paroxisme psihiatrice: Confuzii, Stari onirice, Stupoare,Stari
maniacale/depresive.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Epilepsia.
Spasmofilia.
Sincope.
Boli neurologice.
Simulatia.
Schizofrenia.
Tulburarea de personalitate histrionica
TULBURAREA DE CONVERSIE
Caracterizata prin prezenta unui sau mai multor simptome neurologice care nu pot
fi explicate printr-0 tulburare neurologica cunoscuta ( paralizii, orbire, parestezii).
Termenul a fost introdus de S.FREUD care a presupus ca simpt.de conversie
reflecta conflicte inconstiente.
La dezvoltarea conceptului au contribuit: BRIQUET, J.M.CHARCOT.
Factorul psihologic ( initierea sau exacerbarea simptomelor este precedata de
conflicte sau alti stresori).
HIPOCONDRIA
Rezulta din interpretarea nerealista sau inadecvata a simptomelor fizice sau a senzatiilor.
CRITERII DE DIAGNOSTIC ( DSM-IV):
A. Preocuparea de teama de a avea o boala serioasa, bazandu-se pe proasta
interpretarea a simptomelor corporale.
B. Preocuparea persista in ciuda asigurarilor si evaluarilor medicale.
C. Preocuparea nu este de intensitate deliranta.
D. Preocuparea determina alterarea functionarii sociale, etc.
E, Durata tulburarii : cel putin 6 luni.
*Rezistenta la tratament!
TULBURARILE DISOCIATIVE.
Caracterizate de perturbarea constiintei, memoriei, identitatii sau perceptiei
mediului.
Disocierea este o aparare impotriva traumelor care ajuta persoana sa se
indeparteze de trauma; ea intirzie travaliul psihologic necesar pentru depasirea traumei.
Tipuri (DSM-IV): = Amnezia disociativa;
= Fuga disociativa;
= Tulb. disociativa a identitatii; = Tulburarea de depersonalizare.
AMNEZIA DISOCIATIVA
III.
Diagnostic diferential:
Tulburarea de personalitate paranoida .
Tulburarea de personalitate schizoida ( nu are excentricitati).
Tulburarea de personalitate borderline ( instabilitate emotionala, afecte intense,
impulsivitate).
Schizofrenia.[ markeri biologici comuni].
IN EVOLUTIE: = schizofrenie;
= suicid ( ¬10%).
IV.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
Tulburarile de personalitate consecutive dependentei la toxice.
Retardarea mintala.
Psihoze.
Tulburarea de personalitate borderline, narcisica.
Tulburari organice de personalitate.
COMPLICATII: = moartea violenta; = abuzul de substante; = suicidul; =probleme legale,
financiare.
IV.EFECTE COMPORTAMENTALE:
==Deprimare; ==Somnolenta; ==Scaderea activitatii neuronale. ===Sedare;
anxioliza.
== Toleranta incrucisata si dependenta incrucisata cu benzodiazepinele,
barbituricele, carbamatii.
In functie de concentratia sanguina ( dar si de gradul de toleranta) produce: tulb.
de gindire, judecata, activitate motorie voluntara, control emotional, tulb. de constiinta
pana la coma.
Tulb. de somn: scaderea somnului REM si a somnului profund (stadiul IV) si
cresterea numarului de fragmente de somn cu treziri numeroase si prelungite.
V.EFECTE FIZICE:
HEPATICE:Hepatita, ciroza.
NEUROLOGICE;Polineuropatia toxica.
GASTROINTESTINALE: Pancreatita, ulcerul,esofagita, neoplasme.
CARDIOVASCULARE: HTA, Tulburari de ritm cardiac, cresterea riscului pentri
infarctul miocardic si accidente vasculare cerebrale.
NEUROCUTANATE: Acropatia ulceromutilanta nefamiliala Bureau-Barriere.
METABOLICE: Hipoglicemia.
SEXUALE: (alcoolul determina atrofii testiculare si tulburari erectile).
ETIOPATOGENIA ALCOOLISMULUI
I. FACTORI SOCIOCULTURALI: obiceiuri, traditii, statut socio-economic,
nivel de instruire.
II. FACTORI GENETICI:Argumente:
Riscul alcoolismului mai mare de 4 ori la rudele apropiate ale alcoolismului;
Gemenii - risc crescut fata de frati;
Studii de adoptie: copiii alcoolicilor adoptati de familii fara risc prezinta un risc
de 4 ori mai mare pentru alcoolism.
Asocierea familiala cea mai evidenta = tata dependent / fiu dependent.
ETIOPATOGENIA ALCOOLISMULUI
III.FACTORI BIOCHIMICI:
Receptorii dopaminici tip 2 ( D2) - in tulb. inascute legate alcool. Receptorii D2 -
legati de Alela A1.
GABA scazut in alcoolism; ==scaderea tolerantei si efectelor depresoare ale
alcolului. Alcoolul determina stimularea raspunsului GABA.
SEROTONINA scazuta.
OPIOIDE ENDOGENE intervin in aparitia dependentei / tolerantei fata de
alcool; Enkefalinele = rol in aparitia crizelor comitiale..
IV. PERSONALITATEA:
= Tulburarea de personalitate instabil-emotionala, schizoida, evitanta,
dependenta. antisociala.
Nedezvoltata: intarzierea mintala usoara.
Ttulburari organice de personalitate.
MECANISME intervenind in AUTOINTRETINEREA ALCOOLIZARII
DEPENDENTA CRONICA ALCOOLICA
HABITUSUL ALCOOLICULUI ( datorat hipoxiei cerebrale prin carenta
tiaminica).
TULBURARI PSIHICE: Afectivitate, Intelect ( restringerea sferei ideative),
caracter === degradare sociala.
TULBURARILE FIZICE.
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
Nevoia utilizarii zilnice a unor mari cantitati de alcool pentru o functionare
adecvata - la care se adauga comportamente cum sunt:
Inabilitatea de a opri consumul;
Eforturi repetate de a controla sau reduce cantitatea consumata.
Persistenta intoxicatiei alcoolice 1-2 zile (chefuri).
Perioade amnestice pentru evenimente petrecute in timpul betiilor ( blackouts).
Continuarea consumului in ciuda tulburarilor fizice serioase.
AFECTAREA FUNCTIONARII SOCIALE, OCUPATIONALE
TRATAMENTUL DEPENDENTEI ALCOOLICE CRONICE
I. TRATAMENTUL DE SEVRAJ.
II. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC DE DURATA: Disulfiram;
Acamprosate ( afecteaza sist. GABA ajutand abstinenta); Naltrexona ( scade dorinta de
alcool prin blocarea eliberarii de opioizi endogeni ).
III. ABSTINENTA SE RECOMANDA PE INTREAGA VIATA!.
IV. INTERVENTII PSIHOSOCIALE.
V. ALCOOLICII ANONIMI.
INTOXICATIA ALCOOLICA ACUTA
Consum de bauturi alcoolice urmat de:
Comportament maladaptativ sau modificari psihologice ( comportament sexual
neadecvat sau agresivitate, labilitate emotionala,afectarea judecatii, a functionarii
ocupationale sau sociale).
Unul sau mai multe din urmatoarele semne:
vorbire neclara; mers nesigur;
necoordonare; afectarea atentiei si memoriei;
nistagmus; stupor sau coma.
INTOXICATIA ALCOOLICA IDIOSINCRAZICA ( Betia patologica).
Entitate controversata.
Aparitia de simptome severe dupa consumul unei cantitati mici de alcool ( care in
mod obisnuit nu produc intoxicatii):
Confuzie, dezorientare, iluzii si halucinatii tranzitorii vizuale, delire
tranzitorii. Impulsivitate, agresivitate, suicid.
Dureaza cateva ore.
Amnezie consecutiva.
Leziuni cerebrale predispozante.
Problema medico-legala psihiatrica.
SEVRAJUL ALCOOLIC NECOMPLICAT
Debut: la cateva zile dupa sistarea sau reducerea semnificativa a consumului de
alcool la un dependent.
Clinic: tremuraturi ( maini, generalizate), transpiratii, tahicardie, insomnii,
greturi, varsaturi, iluzii sau halucinatii tranzitorii,anxietate, agitatie
psihomotorie,crize convulsivante.
SEVRAJUL CU CRIZE CONVULSIVANTE
Crize comitiale tip Grand Mal care apar la 12 - 24 ore dupa intreruperea sau
reducerea substantiala a cantitatii de alcool consumat.
Deseori - repetate crize sau status epilepticus.
TRATAMENT: Benzodiazepine ( controleaza crizele, tulb. vegetative,
deliriumul, anxietatea. Carbamazepina, Tiamina.
SEVRAJUL CU DELIRIUM (DELIRIUM TREMENS)
URGENTA PSIHIATRICA!
CLINIC: = DELIRIUM ( tulburari de constiinta, afectarea functiilor cognitive); =
TULBURARI VEGETATIVE ( transpiratii, tahicardie, febra, tremor, anxietate,
insomniii); = HALUCINATII (vizuale frecvent zoopsice, tactile, olfactive),=
DELIRURI ( frecvent paranoide), = AGITATIE PSIHOMOTORIE .
CIRCUMSTANTE DE APARITIE.
FACTORI FAVORIZANTI.
TRATAMENT: Prevenirea!!
Supraveghere permanenta, monitorizarea functiilor vitale.
Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice si tratamentul afectiunilor
concomitente.
Benzodiazepine ( i.v. sau i.m.daca nu este posibila administrarea orala).
Tiamina ( 100 - 300 mg./zi).
Magneziu ( mai ales la bolnavii cu crize comitiale).
Carbamazepina.
INTERMEDIARE: Amfetamine,
Hipnotice nebarbiturice.
< factorul psihic + farmacologic.
ETIOPATOGENIA TOXICOMANIILOR
A. FACTORUL PERSONAL: = Genetic; = Varsta; = Sexul ( fem.>);
Personalitatea; = Srarea de sanatate a organismului.
B. FACTORUL FARMACOLOGIC: = Proprietatile drogului.
C. FACTORII SOCIOCULTURALI + Riscul profesional.
DRUMUL TOXICOMANULUI
DEBUTUL = = = retroactiv
POARTA DE INTRARE : Durere, Placere, Curiozitate, Imitatie;
EFECTE:
CRESTEREA PRAGULUI SENSIBILITATII DUREROASE;
VAGOTONIE: * Mioza, * Bradicardie, * Hipersalivatie, * Deprimarea centrilor
respiratori.
EUTIMIE; AMNEZIA EXPERIENTELOR AFECTIVE NEGATIVE.
POZITIVAREA RELATIILOR CU AMBIANTA.
OBISNUINTA se realizeaza in luni; TOLERANTA permite folosirea unor doze de 100
- 300 ori > fata de doza letala.
INTOXICATIA SI SEVRAJUL LA OPIOIDE
INTOXICATIA: = Somnolenta; = Vorbire ebrioasa; = Afectarea atentiei si
memoriei; = Analgezie; = Anorexie;
SEVRAJUL: = Dorinta imperioasa de drog; = Greata, varsaturi; = Mialgii;
Hiperlacrimatie, rinoree; = Midriaza; = Piloerectie; = Transpiratii; = Diaree; = Febra; =
Insomnii.
TRATAMENT IN INTOXICATIE, SUPRADOZAJ SI DEPENDENTA
Sustinerea functiilor vitale.
NALOXON i.v. 0,8 mg.( se repeta doza in cazul lipsei de raspuns la aprox. 4 ore
pana la disparitia opioidului din organism ( ex.pentru metadona: 3 zile).
Dezintoxicarea: METADONA ( se incepe admninistrarea in sevraj - 20-80 mg./zi
doza unica, se continua pe termen lung. Pericolul: DEPENDENTA. CLONIDINA
( diminua greata, varsaturile, diareea din sevraj; este agonist al receptorilor adrenergici
a2.) BARBITURICE. BENZODIAZEPINE.
Comunitatile terapeutice ( programe care pun accentul pe abstinenta si pe terapia
de grup intr-un mediu structurat).
IN SUPRADOZAJ: = NALTREXON ( Antagonist cu actiune de 72 ore) +
NALOXON ( antagonist opiaceu).
COCAINA
Arbustul COCA: Peru, Columbia, Bolivia, Argentina.
INTOXICATIA ACUTA:
Faza euforica;
Faza confuziva;
Faza de somnolenta.
INTOXICATIA CRONICA:
- Tulburari senzitiv-senzoriale;
- Tremor;
-Hipertensiune arteriala, tahicardie;
- Convulsii;
- Hipobulie, apatie.
- Deteriorare cognitiva.
DOZA = 1-6 gr./zi.
TRATAMENT: AGONISTI DOPAMINERGICI: Amantadina,Bromocriptina
CARBAMAZEPINA.
AMFETAMINE
BENZEDRINA Japonia, Suedia,
PERVITINA Franta.
MAXITON
ORTEDRINA
DOZA TERAPEUTICA: 5-10 mg./zi.
DEPENDENTA = 100-500 mg/zi pana la 5 gr./zi.
SEVRAJUL NU este unul clasic; Anxietate, Depresie, Somnolenta.
CONSUMUL CRONIC poate produce simptome schizofreniforme.
INTOXICATIA MODERATA: Inviorarea functiilor psihice, tahipsihie, cresterea
increderii in sine, a libidoului, anorexie, insomnii.
CANNABIS
PROVENIENTA: Canepa = CANNABIS SATIVA.
MARIJUANA = frunzele si varfurile tulpinilor uscate, rulate in tigarete.
HASISUL = exudatul rasinos, uscat care se prelinge din frunze.
EPIDEMIOLOGIE: substanta cea mai utilizata in lume ( a 4-a substanta
psihoactiva utilizata dupa alcool, nicotina, cofeina). Frecv.> sex M., varsta - 18-30 ani.
CANNABIS
EFECTE: = analgezic; = anticonvulsivant; = hipnotic; = euforizant.
INTOXICATIA: Exaltare, euforie, grandoare, sedare, senzatie de incetinire a
scurgerii timpului, afectarea judecatii, tulb. de perceptie; conjunctive injectate, cresterea
apetitului, tahicardie, uscaciunea gurii, modificarea perceperii culorilor.
Apare in: minute ( substanta fumata) sau ore ( substanta ingerata). Durata =
3-4 ore.
CANNABIS
DEPENDENTA: ESTE PSIHICA, nu fizica!
ABUZUL: Folosirea in antecedente de cannabis care duce la deteriorare clinica
manifestata prin una sau mai multe din urmatoarele: - incapacitatea indeplinirii
obligatiilor scolare, profesionale, etc.,- folosirea drogului in situatii care pot pune in
pericol integritatea fizica a persoanei, - comportamente antisociale, - utilizarea continua,
in ciuda cunoasterii consecintelor .
CANNABIS
tratamentul:
Abstinenta ( renuntarea la orice substanta psihotropa).
Simptomatice: anxiolitice, antidepresive, antipsihotice, hipnotice.
Construirea unui sistem de suport.
Psihoterapii:
Comportamental-cognitica;
Comportamentala;
Psihodinamica;
De grup;
BARBITURICE
DEPENDENTA - descrisa in 1930.
Apare in cateva luni dupa inceperea administrarii.Clinica:
Saracirea fondului mintal;
Tulburari de caracter ( impulsivitate);
Necoordonare motorie; dizartrie;
Hipersalivatie;
Obtuzie.
ABSTINENTA (SEVRAJUL): asemanatoare sevrajului alcoolic cu delirium si
convulsii.
SEDATIVE, HIPNOTICE, ANXIOLITICE.
Sunt medicamentele psihotrope cel mai frecvent prescrise.
Recomandate deseori de nepsihiatri, fara precizari referitoare la doza, durata
admninistrarii, pericolul dependentei = dependenta - boala iatrogena.
Benzodiazepine: Alprazolam, Clordiazepoxid, Clorazepat, Diazepam,
Oxazepam.
Tratamentul numai in conditii de spitalizare!
TULBURARILE AFECTIVE
ISTORIC:Homer; Hippocrate; Areteu.
1675: WILLIS - descrie Mania / Melancolia.
1854: A.J.FALRET descrie La Folie circulaire.
1882: KAHLBAUM descrie Ciclotimia.
1896: C.E.KRAEPELIN delimiteaza BOLILE MANIACO-DEPRESIVE
[ caracterizate prin * tulburarea afectiva, * evolutia dinspre manie spre depresie si
invers; * AHC pozitive.
1917: RIBAKOV descrie CICLOFRENIA.
SIGMUNG FREUD = Depresii psihogene;
= Depresii endogene.
I.C.D.10: = Episod maniacal;
= Tulburare afectiva bipolara;
= Episod depresiv;
= Tulburare depresiva recurenta ( cu episod actual usor, moderat cu/fara
simptome somatice, sever cu/fara simptome psihotice)
EPIDEMIOLOGIE:
Tulb. depresiva majora este cea mai comuna;prevalenta pe parcursul vietii =15%
( poate 25% la F); incidenta la pacientii in ambulator=10%, la cei internati=15%.
INCIDENTA = APARITIA DE CAZURI NOI DE IMBOLNAVIRE INTR-O
COLECTIVITATE INTR-O PERIOADA DE TIMP.
*PREVALENTA = FRECVENTA CAZURILOR DE IMBOLNAVIRE INTR-O
COLECTIVITATE.
Tulb bipolara tip I - prevalenta pe parcursul vietii = 1%.
Sexul : prevalenta tulb. depresive majore este > la F ( diferente hormonale,
efectele nasterii, stresori diferiti in functie de sex). Pentru tulb. bipolara tip I -
prevalenta egala la cele doua sexe.
Varsta: Debutul tulb. bipolare : varsta medie = 30 ani (5-6 ani si 50 ani). Debutul
tulb. depresive majore = 40 ani .
ETIOPATOGENIE
FACTORI EREDITARI: mai evident implicati in transmiterea tulb. bipolare tip
I decat a episodului depresiv major.
Studii familiale: rudele de gradul I ale celor cu tulb. bipolara tip I au un risc de 8 -
18 ori > de a face boala, si de 2 - 10 ori < de face tulb. depresiva majora. Persoanele cu
ambii parinti suferind de tulb. bipolara = 60% sanse de a face boala.
Studii pe gemeni: la monozigoti concordanta = 65%, la dizigoti = 14%.
TRANSMITERE: = Autosomala; = Legata de cromozomul X. S-au identificat mai
multe situsuri ( pentru ca tulb. bipolara implica mai multe defecte genetice).
HETEROGENITATE GENETICA (diferiti indivizi poseda anomalii genetice diferite care
determina simptome similare). COMPLEXITATE GENETICA ( simptomele pot fi
determinate de efectul combinat al mai multor defecte genetice).
GENE ASOCIATE CU TULB. BIPOLARA: Cromozomul X implicat in 1935 ( la
aprox. 33% cazuri). Legatura intre locusul 4p16 pe cromozomul 4p si tulb. bipolara (aici
se situeaza si genele receptorilor dopaminici D5 si alfa 2C adrenergici). Cromozomul 18;
12q23-q24; 16p; 21q22.3.
ETIOPATOGENIE
MECANISME BIOCHIMICE
ANOMALII ALE NEUROTRANSMITATORILOR:
IN MANIE: = reducerea functiei serotoninergice
= cresterea functiei DOPA si NADR.
IN DEPRESIE: = reducerea functiei serotoninergice, DOPA, NADR.
Interactiuni intre diferitele sisteme de neurotransmitatori!!
MANIA POSTTRAUMATICA;
MANIA MEDICAMENTOASA: amfetamine, corticosteroizi, tuberculostatice,
Levodopa)
MANIA IN BOLI ENDOCRINE.
PARALIZIA GENERALA PROGRESIVA.
CLINICA TULBURARILOR AFECTIVE
III.TULBURARILE DEPRESIVE:
A. TULBURAREA DEPRESIVA MAJORA = TULBURAREA AFECTIVA
UNIPOLARA . Frecventa mai mare - femei. Simptomele trebuie sa persiste cel putin 2
saptamani.
B. TULBURAREA DISTIMICA: ( Nevroza depresiva). Mai putin severa,
durata mai lunga, coexista deseori cu alte tulburari psihiatrice.
V. CICLOTIMIA
DIAGNOSTIC: = Bolnavul nu a intrunit niciodata criteriile de diagnostic pentru
Episod depresiv major si nici pentru Episod maniacal in primii doi ani ai tulburarii. =
Simptomele sunt mai mult sau mai putin constante timp de doi ani.
CRITERII: 1. Prezenta timp de doi ani a numeroase perioade cu simptome
hipomaniacale si numeroase perioade cu simptome depresive care nu intrunesc criteriile
pentru episod major. 2. Timp de doi ani nu a avut perioade asimptomatice mai lungi de 2
luni.
TRATAMENTUL DEPRESIILOR
IN CONDITII DE INTERNARE argumente: * Riscul tentativelor de suicid.
*Monitorizarea tratamentului - doze, corectarea efectelor secundare, sesizarea virajului
afectiv. * Cresterea compliantei pacientului.
I. TRATAMENT FARMACOLOGIC (antidepresive).
II. TRATAMENT ELECTROCONVULSIVANT.
III. TRATAMENT PSIHOTERAPIC.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL DEPRESIILOR
ANTIDEPRESIVELE: Alegerea tipului de preparat tine seama de mecanismele
biochimice in functie da care se deosebesc:
a.Depresii prin deficitul unui singur neuromediator ( NA,Serotonina=5-HT, DA,
Ach.,GABA).
b. Depresii mixte ( implica doua sau mai multe tipuri de neurotransmitatori).
IV.TIMOREGLATOARE:
SARURI DE LITIU;
CARBAMAZEPINA;
DERIVATII ACIDULUI VALPROIC (Orfiril, Depakine)
LAMOTRIGINA (Lamictal);
CLONAZEPAM (Rivotril).
EPIDEMIOLOGIE
PREVALENTA pe viata in SUA = 1-1,5%.
> 2,7 milioane schizofreni in America.
Boala afecteaza aprox. 1% din populatia globului.
CINE FACE SCHIZOFRENIE?
Varsta debutului ( a celui evident) = adolescenta, adult tanar.
Inteligenta bine dezvoltata.
Nici un grup social/cultural nu este scutit. Continutul delirelor - cultura
persoanei!
Factori socioeconomici: frecventa de 2x > la necasatoriti si vaduvi; frecventa de
8 x > a bolii la cei cu situatie socioeconomica modesta.
Sexul: M face boala intre 15-25 ani ( mai ales forma paranoida); F - 25-34 ani.
ETIOPATOGENIE
MULTIFACTORIALA: Factori genetici, biochimici, neurofiziologici,
imunologici, psihologici.
I. FACTORII GENETICI:
Riscul imbolnavirii = 10% ( rude apropiate);
= 40% ( gemeni monozigoti sau copii cu ambii parinti
schizofreni).
_ Transmitere: = monogenica;
= poligenica .
_ Argumente: Concordanta la gemeni, Studii de adoptie.
ETIOPATOGENIE
II: FACTORI BIOCHIMICI.
a. Ipoteza dopaminergica - hiperactivitate dopaminica (legata de scaderea
activitatii cortexului prefrontal) - determina simptome pozitive; - hipoactivitate
dopaminica in zona frontala - determina simptomele negative. Receptori:
D1,D2,D3,D4,D5.
Hipocampul = raspintia cailor DA si sediull receptorilor D2, D3, D4.
Neurolepticele produc cresterea turnoverului DA. Postmortem, la bolnavii schizofreni -
densitate > a receptorilor DA.
b. Ipoteza noradrenergica - sistemul NADR moduleaza sistemul DA
( anomaliile predispun la recaderi).
-Cresterea NA in Locus coeruleus -- agitatie;
-Scaderea NA in locus coeruleus -- catatonie.
c. Ipoteza serotoninergica - sustinuta de mecanismul de actiune al
neurolepticelor atipice cu actiune asupra activitatii serotoninei.
d. GABA - uneori: pierderi de neuroni GABA-ergici in hipocamp; aceasta poate
duce la hiperactivitatea neuronilor DA si NADR; Acidul glutamic, aspartic, glicuronic.
e. Neuropeptide, peptide opiacee (endorfine).
ETIOPATOGENIE
III. NEUROPATOLOGIE:
TEHNICILE DE IMAGISTICA CEREBRALA (CT, RMN, PET) evidentiaza
disfunctia cortexului prefrontal , modificari ale densitatii paremchimului cerebral,
asimetrii cerebrale si atrofia cerebeloasa si anomalii in functionalitatea lobului temporal.
ETIOPATOGENIE
IV. TEORII VIRALE, INFECTIOASE, IMUNOLOGICE:
Riscul de a face boala este de 5-8% > pentru cei nascuti iarna/primavara ( cand
racelile, infectiile sunt mai frecvente).
Riscul este > la populatia urbana.
Riscul este > in familiile numeroase in care intervalul intre nasteri este scurt -
expunere la agenti infectiosi in perioada precoce a copilariei.
Expunerea mamei insarcinate la virusi - risc > pentru schizofrenie.
Asocierea intre toxoplasmoza si cresterea riscului pentru schizofrenie.
ASEMANARE CLINICA PARTIALA CU ENCEFALITELE !
SLOW-VIRUS ,
La unii schizofreni: valori > ale: IgG, IgA, IgM.
ETIOPATOGENIE
V.FACTORI PSIHOSOCIALI:
TEORII PRIVIND PACIENTUL =
= Teorii psihanalitice: S. Freud - boala rezulta din fixatii in
dezvoltare care apar mai devreme decat cele ce rezulta in dezvoltarea neurozelor. -
Defecte ale Ego-ului.
= Teorii psihodinamice: (S. Freud - Schizofrenia = raspuns
regresiv la frustrari si conflicte cu persoane din anturaj).
TEORII PRIVIND FAMILIA SCHIZOFRENULUI = (familia
“schizofrenogena”).
TEORII SOCIALE = industrializarea, urbanizarea.
CLINICA SCHIZOFRENIEI
A. DEBUTUL:
Lent (50-70%): *pseudonevrotic; *comportamental.
Acut: ( 30-50%). *bufee delirante, halucinatorii
* excitatii maniacale (atipice)
* episoade depresive (atipice)
* stari confuzo-onirice).
_ Subacut.
_ Medico-legal.
CLINICA SCHIZOFRENIEI
B. PERIOADA DE STARE:
SIMPTOME:
1. TULBURARI DE GANDIRE : =scindarea si tulburarea asociatiilor ( dezlanare,
insiruire neconsecventa de intampari). Gandirea - dirijata de aliteratie, analogie, asociatii
prin asonanta, interpretari simbolice.Cuvantul folosit inafara contextului; hiatusuri,
vagul. = barajul; furtul gandirii; gandirea fortata; repetitii monotone ( semn al
goliciunii si impreciziei ideilor). Bleuler - gandire autista ( dereista). = Tulburarile de
continut ale gandirii: delirul primar.[ paranoid, cosmogonic, gelozie, inventie,
hipocondriac]
4. TULBURARI DE PERCEPTIE:
Halucinatii = auditive, adevarate sau pseudohalucinatii, imperative; rareori -
vizuale, tactile, olfactive, gustative, somatice.
Iluzii = deja-vu, jamais-vu; perceperea distorsionata a timpului.
FUNCTII PSIHICE NEMODIFICATE:
= constiinta; = atentia; = memoria; = orientarea; = inteligenta; = aptitudinile (literar-
artistice).
SIMPTOME POZITIVE:
HALUCINATIILE;
DELIRELE si TULBURARILE FORMALE DE GANDIRE (DISOCIEREA
GANDIRII, TANGENTIALITATE, CIRCUMSTANTIALITATE)
ALTERAREA SENSULUI EU-LUI si COMPORTAMENTUL BIZAR;
AGITATIA PSIHOMOTORIE.
SIMPTOME NEGATIVE (deficitare):
APLATIZAREA AFECTIVA;
LIPSA MOTIVATIEI;
SISTAREA ACTIVITATILOR SOCIALE;
SARACIREA GANDIRII SI VORBIRII;
PIERDEREA INTERESULUI SI PLACERILOR.
SCHIZOFRENIA PARANOIDA:
Debutul este la varsta mai mare (¬30 ani).
Simptome: pe prim plan - delirele primare urmate de interpretari delirante
secundare, eventual halucinatii. - tulburari grave de conduita.
Evolutia spre degradarea personalitatii nu este obisnuita.
SCHIZOFRENIA NEDIFERENTIATA
TULBURAREA SCHIZOAFECTIVA.
Simptome ale schizofreniei si tulburarilor afective ( tip maniacal sau depresiv)
prezente concomitent; lipsesc criteriile de diagnostic pentru una din cele doua psihoze.
SCHIZOMANIA / SCHIZODEPRESIA.
Evolutia, Prognosticul mai favorabil; (conservarea nucleului afectiv al
personalitatii).
Tratamentul vizeaza ambele tulburari psihotice!
SCHIZOFRENIA GREFATA
Clinic = oricare dintre forme;
DEFICITUL INTELECTUAL o diferentiaza de schizofrenie ( unde intelectul este
normal dezvoltat);
Cracteristice: saracia delirelor, halucinatiilor,
SCHIZOFRENIA TARDIVA
Debuteaza dupa varsta de 40 ani.
PROGNOSTICUL SCHIZOFRENIEI.
Factori care pledeaza pentru un prognostic pozitiv:
SEXUL Feminin; - BIOTIPUL picnic; - AHC Pozitive ( boli afective); -
DEBUTUL : acut, productiv, la varsta cat mai mare; - FORMA CLINICA: catatonica,
schizoafectiva
Factori care pledeaza pentru un prognostic nefavorabil:
- BIOTIPUL leptosom + personalitatea premorbida de tip schizoid; - DEBUTUL la varsta
mica ( <20 ani), insidios; FORMA CLINICA: hebefrenica, simpla, nediferentiata.
DIAGNOSTICUL POZITIV
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:
TULBURARILE DELIRANTE:
delirele sunt sistematizate; nu au caracter bizar.
nivelul de functionare al persoanei nu este afectat.
TULBURARILE SCHIZOFRENIFORME:
durata simptomatologiei cel putin o luna, dar mai putin de sase luni.
evolutia = favorabila
TULBURARILE DE PERSONALITATE:
simptomele sunt prezente pe tot parcursul vietii.
OLIGOFRENIA.
TRATAMENTUL SCHIZOFRENIEI
PRINCIPII:
Initierea tratamentului = in spital ( stabilirea dozei eficiente; controlul efectelor
secundare; complianta).
Precocitatea tratamentului = eficienta crescuta!
Tratamentul va fi individualizat ( particularitati individuale, tip de neuroleptic,
toleranta, doza, durata, asocieri medicamentoase).
Tratamentul de cursa lunga = toata viata; relatia terapeutica cu medicul!
METODE DE TRATAMENT IN SCHIZOFRENIE:
1. Tratamentul medicamentos.* pentru faza acuta; * pentru prevenirea
recaderilor.
Neuroleptice (denumirea - de la efectele secundare neurologice) standard sau
depot.
2. Terapia electroconvulsivanta ( mai sigura decat neurolepticele; aprox. 60% din
pacienti remit; nu produce afectarea creierului)
3. Psihoterapii.
TERAPII ASOCIATE:
Sedative nonneuroleptice.
Hipnotice barbiturice, nebarbiturice.
Anxiolitice.
Antidepresive.
Tratamentul afectiunilor asociate.
ALTE TERAPII MEDICAMENTOASE:
Anticonvulsivante ( carbamazepina).
Saruri de Litiu.
TULBURARILE DELIRANTE
(DELIRE CRONICE SISTEMATIZATE)
TRASATURI CLINICE:
Gandirea = tulburarea de continut - delirul: sistematizat, temele frecvente sunt:
de persecutie, gelozie, erotoman, grandoare. Lipsesc celelalte tulburari caracteristice
schizofreniei.
Orientarea, memoria atentia, judecata nu sunt afectate. Constiinta bolii
absenta!
Comportament: delirant; tentative de suicid, homicid.
TIPURI:
1. EROTOMAN. Erotomania; Psihoza pasionala; Este Iluzia deliranta de afi
iubit. Delirele de interpretare - rol esential. Eforturile de a contacta persoana - numeroase,
regula.Conflicte cu legea.
2. GRANDIOS = Megalomania.
3. DE GELOZIE. ( Paranoia conjugala; sindromul Othello) Mai frecvent la
barbati.La alcoolici. Comportament delirant. Agresivitate.
4. PERSECUTOR. Cel mai frecvent. Cverulenti, revendicativi, procesomani.
5. SOMATIC. ( Psihoza monosimptomatica hipocondriaca): infectii,
dismorfofobii, miros urat al corpului ( gura, vagin,etc),
RETARDAREA MENTALA
Prevalenta = aprox. 1% ( greu de apreciat)
Etiologie: = anomalii cromozomiale (sindromul Down) si alte anomalii
cromozomiale ( phenylketonuria, boala Rett); = factori prenatali (rubeola, lues,
toxoplasmoza, herpes simplex, SIDA, sinromul fetal alcoolic); = factori perinatali
( hemoragii intracraniene, ischemie cerebrala, greutatea la nastere).
DIAGNOSTIC
ISTORIC.( graviditate, suferinte ale mamei, nastere, dezvoltarea psihomotorie;
antecedente familiale tip retardare; ambianta socioculturala).
INTERVIU PSIHIATRIC.
EXAMEN FIZIC ( indeosebi neurologic).
EVALUAREA PSIHOLOGICA.
RETARDAREA USOARA, MODERATA, SEVERA, PROFUNDA.
PERSONALITATEA!
PSIHOPATOLOGIA VARSTEI A TREIA
GERONTOLOGIA = Stiinta proceselor de imbatranire.
GERIATRIE = Studiul batranetii.
PSIHOGERIATRIE = Studiaza tulburarile psihice specifice varstei a treia.
SENILITATE.
SENESCENTA - Primara; - Secundara.
PSIHOLOGIA VARSTNICULUI
* AJURIAGUERA “ On vieillit comme on a vecu”.
Tulburari de memorie ( legea disolutiei memoriei);
Modificarea fluiditatii gandirii (conservatorism, rigiditate);¬ conflictul intre
generatii¬
Modificarea activitatii voluntare;
Tulburari de afectivitate.
Tulburarea ritmului nictemeral.
DEMENTA
DEFINITIE: Slabirea globala a functiilor inalte corticale ( memorie,
capacitatea rezolvarii problemelor cotidiene, performanta invatarii deprinderilor,
abilitatilor perceptuo-motorii,folosirea corecta a abilitatilor sociale) deseori
progresiva si ireversibila.
CAUZELE DEMENTELOR
( tipuri)
I. DEGENERATIVE: * Alzheimer; *
Pick; * Senila.
II. VASCULARE: * Multiinfarct; *
Microinfarcte corticale * Lacunara.
III. NEURODEGENERATIVE:
* In boala Parkinson;
* In boala Huntington;
* In boala Wilson; * Scleroza laterala amiotrofica.
Unele populaţii de neuroni se pierd selectiv, mai ales neuronii asociaţiei corticale
şi unii nuclei subcorticali, incluzând celulele colinergice ale nucleilor bazali şi celulele
serotoninergice.
MULTIFACTORIALA:
Factorul genetic
Factori neurochimici
Factori imunologici
Factori toxico-metabolici
Factori traumatici
Factori vasculari.
Sexul.
Istoricul familial de DA = cel mai consistent factor de risc. Aprox 75% din DA
ar fi familiale. Transmiterea – autosomal-dominantă.
Anomalii cromozomiale:
=cromozomul 14 la 14q24.3 (s-au identificat peste 30 de mutaţii diferite in această genă:
presenilina 1; SHERINGTON).
=cromozomul 21: gena proteinei precursoare a amiloidului.
=cromozomul 19: presenilina 2.
2. FACTORI NEUROCHIMICI
2. FACTORI NEUROCHIMICI
Sistemul acetilcolinic (ipoteza colinergică a DA).
2. FACTORI NEUROCHIMICI
Sistemul serotoninergic: implicarea dovedită de scăderea activităţii şi numărului
de receptori la nivelul lobului Frontal şi Temporal, Hipocampului.
2. FACTORI NEUROCHIMICI
Neuropeptide: somatostatina
corticotropina
vasopresina
substanţa P.
~implicaţii terapeutice~
3.FACTORI IMUNOLOGICI
Argumente:Titrul anticorpilor antiţesut cerebral semnificativ crescut la cei cu DA
faţă de sănătoşi.
Posibil: implicarea sistemului imun in formarea amiloidului din plăcile senile.
Neurofibrilele amiloidice şi plăcile senile = derivate imunoglobulinice.
4.FACTORI TOXICO-METABOLICI
Aluminiul: acumulări la nivelul benzilor neurofibrilare şi in neuronii fără
degenerescenţă neurofibrilară din creierul DA.
Metabolismul glucozei modificat: = scăderea ratei metabolismului cerebral
glucidic;
= creşterea producerii de acid lactic (prin
reducerea activităţii enzimelor care intervin in degradarea glicolitică a glucozei?).
5.FACTORI TRAUMATICI
TCC
* factori de risc pentru DA;(datorită afectării axonale difuze, hipoxiei, ischemiei).
Argumente: evidenţierea amiloidului difuz şi a degenerescenţei neurofibrilare in Demenţa
pugilistică.
* pot accelera dezvoltarea DA cu ~5-7ani.
6. BOLILE VASCULARE
Argumente: evidenţierea la autopsia DA a bolilor coronariene cu sau fara infarct
miocardic.
Pacienţii cu suferinţe vasculare – depozite semnificative de amiloid in creier.
DIAGNOSTICUL DA.
1. Clinic:
= antecedente personale patologice cu valoare de factori de risc;
= antecedente heredo-colaterale pozitive;
= date heteroanamnestice; anamnestice;
= examen obiectiv somatic, neurologic, examen psihiatric;
= teste clinice.
2.Investigatii paraclinice.
3.Examenul neuropatologic.
DIAGNOSTIC CLINIC.
Cu cit stim mai multe despre diagnosticul DA, cu atit ne dam seama ca boala este
heterogena in prezentare si evolutie.
De aceea unii vorbesc despre mai multe boli.
Se accepta subrupe clinice bazate pe
- varsta debutului (DA cu debut precoce <65 ani si DA cu debut tardiv > 65 ani);
- trasaturi predominente;
- evolutie;
- incidenta familiala; etc.
SIMPTOMATOLOGIA DA:
DA PROGRESSION SCALE
EXPLORARI PARACLINICE.
1.C.T.CEREBRALA. = Atrofii corticale difuze+hidrocefalie (apar si in
imbatranirea fiziologica si in demente de alte etiologii)
= Atrofia lobului Temporal mijlociu (oarecum specifica DA).
EXPLORARI PARACLINICE.
3. PET = Scaderea ratei de metabolizare cerebrala o oxigenului si glucozei in
cortexul temporal posterior si parietal bilateral. (se coreleaza cu pierderile neuronale).
4. SPECT = Hipoperfuzie frontala bilaterala cu predominenta la nivelul lobului
frontal sang.