FAŢĂ ÎN FAŢĂ CU

MARELE MIM AL PATOLOGIEI

1
 Ce este tromboembolismul
pulmonar venos?

2
TERMINOLOGIE, DEFINIŢIE
 Tromboembolismul pulmonar venos (TEP) cuprinde:
 embolia pulmonară (EP)
 tromboza venoasă profundă (TVP)

 EP şi TVP:
• sunt manifestări ale aceleaşi boli
 70% EP au TVP
 50% TVP ilio-femurale = EP
• au factori predispozanţi comuni
dar
• au trăsături clinice şi prognostice distincte 3
 TERMINOLOGIE, DEFINIŢIE

 EMBOLIA PULMONARĂ (EP)

obstrucţia arterei/arterelor
pulmonare cu material migrat
pe calea fluxului sanguin:

 material trombotic = TEP venos

 material nontrombotic
(particule grăsoase, aer, lichid
amniotic, fragment tumoral etc)

4
 EMBOLIA PULMONARĂ: CUM?
ARTERA
PULMONARĂ

Î n majoritatea cazurilor VENA CAVĂ

SUPERIOARĂ
 TVP membre inferioare
 tromboza VCI

Mai rar
 trombi mobili cordul drept VCI

VCI

trombi în tranzit
EMBOL
 tromboze sistem venos cav superior VEINA
FEMURALĂ
MAREA Tromb
VENĂ

Foarte rar SAFENĂ

VENA

 tromboflebite
POPLITEE
valve
venoase
 tromboza pulmonară in situ

5
 NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ
EP CENTRALĂ
(MASIVĂ)
 trunchiul arterei pulmonare,
ramuri principale drept şi stâng,
ramuri lobare
 afectare hemodinamică
EP PERIFERICĂ
 artere pulmonare lobare, segmentare
şi subsegmentare
 răspuns inflamator al pleurei parietale
şi durere de tip pleural - INFARCT
PULMONAR

6
EMBOLIA PULMONARĂ: CUM?

 Formarea trombilor este determinată

de 3 factori (TRIADA VIRCHOW, 1858)

1. Injuria endotelială

2. Staza (venoasă) TROMBOZĂ

3. Hipercoagulabilitate

7
 De ce embolia pulmonară?

8
ÎN PRACTICA CLINICĂ.......

 urgenţă medicală, potenţial fatală,

frecventă

 diagnostic prompt tratament salvator

 diagnostic dificil afecţiune

subdiagnosticată

 potenţial crescut de recurenţă!!

9
 ÎN PRACTICA CLINICĂ.....
1. AFECŢIUNE COMUNĂ ŞI CU POTENŢIAL
LETAL:
 EP masivă este a 2-a cauză de moarte subită
 a 3-a dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare
acute

 mortalitate >>> accidente rutiere, neoplazii

 mortalitate 30% în absenţa tratamentului, 15% din decese
postoperatorii
10
ÎN PRACTICA CLINICĂ....

PROBLEMĂ NEREZOLVATĂ

 Afecțiune foarte frecventă, cu

potențial letal, subdiagnosticată

11
 La cine apare
tromboembolismul pulmonar?

12
PACIENŢI LA RISC......
 ~20% din cazuri: EP idiopatică (fără cauză aparentă)

 80%din cazuri: EP secundară unor factori

predispozanţi

 FACTORI PREDISPOZANŢI:
 legaţi de pacient (de obicei permanenţi)
 circumstanţe clinice (frecvent temporare)

13
PACIENŢI LA RISC......
Factor predispozant Pacient Circumstanţă
clinică
Factori de risc înalt
Fractură membru inferior/chirurgie ortopedică +
Intervenţii chirurgicale majore +
(chirurgie generală)
Traumatisme majore +
Afecţiuni coloana vertebrală +
Factori de risc moderat
Chirurgie artroscopică genunchi +
Cateter venos central +
Chimioterapie +
Afecţiuni cronice respiratorii şi +
cardiovasculare
Terapie hormonală de +
substitutie/anticoncepţionale
Neoplazii +
Sarcină/postpartum + +
AVC cu hemiplegie +
Trombofilie +
Episod de TVP/TEP anterior +
Factori de risc scăzut
Imobilizare la pat > 3 zile +
Imobilizare în călătorii prelungite +
Chirurgie laparoscopică abdominală +
Vârsta înaintată +
Obezitatea +
Varice +
Sarcina/antepartum +
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J, 2014
,14
 ATENŢIE LA...
• Consum de anticoncepţionale + fumat

Factori de risc •
•
Sarcina
Varice necomplicate

scăzut şi moderat •
•
Obezitate
Vârsta înaintată, comorbidităţi CV şi respiratorii

Istoric de EP • Risc crescut de recurenţă a

EP, inclusiv fatală

TEP idiopatic • Risc crescut de recurenţă

Trombofilia • TEP IDIOPATIC??

• Terapia de prevenţie secundară pentru toată viaţa!
(10-20 %)

Cancerul • Se asociază cu EP în 17% din cazuri

• 9 -11,5 % o neoplazie oculta in momentul episodului de EP
15
Factorii de risc – observaţii practice
 Trombofilia congenitală:
 presupune evaluare complexă hematologică şi imunologică
 evaluarea este costisitoare dar obligă la tratament pe viaţă
 trebuie avută în vedere mai ales la pacienţi tineri (10% din cazuri)
 Trombofilia poate fi câştigată în boli autoimune (sdr. antifosfolipidic – 50%
cauzat de lupus eritematos sistemic), neoplazii, alte stări de hipercoagulabilitate
(afecţiuni hematologice, sindrom nefrotic, amiloidoza, hiperadrenocorticism etc)

Investigaţii specifice pentru trombofilie

Caracteristici clinice Risc de trombofilie Investigaţii
Prim episod de TEP cu factori de risc scăzut nu
cunoscuţi pentru TEP şi fără istoric
familial*
Vârsta > 50 ani, episod de TEP moderat Testarea rezistenţei la proteina C
idiopatic, fără istoric familial activată sau test genetic pentru
mutaţia factorului V Leiden
Testarea anticoagulantului lupic
ELISA pentru Ac antifosfolipidici
Homocysteina plasmatică
TEP idiopatic la pacienţi < 50 ani înalt Testările de la risc moderat
sau +
tromboze recurente Proteina C, S
sau Antitrombina III
Istoric familial de TEP
*Istoric familial – episod de TEP la rude de gradul I înainte de vârsta de 50 de ani
Bauker KA. The thrombophilias: well defined risk factors with uncertain therapeutic implications. Ann Intern Med
2001;135: 367-373 16
PACIENŢI LA RISC....
ÎN PRACTICĂ....ATENŢIE LA:

condiţia emboligenă (sursa TEP) - trebuie

depistată activ şi atent
 relaţia condiţie emboligenă – tablou clinic

 aprofundarea educaţiei pacientului

 sensibilizarea medicilor clinicieni de toate
specialităţile asupra problemei

17
 Când suspicionăm clinic
TEP?

18
Tablou clinic – analiză critică

 Mitul de diagnostic în EP:

“Pacientul cu embolie pulmonară are dificultate
în respiraţie şi durere toracică”

 Realitatea clinică:
“Diagnosticul nu se poate baza doar pe datele
clinice.......totuşi simptomele şi semnele nu trebuie
eludate, raţionamentul clinic primează”

19
 Tabloul clinic: când suspicionăm TEP?
TEP determină simptome

Simptom Prevalenţă Prevalenţă

studii clinice studii angiografice
 Dispnee ʺcapricioasă" 84% 80%

 Durere toracică/pleurală 14%/74% 12%/52%

 Tuse 53% 20%

30%
 Hemoptizie 11%
13%
 Sincopă 19%
-
 Simptome TVP 30%

 ASIMPTOMATIC - 5-10%

Adaptat după Miniati M, et al. Am J Respir Crit Care Med 20

1999
 Tabloul clinic: când suspicionăm TEP?
TEP determină semne
Simptom Prevalenţă Prevalenţă
studii clinice studii angiografice
 Tahipnee (≥ 20/min) 70% 92%
 Tahicardie (≥ 100/min) 26% 44%
 Hipotensiune 4-8% -
 Febra 7% 43%
 Raluri pulmonare 50% 58%
 Cianoza 11% -
 Semne TVP 15% 24-32%

21
Adaptat după Miniati M, et al. Am J Respir Crit Care Med 1999
Ce ne aduce etapa clinică?
 Cel mai frecvent simptome şi semne prezente - nespecifice :

 dispnee brusc instalată/agravată ± durere toracică

 tahipnee (≥ 20/min)

 Sincopa
 Moartea subită (activitate electrică fără puls)
 Examenul fizic:
 date nespecifice:
 subfebrilitate/febră, focar de raluri sau frecătură pleurală, wheezing
 insuficienţă cardiacă dreaptă

 hipotensiune
 şoc cardiogen
Atenție! Asociere durere tip pleural + subfebrilitate + spute hemoptoice =
INFARCT PULMONAR

22
Etapa clinică... optimizare
 Simptome şi semne nespecifice, fiecare nu confirmă, nu exclude EP

DAR

 asocierea sugestivă

 prezenţa unuia/mai multor factori predispozanţi = “condiţia

emboligenă”

INDEX DE PROBABILITATE CLINICĂ

23
 Reguli de predicţie clinică: scorurile Wells şi Geneva1
Scorul Geneva Scorul Wells
Variabile Punctaj Variabile Punctaj

Factori predispozanţi Factori predispozanţi

Vârsta > 65 ani +1
Antecedente EP/TVP +3 Antecedente EP/TVP +1,5
Intervenţie chirurgicală/fractură < +2 Intervenţie chirurgicală recentă +1,5
1 lună +2 sau imobilizare
Neoplazie activă Neoplazie +1
Simptome Simptome
Durere unilaterală membrul +3
inferior +2
Hemoptizie Hemoptizie +1
Semne clinice Semne clinice
Frecvenţa cardiacă 75-94/min +3 Frecvenţa cardiacă > 100/min +1,5
Frecvenţa cardiacă > 95/min +5
Durere la palparea venelor +4 Semne clinice de TVP +3
profunde membrul inferior sau
edem unilateral
Diagnostic clinic alternativ +3
puţin probabil
Probabilitate clinică Total Probabilitate clinică Total

Scăzută 0-3 Scăzută 0-1

Intermediară 4-10 Intermediară 2-6
Înaltă ≥ 11 Înaltă ≥7
EP improbabilă 0-4
EP probabilă >4
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart
24J 2008
 DE REŢINUT!

CHEI PENTU DIAGNOSTIC

 Prezenţa condiţiei predispozante (emboligene)

 Asocierea sugestivă de simptome şi semne

 Stabilirea relaţiei între condiţia predispozantă şi tabloul clinic

COROLAR PRACTIC
Orice suspiciune de diagnostic necesită instituirea
tratamentului anticoagulant!
25
DE REŢINUT!
Tabloul clinic poate
ajuta la o primă
stratificare a riscului de
mortalitate la 30 de zile!

26
STRATIFICAREA INIŢIALĂ A RISCULUI
EP ACUTĂ SUSPECTATĂ

ŞOC SAU HIPOTENSIUNE

DA NU

RISC ÎNALT FĂRĂ RISC ÎNALT

STRATEGIE TERAPEUTICĂ
DIFERENŢIATĂ
27
 TERMINOLOGIA FORMELOR CLINICE diferită în funcţie de
ghid

Ghidul EUROPEAN Ghidul AMERICAN

EP cu risc înalt EP masivă

EP fără risc înalt Intermediar EP submasivă

Scăzut EP non-masivă (cu risc scăzut)

De reţinut!! Risc înalt = instabilitate hemodinamică + sincopă

Risc scăzut = stabilitate hemodinamică
Risc intermediar = stabil hemodinamic + disfuncţie cord drept

28
Cum putem confirma TEP?

29
PLAN DE INVESTIGAŢII
 Investigaţii de primă linie:
 D-dimeri
 angio-CT multidetector
 ecocardiografia
 ultrasonografie Duplex cu compresie
• Teste nespecifice dar uzuale
 ecg
 radiografia toracică
 gazometrie

 angiografie pulmonară
Anumite situații, indicații limitate
 scintigrama pulmonară

30
 D-dimerii în practică....
 produşi de degradare ai fibrinei cu semiviaţă de
4-6 ore
 Cel mai fidel test: testul cantitativ rapid Vidas
D-dimer ELISA

 Valoarea normală exclude practic EP

 Valorile patologice (> 5000 ng/ml) nu sunt

specifice pentru EP, producţia de fibrină creşte
în situaţii diverse
31
 Angiografia CT
 Angio-CT multidetector (MDCT) :
 de elecţie la pacienţii stabili
 inclusiv în situaţii de urgenţă
 Avantaje:
 este o metodă neinvazivă
 singura metodă care furnizeaza informaţii anatomice directe
 Dezavantaje:
 gradul înalt de iradiere, inducerea nefropatiei de contrast

• Defect de umplere “în şa”

32
Rolul ecocardiografiei
Schema semnelor în TEP

33
Rolul ecocardiografiei
Aspect de tromb în tranzit în AD

VD

AD

Tromb în AP
dreaptă

AP stg
Tromb de dimensiuni mari în AP
Trunchi dreaptă
AP

34
Rolul ecocardiografiei
 AVANTAJE:
 metodă utilă în situaţii de urgenţă

 metodă neinvazivă, reproductibilă

 poate exclude/confirma diagnostice alternative însoţite de instabilitate hemodinamică

 poate identifica trombi în tranzit

 DEZAVANTAJE
• oferă criterii indirecte pentru diagnostic de HTP acută

Rezultă că:
 este utilă dacă CT nu este disponibil în urgenţă/pacient instabil
 TEP fără risc înalt funcţia VD detaşează categoria cu risc
intermediar faţă de cea cu risc scăzut

35
 SUMAR PRACTIC.... cum
ordonăm metodele diagnostice?
Index probabilitate clinică

I. Probabilitate scăzută sau intermediară

 test central - D-dimeri
Crescuți

în absența altor cauze

 angio-CT multidetector

II. Probabilitate înaltă de EP:

 test central - angio-CT multidetector
 ecocardiografia – alternativă utilă!
(pacient instabil)
36
Ce alte metode de
diagnostic în TEP?

37
Aspectul TVP la ultrasonografie

AF

VF cu tromb

Secţiune longitudinală - fluxul color este redus şi

Secţiune transversală - tromb în practic deviat de tromb
vena femurală

În stânga - aspect ecografic normal în Doppler color confirmat de variaţiile fluxului

venos cu respiraţia sau prin compresiunea venei. În dreapta - în prezenţa
trombului în Doppler color se creează turbulenţă (mozaic de culori) iar variaţiile
fluxului venos sunt modificate
38
 Scintigrafia pulmonară
de ventilaţie-perfuzie (V/Q scan)
 Indicaţia metodei:-contraindicaţii CT (disfuncție renală, alergie contrast)
-gravide?

 Principiul metodei: perfuzie afectată, ventilaţie normală

 Există criterii standardizate (PIOPED)

39
 Angiografia pulmonară
 Utilitate actuală: DIRIJARE TRATAMENT INTERVENŢIONAL

ASPECT ANGIOGRAFIC NORMAL DEFECT DE UMPLERE DEFECTE DE UMPLERE ÎN AP IMEDIAT

DUPĂ BIFURCAŢIE

DEFECTE PERFUZIE

AMPUTAREA AP LOBARE
SUPERIOARE DREPTE

CATETER CARDIAC
DEFECTE DE UMPLERE SEGMENTE
BAZALE LOB INFERIOR DREPT
40
www.brighamrad.Harvard.edu/cases/bwh/images
Aspecte radiologice în EP
 anomaliile radiologice în TEP sunt nespecifice; 40-60% - normală

Ascensiune hemidifragm stâng

Revărsat pleural mic bazal
(semn Fleischer) Atelectazie lamelară
drept

Dilatarea AP drepte cu Două semne sugestive de TEP:

îngustare spre periferie hipertransparenţa în câmpul Infiltrate alveolare multiple,
pulmonar superior stâng + opacitate bilaterale 41
triunghiulară bazal stâng
Radiografia toracică

COROLAR PRACTIC
O radiografie toracică normală la
un pacient cu dispnee
severă/durere toracică în absenţa
altor cauze este înalt sugestivă
pentru EP

42
 Electrocardiograma
 Ecg poate fi normală (6-34%)

 Modificările sunt nespecifice

 Aspect S1Q3T3

 Devierea spre dreapta axă electrică

 Negativarea undelor T în derivaţiile precordiale drepte V1-V4

 Tahicardia sinusală, tulburări de ritm supraventricular

43
Aspect ecg în TEP

Aspect comparativ înainte de episodul embolic (stânga) şi după producerea EP (dreapta).

Se observă apariţia tahicardiei sinusale, devierea spre dreapta a axei electrice (la 90°),
negativarea undelor T în V1-V3 şi DII, DIII, aVF

44
Electrocardiograma

COROLAR PRACTIC

 O ecg normală nu exclude TEP!

 Context clinic sugestiv
 Traseele ecg trebuie urmărite în
dinamică

45
Optimizare diagnostic
SUSPICIUNE
DE TEP

ŞOC SAU
HIPOTENSINE

DA NU

FĂRĂ RISC
RISC CRESCUT
CRESCUT

RISC
RISC SCĂZUT
INTERMEDIAR
46
Optimizare diagnostic
RISC
INTERMEDIAR

Pacient stabil hemodinamic

Markeri IVD şi/sau

injurie miocardică
prezenţi

47
Optimizare diagnostic

MARKERI DISFUNCŢIE MARKERI INJURIE

VD MIOCARDICĂ
• Ecocardiografie
• Troponine cardiace
T sau I pozitive
• Angio-CT toracic

• ECG
•?
• Creştere BNP/NT-
proBNP

48
Ce alţi markeri?
 H-FABP (heart-type fatty acid binding protein) > 6 ng/ml este raportată ca fiind
superioară troponinelor cardiace şi mioglobinei

49
EP: ce prognostic?
Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)
Evaluează prognosticul la 30 de zile

50
 DE REŢINUT!

 Există protocoale de diagnostic

 Există realitatea practică
 Nu există metode neinvazive 100% diagnostice
 Algoritmul simplificat este: predicţie clinică
D-dimeri ± angio-CT

˝You can forget about making the diagnosis on

clinical grounds, but wait…don’t plan on
completely ruling it out either!˝
51
Cum tratămTEP?

52
RESURSE TERAPEUTICE: CUM?

SUMAR PRACTIC

 Suport hemodinamic şi respirator Risc înalt

Risc înalt
 Tratament trombolitic Risc inter-
mediar?

 Embolectomie chirurgicală/intervenţională Risc înalt

(alternativă la
tromboliză)

 Anticoagulare Toate categoriile de

risc + profilaxie
secundară
 Filtru în vena cavă inferioară profilaxie

53
 ANTICOAGULAREA
TERAPEUTICĂ

• Anticoagularea ar • În faza acută - • În faza acută–

trebui iniţiată fără CLASIC MODERN
întârziere la • Anticoagulante
pacienţii cu risc • UFH intravenos
orale directe
înalt sau • LMWH subcutanat (rivaroxaban,
intermediar • Fondaparina apixaban)
Regula Regula Nr. Regula Nr.
Nr. 1 2 3

54
 ANTICOAGULAREA
TERAPEUTICĂ
• Tratamentul cu heparine se face • Tratamentul din FAZA ACUTĂ
trebuie consolidat pe termen
sub control aPTT ( x 1,5-2) mediu/lung - prevenţia secundară:
• Minim 5 zile
• Monitorizarea trombocitelor este • antivitamine K (Acenocumarol,
necesară pentru UFH sau LMWH Warfarina)/anticoagulante non-vit.K
• Atenție la C.I.

Regula Regula
Nr. 4 Nr. 5

55
 TRATAMENT INIŢIAL

TEP cu risc înalt TEP fără risc înalt

Heparine cu greutate moleculară

Heparină nefracţionată
mică, fondaparina, NOACs

Prima opţiune Terapia de elecţie

56
ANTICOAGULANTE: dozaj

57
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J, 2014
ANTICOAGULANTE: dozaj
Heparina nefracţionată
Bolus 80 U/Kg, apoi p.i.v. 18 U/Kg
(maxim 1667 U/oră sau 40.000 U/zi)

58
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J ,2008
 FONDAPARINUX
O alternativă valoroasă a terapiei convenţionale cu
heparină – inhibitor selectiv factor Xa

Nu necesită monitorizare, doza fiind ajustată

în funcţie de greutate

Rata TEP recurent şi a hemoragiilor importante

este similară cu cea obţinută folosind UFH

Permite administrarea subcutanată, o singură

doză pe zi

Pe parcursul tratamentului, monitorizarea

numărului de trombocite nu este necesară

59
ANTICOAGULAREA.... în 2018

60
 ANTICOAGULAREA.... în 2018
 Agenţii anticoagulanţi noi (NOACs) DOACs/non-AVK
 Avantaje:
 instalare rapidă a acţiunii
 efect anticoagulant predictibil
 interacţiuni limitate cu dieta şi alte medicaţii
 acţiune cu ţintă specifică
 Dezavantaj depășit parțial:
 lipsa antidot
 aprobare antidot dabigatran (idarucizumab)
 mai 2018 FDA aprobă andexanet alfa (rivaroxaban, apixaban)
 Ciraparantag (PER977) – toate DOACs, UFH, enoxaparin?
 Eficiente în tratamentul TEP:
 RIVAROXABAN, APIXABAN – în faza acută (doză de atac)
 DABIGATRAN ± EDOXABAN – după faza acută (după minim 1-2 zile de heparinaă)61
ANTICOAGULARE....strategie
Heparine
În faza acută
5-10 zile
Concomitent antivitamine K
(Acenocumarol, Warfarină)
De preferat din prima zi sau suprapunere
pănâ la două INR stabile (2-3)
După faza acută
Antivitamine K minim 3 luni
DOACs
În faza acută (inițiere)
Rivaroxaban (Xarelto)
15 mg x 2/zi, 21 zile, apoi 20 mg/zi
doză unică
Apixaban (Eliquis)
10 mg x 2/zi, 7 zile, apoi 5 mg/zi doză
unică
După faza acută
Rivaroxaban 20 mg/zi doză unică
Apixaban 2,5 mg x 2/zi
Dabigatran 150 (110) mg x 2/zi
Edoxaban
62
TRATAMENT PE TERMEN
LUNG...CÂT?
Tip de TEP Durata şi tip de anticoagulare

TEP secundar 3 luni

TEP idiopatic cel puţin 3 luni, ulterior evaluarea

TEP idiopatic prim episod
TEP idiopatic al doilea episod
raportului risc/beneficiu pentru
terapia de lungă durată
anticoagulare pe termen lung dacă
anticoagularea este stabilă şi riscul
de sângerare scăzut/absent
anticoagulare pe termen lung

TEP + neoplazie LMWH 3-6 luni, apoi LMWH sau

TEP cauzat de trombofilie
antivitamina K cât timp neoplazia
este activă
Anticoagulare indefinită (în caz de
deficit de proteină C sau S,
homozigot pentru factor V Leiden
sau PTG20210A)

63
PREVENŢIA SECUNDARĂ...CU CE?

Opţiune
• Antivitamine K sub control INR
clasică
Alternativa • DOACs: dabigatran, rivaro-, apixaban
sigură

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart64
J , 2014
 ANTICOAGULAREA
PREVENŢIA PRIMARĂ
 Profilaxia TVP şi TEP la pacienţii cu
risc crescut
 Nu este standardizată conduita la
celelalte categorii de pacienţi
 Administrare perioperatorie de
heparină nefracţionată, LMWH, NOACs
 Durata standard 10-14 zile
 După externare 28-45 zile la pacienţii
cu risc înalt
 Pentru călătoriile cu avionul
tromboprofilaxia necesară dacă durata
> 6 ore şi pacientul are ≥ 1 factor de
risc (LMWH, ciorap elastic, hidratare,
exerciţii uşoare)
 Rata complicaţiilor hemoragice este
scăzută

65
 Patients Undergoing Major Orthopedic Surgery: Total Hip
Arthroplasty (THA), Total Knee Arthroplasty (TKA), Hip
Fracture Surgery (HFS)

In patients undergoing total hip arthroplasty (THA) or total

knee arthroplasty (TKA), we recommend use of one of the
following for a minimum of 10 to 14 days rather than no
antithrombotic prophylaxis: low-molecular-weight heparin
(LMWH), fondaparinux, apixaban, dabigatran, rivaroxaban,
low-dose unfractionated heparin (LDUH), adjusted-dose
vitamin K antagonist (VKA), aspirin (all Grade 1B), or an
intermittent pneumatic compression device (IPCD) (Grade 1C).

Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:

American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines. Chest, 2012
66
 ANTICOAGULAREA
Concluzii:

 noile molecule anticoagulante depăşesc multe din limitele celor

clasice

 vor înlocui antivitaminele K, deoarece unele dispun de antidot, iar

cele orale oferă avantajul administrării în doze fixe fără
monitorizarea coagulării în majoritatea situaţiilor

 vor înlocui gradual antivitaminele K deoarece acestea sunt eficiente

şi folosite de foarte mult timp

67
 RESURSE TERAPEUTICE: CARE?
TROMBOLIZA
Sinteza recomandărilor din ghiduri

Clinic Recomandări tromboliză

EP cu risc înalt Recomandată dacă există şoc sau
hipotensiune arterială persistentă în
absenţa contraindicaţiilor absolute
EP fără risc înalt Nu este recomandată de rutină, dar
poate fi o opţiune la pacienţi
selecţionaţi cu risc intermediar
(stabili hemodinamic la internare,
dar cu disfuncţie de VD şi/sau injurie
miocardică)
EP cu risc scăzut Nu este recomandată

68
 RESURSE TERAPEUTICE: CARE?
TROMBOLIZA

 DE CE TROMBOLIZA: recanalizare promptă, beneficiu asupra

supravieţuirii în primele zile
 CÂND TROMBOLIZA:
 în EP cu risc înalt (hipotensiune persistentă sau şoc)
 beneficiu maxim în primele 48 de ore de la debut
 poate fi utilă până la 6-14 zile de la debut
 DE CE LA COMPETIŢIE CU HEPARINOTERAPIA:
 risc crescut de sângerare
 beneficiu controversat pe termen mediu şi lung
 CUM TROMBOLIZA:
 individualizat
 de preferat după confirmare imagistică, cu excepţia pacienţilor instabili
când tromboliza se iniţiază de urgenţă
69
TROMBOLIZA – argumente pro şi contra
 Tromboliza promovează hidroliza activă a moleculelor de fibrină spre deosebire de
heparine care determină reducerea pasivă a dimensiunilor trombului

DAR
 În 8% din cazuri, liza este ineficientă
Meneveau N. et al. Management of unsuccessful thrombolysis in acute massive pulmonary embolism. Chest
70 2008
 REGIMURI DE TROMBOLIZĂ
STREPTOKINAZA1,2 250.000 UI în 30 min, apoi perfuzie 100.000 UI/h
12-24 ore
Regim accelerat: 1,5 mil UI în 2 ore
UROKINAZA1,2 4400 U/Kg în 10 min, apoi 4400 U/Kg/h 12-24 ore
(nu este disponibilă în România) Regim accelerat: 3 mil UI în 2 ore
rt-PA (ALTEPLASE)1,2 100 mg în 2 ore
(Actilyse®) Regim accelerat: 0,6 mg/kg în 15 min (doză
maximă 50 mg)
*t-PA (RETEPLASE)2 Bolus de 10 UI i.v., se repetă la 30 min
*TENECTEPLASE2 Bolus i.v. ajustat după greutate în 5 sec
(30–50 mg cu trepte de câte 5 mg pentru fiecare
10 kg de la 60 la 90 kg)
*Regimurile nu sunt aprobate de ghidurile din 2008 şi nici de FDA la momentul publicării ghidului american în
2011.
Pentru Alteplase FDA subliniază că drogul este admis doar ”în EP masivă, adică obstrucţia fluxului sanguin într-
un lob sau segmente multiple, sau pentru instabilitate hemodinamică definită ca incapacitatea de a menţine TA
fără măsuri suportive”.
Tromboliza se continuă cu heparinoterapie, dar regimurile acceptate nu se admnistrează concomitent cu heparina2.

1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J, 2008
2. AHA Scientific Statement. Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic 71
Thromboembolic Pulmonary Hypertension. Circulation 2011
TROMBOLIZA
COROLAR PRACTIC

 Gestul terapeutic salvator în EP cu

şoc/hipotensiune arterială persistentă
 Pentru pacientul cu risc intermediar
decizia rămâne la latitudinea
clinicianului
 Alteplase – trombolitic preferat

72
 TRATAMENT ENDOVASCULAR

Măsuri alternative utile în EP cu risc înalt în

caz de C.I. antitrombotice

Metode :
 embolectomie chirurgicală
 embolectomie pe cateter
 plasare de filtre în vena cavă inferioară (VCI)

73
 EMBOLECTOMIA CHIRURGICALĂ

 Extracţia embolusului: arteriotomia trunchiului AP şi ram drept cu extracţie embol

 Pacientul se adresează înaintea instalării şocului cardiogen rezultatele pot fi

optimizate

 Metoda recomandată în caz de:

 C.I./eşec tromboliză

 foramen ovale patent (FOP) cu şunt

 tromb “sechestrat” în FOP

74
EMBOLECTOMIA PERCUTANĂ PE CATETER
trombectomie de aspiraţie
fragmentarea trombului
trombectomie reolitică

1 2 3 4 5

Tipuri de catetere
1. cateter Greenfield (singurul aprobat de FDA). 2. cateter pigtail. 3. vârful cateterului Amplatz.
4. cateter AngioJet Xpeeditor 5. cateter Aspirex
75
EMBOLECTOMIA PERCUTANĂ PE CATETER
Tehnici adjuvante trombectomiei
Sistemul EkoSonic® Endovascular aprobat în SUA de FDA

Imaginea din stânga: A. Sistem: cateter cu lumene multiple şi un traductor conectat la o unitate ce
eliberează US concomitent cu tromboliticul. B. Imagine a cateterului în timpul emisiei de US care
disociază fibrina şi facilitează penetrarea şi acţiunea tromboliticului. Imaginea din dreapta:
aspectul angio-CT înainte (A) şi după 5 zile de la utilizarea sistemului, rezoluţia completă a
trombilor bilateral (B)

76
 PLASAREA DE FILTRE ÎN VCI

 Plasarea în VCI infrarenală

 Tipuri de filtre:
 permanente: protecţia pe termen lung dar grevate de
complicaţii
 temporare: îndepărtate după 14 zile

 Concluziile studiilor: deşi scade riscul de TEP

recurent creşte riscul de TVP!!

77
 FILTRE TEMPORARE

Filtrul temporar SafeFlo® şi plasarea sa

FILTRE PERMANENTE

1. Plasare filtru Greenfield

2. Filtru “în cuib de pasăre”
pe calea venei jugulare
78
 MESAJE DE LUAT ACASĂ
 TEP rămâne un diagnostic dificil

 TREBUIE avut în vedere indexul de probabilitate clinică

Bazaţi-vă pe raţionamentul clinic!
 TREBUIE excluse diagnostice alternative
Este nu numai necesar dar şi esenţial pentru conduită!
 FRECVENT sunt necesare explorări multiple
Nu uitaţi de algoritmul simplificat
DAR
Nu neglijaţi nici o metodă, oricare poate fi valoroasă în funcţie de pacient
 EXPLORĂRILE confirmă sau infirmă TEP dar nu sunt 100% sigure
Nu înlocuiesc judecata clinică
DAR
o completează în mod eficient şi sigur pentru pacient
79
MESAJE DE LUAT ACASĂ
 TEP rămâne un diagnostic dificil

 UNEORI este necesar tratament prompt fără dovezi concludente

Anticoagularea este gestul iniţial, rapid în orice situaţie
Tromboliza este gestul salvator în situaţiile critice hemodinamic
 DOVADA este evoluţia favorabilă sub tratament corect
Conduita trebuie să fie “de alertă”
TEP este frecvent o afecţiune recurentă

FIECARE TRATATAMENT ÎN TIMP UTIL ESTE UN PUNCT CÂŞTIGAT

PENTRU MEDIC ŞI ESTE DE NEMĂSURAT PENTRU PACIENT
DE LA PACIENT ÎNVĂŢĂM PENTRU PACIENT!

80