Curs 1.

• Definirea si rolul medicinei de familie. Factorii care au determinat promovarea

medicinei de familie
• Obiectul si metodologia in medicina de familie. Functiile medicinei de familie
• Continutul activitatii medicului de familie. Probleme specifice cu care se confrunta
medicul de familie. Deosebirea dintre medicina de familie si celelalte specialitati
medicale

Definirea si rolul medicinei de familie

Proverb chinezesc

Definitia OMS a sanatatii: … stare de bine fizic, psihic si social

Ce este asistenta medicala primara?

Asistenta medicala primara reprezinta furnizarea ingrijirilor de sanitate corespunzatoare, de

prim contact, indifferent de natura problemei de sanitate, in contextual unei relatii continue
cu pacientii, in prezenta sau absenta bolii.

Asistenta medicala primara este structurata pe activitati profilactice, diagnostic si curative

incluzand:
Medicii de familie
Medicina muncii
Medicina scolara
Ambulanta si unitatile de primiri urgente
Servicii de epidemiologie

Structura sistemului de sanitate

Un triunghi:
Baza: Asistenta medicala primara
Mijloc: Asistenta medicala secundara: sectii de specialitate, servicii de recuperare,
laboratoare, centre de sanitate
Varf: Asistenta medicala tertiara: sectii specializate, institute de cercetare

Definitia medicinei de familie

Societatea Europeana de Medicina Familiei (WONCA) 2002:

”O specialitate cu identitate propririe ce asigura asistenta medicala primara si continua a
populatiei si care, prin actiuni preventive, educationale, terapeutice si de recuperare
contribuie la promovarea starii de sanitate a individului, familiei si a comunitatii”

Medicina de familie este o disciplina academica si stiintifica ce are un continut propriu

educational, de cercetare, de medicina bazata pe dovezi si pe activitate clinica, precum si o
specialitate clinica orientate spre asistenta primara

Definitia medicului de familie

Colegiul Regal de Medicina Generala: Medicul de familie asigura asistenta primara si

continua a individului si familiei.

1
Grupul de la Leewenhorst: Medicul de familie asigura asistenta primara si continua
individului, familiei si comunitatii, indifferent de varsta, sex sau boala.

Rolul medicinei de familie

In regiunile fara sau cu putini medici de familie exista o aglomerare a spitalelor, cu costuri
suplimentare de diagnostic si tratament. Pe de alta parte, specialitatile de profil nu pot rezolva
toate peoblemele curente ale populatiei. Medicul de familie vine sa compenseze deficientele
generate de procesul de specializare.

Rolul MF in compensarea generate de procesul de specializare:

- Asigura accesibilitate bolnavilor la asistenta medicala
- Asigura asistenta medicala curenta
- Abordeaza pacientul in toata integritatea sa
- Efectueaza sisnteza diagnostica si terapeutica
- Coordoneaza serviciile medicale in functie de nevoile bolnavului
- Selecteaza bolnavii care necesita asistenta medicala de specialitate
- Asigura continuitatea asistentei medicale
- Supravegheaza bolnavii cronici

Desi exista o multitudine de specialitati, au ramas anumite domenii de activittae care sunt mai
putin abordate. Medicul de familie nu se ocupa numai de omul bolnav, ci si de omul sanatos,
cu nevoile sale in diferite etape ale dezvoltarii, cu probleme de profilaxie (primara si
secundara), precum si cu trecerea de la starea de sanatate la starea de boala.
Medicina de familie are ca studio si familia in care omul se naste, traieste, se imbolnaveste,
se vindeca sau moare.
Procesul de specializare determina o mai mica atentie pentru anumite obiective legate de
sanitate, care sunt preluate de medicina familiei.

Rolul MF ca specialitate complementara

- Asistenta medicala a omului sanatos
- Asistenta medicala a familiei
- Asistenta medicala a comunitatii
- Preventia primara
- Preventia specifica
- Supravegherea starii de sanatate a populatiei

Factorii care au determinat promovarea medicinii de familie

1. Factori biologici
- Reactia organismului ca un intreg desi este format apparent din aparate si sisteme
distincte
- Apartenenta omului la un ecosystem, cu care este in interrelatie (sol, aer, lumina,
temperatura, flora, fauna)
- Dezvoltarea omului intr-un mediu familial si social
- Consecinta: MF are o abordare integrala a pacientului, atat cu privire la diferitele
aparate si sisteme, cat si cu privire la mediul in care isi desfasoara viata

2
 2. Factori medicali
- Prezenta manifestarilor nespecifice la debutul majoritatii bolilor. Pacientul nu stie
catre ce specialist sa se indrepte. Trebuie sa mearga mai intai la medical sau de
familie. In unele tari exista obligativitatea prezentarii initiale la MF)
- Prezenta debuturilor atipice ale unor boli. Pacientulpoate ajunge la un alt specialist
decat cel care ii poate rezolva problema
- Coexistenta mai multor boli. Bolile trebuie ierarhizate si tratate astfek incat sa se evite
polipragmazia, aparitia reactiilor adverse sau a complicatiilor.
- Frecventa problemelor medicale pasagere. Majoritatea problemelor pe care le prezinta
pacientii in mod current pot fi rezolvate corespunzator de catre medical de familie.
- Consecinta: MF indruma pacientul in prezenta unor debuturi atipice, coexistenta mai
multor boli sau incompatibilittai medicamentoase

3. Factori de ordin organizatoric

- Complexitatea sistemului medical, cu multiple specialitati, greu accesibil pacientului
- Inaccesibilitatea specialistilor in teritoriu
- Discontinuitatea asistentei medicale de specialitate, in special in cazul pscientului
internat, care dupa externare trebuie sa fie dispensarizat de catre medical de familie
- Consecinta: MF asigura accesibilitatea pacientului in sistemul de sanitate, in functie
de necesitatile acestuia.

4. Factori de ordin economic

- Necesitatea utilizarii eficiente a unei resurse limitate
- Eficientizarea asistentei medicale primare d.p.d.v. al costurilor
- Consecinta: MF rezolva direct aproximativ 90% dintre problemele medicale ale
populatiei, prin eliminarea de multe ori a unor investigatii si tratamente inutile

5. Factori de ordin psihologic

- Afectarea starii sufletesti in contextual aparitiei si evolutiei bolii
- Consecinta: MF tine cont de factorii psihici si personalitatea pacientului, caruia ii
poate oferi sustinere psiho-sociala in caz de imbolnavire

6. Factori ce tin de asigurarile medicale de sanitate

- Necesitatea accesului la asistent amedicala primara
- Consecinta: MF coordoneaza ingrijirile in sistemul asigurarilor medicale de sanitate

Obiectul si metodologia in medicina de familie

Spre deosebire de celelalte specialitati, care au ca obiect de activitate un anume organ sau o
patologie, medicina de familie are anumite obiective specific de activitate la care se adauga
obiective nespecifice, care pot fi rezolvate si de alti medici de alte specialitati.

Obiectele de activitate specifice activităţii de MF

Problemele medicale ale omului sănătos
Educaţia sanitară pentru sănătate
Prevenţia primară
Prevenţia specifică
Asistenţa omului suferind în toată complexitatea sa
Asistenţa familiei
Patologia sociala

3
Obiectele de activitate nespecifice ale MF
Prevenţia secundară
Prevenţia terţiară
Asistenţa medicală curentă şi continuă a bolnavilor
Problemele medicale ale comunităţii

Spre deosebire de celelalte specialitati care au o metodologie predominant analitica, intrand

in profunzimea fenomenelor prin analiza lor, medicina de familiei are o metodologie
predominant sintetica, diagnosticul bazandu-se pe anamenza si examenul clinic si paraclinic
(in masura mai mica) realizand in final o sinteza.

Particularităţile metodologiei medicinei de familie fata de specialitatile de profil

Specialităţile de profil
Caracter predominant analitic
Apelează la o tehnologie avansată
Caracter predominant paraclinic
Se bazează pe investigaţii
Acordă îngrijiri intermitente

Medicina de familie
Caracter predominant sintetic
Apelează la tehnologie redusă
Este predominant clinică
Este comunicaţională
Acordă îngrijiri continue

Functiile medicinei de familie

1. Asigurarea accesibilitatii populatiei la asistenta medicala

- Este cea mai importanta deoarece numai prin accesibilitate la asistenta medicala se
poate vorbi despre indeplinirea celorlalte functii, care implica o relatie directa medic-
pacient
- Accesibilitatea la asistenta medicala inseamna ca orice persoana sanatoasa sau cu o
boala acuta, cronica sau urgenta medico-chirurgicala poate sa se adreseze medicului
de familie
- Pentru indeplinirea acestei functii, cabinetele mediclio de familie trebuie sa fie cat
mai aproape de domicilul pacientilor, cu un program de activitate afisat care sa
cuprinda un orar de unctionare la cabinet si in teren, cu un numar de telefon afisat cu
rol de informare, programare, solicitare la domiciliu sau indicatii incaz de urgenta
medico-chirurgicala.

- Intalnirea medic-pacient se poate desfasura in urmatoarele moduri:

- Pacientul examinat este diagnosticat, nu ridica probleme speciale si poate fi tratat de
medical de familie
- Pacientul examinat necesita ajutorul unui medic specialist
- Pacientul examinat ridica probleme deosebite, pentru care va fi internat

2. Supravegherea starii de sanatate

4
- MF ingrijeste atat pacienti bolnavi, cat si sanatosi. In scopul pastrarii sanatatii
individului, familiei si comunitatii, MF supravegheaza starea de sanatate prin
controale periodice si educatie sanitara, fara a astepta imbolnavirea pacientului.

3. Functia preventiva
- Preventia primara, prevenirea aparitiei bolilor: combaterea factorilor de risc,
cultivarea comportamentului sanogenic, educatia sanitara
- Preventia secundara, depistarea precoce a bolilor prin screening, control periodic si
activitati intreprinse in cadrul consultatiilor curente
- Preventia tertiara: prevenirea complicatiilor, evitare handicapului, reinsertia sociala
- Preventia specifica, pentru anumite grupe de boli acute sau cronice: bolile copilariei,
anemia feripriva, gusa endemica, rahitism

4. Promovarea starii de sanatate

Cuprinde o serie de masuri cu implicarea directa a individului, familiei si comunitatii
pentru mentinerea propriei stari de sanatate prin cultivarea unui stil de viata sanogenic
si combaterea factorilor de risc si patogeni.

5. Acordarea ingrijirilor medicale curente

- consultatie
- investigatii paraclinice
- stabilirea diagnosticului
- stabilirea tratamentului
- urmarirea evolutiei pacientului
MF apeleaza la specialisti in cazurile in care posibilitatile sale de investigatie si
tratament sunt limitate

6. Facilitarea intrarii si a mediereii pacientului in sistemul medical

Datorita multiplelor specialitati, pacientul nu stie carui specialist sa se adreseze, fiind
nevoit sa fie indrumat de MF.
Ex: un suspect de hepatita virala va fi indrumat catre boli infectioase
Ex: un pacient cu tuse cu o durata mai mare de 3 saptamani va fi trimis la ftiziologie
In continuare, MF isi verifica diagnosticul prezumtiv, colaboreaza cu medcii
specialisti, urmareste evolutia bolnavului si in final va avea o evidenta corecta a
morbiditatii din teritoriu

7. Sinteza diagnostica si terapeutica

In urma consulturilor interdisciplinare, pacientii se intorc la MF cu mai multe
diagnostice si recomandari. Acesta va ierarhiza bolile in functie de gravitatea or si
observa lebaturile dintre acestea pentru a lua o decizie corecta.

8. Coordonarea serviciilor medicale in functie de nevoile pacientului

MF este un medic de prim contact. El va orienta pacientul in functie de nevoile sale
catre alte servicii medicale: laborator, radiografie, ecografie, medici specialisti din
ambulator, spital, servicii de urgenta, servicii de recuperare.

9. Supravegherea medicala continua

Boala poate evolua spre vindecare, cronicizare sau complicare. In cazul afectiunilor
cronice este nevoie dca MF sa urmareasca bolnavul d.p.d.v. clinic, paraclinic, sa
supravegheze tratamentul, sa sesizeze aspecte patologice noi, sa sesizeze agravari sau
complicatii

5
 10. Asitenta medicala a familiei
11. Asitenta medicala a colectivitatii
Starea de sanatate a individului este in relatie de interdependenta cu starea de sanatate
a familiei.
Familia se afla intr-o comunitate a carei stare de sanatate este influentata de factori
bio-psiho-sociali si depinde de starea indivizilor ce o compun

12. Recuperarea si reabilitarea pacientului

In cazul in care recuperarea nu este integrala, MF va recomanda un program de
recuperare prin utilizarea altor servicii de specialitate: fizioterapie, kinetoterapie, cure
balneare. Scopul programului de recuperare este integrarea pacientului la locul de
munca sau in societate

13. Acordarea ingrijirilor medicale terminale si paliative

In cazul stadiilor terminale, MF trebuie sa aline sufernta pacientului in special prin
mentinerea functiilor vitale si combaterea durerii.

14. Cercetarea stiintifica

MF primeste si transmite informatii in toate directiile, fiind un adevarat releu de
prelucrare si stocare a informatiilor.

Continutul medicinei de familie

Conţinutul activităţii medicului de familie poate fi exprimat prin cifra consultaţiilor/1000

persoane asistate/an şi prin tipul afecţiunilor pentru care se solicită consultaţia, la care se
asociaza activitatea maangeriala.

Statisticile arată că 50% din totalul pacientilor se adresează medicul de familie în decurs de
un an, 80% în decurs de 2 ani şi aproape 100% în decurs de 3 ani. O cincime din totalul
pacienţilor (20%) au cinci sau mai multe consultaţii pe an şi doar 7% au peste 10 consultaţii
pe an. Copii cu vârstă între 0-4 ani şi vârstnicii consultă mult mai frecvent medicul de familie
decât alte categorii de vârstă.

Pacienţii care consultă medicul de familie formează doar vârful unui iceberg. O mare parte
din cei suferinzi se situează pe partea nevăzută, de sub apă a icebergului, rezolvându-şi
simptomele prin autoîngrijire.

Factorii care determină trecerea de la faza premedicală (debutul simptomelor) la cea medicală
a bolii (când se solicită consult medical) depind de natura bolii, de evoluţia ei, de felul în care
pacientul tolerează simptomele, de personalitatea acestuia, de încrederea în medic, de
experienţele anterioare şi uneori de situaţia socială şi economică a acestuia.

Motivele pentru care un pacient se adresează medicului de familie sunt: o problemă de

sănătate pasageră în 46% din solicitări, o boală cronică ce necesită asistenţă medicală
continuă în 48% din consultaţii şi o urgenţă în 4-6% din cazuri.

În funcţie de patologia care se prezintă la medicul de familie, cele mai frecvente consultaţii
sunt pentru afecţiuni cardiovasculare şi reumatismale ale coloanei vertebrale şi ale
membrelor, apoi pentru tuse, dureri abdominale, cefalee, tulburări de respiraţie, diaree, dureri
în gât şi anxietate.

6
Cele mai frecvente boli cronice tratate de medicul de familie sunt în ordine descrescândă:
cele cardiovasculare, ale aparatului locomotor, bolile respiratorii, psihice, digestive, genito-
urinare şi endocrino-metabolice.

Asistenţă medicală este acordată în cabinet, la domiciliul pacientului (în medicina de familie
se acordă o importanţă deosebită vizitei la domiciliu), în centre de permanenţă şi uneori şi în
spitale.

Medicul de familie va acorda asistenţă medicală la domiciliu pacienţilor care nu se pot

deplasa, urgenţelor majore, bolilor care evoluează cu alterarea importantă a stării generale şi
bolilor aparatului locomotor, ce împiedică deplasarea pacientului.

Criteriile după care poate fi analizat conţinutul MF

Din punct de vedere al activităţilor curative

1. După structura pacienţilor
2. După solicitările pacienţilor
3. După simptomele bolnavilor
4. După bolile prezentate
Din punct de vedere al măsurilor preventive
1. Prevenţie primară
2. Prevenţie secundară
3. Prevenţie terţiară
4. Activităţi de promovare a sănătăţii
Din punct de vedere managerial
1. Coordonarea echipei medicale
2. Gestionarea fondurilor cabinetului
3. Relaţiile cu asigurările medicale şi instituţiile medicale

Deosebirea dintre medicina de familie si celelalte specialitati medicale

Elementul Medicina familiei Med. de specialitate

investigat
Pacientul Cunoscut de medic Investigat în
mediul său de referinţă
Date Predomină populaţia definită ca
epidemiologice sănătoasă Spectrul morbidităţii
larg, cu afecţiuni în diferite stadii
de evoluţie
Stabilirea Dificilă. Simptomatologice
diagnosticului necaracteristică în stadiile iniţiale
Competenţă şi Medicul trebuie să ştie despre
aşteptări toate câte ceva; Pacientul aşteaptă
ajutor la toate problemele sale
Terapeutică Paletă largă de mijloace, riscuri
reduse
Economicitate Îngrijit la domiciliu cu mijloacele
pacientului
Necunoscut de obicei Examinat prin
scoaterea sa din mediul de referinta
Are de-a face numai cu bolnavi
Predomină îmbolnăvirile în stadii
avansate
Diagnostic relativ uşor de evidenţiat,
Simptomatologie mai bine conturată
Medicul trebuie să ştie totul despre
suferinţa în cauză: Aşteptările
pacientului sunt limitate doar la
aceasta
Paletă redusă de mijloace de înaltă
tehnicitate, Efectele secundare sunt
frecvente
De obicei îngrijit la spital, cu
mijloacele statului

7
Curs 2.

• Diagnosticul starii de sanatate

• Starea de sanatate a familiei si comunitatii
• Trecerea de la starea de sanatate la starea de boala
• Manifestarile sistemice in patologia umana

Diagnosticul starii de sanatate

Sănătatea este o stare de bine fizic, psihic şi social, în absenţa bolii sau a infirmităţii.
Sănătatea este rezultatul funcţionării şi colaborării armonioase a diferitelor aparate şi organe,
cât şi a relaţiilor care se stabilesc între organism şi mediu.

Starea de sănătate a persoanei depinde de calitatea vieţii, de cunoştinţele acumulate în

domeniu şi de posibilităţile de investigaţie a sănătăţii acestuia. Sănătatea este un proces
dinamic, în continuă remaniere.

Medicina s-a ocupat şi se ocupă în special de boală, deşi triunghiul fundamental al practicii
medicale este prevenirea, tratarea şi recuperarea. Chiar şi în prezent este dominantă
preocuparea pentru tratarea îmbolnăvirilor şi mai puţin cea de apărare a sănătăţii, medicina
cunoscând mult mai bine boala decât sănătatea, programele medicale sunt orientate mai mult
spre patologie decât spre promovarea şi ocrotirea stării de sănătate.

În ţările dezvoltate se constată tendinţa de a acorda o atenţie sporită omului sănătos şi rolului
medicinei în creşterea calităţii vieţii, sănătatea fiind apreciată ca o dimensiune dinamică a
vieţii.

Schimbările de viaţă impuse de modernizarea societăţii determină o modelare biologică şi

impun reexaminarea standardelor clasice de sănătate, reevaluarea principalilor parametrii
biologici, antropometrici, fiziologici şi biochimici.

Condiţiile vieţii moderne impun organismului uman noi forme de solicitare şi respectiv de
adaptare. Schimbarea continuă a mediului ambiant se reflectă de multe ori negativ asupra
stării de sănătate. Pentru a supravieţui omul trebuie să-şi modeleze comportamentul în funcţie
mediul inconjurator.

În condiţiile vieţii moderne apar dezechilibre alimentare, stresul, sedentarismul, consumul

abuziv de droguri (alcool, cafea, tutun, medicamente), disconfortul fizic şi psihic determinat
de stări conflictuale sau de insatisfacţii.

Medicina omului sănătos vizează:

1. Recunoaşterea şi combaterea factorilor de risc din mediu, a celor profesionali şi
comportamentali (în măsura în care aceştia pot fi modificaţi)
2. Cultivarea şi promovarea stării de sănătate
3. Elaborarea unui sistem educaţional complex pentru sănătate, ce se referă la adaptarea
organismului la modificările mediului ambiant, integrarea individului în ritmul actual
de viaţă şi muncă, optimizarea sănătăţii.

Cultura sanitară (arta de a trăi sănătos) asigură adaptarea corespunzătoare biologică,

psihologică şi socială în diferite etape ale existenţei şi participarea conştientă la apărarea
propriei sănătăţi.

1
În stabilirea stării de sănătate medicul de familie trebuie să aibă în vedere următoarele aspecte
care includ criterii pozitve, negative si statistice:
- Întrepătrunderea între starea de sănătate şi de boală: multe boli pot evolua
asimptomatic timp îndelungat sau pot evolua în puseu acut urmat de perioade
asimptomatice.
- Procesele de reglare: organismul uman reuşeşte să se opună factorilor de risc şi
factorilor patologici, care i-ar putea afecta sănătatea şi să asigure o anumită
independenţă faţă de modificările din mediul în care trăieşte.
- Criteriile negative: Criteriile negative sunt reprezentate de absenţa oricăror semne de
boală, absenţa deficienţelor senzoriale şi absenţa infirmităţilor. Pacientul este sănătos
dacă nu acuză nici o boală, dar absenţa unei boli evidente nu este un argument
suficient de excludere a acestora, deoarece există maladii care evoluează
asimptomatic.
o Absenţa bolilor manifeste clinic
o Absenţa bolilor care evoluează în crize sau în puseu
o Absenţa bolilor asimptomatice
o Absenţa factorilor de risc
o Absenţa infirmităţilor şi a deficienţelor senzoriale
- Criteriile statistice. Criteriul statistic este bazat pe evaluarea diferitelor funcţii şi
constante ce se înscriu în limitele parametrilor acceptaţi. Dispunem de valori
considerate normale din punct de vedere statistic pentru toţi parametri organismului.
Aceste valori pot diferi de la o populaţie la alta, în funcţie de factori genetici, de
mediu şi stilul de viaţă al comunităţii. Pentru stabilirea diagnosticului de sănătate
mintală, se apelează pe lângă dialog şi investigaţii biologice la teste psihologice, cum
ar fi testele de personalitate, de inteligenţă, etc.
o Încadrarea parametrilor în anumite limite statistice acceptate
o Comportament concordant cu normele admise în societatea respectivă
- Criteriile pozitive. Criteriile pozitive sunt materializate în manifestări ale bunăstării
fizice şi mentale exprimate de: integritatea şi armonia organismului, vitalitatea şi
vigoarea persoanei, adaptarea socială şi ecologică şi rezultatele obţinute pe plan socio-
profesional. Bunăstarea este susţinută de parametrii antropometrici adecvaţi (de
exemplu înălţime sau greutate), de capacitatea funcţională deplină (ce poate fi
investigate cu ajutorul testelor de laborator) şi de incidenţa cea mai mică a
morbidităţii.
o Dezvoltarea morfologică normală
o Funcţionarea normală a organelor
o Comportament normal
o Vigoare şi adaptabilitate

Gradele de sănătate
Gradul de sănătate Gradul de Elemente de diagnostic
boală
I.Sănătate ideală absent 1. Absenţa semnelor de boală
2. Absenţa factorilor de risc
3. Prezenţa semnelor pozitive de sănătate
4. Vigoare şi rezistenţă deosebită
II.Sănătate deplină absent 1. Absenţa semnelor de boală
2. Absenţa factorilor de risc
3. Date clinice şi paraclinice normale
4. Prezenţa semnelor pozitive de
sănătate

2
 III. Sănătate Stadiul de 1. Prezenţa factorilor de risc
satisfăcătoare susceptibilitate 2. Absenţa semnelor de boală
a bolii 3. Date clinice şi paraclinice în limite
normale
IV.Sănătate Stadiul 1. Prezenţa factorilor de risc de boală
îndoielnică preclinic de 2. Semne vagi de boală
boală 3. Datele clinice şi paraclinice ating
limita extremă a normalului
V. Sănătate Stadiu 1. Prezenţa factorilor de risc
subminată incipient al 2. Prezenţa semnelor de boală
bolii 3. Modificări biologice patologice
minore
VI. Sănătate Stadiul 1. Prezenţa factorilor de risc
compromisă manifest al 2.Modificări clinice şi paraclinice
bolii caracteristice
VII. Sănătate pierdută Stadiul 1. Leziuni ireversibile organice
decompensat 2. Tulburări de adaptare
al bolii 3. Apariţia complicaţiilor bolii

Sănătatea mentală
Sănătatea mentală reprezintă dezvoltarea optimă a capacităţilor mentale a persoanei într-un
cadru de referinţă.
Ea se apreciază pe criterii pozitive materializate în activitatea prestată, care trebuie să fie
folositoare, să satisfacă individul şi să permită realizarea profesională, relaxarea, folosirea
judicioasă a timpului liber, viaţa de familie fericită, relaţii interpersonale bune, atitudine
civică demnă, corectă, cinstită, posibilitatea adaptării la schimbare, controlul instinctelor şi o
armonie interioară.
Sănătatea socială
Omul este influenţat de mediul său de viaţă sau muncă. Societatea are un rol important în
menţinerea stării de sănătate, ei revenindu-i sarcina de a asigura şi rezolva nevoile de
alimentaţie, afective, sanitare, educaţionale şi sociale ale individului. Bunăstarea socială este
influenţată de starea de sănătate a componenţilor societăţii şi de comportamentul acestora.
Pentru a asigura o sănătate socială reală programele de dezvoltare socio-economică vor ţine
cont de aspecte legate de comportamentul membrilor societăţii, privind trecutul şi prezentul
acestora, caracteristicile grupului din care provin aceştia şi la care aderă.

Starea de sănătate a familiei

Sistemul familial este un sistem bio-psiho-socio-cultural complex, în permanentă schimbare,

cu deschidere interioară şi exterioară, capabil să facă faţă unor situaţii cum sunt: boala,
suferinţa, înstrăinarea, dispariţia.

Schimbările survenite în viaţa unuia din membrii familiei determină modificarea raporturilor
dintre membrii familiei (cu efecte secundare asupra sistemului familial).

Familia se caracterizează prin:

▪ componenţă, fiind formată din mai mulţi membrii ce sunt într-o stare de interdependenţă
unii faţă de alţii
▪ echilibru: familia se adaptează la diferite situaţii
▪ unitate: familia este un întreg cu sarcini precise, unitare, diferenţiate, impuse de
cerinţele societăţii şi revendicările membrilor săi.
3
Sistemul familial asigură:
▪ cadrul material al existenţei comune
▪ reglementarea vieţii sexuale şi de perpetuare speciei umane
▪ creşterea şi educarea copiilor
▪ stabilitate emoţională
▪ rolul de purtător al valorilor morale şi tradiţionale
▪ dezvoltarea şi menţinerea unităţii microgrupului
▪ protecţia membrilor, reinserţia lor socială

Actiunile MF la nivelul familiei vizează: factorii biologici comuni, habitatul, mediul social,
stilul de viaţă şi accesul nediscriminatoriu la servicii de sănătate.

MF are drept obiective:

1. Formarea şi funcţionarea optimă a familiei, atestă starea de sănătate a partenerilor cu
ocazia căsătoriei, este consilierul familiei în problemele stabilităţii conjugale, a
maturizării şi exprimării funcţiei familiei
2. Promovarea sănătăţii familiei, medicul de familie cultivând un stil de viaţă sănătos
3. Depistarea factorilor de risc şi supravegherea familiilor cu risc crescut
4. Dezvoltarea cercetării ştinţifice, multi şi interisciplinare legate de sănătatea familiei.

Actiunile MF la nivelul familiei se realizeaza prin:

▪ formarea familiei, sfatul genetic, măsuri contraceptive
▪ detectarea disfuncţionalităţilor
▪ menţinerea stării de sănătate şi prevenirea îmbolnăvirilor în familie
▪ supravegherea diferenţiată pe grupe de vârstă: nou născut, copil, vârstă adultă, etc.
▪ supravegherea grupelor de risc
▪ profilaxia îmbătrânirii şi supravegherea vârstei a treia
▪ educaţia complexă pentru sănătate
▪ supravegherea epidemiologică şi aplicarea de scheme profilactice pentru bolile
contagioase prin vaccinări
▪ colaborarea cu alţi factori implicaţi în acordarea îngrijirilor primare de sănătate: poliţia
sanitară, servicii de ocrotire şi asistenţă socială
▪ eliberarea de acte medicale necesare familiei

Starea de sănătate a comunităţii

Diagnosticul stării de sănătate a comunităţii poate fi apreciat ca fiind asemănător, dar nu

identic cu starea de sănătate a membrilor comunităţii.

Pentru evaluarea stării de sănătate a comunităţii sunt necesare:

▪ abordarea stării de sănătate a colectivităţii
▪ aplicarea unor concepte de sănătate
▪ elaborarea obiectivelor de asigurare a sănătăţii comunităţii
▪ aprecierea stării de sănătate a comunităţii
▪ măsurarea stării de sănătate
▪ evaluarea stării de sănătate a colectivităţilor umane
▪ promovarea sănătăţii

Abordarea stării de sănătate a colectivităţii se face prin identificarea grupului (componenţă,

structură pe grupe de vârstă, distribuţie pe sexe, raport populaţie feminină/masculină),
culegerea informaţiilor vizând colectivitatea, membrii comunităţii, starea de sănătate a

4
acestora, prelucrarea informaţiilor, calcularea valorilor medii, compararea cu metode de
referinţă, elaborarea diagnosticului stării de sănătate a colectivităţii, identificarea factorilor de
risc şi/sau a afecţiunilor cu incidenţă ridicată, elaborarea programelor de intervenţie ce
vizează factorii cauzali şi monitorizarea sănătăţii populaţiei.

Măsurarea stării de sănătate impune indicatori de nivel, indicatori de factori de mediu,

biologici, comportamentali, servicii de sănătate şi alţi indicatori.

Indicatorii de nivel pot fi:

▪ demografici (cum sunt mortalitatea, natalitatea, fertilitatea)
▪ de morbiditate
▪ indicatori globali ai sănătăţii

Evaluarea stării de sănătate a colectivităţilor umane se referă la: metodele folosite (ancheta,
screening-ul, dispensarizarea), modul de realizare (interviu, chestionar, examen clinic sau
paraclinic), condiţiile de realizare (să nu facă rău, să fie simplă, etc.).

Promovarea sănătăţii impune:

▪ comutarea asistenţei medicale curative spre asistenţa medicală preventivă
▪ politici naţionale sanitare orientate spre promovarea sănătăţii, ocrotirea ei, prevenirea
bolilor, reducerea consecinţelor bolilor, evitarea deceselor premature
▪ adoptarea de strategii noi, care în prezent au drept scop asigurarea sănătăţii pentru toţi,
un caracter populaţional şi combaterea riscului înalt de îmbolnăvire.

Trecerea de la starea de sănătate la cea de boală

Particularităţile individuale: tipul constituţional, endocrin, neurovegetativ, de personalitate,

vârsta, sexului şi stilul de viaţă pot influenţa apariţia unor boli şi trecerea de la starea de
sănătate la cea de boală.

Bolile psihosomatice sunt determinate de factori psihici, care reuşesc să producă prin
intermediul unor modificări endocrine, metabolice sau imunitare, apariţia unor tulburări
somatice, situaţii întâlnite în aritmii, ulcer, hipertensiunea arterială, etc.

Modalităţile de trecere de la starea de sănătate la cea de boală

A. dupa modul de debut
Bolile pot avea un debut
Acut: IMA, pneumonie, pleurezie, otita, meningita
Supraacut: soc anafilactic, edem glotic, hemoragii cerebrale, embolii pulmonare
Cronic (insidios): HTA, ateroscleroza, cancer, hepatita cronica, schizofrenie.

B. determinate de factorii de risc asociati

Varsta
Sex
Fumat
Alcool
Alimentatie
Toxice
Droguri
Sedentarism
Stres

5
C. date de perturbarea mecanismelor de reglare si imunitare
Boli genetice: anomalii cromozomiale, tulburari genetice (beta-talasemie, hemofilie)
Boli imunologice: reactii alergice (astm bronsic, rinita alergica, soc anafilactic), reactii
moderate de complexe imune (poliartrita reumatoida, gnomerulonefrita, vasculie),
autoanticorpi (anemie hemolitica)

D. date de nesatisfacerea nevoilor energetice legate de

Oxigen (SAS)
Apa
Alimentatie

E. date de excesul de substante energetice

Pot determina HTA, ateroscleroza, obezitate, guta

F. date de suprasolicitarea informationala

Poate determina boli psihice

G. date de nesatisfacerea nevoilor de ordin superior (psihologic si social)

Pot determina stari de frustare si boli psihice

Ierarhizarea solicitărilor adresate MF în funcţie de importanţa acestora

Urgenţele de gradul întâi
Urgenţele de gradul doi
Cazurile noi de boală greu de diagnosticat: de ex. endocardita, cancerul, boli de sânge,
Complicaţiile unor boli cronice: ex. cardiopatia hipertensivă, nefroangioscleroza, etc.
Bolnavii cu mai multe boli : ex. HTA şi diabet zaharat, insuficienţă cardiacă
Bolile contagioase: hepatita virală, febra tifoidă, tuberculoza, etc.
Bolile psihice: crizele de panică, schizofrenia, etc.
Cazurile noi de boală uşor de diagnosticat: amigdalita acută, bronşita acută.
Bolile care evoluează în pusee: epilepsia, migrena, astmul bronşic, ulcerul duodenal
Bolile cronice care nu prezintă complicaţii: HTA, ulcerul duodenal, etc.

6
CONSULTAŢIA ÎN MEDICINA DE
FAMILIE

1
Consultaţia în medicina de familie reprezintă un act medical
complex la care participă medicul, pacientul şi/sau
susţinătorii şi aparţinătorii legali, respectând secretul
profesional (confidenţialitatea).

Consultaţia trebuie să se bazeze pe un sistem de comunicare

şi relaţii, participativ-emoţionale între medic şi pacient în
ambele sensuri.

Ea trebuie să vizeze soluţionarea problemelor pacientului prin

elaborare şi efectuare de examinări şi investigaţii gândite,
ţintite şi fundamentate ştiinţific, înregistrarea datelor şi
eliberarea actelor medicale necesare rezolvării cazului.

2
I. Scopurile consultaţiei de medicina familiei sunt:
Descoperirea problemelor pacientului
Stabilirea naturii acestor probleme
Stabilirea istoriei lor
Descoperirea cauzelor acestor probleme
Stabilirea opiniei pacientului asupra bolii
Stabilirea contextului în care simptomele au apărut
Găsirea de soluţii pentru vindecare
Implicarea pacientului în rezolvarea problemelor
Utilizarea optimă a timpului şi a resurselor

3
Solicitantul unei consultaţii la medicul de familie poate fi o
persoană sănătoasă, bolnavă, un aparţinător sau un
reprezentant al unui organism al puterii locale, etc.
Solicitările pentru care se face consultaţia la MF pot fi diverse:
asistenţă medicală de urgenţă,
asistenţă curentă,
pentru trimiteri la laborator,
internări,
acte medicale,
avize medicale,
reţete,
pentru informaţii legislative

4
II. Factorii care influenţează calitatea consultaţiei în
MF/MG

1. Medicul - personalitatea medicului, pregătirea, competenţa,

implicarea, dăruirea, responsabilitatea şi comportamentul
său.

2. Pacientul – dacă este responsabil sau nu de sănătatea sa,

raportat la autoconştinţă, autodisciplină, statut socio-
profesional şi cultural, resurse, etc.

5
3. Societatea şi politica sanitară – interesul acesteia pentru
sănătatea membrilor, reflectată în politici naţionale de
sănătate, de îngrijiri primare de sănătate pentru toţi, în condiţii
de accesibilitate şi acceptabilitate nediscriminatorie şi/sau
discriminare pozitivă.

» Politica sanitară este capabilă să determine schimbări

comportamentale fundamentale atât în rândul membrilor
societăţii, prin participarea activă şi conştientă la menţinerea
propriei sănătăţi, cât şi a corpului medical pentru a face
eforturi susţinute de a reda sănătatea asistaţilor săi.

6
4. Relaţia medic-pacient este foarte importantă deoarece
consultaţia în medicina de familie este un act complex, la care
participă atât medicul cât şi bolnavul şi nu de puţine ori şi
familia (copii, părinţi, soţi).
Ea se bazează pe relaţia participativă medic-pacient,
materializată într-un dialog în care informaţia trebuie să
circule în sens dublu.
Relaţia medic-pacient este condiţionată de
fidelitatea pacientului generată de încrederea în medicul său de
familie,
de personalitatea medicului,
de cunoaşterea pacientului,
de înţelegerea diferenţiată a problemelor fiecărui asistat,
de respectul pentru asistaţii săi,
de accesibilitate şi promptitudine,
de continuitatea îngrijirilor medicale,
7
de orientarea şi ghidarea ţintită în reţeaua specialităţilor medicale.
III. Consultaţia la nivelul cabinetului de medicina de
familie
Pentru realizarea consultaţiei în unităţile de medicină de
familie sunt necesare:
1. Asigurarea condiţiilor tehnico-materiale:
asigurarea spaţiilor corespunzătoare din punct de vedere al
amplasării şi funcţionalităţii, circuitelor acestora, a condiţiilor
igienico-sanitare obligatorii, a dotărilor edilitare (iluminat, încălzire,
aprovizionare cu apă, îndepărtarea rezidiurilor)
asigurarea lucrărilor de întreţinere la nivel de cabinet: de reparaţii,
renovare
dotarea cabinetului de MF conform regulamentelor în vigoare pentru
asigurarea bazei materiale (mobilier, materiale sanitare de întreţinere
şi consumabile, aparatură şi instrumentar de ORL, oftalmologie,
ginecologie, resuscitare, mică chirurgie, laborator), medicamente,
mijloace de sterilizare (verificate tehnic, funcţionale), mijloace de
8
transport (adecvate specificului şi necesităţilor locale).
2. Alcătuirea programelor privind activitatea medicului şi echipa
de lucru.
» Acestea trebuie să fie adaptate condiţiilor locale specifice, să
reflecte necesităţile reale ale populaţiei privind asistenţa
medicală primară, să asigure creşterea accesibilităţii la
asistenţă medicală, să fie acceptate şi acceptabile, să se
refere la întreg personalul medico-sanitar şi să fie afişate la
loc vizibil.
» Programul de activitate al medicului trebuie să fie adaptat la
specificului populaţiei asistate (în general se recomandă un
program alternant, o zi dimineaţa şi o zi după masa), repartizat
pe activităţi (de cabinet şi de teren).
» Se va afişa programul de efectuare a tratamentelor la cabinet
şi în teren şi programul de activitate al fiecărui cadru mediu,
defalcat pe zile, ore, pe activitate în unitatea sanitară şi pe
9
teren.
3. Asigurarea funcţionalităţii şi evitarea aglomerării

A. Organizarea fişierului

Pentru asigurarea funcţionalităţii şi evitarea aglomeraţiei este

necesar organizarea fişierului, care va intra în
responsabilitatea unui cadru mediu,
va completa fişele, opisul numeric şi alfabetic,
va asigura circuitul fişelor până la medic şi înapoi şi
securitatea documentelor medicale.

10
 B. Organizarea activităţii de dispecerat este realizează de
asistenta medicală.
» Aceasta are drept scop receptarea tuturor solicitărilor de asistenţă
medicală, pentru primirea şi dirijarea asistaţilor, asigurarea
circuitelor în unitatea sanitară, evitarea aglomeraţiei, a aşteptărilor
inutile şi evitarea nemulţumirii acestora.
» Asistenta de cabinet va îndruma asistaţii pentru acordarea serviciilor
medicale corespunzătoare în cabinetul medical. Va face o repartizare
judicioasă a programului de activitate pentru acordarea de priorităţi
la urgenţe, gravide, nou născuţi.
» Programare consultaţiilor se va face pe persoane, zile, ore.
» De asemenea se va face o programare a orelor de lucru pentru:
consultaţii prenatale, consultaţii de puericultură, asistenţa
persoanelor vârstnice, eliberări de acte medicale.
» Se va sigura un sistem optim de programare: permanent, telefonic şi
direct.
11
4. Activitatea de asistenţă medicală
Asigurarea asistenţei medicale primare, integrative şi
continue se realizează în cadrul consultaţiilor medicale
curente şi de urgenţă în condiţii de asigurare a calităţii actului
medical prin:
soluţionarea unui număr cât mai mare de consultaţii,
investigarea complexă a solicitantului,
accesul şi dirijarea cu răspundere a asistatului către celelalte
specialităţi

Este necesară completarea corectă şi la timp a actelor

medicale, realizarea unui sistem de comunicare cu eşaloanele
superioare ale sistemului sanitar, în sensul că se vor furniza
date vizând
motivul trimiterii,
investigaţiile solicitate,
diagnosticul de prezumţie, 12
date privind tratamentul şi evoluţia pacientului.
Atunci când este nevoie se face reconsiderarea
diagnosticului, a programelor de investigaţii şi de tratament.

Consultaţia profilactică, curativă sau de recuperare vor fi

abordate diferenţiat.

Medicul are obligaţia să organizeze activitatea cabinetului

medical pentru asigurarea asistenţei medicale şi soluţionarea
solicitărilor şi în lipsa sa (concediu de odihnă, boală, etc.),
asigurând înlocuirea de către un coleg.

13
5. Acordarea asistenţei medicale de urgenţă
» Se va face pentru urgenţe şi accidente atât la nivelul
cabinetului cât şi în afara acestuia. Pentru acest lucru unităţile
de medicină de familie vor fi dotate cu truse de urgenţă fixe şi
mobile. După acordarea primului ajutor se va efectua
trimiterea în unităţi specializate, cu asigurarea asistenţei
medicale în timpul transportului.

6. Asigurarea asistenţei medicale în caz de calamităţi sau

catastrofe
» Cabinetul medical trebuie să fie dotat şi membrii instruiţi
pentru a face faţă la calamităţi şi catastrofe, situaţii de urgenţă
în care solicitările de asistenţă medicală sunt extrem de
crescute.
14
IV. Pregătirea consultaţiei implică aspecte legate de:

cabinetul de consultaţii (condiţii igienico-sanitare, circuite,

dotare materială, program de consultaţii afişat)

activitatea medicului (punctualitate, ţinută, comportament,

pregătire profesională, starea de sănătate)

echipa de lucru (prezenţă, punctualitate, comportament,

pregătire profesională, starea de sănătate)

pacient (identitatea acestuia, dacă este sau nu cunoscut),

înregistrarea acestuia, documentele pacientului (buletin,
adeverinţe de serviciu, cupon pensie), carnetul de sănătate.
15
V. Desfăşurarea consultaţiei
» Realizarea consultaţiei impune:
admiterea pacienţilor în ordinea stabilită (a venirii sau a
priorităţilor)
asigurarea intimităţii asistatului şi a secretului profesional
(participarea aparţinătorului sau a altor persoane la
consultaţie se face numai cu acordul asistatului sau a
aparţinătorului pentru asistaţii dependenţi).
asigurarea unei investigaţii complete, rapide, sistematice,
adaptată condiţiilor de desfăşurare (domiciliu, loc de muncă,
etc.), care să răspundă solicitării şi motivaţiei şi să fie
fundamentată ştiinţific.

16
1. Istoricul bolii, antecedentele personale şi AHC
Consultaţia implică cunoaşterea istoriei naturale şi sociale a
pacientului (antecedentele personale fiziologice şi patologice,
antecedentele heredo-colaterale, imunizările, condiţiile de
viaţă şi factorii de risc).
Informaţiile care pot fi obţinute de medicul de familie în cadrul
dialogului cu bolnavul sunt legate de
debutul bolii, evoluţia acesteia, frecvenţa crizelor, a acceselor,
periodicitatea acestora,
antecedentele personale fiziologice şi patologice, heredo-
colaterale,
tratamentele urmate, efectele tratamentelor,
prezenţa factorilor de risc, stilul de viaţă, alimentaţia, consumul
de alcool, fumatul,
activitatea profesională, existenţa unor noxe, activitatea
extraprofesională,
situaţia familială, starea economică, stresurile psihice, odihna şi
relaxarea 17
atitudinea pacientului faţă de boală.
 Comportamentul bolnavului este deosebit de important.
» Se urmăreşte dacă acesta este interesat sau nu de boala sa,
» dacă o ignoră sau o exagerează,
» dacă ţine sau nu regim igieno-dietetic,
» dacă a consultat sau nu un alt medic,
» dacă a luat medicamente din proprie iniţiativă sau la indicaţia
anturajului sau a altui medic.

18
A. Sursele de informaţii în medicina familiei

Medicului de familie îi stau la dispoziţie mai multe surse de

informaţii, cum sunt:
bolnavul,
familia,
anturajul,
mediul
situaţia epidemiologică a acestuia.

19
1. Pacientul oferă medicului de familie:

Informaţii privind simptomatologia

Informaţii privind substratul biologic al bolii, de patogenie, ce

sunt culese de la bolnav şi care pot fi confirmate ulterior cu
ajutorul investigaţiilor paraclinice

Informaţii privind etiologia bolii

20
 Informaţiile oferite de pacient

1. Obţinute cu Tipul constituţional, faţa, ochii, pielea,

ajutorul observării atitudinea, mersul, vocea, îmbrăcămintea,
bolnavului igiena, comportamentul
2. Expuse spontan Acuze subiective, stare de rău, diverse
de bolnav, cu suferinţe, dureri, oboseală, astenie, ameţeli,
ocazia anamnezei febră, dispnee, etc.
3. Informaţii Semne obiective, tulburări funcţionale,
descoperite de creşterea TA, tulburări de ritm cardiac,
medic la examenul edeme, hepatomegalie, ascită, varice,
obiectiv pe aparate sufluri cardiace, etc.

21
Factorii care pot influenţa dialogul cu bolnavul sunt
reprezentaţi de:
Dificultăţile de vorbire ale pacientului
Deficienţele de auz
Tulburările de memorie
Problemele de limbaj
Starea de epuizare
Starea confuzională
Starea emotivă
Dureri violente acuzate de bolnav, ceea ce împiedică
comunicarea
Prezenţa unor persoane străine
Starea de jenă
Tendinţa de a ascunde adevărul
22
2. Informaţiile oferite de anturaj: mamă, rude, colegi, prieteni,
educatoare, profesori, etc.
Acestea pot fi informaţii privind:
modul de apariţie a bolii,
evoluţia acesteia,
antecedentele bolnavului,
tratamentele efectuate,
alimentele consumate,
consumul de alcool, droguri,
prezenţa de tulburări de comportament,
stilul de viaţă,
situaţia familială, socială,
stresuri psihosociale. 23
3. Informaţiile oferite de mediul înconjurător se referă la:
Factorii fizici existenţi în mediul bolnavului: temperatura
mediului, umiditate, zgomot, radiaţii, etc.
Factorii chimici: substanţe poluante, compoziţia alimentelor,
excesul de lipide, carenţe de minerale
Factorii biologici: bacterii, virusuri, ciuperci, etc.
Factorii psihici: stări de tensiune psihică, suprasolicitare
nervoasă
Factorii profesionali: condiţii de muncă necorespunzătoare,
noxe profesionale, poluare
Factorii familiali: condiţii de locuit, obiceiuri alimentare, nivel
socio-economic

24
B. Mijloacele de culegere a informaţiilor de către
medicul de familie sunt următoarele:

Metodele clinice: observaţia, anamneza, inspecţia, palparea,

auscultaţia, puncţii, etc.

Metodele paraclinice: morfologice, radiologice, biochimice,

imunologice, enzimatice, hematologice

Metodele psihologice: convorbirea, chestionare, teste, etc.

25
1. Examenul clinic al pacientului
Se efectuează prin metodele clasice: inspecţie, palpare, percuţie
şi auscultaţie.
Se va efectua sistematic şi cu blândeţe, coroborând în
permanenţă subiectivul cu obiectivul.
Se va face un examen obiectiv pe segmente şi aparate.

Examinarea începe cu o privire de ansamblu asupra

bolnavului, se evidenţiază starea generală a pacientului, tipul
constituţional, poziţii vicioase. Se caută semnele de atingere
meningeală.
Se examinează regiunea capului şi a gâtului, se urmăreşte
aspectul tegumentelor, aspectul conjunctivelor şi a sclerelor, se
palpează punctele sinusale, glandele parotide şi submaxilare,
se testează reflexul fotomotor, semnul Chwostek, se
examinează cavitatea bucală şi zonele ganglionare.
Urmează apoi examenul toracelui posterior, a celui anterior,
examenul aparatului cardiovascular, al abdomenului şi al
26
membrelor superioare şi inferioare.
 Metodologia examenului general al bolnavului

A. În poziţie şezândă a pacientului

Examenul capului Inspecţia tegumentelor păroase, inspecţia
ochilor
Inspecţia feţei, palparea punctelor sinusale,
a glandelor salivare, a ganglionilor,
testarea reflexelor oculare, examinarea
cavităţii bucale, mişcarea pasivă a capului,
semnul Chwosteck
Examenul toracelui Inspecţia tegumentelor, palparea spatelui,
posterior a freamătului pectoral, percuţia toracelui,
auscultaţia toracelui, manevra Giordano

27
B. În decubit dorsal
Examenul toracelui Inspecţia tegumentelor, palparea feţei anterioare
anterior percuţia, auscultaţia toracelui anterior, examenul
sânilor
Examenul aparatului Inspecţia ariei precordiale, palparea regiunii
cardio-vascular precordiale (a şocului apexian), percuţia regiunii
precordiale, delimitarea matităţii cardiace,
auscultaţia cordului
Examenul abdomenului Inspecţia abdomenului, percuţia, palparea
superficială şi profundă, examenul hipocondrului
drept şi stâng, palparea pancreasului, a foselor
iliace, examinarea lojilor renale
Examenul membrelor Inspecţia membrelor inferioare, palparea
inferioare ganglionilor inghinali, mobilizarea articulaţiilor,
examinarea reflexelor osteo-tendinoase,
efectuarea manevrei de elongaţie a sciaticului
Examenul membrelor Inspecţia membrelor superioare, palparea
superioare ganglionilor axilari, mobilizarea articulaţiilor,
aspectul degetelor, reflexele osteo-tendinoase 28
2. Tehnicile de investigare paraclinică

» Investigaţiile paraclinice pentru susţinerea diagnosticului vor

fi selectate, motivate, analizate şi realizate.

» Investigaţiile mai simple cum sunt o electrocardiogramă,

analize simple de laborator, o ecografie abdominală pot să fie
efectuate în cabinetul medicului de familie. Investigaţiile mai
complexe impun adresarea pacientului spre servicii de
specialitate din ambulator sau spital.

» Investigaţiile paraclinice utile diagnosticului în MF sunt:

investigaţiile ecografice şi radiologice, explorările funcţionale,
investigaţiile biochimice, investigaţiile enzimatice,
imunologice, hormonale, genetice şi microbiologice.
29
3. Consultaţii interdisciplinare vor fi recomandate la cazuri
selecţionate, în situaţii în care competenţa medicului de
familie este depăşită de complexitatea cazuisticii.

30
4. Elaborarea diagnosticului pozitiv şi a celui diferenţial se va
face la finalul consultaţiei atunci când este posibil, pe baza
anamnezei, a examenului clinic, a investigaţiilor paraclinice
efectuate în cabinetul de MF sau în cabinetele de specialitate.

31
5. Elaborarea programelor terapeutice cuprinde măsurile
terapeutice de urgenţă, aplicate în cabinet şi continuate la
domiciliu sau, după caz, urmate de transportul bolnavului la
spital.
În funcţie de situaţie se pot indica:
programe terapeutice curente la domiciliu
temporizarea tratamentului până la completarea investigaţiilor
programe terapeutice complexe cuprinzând regim igieno-
dietetic, medicamentos, tehnici naturiste, balneofizioterapie,
recuperare, reinserţie socio-profesională
monitorizarea, reevaluarea, reconsiderarea terapiei aplicate
bolnavului
măsuri ce vizează schimbarea condiţiilor de viaţă şi muncă.

32
6. Completarea documentelor medicale este necesară pentru
realizarea unui sistem relaţional şi informaţional corect.
Aceasta implică:
completarea fişelor medicale, a carnetul asiguratului
completarea registrului de consultaţii
completarea biletelor de trimitere, reţete
completarea certificatului de concediu medical

33
PARTICULARITĂŢILE
CONSULTAŢIEI ÎN MF

34
Consultaţia în MF se deosebeşte de celelalte consultaţii nu
numai din punct de vedere medical, ci şi din punct de vedere
al locului de desfăşurare, al structurii pacienţilor, al timpului
disponibil, al mijloacelor clinice şi paraclinice avute la
dispoziţie şi al scopului urmărit.

Particularităţile consultaţiei în MF reies din:

locul unde se desfăşoară consultaţia
structura asistaţilor
timpul disponibil pentru consultaţie
dotarea tehnică şi umană a cabinetului de medicina familiei
metoda de diagnostic folosită
scopul urmărit prin consultaţie

35
I. Particularităţile consultaţiei legate de locul de
desfăşurare
Consultaţia în medicina de familie are anumite caracteristici
legate de locul de consultaţie, care o deosebesc de
consultaţia din policlinici sau spitale.
Astfel locul de desfăşurare a consultaţiei poate fi:
în cabinetul de medicină de familie,
la locul de muncă,
în staţionarul unităţii,
la domiciliul bolnavului sau chiar al medicului, în context de
ambient variabil (aglomeraţie, agitaţie, panică, etc.).

36
Particularităţile consultaţiei legate de locul de desfăşurare
sunt:
Lipsa condiţiilor optime pentru consultaţie
Necesitatea deplasării la domiciliul pacientului
Prezenţa altor persoane la consultaţie în afară de bolnav
Abilitatea medicului de a efectua consultaţia în orice condiţii
Abilitatea de a folosii condiţii minime pentru consultaţie
Utilizarea avantajelor consultaţiei la domiciliu
Informarea asupra condiţiilor de viaţă a pacientului
Depistarea factorilor de risc familiali
Aprecierea condiţiilor de îngrijire a pacientului de către familie
Aprecierea posibilităţii de a coopera cu familia pacientului

37
II. Particularităţile consultaţiei legate de structura
pacienţilor sunt:
Orice pacient se poate prezenta la o consultaţie la MF
În cadrul consultaţiilor medicul de familie trebuie să ia în
considerare toată patologia umană
El trebuie să fie familiarizat cu problemele medicale ale omului
sănătos
Medicul de familie trebuie să cunoască trecerea de la starea de
sănătate la cea de boală
Medicul de familie trebuie să cunoască formele de debut ale
bolilor
Bolnavul va fi investigat integral
Medicul de familie trebuie să aibă abilitatea de a trece repede de
la un caz la altul

38
III. Particularităţi legate de timpul disponibil

» Timpul disponibil pentru consultaţie este de obicei limitat

» Se impune raţionalizarea şi eficientizarea timpului, mai ales în

urgenţe, când într-un timp foarte scurt trebuie luată o decizie
de care depinde viaţa bolnavului.

» Timpul trebuie planificat şi folosit pentru elaborarea

diagnosticului, efectuarea tehnicilor de investigaţii şi
tratament, în raport cu gravitatea bolii şi caracteristicile
bolnavului.

39
Particularităţile consultaţiei determinate de timpul disponibil
sunt:
MF dispune de un timp relativ scurt
MF trebuie să utilizeze optim timpul disponibil
MF va conduce în timp optim dialogul
MF va fi capabil să efectueze examenul fizic în timp util
MS va sesiza la timp în tip util toate problemele pe care le
prezintă bolnavul
MF va şti să-şi organizeze timpul în mod corespunzător.

40
IV. Particularităţi legate de dotarea tehnică

» Dotarea tehnică a MF este în general redusă, acesta neavând

posibilitatea de a se dota cu aparatură şi instrumentar medical
complex şi costisitor.

» Numărul mare de solicitări, cu o patologie extrem de

complexă ar impune o diversitate importantă a aparaturii şi a
instrumentarului medical, lucru greu de realizat într-un
cabinet de medicina familiei, în care există un barem minim de
dotare stabilit de Ministerul Sănătăţii, care trebuie cunoscut şi
aplicat.

41
Particularităţile consultaţiei determinate de mijloacele tehnice
de care dispune MF sunt:
MF dispune de puţine mijloace tehnice de diagnostic şi
tratament
MF are accesibilitate mai redusă la investigaţii paraclinice
MF pune accentul pe metodele clinice de diagnostic
MF realizează o comunicare bună cu pacientul
MF trebuie să facă o anamneză corectă
MF va face examenul obiectiv complet al pacientului
MF trebuie să-şi dezvolte în permanenţă simţul clinic

42
Pentru rezolvarea cazului se vor căuta atent semnele bolii,
care se raportează la o serie de parametrii (apariţie, evoluţie,
intensitate, factori favorizaţi, agravanţi).

Se vor diferenţia simptomele dominante de cele de

acompaniament şi se stabilesc legăturile dintre acestea.

MF va face o sinteză şi o ierarhizare a datelor obţinute prin

tehnicile de diagnostic şi investigaţiile paraclinice.

43
În consultaţia de urgenţă el va examina
poziţia bolnavului,
starea de conştienţă,
aspectul tegumentelor şi al mucoaselor,
respiraţia (tip, frecvenţă, halenă),
circulaţia (ritmul, TA, puls), t
temperatura, diureza,
controlul sfincterelor,
examinarea unor produse biologice cum sunt sputa, vărsătura,
urină, fecale, etc.

44
V. Particularităţile consultaţiei preventive
» Consultaţia preventivă are particularităţi în funcţie de vârsta
pacientului.
La nou născut şi sugar se vor căuta
sufluri cardiace,
pulsul radial şi femural,
punctele herniare,
tulburările genitale,
luxaţia de sold, piciorul strâmb,
se va face evaluarea vederii,
alimentaţia şi excreţia,
evoluţia dentiţiei
dezvoltarea psihosomatică
45
La copilul mic se vor depista
» infecţiile urinare,
» deformările coloanei vertebrale,
» sindroamele dismetabolice
» stadiul dezvoltării psiho-somatice

La copilul mare (10-14 ani) se va face

» un examen psiho-sexual (la această vârstă apare autointeresul
pentru sex)

La adolescent (14-16 ani) consultaţia preventivă se va adresa

problemelor ridicate de heterosexualitate şi relaţiile sexuale

46
La tânărul de 16-20 ani
se va face un examen psiho-social, aceasta fiind perioada
apariţiei şi a evoluţiei stărilor conflictuale de la pubertate,
se va identifica personalitatea individului,
aderenţa la valori,
se face o examinare cognitivă
se insistă pe probleme de educaţie sexuală,
pe prevenirea accidentelor,
se informează asupra riscurilor consumării drogurilor,
se dau indicaţii asupra alimentaţiei corecte,
asupra relaţiilor cu părinţii.

47
La adultul peste 20 ani
se va determina anual greutatea, TA,
se dau indicaţii privind autoexaminarea diverselor organe.
La sexul feminin se indică anual un examen al sânilor, examen
citologic la 2 ani şi un control de depistare a osteoporozei
după 40 ani.
La bărbaţi se va recomanda anual după 40 ani examenul
prostatei.

48
DIAGNOSTICUL ÎN MEDICINA
DE FAMILIE

49
I. Elaborarea diagnosticului în MF
Raţionamentul în elaborarea diagnosticului în medicina de
familie impune următoarele etape:
1. Delimitarea termenului de diagnostic: identificarea ştiinţifică a
unei stări, a unui fenomen sau afecţiuni
» pe baza datelor anamnestice
» a examenului clinic
» a datelor paraclinice

2. Fundamentarea elaborării diagnosticului, ce cuprinde

investigarea completă (anamneza, examenul clinic, investigaţiile
biologice, ecografice, radiologice şi anatomice),
investigarea componentei psihice individuale corelate cu
funcţiile organismului şi a componentei sociale a cazului.

50
3. Raţionamentul clinic în medicina de familie solicită stabilirea
unui diagnostic ce asigură:
abordarea completă şi realistă a pacientului
cuprinderea întregii patologii a pacientului
evitarea influenţelor negative create de unele examinări,
investigaţii şi tehnici asupra asiguratului
stabilirea unei strategii de investigaţie şi a unui diagnostic
corect, care să nu atragă sancţionarea civilă, administrativă sau
penală a medicului

51
4. Diagnosticul în MF se raportează la:
calităţile personale ale medicului (umane, pregătire
profesională, tehnici de investigare aplicate cazului,
discernământ, raţionament deductiv sau inductiv)
condiţiile specifice ale activităţii în cabinetele de medicina
familiei, legate de:
(1) diversitatea solicitărilor, pornind de la problemele omul
sănătos, ale celui bolnav, ale mediului de viaţă, de muncă,
familiale, comunitare, etc.;
(2) locul desfăşurării a activităţii;
(3) timpul disponibil;
(4) dotarea umană, materială şi informaţională;
(5) importanţa, gravitatea şi dinamica fenomenului morbid care a
impus intervenţia medicului.

52
5. Mijloacele ce permit MF realizarea diagnosticului sunt:
observaţia clinică atentă, bazată pe practica curentă a acestuia
gândirea dialectică constructivă
tehnicile de investigare solicitate pentru confirmarea
diagnosticului, adaptate fiecărui caz în parte

53
6. Raţionamentul stabilirii diagnosticului constă în:
elaborarea diagnosticului pe datele şi rezultatele obţinute din
istoria naturală a bolii, motivele prezentării, antecedente,
anamneza epidemiologică, examenul clinic al persoanei şi
investigaţia paraclinică
etapizarea elaborării diagnosticului, ce cuprinde:
(1) o etapă analitică, de la stadiul anamnezei la cel clinic şi
paraclinic;
(2) o etapă sintetică în care elaborarea diagnosticului se bazează
pe reţinerea în dinamică a elementelor semnificative, analiza
acestora, ierarhizarea şi corelarea anamnestică şi clinico-
paraclinică.

54
stabilirea organului/organelor afectate, ierarhizarea suferinţelor,
elaborarea diagnosticului de sindrom, de afecţiune, de boală
(diagnosticul de probabilitate, de certitudine)

susţinerea diagnosticului va cuprinde diagnosticul de sindrom,

de boală, cel etiologic, al formei evolutive, stadiul funcţional,
complicaţii şi boli asociate

prezentarea particularităţilor cazului (legate de absenţa unor

simptome, evoluţie)

diagnosticul diferenţial (legat de caz, nuanţat, argumentat).

55
Etapa de sinteză diagnostică în medicina de familie cuprinde:

Diagnosticul de sindrom

Diagnosticul de afecţiune

Diagnosticul de boală
• de probabilitate (provizoriu)
• de certitudine

Diagnosticul etiologic

Diagnosticul evolutiv
56
 Stabilirea unui diagnostic precoce este deosebit de
importantă, fiind realizată prin

» screening populaţional

» monitorizarea subiecţilor cu risc

» educaţie sanitară eficientă.

57
Elaborarea diagnosticului în medicina de familie:

A. Etapa analitică a diagnosticului

I. Etapa anamnestică cuprinde:
investigarea simptomelor
ierarhizarea simptomelor
identificarea organului afectat
formularea diagnosticului de probabilitate

58
II. Etapa clinico-bio-radiologică – completează datele clinice,
depistează suferinţe latente, ea cuprinzând:
Semnele clinice obţinute prin: inspecţie, palpare, percuţie,
auscultaţie conduc la delimitarea afecţiunii, evidenţierea
tabloului clinic şi încadrarea nosologică.
Probele funcţionale
Examenele biologice
Investigaţii imagistice: radiologice, ecografice, tomografice,
RMN, scintigrafice
Examenele de specialitate (endoscopii, ecografii) ce pot
confirma diagnosticul clinic
Examenele anatomo-patologice (biopsii, necropsii)- ce stabilesc
diagnosticul de certitudine

59
B. Etapa de sinteză a diagnosticului – va realiza:
sinteza datelor din etapa analitică
stabilirea organelor afectat
ierarhizarea organelor afectate, a importanţei datelor clinice
corelarea datelor clinice cu cele paraclinice, ierarhizarea
acestora
stabilirea şi ierarhizarea cadrului nosologic

60
7. Erorile de diagnostic pot fi:

inevitabile, datorate simptomatologiei sărace sau

simptomatologiei de împrumut din perioada de debut

nescuzabile, produse din:

(1) motive subiective ce implică ignoranţa, neglijenţă, examinarea

greşită, tehnici greşite, vanitatea medicului

(2) din motive obiective: datorită deprofesionalizării medicului de

familie.

61
Tipurile de diagnostic cu care lucrează MF şi specialiştii

Medicul de familie Medicul specialist

Diagnostic clinic
Diagnostic de sindrom
Diagnostic diferenţial
Diagnostic precoce
Diagnostic etiologic
Diagnostic patogenic
Diagnostic de laborator
Diagnostic anatomo-patologic
Diagnostic radiologic

62
II. Dificultăţile de diagnostic în MF reies din:
Evoluţia asimptomatică a unor boli
Dificultăţile de culegere a informaţiilor
Dotarea tehnică insuficientă
Predominanţa simptomelor nespecifice
Necesitatea asocierii simptomelor pentru stabilirea
diagnosticului
Particularităţile individuale ale pacientului
Debutul atipic al unor boli
Evoluţia mascată a unor boli
Existenţa unor boli asociate sau concomitente
Existenţa unor manifestări nevrotice

63
III. Investigaţiile paraclinice în MF
» Utilizarea investigaţiilor paraclinice în MF implică discutarea
următoarelor aspecte:

1. Necesitatea efectuării investigaţiilor paraclinice în MF

MF poate obţine informaţii valoroase privind
modificările fiziopatologice,
anatomopatologice,
histologice,
hematologice,
imunologice,
biochimice
genetice

doar prin intermediul investigaţiilor paraclinice. 64

2. Posibilitatea efectuării investigaţiilor paraclinice în MF

MF trebuie să aleagă cu multă atenţie investigaţiile paraclinice

necesare fiecărui caz în parte.

Astfel în HTA există investigaţii paraclinice obligatorii şi

speciale, adresate cazurilor selecţionate.
Investigaţiile iniţiale obligatorii sunt reprezentate de: examenul
sumar de urin㸠hemograma, creatinina, ureea sangvină,
kaliemia, glicemia, colesterol, trigliceride, examen fund de ochi,
radioscopia toracică, EKG-ul şi ecografia renală.
Investigaţiile speciale sunt: angiografia renală, examen Doppler
al fluxului arterial renal, scintigrafia renală, dozarea reninemiei,
tomografia computerizată, dozări hormonale pt. excluderea unei
hipertensiuni endocrine, etc.
65
3. Criteriile de stabilire a strategiei investigaţiilor paraclinice în
MF sunt:
Pentru efectuarea investigaţiilor paraclinice este necesar mai
întâi un diagnostic clinic
MF solicită investigaţiile care pot confirma sau infirma
diagnosticul clinic
MF nu va apela la investigaţiile paraclinice înaintea epuizării
examinării clinice
Se solicită numai investigaţiile paraclinice care pot aduce
informaţii utile pentru diagnostic
Dintre investigaţiile utile se aleg cele care ar putea fi mai uşor
de efectuat
Dacă rezultatul investigaţiilor infirmă suspiciunea, se
revizuieşte diagnosticul clinic.
În cazul revizuirii diagnosticului se solicită alte investigaţii care
ar putea confirma sau infirma diagnosticul. 66
Dacă MF nu are suficiente date pentru a efectua diagnosticul
diferenţial se vor solicita acele investigaţii, care ar putea ajuta
acest lucru

Între două investigaţii asemănătoare se alege cea mai simplă şi

mai puţin riscantă

MF va ţine seama şi de posibilităţile bolnavului de a efectua

investigaţiile solicitate

În cazul unor boli grave sau urgente, MF trebuie să evite

tergiversarea investigaţiilor

Pentru a efectua unele investigaţii paraclinice, MF trebuie să

îndrume pacientul la centrele de diagnostic care le pot efectua,
facilitând accesul pacientului la investigaţia respectivă prin
67
legături de colaborare cu serviciile respective.
4. Alegerea investigaţiilor care să confirme sau să infirme
diagnosticul clinic va impune:

Necesitatea epuizării în prealabil a investigaţiilor clinice.

Când se cunosc criteriile de diagnostic se vor solicita

investigaţiile paraclinice care să confirme criteriile respective.

Dacă se cunoaşte un algoritm de diagnostic al bolii se vor

solicita investigaţiile paraclinice indicate de către acesta.

Se solicită investigaţiile paraclinice care sunt cel mai puţin

riscante şi mai uşor de efectuat.

68
Dacă investigaţiile infirmă suspiciunea clinică, se vor solicita
altele corespunzătoare noii suspiciuni de diagnostic

Se recomandă investigaţiile paraclinice care pot fi efectuate de

bolnav

Este util ca planificarea anumitor investigaţii să fie făcută chiar

de către MF

Se indică efectuarea în timp util a investigaţiilor paraclinice

Este important a stabili relaţii de colaborare cu serviciile de

investigaţii paraclinice.

69
 PARTICULARITĂŢILE
DIAGNOSTICULUI ÎN MF

70
Particularităţile diagnosticului în medicina de familie reies din:
Primul contact, diversitatea pacienţilor, luarea în considerare
a întregii patologii, diagnosticul precoce, depistarea factorilor
de risc
Asistenţa medicală continuă: supravegherea bolilor cronice,
depistarea complicaţiilor, stadializarea, depistarea bolilor
asociate
Dotarea tehnică: sărăcia dotării tehnice, diversitatea
investigaţiilor paraclinice necesare, predominanţa
diagnosticului clinic, colaborarea cu alţi specialişti.
Asistenţa persoanei: considerarea organismului în toată
integritatea să, necesitatea diagnosticului de sinteză,
considerarea tuturor bolilor de care suferă bolnavul,
ierarhizarea bolilor, diagnosticul de sănătate
Asistenţa familiei: diagnosticul bolilor cu agregare familială,
importanţa factorilor genetici, sesizarea celor de risc familiali,
71
a obiceiurilor familiale nocive.
I. Particularităţile diagnosticului determinate de
obligaţia MF de a acorda asistenţă de prim contact
sunt:
Necesitatea de a lua în considerare întreaga patologie umană
Obligaţia de a interveni în urgenţe
Obligaţia de a cunoaşte formele de debut ale bolilor
Obligaţia de a cunoaşte debuturile atipice ale bolilor
Obligaţia de a face un diagnostic diferenţial complet
Obligaţia de a sesiza trecerea de la starea de sănătate la starea
de boală.

72
II. Particularităţile diagnosticului în MF determinate de
obligaţia MF de a acorda asistenţă medicală
continuă sunt:
Necesitatea supravegherii bolnavilor cronici
Sesizarea în timp util a modificărilor patologice apărute la
bolnav
Stadializarea diagnosticului
Diagnosticul complicaţiilor
Revizuirea diagnosticului în timp în funcţie de simptomatologia
apărută
Sesizarea apariţiei altor boli

73
III. Particularităţile diagnosticului clinic în medicina de
familie
Diagnosticul poate fi stabilit cu mijloace clinice uşor accesibile
Stabilirea acestuia nu necesită de obicei dotări speciale.
Diagnosticul în MF confirmă importanţa observaţiei, anamnezei
şi a examenului fizic al bolnavului
Diagnosticul de certitudine impune confirmarea diagnosticului
clinic prin investigaţii paraclinice.

74
IV. Particularităţile diagnosticului determinate de
obligaţia de a acorda asistenţă medicală familiei
MF va ţine seama de factorii de risc, de obiceiurile şi de relaţiile
din familie
MF va lua în considerare bolile cu agregare familială.
MF va ţine seama de nivelul economic al familiei din care
provine asistatul
MF va ţine seama de nivelul cultural al familiei bolnavului.

75
V. Particularităţile diagnosticului determinate de
necesitatea îngrijirii pacientului în toată integritatea
lui reies din:
Stabilirea unui diagnostic integral al pacientului
Luarea în considerare a tuturor modificărilor biologice, dar şi a
factorilor psihici, familiali, sociali şi profesionali
Necesitatea de a face o sinteză diagnostică în MF
Necesitatea de a diagnostica toate bolile şi a face o ierarhizare a
acestora

76
1. Sinteza diagnostică în medicina de familie presupune:
Inventarierea tuturor simptomelor
Stabilirea legăturilor dintre simptome
Gruparea simptomelor în sindroame
Gruparea sindroamelor în boli
Diagnosticul tuturor bolilor
Stabilirea legăturilor dintre boli
Stabilirea legăturilor cu condiţiile de viaţă
Ierarhizarea bolilor
Elaborarea unui diagnostic integral

77
2. Ierarhizarea bolilor în MF se bazează pe următoarele criterii:
Vor fi trecute pe primul plan bolile care pun în pericol
viaţa bolnavului
Bolile acute trec înaintea celor cronice
Bolile cu evoluţie mai rapidă vor trece înaintea celor cu
evoluţie mai lentă
Bolile cu evoluţie imprevizibilă vor trece înaintea bolilor
cu evoluţie favorabilă
Bolile care produc o suferinţă mai mare vor trece înaintea
bolilor care produc o suferinţă mai mică
Bolile care au un tratament eficace vor trece înaintea
bolilor care nu au tratament eficace
MF are obligaţia de a revizui ierarhizarea bolilor ori de
câte ori apar modificări în starea bolnavului.
78
TRATAMENTUL ÎN MEDICINA
DE FAMILIE

1
Terapia are în MF un caracter profilactic (de apărare prin
mijloace de igienă, alimentaţie, educaţie fizică) şi un caracter
curativ, care impune măsuri complexe, complete,
individualizate, ţintite etiologic şi patogenic.

Eficienţa terapeuticii este influenţată de

starea pacientului
încrederea sa în medic
administrarea în doze corespunzătoare, având efecte
terapeutice maxime şi efecte secundare minime sau absente.

2
Formele de administrare ale medicaţiei în MF sunt:
calea orală,
parenterală (i.v., i.m.),
rectală,
trans- sau intradermică,
subcutană.

Administrarea medicamentelor implică responsabilizarea

medicului, a cadrului sanitar care efectuează administrarea, a
pacientului şi/sau a membrilor familiei bolnavilor respectivi.

3
Monitorizarea sau urmărirea efectelor terapeutice se
realizează pe diferite criterii:
clinice,
paraclinice
morfologice

Evaluarea eficienţei terapiei se apreciază în funcţie de evoluţia

bolii, pe criterii clinice, biologice sau morfologice.

Prognosticul terapeutic poate fi

bun
mediocru
sumbru

4
Asocierile medicamentoase

se vor face prin cunoaşterea şi anticiparea interacţiunilor dintre

medicamente

interacţiunile pot fi sinergice, antagonice, indiferente sau

periculoase.

interacţiunile dintre medicamente pot duce la efecte terapeutice

multiple pentru aceeaşi afecţiune, efecte sumate în afecţiuni
diferite (concomitente) sau la amplificarea sau reducerea
efectelor

interferenţele pot fi farmaco-chinetice sau fizico-chimice (soluţii

precipitate, inactivate).
5
I. Măsurile terapeutice prescrise de medicul de familie
» Măsurile terapeutice recomandate de MF au caracter etiologic,
simptomatic sau patogenic.

1. Măsurile terapeutice cu caracter etiologic se adresează

factorilor declanşanţi (germeni, intoxicaţii, etc.)
» Ele trebuie să aibă eficienţă maximă, aspect condiţionat de
selectarea şi modul de folosire a medicamentului (cale de
administrare, ritm, durată).
» Măsurile terapeutice etiologice pot fi influenţate de asocierea
altor terapii (simptomatice, funcţionale, de regimul igieno-
dietetic, etc.).

6
2. Măsurile terapeutice cu caracter simptomatic
» Acestea se folosesc des pentru ameliorarea unui simptom al
bolii (febră, durere, etc.).
» Ele se aplică cu prudenţă pentru a nu masca evoluţia bolii şi
pentru a nu împiedica stabilirea unui diagnostic etiologic sau
patogenic prin atenuarea simptomelor clinice.
» Măsurile simptomatice se folosesc în anumite perioade până
la stabilirea unui diagnostic, dar şi în stările patologice
terminale.
» Ele vor însoţi celelalte terapii, fiind recomandate pentru
liniştirea unor simptome supărătoare.
» Uneori, în absenţa confirmării diagnosticului etiologic MF
poate încerca un tratament „ ex juvantibus”, cu rol de
verificare prin răspuns terapeutic a supoziţiei diagnostice.
7
3. Măsurile terapeutice cu caracter patogenic
Se recomandă atunci când mecanismul de producere şi
întreţinere al bolii este multifactorial sau când nu se cunoaşte
agentul patogen etiologic.
Terapia patogenică are următoarele caracteristici:
are rol funcţional, se adresează unor funcţii perturbate
are efect substitutiv, se adresează deficienţelor funcţionale
are efect psihic activ, de încredere, de insuflare de optimism
bolnavului
schimbă reactivitatea organismului, influenţând în bine evoluţia
bolii
are o componentă igieno-dietetică, epuratoare (de eliminare a
unor substanţe de metabolism), roborantă şi de reanimare.

8
II. Aplicarea terapiei în MF
» Aplicarea terapiei în medicina de familie implică adaptarea
acesteia la o serie de factori măsuri terapeutice cu eficienţă
sporită

1. Adaptarea terapiei în medicina de familie se face în raport cu:

etiologia bolii
mecanismele fiziopatoligce implicate
stadiul evolutiv al bolii
cumulul patologic al pacientului
interacţiunea medicamentelor
rezultatul iniţial terapeutic favorabil sau nu

9
2. Aplicarea măsurilor terapeutice în medicina de familiei
necesită:

individualizarea terapiei pentru fiecare caz

specificarea caracterului terapiei (de atac, de fond, de
întreţinere)
asigurarea unei durate corespunzătoare de tratament
respectarea modul de administrare: cale, doze, tehnici, ritm
cunoaşterea medicamentului (a mecanismului de acţiune, a
efectului asupra bolii, a dozelor utile, eficiente).

10
3. Efectele medicaţiei se validează în funcţie de:
biodisponibilitatea pacientului
calea de administrare
ritmul administrării
durata de administrare
asocierea medicamentoasă
dozele aplicate, raţionalizate la capacitatea de metabolizare şi
eliminare a pacientului
forma de prezentare farmaceutică
interferenţe
incompatibilităţi
sinergie, antagonisme medicamentoase
relaţia cu alimentaţia: alimente recomandate sau interzise,
administrare fie înainte, în timpul sau după mâncare.
11
III. Supravegherea tratamentului în MF
» După ce a stabilit un diagnostic, medicul de familie va
prescrie pacientului un anumit tratament, pentru care ia in
considerare nu numai avantajele, ci şi riscurile terapiei.

» Pe lângă efecte pozitive, toate medicamentele pot avea şi

anumite efecte negative, de aceea tratamentul prescris trebuie
supravegheat atent.

» Obligaţiile medicului de familie nu se termină odată cu

prescrierea reţetei, se poate considera că ele de abia încep o
dată cu indicarea tratamentului.

12
1. Particularităţile supravegherii tratamentului în medicina de
familie
Supravegherea tratamentului este mult mai uşor de efectuat în
spital, unde bolnavul este urmărit tot timpul, faţă de
ambulatoriu, unde supravegherea permanentă este aproape
imposibil de realizat. De aceea, pacientul trebuie informat cât
mai clar asupra modului de administrare al medicamentelor, a
efectelor favorabile, a celor secundare şi a contraindicaţiilor
medicaţiei.
Colaborarea cu pacientul are în tratamentul ambulatoriu un rol
mult mai important decât în spital, bolnavul fiind direct
implicat în procesul de tratament.
El trebuie să ştie care sunt avantajele terapiei şi riscurile pe
care şi le asumă dacă nu o va urma.
Va trebui să ştie cum şi cât timp să urmeze tratamentul, care
sunt influentele alimentaţiei şi ale alcoolului asupra terapiei
precum şi efectele medicamentelor asupra activităţii sale socio-
13
profesionale.
În spital pacientului i se administrează la intervalele exacte de
către cadrele medicale tratamentul injectabil şi cel oral.

În ambulatoriu acest lucru nu mai este posibil,

responsabilitatea unui tratament corect revenindu-i în mare
măsură pacientului, care va fi educat şi controlat de medic şi
cadrele medicale ale cabinetului.

De aceea, pacientul trebuie să ştie cum se administrează

tratamentul oral (doze, ritm de administrare, durată în timp).

El va fi pus în situaţia de a apela la un cadru medical pentru

administrarea unui tratament injectabil, fiind astfel obligat să
cunoască şi să conştientizeze mai mult decât în spital
obligativitatea asigurării unui tratament corect. 14
2. Tipurile de supraveghere a tratamentului în ambulatoriu
A. Supravegherea ordinară (obişnuită), care se aplică în
majoritatea cazurilor, se realizează prin supravegherea
respectării tratamentului prescris de către bolnav, ceea ce se
numeşte complianţă.

Tratamentul poate fi urmat de un bolnav care merge la serviciu,

astfel încât MF va trebui să adapteze tratamentul la condiţiile de
viaţă şi lucru ale pacientului.

Uneori tratamentul poate fi refuzat de pacient datorită gustului

neplăcut sau al durerilor provocate de unele medicamente
injectabile (aspect important la copii).

Schemele de tratament foarte complicate pot prezenta un motiv

de întrerupere, de modificare, sau chiar de administrare greşită.
15
Atunci când este necesară începerea tratamentului cu doze de
atac (tonicardiace, antibiotice), urmate de reducerea
acestora, este posibil ca pacientul să greşească modul de
administrare al tratamentul.

Se pot face greşeli şi atunci când este necesară schimbarea

unui medicament cu un altul.

De multe ori bolnavul opreşte tratamentul atunci când

observă dispariţia, sau ameliorarea simptomelor, fără a avea
avizul medicului şi fără ca boala să fie vindecată.

16
 B. Supravegherea extraordinară.

» Pe lângă supravegherea ordinară, care se aplică fiecărui

bolnav, MF mai trebuie să exercite în unele situaţii o
supraveghere extraordinară.

» Supravegherea extraordinară se aplică în cazul unor bolnavi

cu risc sau în cazul utilizării unor medicamente la care
diferenţa dintre doza eficace şi cea toxică este mică, existând
astfel riscul intoxicaţiei.

17
1) Supravegherea bolnavilor cu risc se adresează
următoarelor categorii:
nou născuţi,
bătrâni,
femei însărcinate,
bolnavi cu insuficienţă renală sau cu insuficienţă hepatică

La noul născut există riscul supradozării relative, la cei cu

insuficienţă renală, medicamentele nu se elimină
corespunzător prin urină şi se pot acumula.

MF trebuie să acorde o atenţie deosebită acestor cazuri, atât

în privinţa prescrierii medicamentelor, cât şi a urmăririi
toleranţei şi a efectelor terapeutice.
18
2) Supravegherea medicamentelor cu risc.

Există medicamente, cum sunt tonicardiacele, antiepilepticele

şi anticoagulantele, la care doza terapeutică şi cea toxică sunt
apropiate.

Urmărirea acestor terapii va fi făcută de MF nu numai pe

criterii clinice, se va apela şi la criterii biochimice şi
farmacokinetice obţinute prin investigaţii de laborator, prin
care se va aprecia mai precis eficacitatea acestor terapii.

19
3. Dependenţa medicamentoasă
» O problemă deosebită în supravegherea tratamentului este
reprezentată de dependenţa medicamentoasă şi
automedicaţia.

» Dependenţa reprezintă o intoxicaţie cronică, ce se

caracterizează prin nevoia de a continua administrarea
medicamentului sau a toxicul respectiv, în absenţa unei
simptomatologii justificative.

» Dependenţa poate fi de natură psihică sau fizică.

20
A. Dependenţa psihică este determinată de efectul plăcut al
medicamentului, care
calmează dureri,
combate anxietatea
creează o stare de euforie.

Unele medicamente, cum ar fi morfina, alcoolul, barbituricele,

tranchilizantele, cocaina, cofeina şi nicotina pot produce
dependenţă psihică.

21
B. Dependenţa fizică este determinată de

diminuarea progresivă a eficienţei medicamentului

de necesitatea creşterii dozei pentru a obţine efectul aşteptat şi

a evita astfel tulburările neplăcute, ce apar în lipsa creşterii
dozei administrate.

Dependenţa fizică se poate produce la morfină, barbiturice,

alcool, cocaină, nicotină, cafeină, etc.

22
4. Supravegherea toleranţei la medicamentaţie

» Pe lângă supravegherea modului în care pacientul respectă

tratamentul prescris, medicul de familie trebuie să
urmărească modul in care acesta tolerează medicaţia
prescrisă.

» Bolnavii au în general încredere in tratamentul prescris de MF.

Uneori aceştia chiar supraestimează efectele pozitive
terapeutice sau minimalizează efectele negative.

» Tratamentul trebuie urmărit cu atenţie fiindcă anumite

particularităţi ale pacienţilor, ale bolilor, insuficienţele
organice latente pot influenţa absorbţia, metabolismul şi
eliminarea medicamentelor.
23
De aceea, unele medicamente pot fi mai greu tolerate de
anumite categorii de bolnavi.

O serie de efecte secundare pot fi prevăzute, altele nu.

De exemplu, medicul poate prevedea complicaţiile hemoragice ale
anticoagulantelor sau cefaleea după nitraţi.
Alte efecte negative, cum ar fi reacţiile alergice după antibiotice
sau antiinflamatoare, nu pot fi însă prevăzute.

Unele efecte nedorite pot să apară precoce, de exemplu

cefaleea produsă de vasodilatatoare, altele pot să apară
tardiv, de exemplu anemia produsă de cloramfenicol, sau
retinopatia secundară amiodaronei.

24
5. Supravegherea eficacităţii terapiei
» Medicul de familie va supraveghea eficacitatea tratamentului
prin urmărirea evoluţiei clinice a bolnavului şi prin investigaţii
paraclinice.

A. Supravegherea clinică.
Observaţia clinică a bolnavului reprezintă cea mai simplă
modalitate de urmărire a eficacităţii tratamentului.
Astfel MF poate aprecia foarte uşor cu ajutorul observaţiei clinice,
măsurând TA, eficacitatea unui tratament antihipertensiv sau
observând temperatura eficienţa unui tratament antibiotic.

25
B. Supravegherea paraclinică.
De multe ori observaţia clinică nu este suficientă pentru a
putea aprecia eficacitatea tratamentului.
Astfel in diabetul zaharat, în hepatita cronică sunt necesare
investigaţii paraclinice ale funcţiei hepatice sau renale pentru a
aprecia terapia.
Medicul de familie nu poate aprecia corect eficacitatea unui
tratament antidiabetic, fără determinarea glicemiei, a
glicozuriei şi a corpilor cetonici.

Pe lângă efectele pozitive, prin supraveghere paraclinică se

pot căuta şi efecte negative produse de medicaţie, de exemplu
asupra funcţiei hepatice sau a celei renale (apariţia
hepatocitolizei sau a insuficienţei renale).
În toate aceste cazuri, investigaţiile vor fi efectuate după o
periodicitate caracteristică fiecărei boli, rezultatele fiind
comparate cu cele dinaintea începerii tratamentului. 26
6. Caracteristicile aplicării terapiei în medicina de familie sunt:
terapia este o componentă a actului medical, necesară păstrării
sănătăţii şi integrităţii umane şi/sau combaterii bolilor
actul terapeutic trebuie să se desfăşoare cu participarea directă,
activă şi conştientă a pacientului şi/sau a aparţinătorilor
prin tratament se urmăreşte recuperarea stării de sănătate cu
reinserţie familială şi socio-profesională
tratamentul se aplică după o consultaţie completă şi sistematică
a pacientului ce se finalizează în elaborarea unui diagnostic
corect.
eficienţa tratamentului se urmăreşte pe toată durata afecţiunii,
în toate perioadele evolutive ale bolii până în perioada terminală
tratamentul preventiv în MF are o pondere crescută faţă de cel
curativ, el poate stagna evoluţia bolii şi/sau preveni apariţia
complicaţiilor 27
tratamentul specific afecţiunii va fi individualizat pe criterii
simptomatice, etiologice şi funcţional-patogenice
terapia va fi administrată pe criterii ştiinţifice: doze, ritm, cale de
administrare şi durată
terapia se aplică în funcţie de particularităţile individuale ale
pacientului, vârstă, stare biologică, greutate, posibilităţi
materiale
aplicarea terapiei se face în condiţii specifice de loc (domiciliu,
loc de muncă), de timp (redus), condiţii materiale (reduse) şi
umane, cu informare redusă
tehnicile terapeutice în MF vor fi blânde, adaptate necesităţilor,
posibilităţilor şi complianţei
factorul psiho-terapeutic (încrederea în medicul său de familie)
poate influenţa în bine procesele de reglare organo-funcţionale
şi de adaptare ale organismului contribuind la creşterea
28
eficienţei terapiei.
 PARTICULARITĂŢILE
TRATAMENTULUI ÎN MF

29
I. Particularităţile tratamentului determinate de
posibilităţile limitate ale MF sunt:
Necesitatea de a acorda îngrijiri medicale în diferite afecţiuni
Necesitatea de a acorda primul ajutor medical în toate urgenţele
Obligaţia de a efectua un tratament continuu al bolilor cronice
Confruntarea cu unele cazuri care depăşesc posibilităţile MF
Necesitarea îngrijirii unor bolnavi care nu au condiţiile minime
necesare
Dependenţa tratamentului de cooperarea bolnavului şi a
familiei acestuia
Obligaţia MF de a îngriji bolnavul în toata integritatea lui
Obligaţia MF de a trata familia
Necesitatea cooperării MF cu alţi specialişti
» Medicul de familie se poate confrunta cu cazuri care depăşesc
posibilităţile sale de tratament, situaţii în care va solicita
30
internarea bolnavului în spital.
Bolile care nu se pot trata de MF, care necesită internarea in
spital sunt:
Bolile care pun in pericol iminent viaţa bolnavului
Bolile care afectează grav funcţiile vitale
Bolile care necesita intervenţie chirurgicală iminentă
Bolile care necesită o monitorizare permanentă
Bolile grave, la ce nu există un diagnostic de certitudine
Bolile ce presupun o evoluţie nefavorabilă, la care pot intervenii
complicaţii grave
Bolile care necesită investigaţii si tratamente deosebite
Boli psihice foarte grave
Unele boli infecţioase

31
II. Particularităţile tratamentului determinate de bolnavi
A. Bolnavii care nu pot fi trataţi ambulatoriu sunt:
Bolnavii cu o stare generală alterată
Bolnavii cu o reactivitate deosebită
Bolnavii alergici
Pacienţii care nu cooperează
Unii bolnavi cu suferinţe psihice grave
Bolnavii care nu au condiţii minime de îngrijire la domiciliu
Bolnavii din familii dezorganizate
Pacienţii singuri, părăsiţi
Medicul de familie trebuie să urmărească orice tratament.
Atunci când intenţionează sa trateze la domiciliu cazuri mai
dificile, el trebuie sa ia in considerare toate posibilităţile sale
de a face un tratament corect şi de a urmări personal sau prin
cadrele medicale ale cabinetului efectuarea şi eficienţa 32
acestuia.
III. Particularităţile tratamentului legate de necesitatea
de a interveni în urgenţe

» MF trebuie să acorde primul ajutor medical în bolile grave,

care pun in pericol iminent viata bolnavului, indiferent de
diagnostic, de particularităţile bolnavului şi de condiţiile sale
materiale.

» În acest sens medicul de familie va avea permanent pregătită

o trusă de urgenţă, alcătuită din instrumente şi medicamente
necesare acordării primului ajutor.

33
1. Urgenţele care pot fi tratate acasă, fără a impune internarea
bolnavului
Criza de astm bronşic
Angina pectorală în criză
Colica renală
Colica biliară
Enterocolita acut
Amigdalita acută
Entorsele
Pneumonia virală
Lumbago acut

34
2. Urgenţele care trebuie internate in spital sunt:
Starea de rău astmatic
Infarctul miocardic
Retenţia acuta de urină
Hemoragia digestivă
Colecistita acută
Ocluzia intestinală
Abcesul amigdalian
Fracturile
Insuficientele respiratorii acute
Lombosciatica paralizantă

35
IV. Particularităţile legate de necesitatea colaborării cu
specialiştii
» Pentru rezolvarea cazurilor care depăşesc competenţa sa
profesională medicul de familie va colabora cu ceilalţi
specialişti de profil.
» El colaborează aproape cu toţi specialiştii, încât trebuie sa
aibă cunoştinţe temeinice din celelalte specialităţile.
» Medicina familiei devine astfel una dintre specialităţile cele
mai grele, impunând cunoştinţe din aproape toate celelalte
specialităţi.
» În cazul în care MF nu are aceste cunoştinţe profesionale
temeinice, acesta nu-şi va putea exercita profesiunea la un
nivel corespunzător si nici nu va putea colabora eficient cu
ceilalţi specialiştii de profil.
36
V. Particularităţile legate de necesitatea tratamentului
integral al bolnavului rezidă din:
Luarea în considerare a tuturor bolilor de care suferă bolnavul
Stabilirea legăturilor etiopatogenice dintre boli
Ierarhizarea bolilor din punct de vedere terapeutic
Considerarea condiţiilor de viaţa ale bolnavului
Elaborarea unei sinteze terapeutice
Elaborarea unei conduite terapeutice optime
Evitarea interacţiunilor medicamentoase si a efectelor adverse

37
VI. Particularităţile legate de necesitatea îngrijirii
continue a pacientului

Bolile cronice sunt apanajul medicinii de familie, care va

asigura îngrijirea continuă a pacienţilor săi.
El va apela la specialişti doar în situaţii ce depăşesc
competenţa sa profesională, cum sunt în episoadele acute ale
unor boli cronice sau un cazul apariţiei complicaţiilor bolilor
cronice.

MF trebuie sa sesizeze la timp când trebuie sa trimită un

bolnav cronic la specialist, să stabilească pentru fiecare
pacient în parte ritmul în care trebuie să-l monitorizeze la
dispensar sau la domiciliul acestuia.

38
ASISTENŢA MEDICALĂ LA
DOMICILIU

39
În timp ce specialiştii lucrează în centre medicale, spitale,
policlinici, sau laboratoare, în unităţi dotate şi amenajate
pentru activităţile respective, MF lucrează in cabinete
medicale, desfăşurând uneori o activitate total izolată de a
altor colegi, departe de alte unităţi medicale.

De multe ori medicul de familie este obligat să se deplaseze la

domiciliul pacientului pentru a asigura astfel asistenţa
asiguraţilor.

40
I. Etapele asistenţei medicale la domiciliu

1. Recepţionarea solicitării pacientului, care se poate face direct

sau indirect, prin mijloace de comunicare, ceea ce impune
dotarea unităţii cu telefon, personal de receptare şi
înregistrare cronologică a solicitărilor, notarea corectă privind
identitatea, adresa asistatului, motivaţia solicitării consultaţiei,
notarea orei şi a persoanei care a recepţionat solicitarea.

2. Identificarea persoanei care solicită vizita la domiciliu.

Medicul de familie va identifica persoana (are sau nu fişă la
cabinet, este cunoscută sau nu, prezintă probleme speciale
sau nu, a mai solicitat sau nu vizită la domiciliu, are anumite
probleme medicale sau sociale).

41
3. Ierarhizarea solicitărilor în teren în funcţie de:
solicitări,
natura lor,
priorităţi,
dispersia acestora pe teren,
mijloacele de transport ce stau la dispoziţie
posibilităţile de rezolvare

4. Pregătirea şi efectuarea deplasării impune MF:

trusa medicală pregătită cu instrumentar şi medicamente
asigurarea mijlocului de transport
stabilirea traseului
evaluarea timpului disponibil, a necesităţii şi eficienţei deplasării,
informarea echipei de lucru
consemnarea deplasării în registrul de chemări la domiciliu,
42
efectuarea deplasării singur sau în echipă
5. Efectuarea consultaţiei la domiciliu impune asigurarea
condiţiilor adecvate la domiciliu legate de:
spaţiu,
lumină,
vestimentaţie,
poziţia patului, a bolnavului,
posibilităţi de manevră a asistatului,
colaborarea cu anturajul

Efectuarea consultaţiei implică analiza şi evaluarea:

condiţiilor de locuit: luminozitatea locuinţei, încălzirea,
ventilaţia, aprovizionarea cu apă, surse de poluare, stare
igienico-sanitară, prezenţa medicamentelor;
factorilor socio-economici ai bolnavului exprimaţi prin nivelul
de trai, nivelul de cultură,
stării pacientului: deplasabil sau nu, poziţii vicioase, aspectul
43
faciesului, prezenţa de handicapuri fizice.
Medicul de familie va efectua
un examen clinic complet în condiţii de domiciliu,
unele investigaţii paraclinice posibil de realizat în aceste condiţii,
va elabora diagnosticul.

Va lua decizia de:

tratare la domiciliu
temporizare a tratamentului până la investigarea pacientului,
trimitere la o unitate de specialitate, ambulatoriu sau
spitalicească pentru situaţiile ce depăşesc competenţa sa

44
II. Situaţiile care impun MF acordarea consultaţiei la
domiciliu
Sunt determinate de
boala asistatului
categoria în care se încadrează pacientul respectiv
situaţia familiară şi socială acestuia
Bolile pacientului care impun consultaţia la domiciliu :
Urgenţele majore la bolnavi nedeplasabili
Bolile acute, ce evoluează cu stare generală influenţată, ce nu
permit deplasarea la cabinet
Boli cronice aflate în puseu de acutizare
Complicaţiile grave ale bolilor cronice
Bolile cronice debilitante
Unele boli ale sistemului nervos
Unele boli ale aparatului locomotor
Unele boli infecţioase
Unele boli psihice 45
Stările terminale
1. Bolile acute cu stare generală alterată.
» Astfel MF mai poate fi chemat la domiciliu pentru boli acute,
care prin alterarea stării generale şi afectarea diferitelor funcţii
de organ împiedică deplasarea bolnavului la cabinetul
medical, acestea fiind considerate urgenţe majore.

2. Episoadele acute ale unor boli cronice.

» MF poate fi chemat la domiciliu pentru crizele sau episoade
acute ale unor boli cronice, de exemplu pentru o criză de astm
bronşic, de dispnee paroxistică nocturnă sau o criză
epileptică.

46
3. Complicaţiile unor boli cronice.
» Acestea pot împiedica bolnavul să se deplaseze la cabinetul
medical, astfel încât MF trebuie să-l consulte la domiciliu,
când va stabili diagnosticul complicaţiei cât şi boala de bază.

4. Bolile cronice debilitante.

» Există numeroase boli cronice care, mai ales in fazele lor
terminale, sunt atât de debilitante, încât imobilizează bolnavul
la pat (cancerul, ciroza hepatică, cordul pulmonar cronic,
insuficienţa cardiacă congestivă astfel că MF trebuie să
consulte şi să trateze aceşti pacienţi la domiciliu.

47
5. Bolile aparatului locomotor.
» Unele boli, chiar dacă nu sunt foarte grave, împiedică
deplasarea pacientului la cabinetul medical prin interesarea
aparatului locomotor (lombosciatică acută, artrite, entorse,
luxaţii sau de facturi.

6. Bolile cronice ale sistemului nervos.

» Pe lângă bolile acute neurologice, cum sunt accidentele
vasculare cerebrale şi comele, există şi boli cronice ale
sistemului nervos, care necesită asistentă medicală la
domiciliu (compresiuni medulare, sindrom cerebelos,
scleroza in plăci, etc. )

48
7. Bolile psihice.
» De multe ori MF poate fi solicitat la domiciliu pentru o
afecţiune psihică, de exemplu o agitaţie psiho-motorie, stare
confuzională, tentativă de suicid sau consum de droguri,
situaţii in care bolnavul nu poate fi deplasat la cabinetul
medical.

8. Sechelele unor boli.

» Sechelele unor boli pot impune supravegherea la domiciliu a
bolnavilor, de exemplu sechelele accidentelor vasculare, în
care bolnavul poate rămâne cu pareze sau hemipareze,
sechelele unor fracturi consolidate vicios, sechelele unor
arsuri etc.

49
9. Stările terminale şi decesul.

» Fiind cel care asigură asistenţa medicală paleativă în stările

terminale, MF poate fi chemat la domiciliu pentru o stare
terminală, secundară unei insuficienţe organice ireversibile
sau pentru a constata decesul unui pacient.

» Pe lângă copiii sub un an, MF are în grija lui şi foarte mulţi

bătrâni şi longevivi, a căror stare de sănătate nu le permite de
multe ori să se deplaseze la cabinetul medical. De aceea MF
trebuie să îi vadă la domiciliu, pentru a constata ce modificări
au mai intervenit in starea lor de sănătate şi a face
recomandările necesare.

50
10. Apariţia unor boli infecţioase.
» De multe ori, MF pune primul diagnosticul unei boli
infecţioase (toxiinfecţie alimentară, difterie, febră tifoidă, sau
trichineloză). În această situaţie el trebuie să efectueze o
anchetă epidemiologică pentru a descoperi in timp util toate
cazurile de îmbolnăvire şi pentru a lua măsurile de oprire a
contagiunii în colectivitatea respectivă, ceea ce impune vizita
la domiciliu.
» În caz de toxiinfecţie alimentară, medicul va depista sursa de
infecţie, alimentul incriminat cât şi ceilalţi membrii de familie
sau din colectivitate contaminaţi. Astfel el va fi obligat să se
deplaseze la domiciliul acestora, să consulte membrii de
familie, să descopere rezervorul de germeni şi să ia măsurile
necesare opririi contaminării.
51
11. Prezenţa unor factori de risc.

» Grupurile populaţionale sunt adesea supuse unor factori de

risc externi, cum ar fi poluarea aerului, a apei din teritoriul
respectiv.

» În aceste cazuri, chiar înainte de apariţia simptomatologiei

respective, MF trebuie să se deplaseze la domiciliul
pacienţilor, pentru a constata dacă nu cumva există deja
anumite semne minore care să impună măsuri terapeutice şi
de combatere a factorilor de risc externi.

52
12. Bolnavii cronici care si-au abandonat tratamentul.

» Unii pacienţi cu boli cronice, atunci când simptomatologia lor

s-a atenuat, pot încerca să abandoneze tratamentul.

» Atunci când aceştia nu se prezintă la cabinet la termenele

stabilite, MF va trebui să-i caute la domiciliu, să constate care
este starea lor de sănătate, dacă continuă terapia sau nu,
ocazie cu care le va explica care sunt riscurile întreruperii
tratamentului, atât pentru persoana lor cât şi pentru
colectivitate.

53
Categoriile de pacienţii care trebuie consultaţi la domiciliu
Copiii sub un an
Bătrânii nedeplasabili
Bolnavii dispensarizaţi
Contacţii cu bolnavii cu patologie contagioasă
Pacienţii cu probleme sociale
Bolnavii cu tulburări de comportament

54
13. Vizita la domiciliu pentru problemele medicale ale familiei.

» Având în îngrijire întreaga familie, MF trebuie să cunoască

condiţiile de viaţă şi de muncă ale acesteia şi să aprecieze
starea de sănătate a tuturor membrilor.

» Pentru aceasta, se va deplasa uneori şi la domiciliul familiei

respective, mai ales în cazul în care suspectează prezenţa
unor probleme mai severe (copil sub un an cu probleme,
dezvoltare psihosomatică necorespunzătoare a copiilor, etc.).

» Numai astfel va cunoaşte locuinţa, nivelul economic,

atmosfera, comunicarea, relaţiile dintre membrii ai familiei,
eventuale neînţelegeri, discuţii şi probleme, care influenţează
sănătatea membrilor.
55
Familiile care trebuie vizitate de MF la domiciliu
familiile disfuncţionale, cu bolnavi problemă
familiile cu copii probleme, care prezintă boli contagioase, la
care se suspectează factori de risc la domiciliu
bolnavii care au obiceiuri necorespunzătoare de viaţă şi
probleme socio-economice

56
III. Problemele elucidate cu ocazia vizitei la domiciliu
sunt:
1. Diagnosticul bolnavului
Care boală este cea mai importantă
Care este legătura dintre boli prezentate de pacient
Care este starea funcţiilor vitale
Care este prognosticul bolnavului

2. Situaţia familială a bolnavului

Dacă bolnavul este căsătorit, dacă are copii sau nu.
Care este atmosfera din familie.
Dacă familia este cooperantă
Care este nivelul socioeconomic şi cultural al familiei

57
3. Situaţia socio-economică a bolnavului
Dacă locuinţa este izolată sau se află într-o zonă locuită, unde
este situată
Câte camere are, starea igienică a acesteia
Dacă locuinţa este corespunzătoare, dacă are bucătărie, baie,
toaletă
Dacă bolnavul dispune de o cameră separată
Dacă locuinţa are apă curentă
Dacă are încălzire, curent electric, etc.
Care sunt relaţiile bolnavului cu vecinii.

58
4. Dacă bolnavul este mobil sau este imobilizat la pat
Gradul de mobilitate
Dacă se poate deplasa la toaletă
Dacă poate face baie singur
Dacă se poate îmbrăca singur
Dacă se poate hrăni singur
Dacă poate ieşi din casă

59
5. Dacă bolnavul se alimentează normal
Dacă ţine un regim special
Din ce este compusă alimentaţia bolnavului
Dacă îşi poate procura singur alimentele necesare traiului
Modul de păstrare al alimentelor de către bolnav
Dacă îşi prepară singur hrana
Dacă îi pregăteşte altcineva hrana

60
6. Dacă bolnavul urmează un tratament medicamentos
Dacă tratamentul a fost prescris de medic sau dacă îl urmează
din proprie iniţiativă
Dacă îşi poate procura medicamentele necesare
Dacă are cine să-i administreze corect medicamentele

61
7. Dacă bolnavul este credincios
Ce religie are, dacă duce o viaţă spirituală
Dacă are legături cu comunitatea religioasă
Dacă bolnavul are preocupări sau pasiuni religioase deosebite

62
8. Dacă boala permite tratamentul la domiciliu
Dacă bolnavul are posibilitatea de a-şi procura medicamentele
necesare.
În caz de tratament medicamentos cine îi administrează corect
pacientului medicamentaţia respectivă.

63
PARTICULARITĂŢILE VIZITEI
LA DOMICILIU

64
1. Particularităţile diagnosticului la domiciliu
» Scopul principal al vizitei la domiciliu este acela de a stabili un
diagnostic şi un tratament bolnavilor nedeplasabili.
» In spital, unde medicul dispune de toate mijloacele de
investigaţie necesare, medicul specialist are la dispoziţie
câteva zile pentru a stabili un diagnostic de certitudine.
» Se pune întrebarea dacă medicul de familie poate să
stabilească un diagnostic pozitiv la domiciliul pacientului, în
condiţii de dotare minimă, fără a avea la dispoziţie vreo
investigaţie paraclinică ?
» Chiar dacă nu poate pune un diagnostic complet, de cele mai
multe ori el este capabil să pună un diagnostic clinic, apelând
la o anamneză ţintită şi amănunţită şi la un examen obiectiv
complet al pacientului.
65
Particularităţile diagnosticului la domiciliu
Obligaţia de a lucra cu diagnostice clinice
Obligaţia de a stabili un diagnostic precoce
Dificultatea de a confirma diagnosticul clinic
Lipsa posibilităţilor de investigaţie paraclinică a pacientului
Dificultatea stabilirii unui diagnostic etiopatogenic
Probleme de ţin de decizia terapeutică

66
MF nu va trata la domiciliu un bolnav, pentru a cărui
diagnostic trebuie efectuate investigaţii paraclinice speciale,
aşa cum ar fi un examen tomografic sau endoscopic, un
bolnav care necesită un tratament special, sau a cărui evoluţie
este imprevizibilă prin apariţia de complicaţii grave, care nu ar
putea fi rezolvate la domiciliu.

In toate aceste cazuri, MF trebuie să se gândească la

pronostic, chiar şi in absenţa unui diagnostic precis. Pentru a
hotărî dacă bolnavul va fi internat in spital sau va fi tratat la
domiciliu este necesară multă experienţă, mult tact şi un simţ
clinic deosebit. Atunci când are anumite incertitudini, MF
trebuie să acţioneze totdeauna în interesul bolnavului, în
sensul direcţionării acestuia spre internare sau ambulatorul
de specialitate.
67
2. Decizia de îngrijire a bolnavului la domiciliu

» Dacă bolnavul nu prezintă nici una dintre indicaţiile majore de

internare in spital, MF poate lua decizia de continuare a
îngrijirilor medicale la domiciliu.

» Această decizie impune uneori efectuarea de investigaţii

paraclinice pentru confirmarea diagnosticului şi începerea
unui tratament sub supravegherea MF.

» La domiciliu nu vor putea fi îngrijiţi decât bolnavii care nu pun

probleme deosebite de boală şi care au condiţii pentru a putea
urma tratamentul respectiv.

68
Bolile care pot fi tratate la domiciliu
Bolile care nu pun în pericol imediat viaţa pacientului
Bolile care nu afectează grav funcţiile vitale ale pacientului
Bolile care nu necesită intervenţie chirurgicală iminentă
Bolile care nu necesită monitorizare permanentă
Bolile care nu presupun o evoluţie nefavorabilă
Bolile la care s-a stabilit un diagnostic de certitudine
Bolile în tratamentul cărora MF are o experienţă terapeutică bună
Bolile care se pot supraveghea optim la domiciliu
Bolile a căror purtători cooperează bine cu medicul de familie
Bolile la pacienţi care au condiţii de îngrijire la domiciliu

69
3. Particularităţile tratamentului la domiciliu
Medicul de familie trebuie să cunoască bine posibilităţile sale
de a asigura un tratament optim la domiciliul pacientului, ce
boli poate trata la domiciliu şi pe care este obligat să le
interneze în spital.

Particularităţile tratamentului la domiciliu depind de

cooperarea cu bolnavul şi familia acestuia,
de situaţia socio-economică a acestuia,
de modul în care poate fi supravegheat tratamentul,
de faptul că nu toate bolile pot fi tratate la domiciliu
de faptul că nu se poate aplica tuturor bolnavilor un tratament
fără internare

70
Decizia de internare in spital poate fi impusă nu numai de
factori medicali, dar şi de factori socio-economici.

Atunci când face internarea in spital, MF trebuie să

completeze biletul de internare, în care să noteze
spitalul şi secţia în care se va direcţiona bolnavul,
diagnosticul acestuia
tratamentele efectuate

Dacă starea pacientului o impune, va solicita ambulanţa şi va

asigura astfel trimiterea spre internare a bolnavului sub
supraveghere medicală.

71
Dacă bolnavul poate fi tratat la domiciliu, după ce
a stabilit diagnosticul,
a evaluat prognosticul
a evaluat condiţiile socio-economice existente

MF va prescrie tratamentul corespunzător.

Acest lucru nu se rezumă la scrierea reţetei. Bolnavului şi

rudelor acestuia i se vor explica
regimul igieno-dietetic indicat
modalitatea, ritmul şi durata administrării medicamentelor
efectele adverse ce pot apare

72
Bolnavul trebuie să fie informat asupra
efectelor pozitive şi secundare ale tratamentul recomandat
timpului necesar de la administrare până la apariţia efectelor
medicaţiei asupra simptomelor
se va recomanda ca în situaţia în care nu se va ameliora să se
adreseze din nou medicului de familie, pe care îl va informa
asupra modificării stării sale clinice

MF va desemna persoana din echipa cabinetului care va

efectua în caz de nevoie tratamentul injectabil bolnavului.
Astfel prin intermediul colaboratorului său va solicita să fie
informat referitor la evoluţia bolii, intervenind la nevoie pentru a
modifica tratamentul.

73
După ce MF
a terminat vizita la domiciliu
a stabilit diagnosticul
a recomandat tratamentul necesar
MF trebuie să stabilească ritmul cu care va fi vizitat bolnavul la
domiciliu pentru a urmări evoluţia bolii, trecând numele bolnavului in
agenda lui de lucru.

Bolnavul tratat la domiciliu va fi vizitat cu o periodicitate care

depinde de natura bolii şi de particularităţile bolnavului. Ritmul
vizitelor depinde de diagnosticul stabilit şi de particularităţile
bolnavului.
Un bolnav cu o pneumopatie, cu stare generală bună poate fi
văzut o dată la 2-3 zile şi apoi chiar o dată pe săptămână.
O viroză respiratorie la un bătrân cu insuficienţă cardiacă ar
trebui văzută la început, până la ameliorare, în fiecare zi.

Pentru a efectua vizitele in ritmul stabilit, MF trebuie să ţină evidenţa

bolnavilor aflaţi in tratament şi să-şi noteze datele la care vor fi
vizitaţi. 74
4. Organizarea asistenţei medicale la domiciliu
» MF trebuie să aibă anumite cunoştinţe, anumite deprinderi şi o
capacitate organizatorică pentru a putea desfăşura asistenţa
medicală la domiciliu corespunzătoare nevoilor persoanelor îngrijite.
» El va cunoaşte bine bolile (diagnosticul şi tratamentul), pentru care
poate fi solicitat, în primul rând urgenţele medico-chirurgicale.

1. Deprinderile necesare efectuării consultaţiei la domiciliu

Deprinderea de a efectua o consultaţie şi un tratament la
domiciliu
Deprinderea de a sesiza gravitatea cazului
Deprinderea de a stabili ce cazuri pot fi tratate acasă şi ce
cazuri necesită internare în spital
Deprinderea de a comunica în interesul îngrijirii bolnavului cu
pacientul şi cu familia acestuia

75
2. Instruirea echipei de lucru şi organizarea serviciului de
consultaţii la domiciliu
MF îşi va instrui echipa de lucru privind modalităţile de
asistenţă medicală la domiciliu
va organiza preluarea solicitărilor
va avea un registru al solicitărilor la domiciliu
va avea o evidenţă a bolnavilor cronici care trebuie vizitaţi la
domiciliu
va avea o trusă medicală de urgenţă pusă la punct pentru a le
putea rezolva cu promptitudine solicitările la domiciliu

76
ASISTENŢA MEDICALĂ LA
DOMICILIU

77
În timp ce specialiştii lucrează în centre medicale, spitale,
policlinici, sau laboratoare, în unităţi dotate şi amenajate
pentru activităţile respective, MF lucrează in cabinete
medicale, desfăşurând uneori o activitate total izolată de a
altor colegi, departe de alte unităţi medicale.

De multe ori medicul de familie este obligat să se deplaseze la

domiciliul pacientului pentru a asigura astfel asistenţa
asiguraţilor.

78
I. Etapele asistenţei medicale la domiciliu

1. Recepţionarea solicitării pacientului, care se poate face direct

sau indirect, prin mijloace de comunicare, ceea ce impune
dotarea unităţii cu telefon, personal de receptare şi
înregistrare cronologică a solicitărilor, notarea corectă privind
identitatea, adresa asistatului, motivaţia solicitării consultaţiei,
notarea orei şi a persoanei care a recepţionat solicitarea.

2. Identificarea persoanei care solicită vizita la domiciliu.

Medicul de familie va identifica persoana (are sau nu fişă la
cabinet, este cunoscută sau nu, prezintă probleme speciale
sau nu, a mai solicitat sau nu vizită la domiciliu, are anumite
probleme medicale sau sociale).

79
3. Ierarhizarea solicitărilor în teren în funcţie de:
solicitări,
natura lor,
priorităţi,
dispersia acestora pe teren,
mijloacele de transport ce stau la dispoziţie
posibilităţile de rezolvare

4. Pregătirea şi efectuarea deplasării impune MF:

trusa medicală pregătită cu instrumentar şi medicamente
asigurarea mijlocului de transport
stabilirea traseului
evaluarea timpului disponibil, a necesităţii şi eficienţei deplasării,
informarea echipei de lucru
consemnarea deplasării în registrul de chemări la domiciliu,
80
efectuarea deplasării singur sau în echipă
5. Efectuarea consultaţiei la domiciliu impune asigurarea
condiţiilor adecvate la domiciliu legate de:
spaţiu,
lumină,
vestimentaţie,
poziţia patului, a bolnavului,
posibilităţi de manevră a asistatului,
colaborarea cu anturajul

Efectuarea consultaţiei implică analiza şi evaluarea:

condiţiilor de locuit: luminozitatea locuinţei, încălzirea,
ventilaţia, aprovizionarea cu apă, surse de poluare, stare
igienico-sanitară, prezenţa medicamentelor;
factorilor socio-economici ai bolnavului exprimaţi prin nivelul
de trai, nivelul de cultură,
stării pacientului: deplasabil sau nu, poziţii vicioase, aspectul
81
faciesului, prezenţa de handicapuri fizice.
Medicul de familie va efectua
un examen clinic complet în condiţii de domiciliu,
unele investigaţii paraclinice posibil de realizat în aceste condiţii,
va elabora diagnosticul.

Va lua decizia de:

tratare la domiciliu
temporizare a tratamentului până la investigarea pacientului,
trimitere la o unitate de specialitate, ambulatoriu sau
spitalicească pentru situaţiile ce depăşesc competenţa sa

82
II. Situaţiile care impun MF acordarea consultaţiei la
domiciliu
Sunt determinate de
boala asistatului
categoria în care se încadrează pacientul respectiv
situaţia familiară şi socială acestuia
Bolile pacientului care impun consultaţia la domiciliu :
Urgenţele majore la bolnavi nedeplasabili
Bolile acute, ce evoluează cu stare generală influenţată, ce nu
permit deplasarea la cabinet
Boli cronice aflate în puseu de acutizare
Complicaţiile grave ale bolilor cronice
Bolile cronice debilitante
Unele boli ale sistemului nervos
Unele boli ale aparatului locomotor
Unele boli infecţioase
Unele boli psihice 83
Stările terminale
1. Bolile acute cu stare generală alterată.
» Astfel MF mai poate fi chemat la domiciliu pentru boli acute,
care prin alterarea stării generale şi afectarea diferitelor funcţii
de organ împiedică deplasarea bolnavului la cabinetul
medical, acestea fiind considerate urgenţe majore.

2. Episoadele acute ale unor boli cronice.

» MF poate fi chemat la domiciliu pentru crizele sau episoade
acute ale unor boli cronice, de exemplu pentru o criză de astm
bronşic, de dispnee paroxistică nocturnă sau o criză
epileptică.

84
3. Complicaţiile unor boli cronice.
» Acestea pot împiedica bolnavul să se deplaseze la cabinetul
medical, astfel încât MF trebuie să-l consulte la domiciliu,
când va stabili diagnosticul complicaţiei cât şi boala de bază.

4. Bolile cronice debilitante.

» Există numeroase boli cronice care, mai ales in fazele lor
terminale, sunt atât de debilitante, încât imobilizează bolnavul
la pat (cancerul, ciroza hepatică, cordul pulmonar cronic,
insuficienţa cardiacă congestivă astfel că MF trebuie să
consulte şi să trateze aceşti pacienţi la domiciliu.

85
5. Bolile aparatului locomotor.
» Unele boli, chiar dacă nu sunt foarte grave, împiedică
deplasarea pacientului la cabinetul medical prin interesarea
aparatului locomotor (lombosciatică acută, artrite, entorse,
luxaţii sau de facturi.

6. Bolile cronice ale sistemului nervos.

» Pe lângă bolile acute neurologice, cum sunt accidentele
vasculare cerebrale şi comele, există şi boli cronice ale
sistemului nervos, care necesită asistentă medicală la
domiciliu (compresiuni medulare, sindrom cerebelos,
scleroza in plăci, etc. )

86
7. Bolile psihice.
» De multe ori MF poate fi solicitat la domiciliu pentru o
afecţiune psihică, de exemplu o agitaţie psiho-motorie, stare
confuzională, tentativă de suicid sau consum de droguri,
situaţii in care bolnavul nu poate fi deplasat la cabinetul
medical.

8. Sechelele unor boli.

» Sechelele unor boli pot impune supravegherea la domiciliu a
bolnavilor, de exemplu sechelele accidentelor vasculare, în
care bolnavul poate rămâne cu pareze sau hemipareze,
sechelele unor fracturi consolidate vicios, sechelele unor
arsuri etc.

87
9. Stările terminale şi decesul.

» Fiind cel care asigură asistenţa medicală paleativă în stările

terminale, MF poate fi chemat la domiciliu pentru o stare
terminală, secundară unei insuficienţe organice ireversibile
sau pentru a constata decesul unui pacient.

» Pe lângă copiii sub un an, MF are în grija lui şi foarte mulţi

bătrâni şi longevivi, a căror stare de sănătate nu le permite de
multe ori să se deplaseze la cabinetul medical. De aceea MF
trebuie să îi vadă la domiciliu, pentru a constata ce modificări
au mai intervenit in starea lor de sănătate şi a face
recomandările necesare.

88
10. Apariţia unor boli infecţioase.
» De multe ori, MF pune primul diagnosticul unei boli
infecţioase (toxiinfecţie alimentară, difterie, febră tifoidă, sau
trichineloză). În această situaţie el trebuie să efectueze o
anchetă epidemiologică pentru a descoperi in timp util toate
cazurile de îmbolnăvire şi pentru a lua măsurile de oprire a
contagiunii în colectivitatea respectivă, ceea ce impune vizita
la domiciliu.
» În caz de toxiinfecţie alimentară, medicul va depista sursa de
infecţie, alimentul incriminat cât şi ceilalţi membrii de familie
sau din colectivitate contaminaţi. Astfel el va fi obligat să se
deplaseze la domiciliul acestora, să consulte membrii de
familie, să descopere rezervorul de germeni şi să ia măsurile
necesare opririi contaminării.
89
11. Prezenţa unor factori de risc.

» Grupurile populaţionale sunt adesea supuse unor factori de

risc externi, cum ar fi poluarea aerului, a apei din teritoriul
respectiv.

» În aceste cazuri, chiar înainte de apariţia simptomatologiei

respective, MF trebuie să se deplaseze la domiciliul
pacienţilor, pentru a constata dacă nu cumva există deja
anumite semne minore care să impună măsuri terapeutice şi
de combatere a factorilor de risc externi.

90
12. Bolnavii cronici care si-au abandonat tratamentul.

» Unii pacienţi cu boli cronice, atunci când simptomatologia lor

s-a atenuat, pot încerca să abandoneze tratamentul.

» Atunci când aceştia nu se prezintă la cabinet la termenele

stabilite, MF va trebui să-i caute la domiciliu, să constate care
este starea lor de sănătate, dacă continuă terapia sau nu,
ocazie cu care le va explica care sunt riscurile întreruperii
tratamentului, atât pentru persoana lor cât şi pentru
colectivitate.

91
Categoriile de pacienţii care trebuie consultaţi la domiciliu
Copiii sub un an
Bătrânii nedeplasabili
Bolnavii dispensarizaţi
Contacţii cu bolnavii cu patologie contagioasă
Pacienţii cu probleme sociale
Bolnavii cu tulburări de comportament

92
13. Vizita la domiciliu pentru problemele medicale ale familiei.

» Având în îngrijire întreaga familie, MF trebuie să cunoască

condiţiile de viaţă şi de muncă ale acesteia şi să aprecieze
starea de sănătate a tuturor membrilor.

» Pentru aceasta, se va deplasa uneori şi la domiciliul familiei

respective, mai ales în cazul în care suspectează prezenţa
unor probleme mai severe (copil sub un an cu probleme,
dezvoltare psihosomatică necorespunzătoare a copiilor, etc.).

» Numai astfel va cunoaşte locuinţa, nivelul economic,

atmosfera, comunicarea, relaţiile dintre membrii ai familiei,
eventuale neînţelegeri, discuţii şi probleme, care influenţează
sănătatea membrilor.
93
Familiile care trebuie vizitate de MF la domiciliu
familiile disfuncţionale, cu bolnavi problemă
familiile cu copii probleme, care prezintă boli contagioase, la
care se suspectează factori de risc la domiciliu
bolnavii care au obiceiuri necorespunzătoare de viaţă şi
probleme socio-economice

94
III. Problemele elucidate cu ocazia vizitei la domiciliu
sunt:
1. Diagnosticul bolnavului
Care boală este cea mai importantă
Care este legătura dintre boli prezentate de pacient
Care este starea funcţiilor vitale
Care este prognosticul bolnavului

2. Situaţia familială a bolnavului

Dacă bolnavul este căsătorit, dacă are copii sau nu.
Care este atmosfera din familie.
Dacă familia este cooperantă
Care este nivelul socioeconomic şi cultural al familiei

95
3. Situaţia socio-economică a bolnavului
Dacă locuinţa este izolată sau se află într-o zonă locuită, unde
este situată
Câte camere are, starea igienică a acesteia
Dacă locuinţa este corespunzătoare, dacă are bucătărie, baie,
toaletă
Dacă bolnavul dispune de o cameră separată
Dacă locuinţa are apă curentă
Dacă are încălzire, curent electric, etc.
Care sunt relaţiile bolnavului cu vecinii.

96
4. Dacă bolnavul este mobil sau este imobilizat la pat
Gradul de mobilitate
Dacă se poate deplasa la toaletă
Dacă poate face baie singur
Dacă se poate îmbrăca singur
Dacă se poate hrăni singur
Dacă poate ieşi din casă

97
5. Dacă bolnavul se alimentează normal
Dacă ţine un regim special
Din ce este compusă alimentaţia bolnavului
Dacă îşi poate procura singur alimentele necesare traiului
Modul de păstrare al alimentelor de către bolnav
Dacă îşi prepară singur hrana
Dacă îi pregăteşte altcineva hrana

98
6. Dacă bolnavul urmează un tratament medicamentos
Dacă tratamentul a fost prescris de medic sau dacă îl urmează
din proprie iniţiativă
Dacă îşi poate procura medicamentele necesare
Dacă are cine să-i administreze corect medicamentele

99
7. Dacă bolnavul este credincios
Ce religie are, dacă duce o viaţă spirituală
Dacă are legături cu comunitatea religioasă
Dacă bolnavul are preocupări sau pasiuni religioase deosebite

100
8. Dacă boala permite tratamentul la domiciliu
Dacă bolnavul are posibilitatea de a-şi procura medicamentele
necesare.
În caz de tratament medicamentos cine îi administrează corect
pacientului medicamentaţia respectivă.

101
PARTICULARITĂŢILE VIZITEI
LA DOMICILIU

102
1. Particularităţile diagnosticului la domiciliu
» Scopul principal al vizitei la domiciliu este acela de a stabili un
diagnostic şi un tratament bolnavilor nedeplasabili.
» In spital, unde medicul dispune de toate mijloacele de
investigaţie necesare, medicul specialist are la dispoziţie
câteva zile pentru a stabili un diagnostic de certitudine.
» Se pune întrebarea dacă medicul de familie poate să
stabilească un diagnostic pozitiv la domiciliul pacientului, în
condiţii de dotare minimă, fără a avea la dispoziţie vreo
investigaţie paraclinică ?
» Chiar dacă nu poate pune un diagnostic complet, de cele mai
multe ori el este capabil să pună un diagnostic clinic, apelând
la o anamneză ţintită şi amănunţită şi la un examen obiectiv
complet al pacientului.
103
Particularităţile diagnosticului la domiciliu
Obligaţia de a lucra cu diagnostice clinice
Obligaţia de a stabili un diagnostic precoce
Dificultatea de a confirma diagnosticul clinic
Lipsa posibilităţilor de investigaţie paraclinică a pacientului
Dificultatea stabilirii unui diagnostic etiopatogenic
Probleme de ţin de decizia terapeutică

104
MF nu va trata la domiciliu un bolnav, pentru a cărui
diagnostic trebuie efectuate investigaţii paraclinice speciale,
aşa cum ar fi un examen tomografic sau endoscopic, un
bolnav care necesită un tratament special, sau a cărui evoluţie
este imprevizibilă prin apariţia de complicaţii grave, care nu ar
putea fi rezolvate la domiciliu.

In toate aceste cazuri, MF trebuie să se gândească la

pronostic, chiar şi in absenţa unui diagnostic precis. Pentru a
hotărî dacă bolnavul va fi internat in spital sau va fi tratat la
domiciliu este necesară multă experienţă, mult tact şi un simţ
clinic deosebit. Atunci când are anumite incertitudini, MF
trebuie să acţioneze totdeauna în interesul bolnavului, în
sensul direcţionării acestuia spre internare sau ambulatorul
de specialitate.
105
2. Decizia de îngrijire a bolnavului la domiciliu

» Dacă bolnavul nu prezintă nici una dintre indicaţiile majore de

internare in spital, MF poate lua decizia de continuare a
îngrijirilor medicale la domiciliu.

» Această decizie impune uneori efectuarea de investigaţii

paraclinice pentru confirmarea diagnosticului şi începerea
unui tratament sub supravegherea MF.

» La domiciliu nu vor putea fi îngrijiţi decât bolnavii care nu pun

probleme deosebite de boală şi care au condiţii pentru a putea
urma tratamentul respectiv.

106
Bolile care pot fi tratate la domiciliu
Bolile care nu pun în pericol imediat viaţa pacientului
Bolile care nu afectează grav funcţiile vitale ale pacientului
Bolile care nu necesită intervenţie chirurgicală iminentă
Bolile care nu necesită monitorizare permanentă
Bolile care nu presupun o evoluţie nefavorabilă
Bolile la care s-a stabilit un diagnostic de certitudine
Bolile în tratamentul cărora MF are o experienţă terapeutică bună
Bolile care se pot supraveghea optim la domiciliu
Bolile a căror purtători cooperează bine cu medicul de familie
Bolile la pacienţi care au condiţii de îngrijire la domiciliu

107
3. Particularităţile tratamentului la domiciliu
Medicul de familie trebuie să cunoască bine posibilităţile sale
de a asigura un tratament optim la domiciliul pacientului, ce
boli poate trata la domiciliu şi pe care este obligat să le
interneze în spital.

Particularităţile tratamentului la domiciliu depind de

cooperarea cu bolnavul şi familia acestuia,
de situaţia socio-economică a acestuia,
de modul în care poate fi supravegheat tratamentul,
de faptul că nu toate bolile pot fi tratate la domiciliu
de faptul că nu se poate aplica tuturor bolnavilor un tratament
fără internare

108
Decizia de internare in spital poate fi impusă nu numai de
factori medicali, dar şi de factori socio-economici.

Atunci când face internarea in spital, MF trebuie să

completeze biletul de internare, în care să noteze
spitalul şi secţia în care se va direcţiona bolnavul,
diagnosticul acestuia
tratamentele efectuate

Dacă starea pacientului o impune, va solicita ambulanţa şi va

asigura astfel trimiterea spre internare a bolnavului sub
supraveghere medicală.

109
Dacă bolnavul poate fi tratat la domiciliu, după ce
a stabilit diagnosticul,
a evaluat prognosticul
a evaluat condiţiile socio-economice existente

MF va prescrie tratamentul corespunzător.

Acest lucru nu se rezumă la scrierea reţetei. Bolnavului şi

rudelor acestuia i se vor explica
regimul igieno-dietetic indicat
modalitatea, ritmul şi durata administrării medicamentelor
efectele adverse ce pot apare

110
Bolnavul trebuie să fie informat asupra
efectelor pozitive şi secundare ale tratamentul recomandat
timpului necesar de la administrare până la apariţia efectelor
medicaţiei asupra simptomelor
se va recomanda ca în situaţia în care nu se va ameliora să se
adreseze din nou medicului de familie, pe care îl va informa
asupra modificării stării sale clinice

MF va desemna persoana din echipa cabinetului care va

efectua în caz de nevoie tratamentul injectabil bolnavului.
Astfel prin intermediul colaboratorului său va solicita să fie
informat referitor la evoluţia bolii, intervenind la nevoie pentru a
modifica tratamentul.

111
După ce MF
a terminat vizita la domiciliu
a stabilit diagnosticul
a recomandat tratamentul necesar
MF trebuie să stabilească ritmul cu care va fi vizitat bolnavul la
domiciliu pentru a urmări evoluţia bolii, trecând numele bolnavului in
agenda lui de lucru.

Bolnavul tratat la domiciliu va fi vizitat cu o periodicitate care

depinde de natura bolii şi de particularităţile bolnavului. Ritmul
vizitelor depinde de diagnosticul stabilit şi de particularităţile
bolnavului.
Un bolnav cu o pneumopatie, cu stare generală bună poate fi
văzut o dată la 2-3 zile şi apoi chiar o dată pe săptămână.
O viroză respiratorie la un bătrân cu insuficienţă cardiacă ar
trebui văzută la început, până la ameliorare, în fiecare zi.

Pentru a efectua vizitele in ritmul stabilit, MF trebuie să ţină evidenţa

bolnavilor aflaţi in tratament şi să-şi noteze datele la care vor fi
vizitaţi. 112
4. Organizarea asistenţei medicale la domiciliu
» MF trebuie să aibă anumite cunoştinţe, anumite deprinderi şi o
capacitate organizatorică pentru a putea desfăşura asistenţa
medicală la domiciliu corespunzătoare nevoilor persoanelor îngrijite.
» El va cunoaşte bine bolile (diagnosticul şi tratamentul), pentru care
poate fi solicitat, în primul rând urgenţele medico-chirurgicale.

1. Deprinderile necesare efectuării consultaţiei la domiciliu

Deprinderea de a efectua o consultaţie şi un tratament la
domiciliu
Deprinderea de a sesiza gravitatea cazului
Deprinderea de a stabili ce cazuri pot fi tratate acasă şi ce
cazuri necesită internare în spital
Deprinderea de a comunica în interesul îngrijirii bolnavului cu
pacientul şi cu familia acestuia

113
2. Instruirea echipei de lucru şi organizarea serviciului de
consultaţii la domiciliu
MF îşi va instrui echipa de lucru privind modalităţile de
asistenţă medicală la domiciliu
va organiza preluarea solicitărilor
va avea un registru al solicitărilor la domiciliu
va avea o evidenţă a bolnavilor cronici care trebuie vizitaţi la
domiciliu
va avea o trusă medicală de urgenţă pusă la punct pentru a le
putea rezolva cu promptitudine solicitările la domiciliu

114
Curs 5
• Activitatea preventiva in MF
• Promovarea sanatatii
• Depistarea si combaterea factorilor de risc
cardiovasculari
• Activitatea preventiva
• De ce preventie?
• Preventia reprezinta cel mai bun mijloc de
imbunatatire a starii de sanatate si de
reducere a costurilor
• Medicina preventiva se bazeaza pe 4P
• predictie
• prevenire
• personalizare
• participare
• Rolul geneticii
• 2003 – descoperirea secventei genomice –
medicina genomica
• Rol in
• predictie
• personalizare
• participare
O medicina preventiva mediocra conduce catre:
• cresterea prevalentei bolilor cronice si a
complicatiilor acestora
• scaderea duratei de viata sanatoasa, prin aparitia
precoce a imbolnavirilor
• cresterea mortalitatii premature (0-5 ani)
– in Romania, primele doua cauze ale mortalitatii sub 5 ani
sunt reprezentate de infectiile respiratorii acute si
prematuritatea
• -existenta unor boli transmisibile pentru care nu
avem tratament eficace, in pofida cunoasterii cailor
de transmisie si a modalitatii de interventie pentru
preventie
Tipuri de preventie
• Preventia primara – prevenirea imbolnavirilor
• Preventia secundara – depistarea cat mai
precoce a bolilor
• preventia tertiara – prevenirea complicatiilor
si a agravarii bolilor
• Preventia specifica – prevenirea unor boli cu
ajutorul unor mijloace specifice (ex.
vaccinarile)
Asistenta medicala profilactica speciala
• Ocrotirea mamei şi a copilului
• Planning-ul familial şi contracepţia
• Preventia primara
• este specifica medicului de familie (numai
MF vine in contact cu omul sanatos)
Preventia primara
• se face prin
• actiuni asupra mediului
• actiuni asupra individului
• Actiuni asupra mediului
• mediu familial
• mediu profesional
• mediu social
• mediu ecologic – ecosistemul
• situatia epidemiologica
Mediul familial
• Conditiile de locuit, conditiile igienico-sanitare
• Alimentatia in familiei
• Procurarea si pastrare alimentelor
• Conditii epidemiologice
• Petrecerea timpului liber
• Relatiile dintre membrii familiei
• Familii dezorganizate
• Familii violente
• Familii abandonate
• Combaterea unor factori genetici
Mediul professional
• Noxe fizice, termice, chimice
• Substante toxice, alergizante
• Solicitari neuropsihice
• Relatia cu sefii si colegii
Mediul social
• Implicarea sociala a individului
• Factori economici
• Patologia sociala
Ecosistemul
• Poluarea
• Combaterea unor factori chimici, biologici
• Modificarile intervenite in habitat
• Combaterea temperaturii prea caldă sau
rece
• Combaterea unor factori infecţioşi,
psihosociali
• Influenta asupra starii de sanatate a
colectivitatii respective
Situatia epidemiologica
• Incidenta si prevalenta bolilor
• Prezenta unor focare infectioase
• Cai de transmitere
• Starea de receptivitate a populatiei

* imunizare – preventie specifica

• Actiuni asupra individului
• supravegherea starii de sanatate a individului
• examenul clinic de bilant
• identificarea si combaterea factorilor de risc
• asigurarea nevoilor
• evitarea exceselor
• respectarea normelor de igiena
• respectarea unui stil de viata corespunzator
• cultivarea factorilor sanogenetici
• educatia sanitara
• “Trepiedul” preventiei primare
• identificarea si combaterea factorilor de risc
• optimizarea stilului de viata
• educatia sanitara
Identificarea si combaterea factorilor de risc
• Ex. Cardiopatia ischemica
• antecedentele cardiovasculare
• fumatul
• consumul excesiv de alcool
• obezitatea
• hipercolesterolemia
• HTA
• diabetul zaharat
• sexul masculin
• varsta inaintata
• Scop
• identificarea si combaterea factorilor de risc
modificabili
• Cele mai frecvente boli cronice sunt:
• bolile cardiovasculare
• cancerul
• obezitatea
• diabetul zaharat
• BPOC
• Cele mai frecvente boli cronice au in comun
7 factori majori de risc:
• consumul de grasimi saturate
• valorile crescute ale colesterolului
• fumatul
• consumul de alcool
• sedentarismul
• obezitatea
• HTA
Optimizarea stilului de viata
• este responsabil de 40% din sanatatea
individului
• (30% factorii genetici, 30% factorii de mediu)
• Scop
• evitarea factorilor patogeni
• evitarea factorilor de risc
• cultivarea factorilor sanogenetici
• Tinte in obiectiv
• alimentatia
• evitarea consumului de alcool si tutun
• evitarea sedentarismului
• intensificarea eforturilor fizice, efectuarea lor
zilnica
• respectarea programului de lucru,
respectarea perioadelor de odihna
• evitarea unor obiceiuri daunatoare
• viata familiala corespunzatoare
• viata spirituala corespunzatoare
Educatia sanitara
• ofera pacientului cunostinte medicale necesare
pentru
• respectarea normelor igienico-sanitare
• igiena personala
• igiena alimentatiei
• igiena sexuala – prevenirea bolilor cu
transmitere sexuala
• evitarea factorilor de risc
• fumat
• alcool
• droguri
• adoptarea unui stil de viata sanogenetic
• combaterea sedentarismului
• practicarea exercitiilor fizice
• Educatia sanitara depinde de
• varsta individului
• profesie
• grupa de risc
• nivelul cultural
• Preventia secundara
• nu este specifica medicului de familie
• este mai accesibila MF fata de specialistii de
profil deorace reprezinta medicul de prim
contact al pacientului respectiv
Modalitati pentru depistarea precoce a bolilor
• consultatii curente
• examene clinice de bilant, control periodic
• screening
Ce se poata diagnostica in cadrul consultatiilor
curente si a examenului de bilant?
• boli cu evolutie asimptomatica
• boli cu simptomatologie minima
• ex. HTA, DZ, anemia, nodul tiroidian, cancer
de piele, cancer de san, cancer de col uterin,
cancer de prostata
Screeningul
• reprezinta o modalitate de depistare activa a
unor boli care au o prevalenta mai mare de
1% si care dispun de un tratament eficient
• Testele trebuie sa aiba o anumita
sensibilitate si specificitate
• Preventia tertiara - scop
• evitarea incapacităţii complete
• recuperarea medicala
• recuperarea profesionala
• Preventia tertiara - mijloace
• supravegherea bolilor cronice
• prevenirea si combaterea complicatiilor
• tratament corect / individualizarea
traatmentului
• educatia terapeutica a pacientului
• ex. HTA, DZ
• Preventia specifica
• prevenirea unor boli cu mijloace specifice
• vaccinari pentru boli infectioase
• vitamina D pentru rahitismul congenital
• iod pentru gusa endemica
• fier pentru anemia feripriva
• Identificarea defectului genetic – terapie
personalizata (farmacogenomica - terapie genica)
• Prezenta sau absenta unor gene poate influenta
activitatea medicamentelor in organism

• Analiza genelor citocromului P450

• metabolizarea medicamentelor in ficat

• CYP450 2D6
• pacientii care au variatii ale acestui citocrom pot
prezenta o toxicitate mai mare la tamoxifen
• Boli cardiovasculare
• CY450 2C9
• pacientii care au anumite alele prezinta un
risc de sangerare crescut in cazul
tratamentului cu warfarina
• Clopidogrel este metabolizat pe cale
enzimelor CYP450 – rezulta metabolit activ
• Variatia genei citocromului P 450 2C19 duce
la variatii ale eficientei tratamentului intre
diversi pacienti
• Cancerul de san si ovarian
• genele BRCA 1,2
• crste susceptibilitatea pentru cancerul de
san/ovarian

• Cancerul de san
• receptor pentru estrogeni
• receptor prezent: posibila responsivitate la terapia
endocrina
• receptor pentru factorul de crestere epidermal 2
• indica o boala mai agresiva
• transtuzumab este un tratament specific pentru
acest receptor
• Cancer de san, pulmonar, colorectal
• receptor pentru factorul de crestere
epidermal
• pacientii cu mutatie la nivelul genei acestui
receptor sunt eligibili pentru tratamentul cu
geftinib sau erlotinib

• Cancer pancreatic, colorectal

• KRAS
• mutatia KRAS: lipsa raspunsului la
cetuximab sau panitumumab
• Promovarea sanatatii
• Scop
• imbunatatirea starii de sanatate
• se diferentiaza de preventia primara
• care are ca scop
• prevenirea imbolnavirilor
Componentele promovarii sanatatii
• identificarea si combaterea factorilor de risc
• promovarea factorilor sanogenetici
• educatia pentru sanatate a individului
• Factorii sanogenetici
• alimente
• lactate / iaurturi
• peste oceanic
• fructe, legume
• fibre alimentare
• exercitii fizice
• Rezultat
• calirea organismului prin factori naturali
• prevenirea bolilor cardiovasculare si a
obezittaii
• cresterea performantelor aparatului
cardiovascular si ale aparatului respirator,
• cresterea atentiei, a concentrarii
• Preventia primara
• se suprapune in mare parte cu asistenta
medicala a omului sanatos

• Preventia secundara si cea tertiara

• se suprapun cu
• activitatea medicala curenta
• Depistarea si combaterea factorilor de
risc cardiovasculari
• Bolile CV reprezinta o cauza majora de deces (in
Romania determina mai mult de 60% din totalul
deceselor)
• Ateroscleroza poate debuta direct cu un accident
CV major
• IMA si AVC antreneaza costuri mari cu interventii
terapeutice care , in cele mai multe cazuri,
realizeaza doar o ameliorare a calitatii vietii
• Frecventa crscuta a bolilor CV este strans legata
de stilul de viata
• Interventia asupra factorilor de risc duce la
scaderea morbiditatii si mortalitatii prin boli
cardiovascvulare
• Riscul CV in Romania
• Studiul epidemiologic SEPHAR – de
prevalenta a HTA si evaluarea riscului CV
• 2005
• persoane cu varsta peste 18 ani
• parametrii urmariti
• tensiune arteriala
• greutate
• inaltime
• circumferinta taliei
• glicemie
• profil lipidic
• PCR
• Rezultate
• 86% dintre subiecti prezinta risc CV
• prevalenta HTA este de 40% (4 adulti din 10 sufera
de HTA)
• doar 42% dintre hipertensivi stiau ca sunt bolnavi
• doar 13% dintre bolnavi respectau tratamentul
antihipertensiv prescris
• obezitatea afecteaza 37 % dintre adulti, fiind mai
frecventa la femei decat la barbati
• DZ este inatlnit la 5% dintre subiecti
• starea de prediabet se intalneste la inca 14% dintre
subiecti
• dislipidemia: 46%
• fumatori: 29%
• Studiul epidemiologic SEPHAR II
• 2011
• a urmarit evolutia factorilor de risc in
perioada 2005-2012
• Rezultat: profilul pacientului hipertensiv din Romania
• pacient de sex feminin
• varsta mijlocie
• zona urbana a regiunii de sud
• studii medii
• venit mediu scazut
• sedentara
• nefumatoare
• constienta de valorile TA
• obezitate viscerala
• colesterol, LDL-colesterol crescute
• valori normale de HDL-colesterol si trigliceride
• sindrom metabolic prezent
• fara diabet
• cumul de 4 factori de risc cardiovascular
• Care sunt factorii de risc
• nemodificabili
• modificabili (influentabili)
A. Factori de risc ce nu pot fi modificaţi:
• a. vârsta - peste 83% dintre persoanele decedate
de boli coronariene au peste 65 de ani;
• b. sexul masculin - bărbaţii prezintă un risc mai
mare de a dezvolta boli CV decât femeile;
• c. factorii genetici (rasiali) – populatia de culoare
americana are valori mai mari ale TA decât
populaţia caucaziană; americanii mexicani, indieni
şi asiaticii au o rată mai mare de obezitate, diabet
şi un risc mai crescut pentru boli CV;
• d. istoricul familial puternic asociat cu boli CV –
reprezintă un alt factor de risc neinfluenţabil.
B. Factorii de risc CV influenţabili:
• a. fumatul - fumătorii au risc de 2-4 ori mai mare
pentru boli coronariene şi stop cardiac;
• b. dislipidemia;
• c. HTA - creşte rata de activitate a cordului, creşte
riscul de stroke, accident coronarian, insuficienţă
renală şi insuficienţă cardiacă congestivă.
– Când HTA coexistă cu fumatul, diabetul zaharat,
obezitatea şi hipercolesterolemia, riscul de accident
vascular coronarian sau cerebral creşte de 3-4 ori;
• d. diabetul zaharat (DZ).
– Prezenţa diabetului zaharat este echivalentă cu existenţa unui infarct
miocardic.
– Chiar dacă nivelul glicemiei este ţinut sub control, DZ tot creşte riscul
de boli coronariene sau de stroke, însă acesta este mult mai mare la
cei cu valori necontrolate ale glicemiei.
– Aproximativ 3 din 4 oameni cu DZ decedează prin boli CV.
• e. obezitatea şi excesul ponderal.
– Excesul ponderal suprasolicită inima, creşte valorile TA şi se
asociază frecvent cu niveluri crescute de colesterol.
– O scădere în greutate de 4-5 kg este semnificativă pentru a reduce
riscul de boală coronariană;
• f. sedentarismul.
– Exerciţiile fizice pot acţiona asupra colesterolului seric, asupra DZ,
asupra obezităţii şi chiar a TA.
Au fost implicaţi în apariţia bolilor CV noi factori
de risc psiho-sociali:
• statusul socioeconomic precar,
• lipsa suportului social,
• stresul profesional şi familial,
• depresia, anxietatea, ostilitatea şi tipul D de
personalitate
• Stresul atrage alţi factori de risc.
– O persoană supusă stresului începe să fumeze;

• Consumul de alcool în cantităţi necontrolate

poate duce la HTA şi ulterior la insuficienţă
cardiacă şi AVC.
• Alcoolul contribuie la creşterea TG, la
creşterea incidenţei cancerului şi a altor boli
cum ar fi obezitatea, suicidul şi accidentele.
• Proteina C reactivă (CRP) de înaltă
sensibilitate şi homocisteina ar putea fi
utilizate la persoane cu risc cardiovascular
moderat ca biomarkeri suplimentari în
evaluarea riscului de boală CV.
Profilul unui pacient pentru mentinerea starii de
sanatate

• Nefumator
• Activitate fizica: 30 min pe zi, 5 zile pe saptamana
• Obiceiuri alimentare sanatoase
• Fara exces ponderal
• Tensiunea arterială sub 140/90 mmHg
• Colesterol seric sub 190 mg/dl, LDL<115mg./dl
• Metabolism controlat al glucozei glicemie ajeune <
100 mg/dl, Hb A1C < 7%
• Evitarea stresului excesiv
• Obiectivele managementului factorilor de
risc în bolile CV

• strategia populaţională (modificări ale stilului

de viaţă şi ale mediului, adresându-se întregii
populaţii)
• strategia riscului înalt (reducerea nivelului
factorilor de risc la persoanele cu risc
crescut, fie indivizi fără BCV, dar în partea de
sus a distribuţiei riscului cardiovascular, fie
indivizi cu BCV manifestă).
• Etape în prevenirea bolilor CV
1. Evaluarea factorilor de risc prin riscogramă
şi calcularea riscului de BCV la 10 ani
(diagrama SCORE).
• Sistemul SCORE estimează riscul de apariţie
a unui prim eveniment aterosclerotic fatal la
10 ani, indiferent dacă este vorba de un
infarct miocardic, AVC, anevrism de aortă
sau altele.
• Factorii de risc implicaţi sunt: sex, vârstă,
colesterol total, valorile TA sistolice, statusul
de fumător.
• Diagrama SCORE: riscul pe 10 ani de BCV
fatală, în ţările cu risc înalt de BCV
• Impactul asocierii factorilor de risc în grila SCORE e apreciere a
riscului la 10 ani de boală cardiovasculară fatală

Sex Vârstă (ani) Colesterol TA (mmHg) Fumat Risc(%)

(mol/l )
F 60 8 120 Nu 2
F 60 7 140 Da 5
M 60 6 160 Nu 8
M 60 5 180 Da 21
• Estimarea riscului cardiovascular total se
încadrează în următoarele categorii:
• 1. Risc foarte înalt
• 2. Risc înalt
• 3. Risc moderat
• 4. Risc scăzut
1. Risc foarte înalt
Oricare dintre următoarele elemente:
• BCV documentată prin teste invazive sau noninvazive (ca
angiografia coronariană, rezonanţa magnetică nucleară,
ecocardiografia de stres, evidenţierea plăcii de aterom
carotidiene la ecografie), antecedente de infarct miocardic,
sindrom coronarian acut, revascularizare coronariană (PCI,
CABG) şi alte proceduri de revascularizare arterială,
accident vascular cerebral ischemie, boală arterială
periferică.
• Diabet zaharat (tip 1 sau tip 2) cu unul sau mai mulţi factori
de risc cardiovasculari şi/sau cu leziuni ale organelor ţintă
(ex. microalbuminuria: 30-300 mg/24 h).
• Boală cronică de rinichi severă (RFG <30 ml/min/1,73 m2).
• Un risc SCORE calculat ≥10%.
2. Risc înalt
Oricare dintre următoarele elemente:
• Un singur factor de risc cu valori extrem de
ridicate, ca de exemplu dislipidemie familială
sau hipertensiune arterială severă.
• Diabet zaharat (tip 1 sau tip 2), dar fără
factori de risc cardiovascular sau leziuni ale
organelor ţintă.
• Boală cronică de rinichi moderată (RFG 30-
59 ml/min/1,73 m2).
• Un risc SCORE calculat ≥5% şi <10%
3. Risc moderat
• Un risc SCORE este ≥1 şi <5%
4. Risc scăzut
• Un risc SCORE <1%
2. Modificarea stilului de viaţă
• Medicul de familie are obligaţia să consilieze
familiile cu risc privind necesitatea adoptării
unui stil de viaţă cât mai sănătos
Recomandari pentru o viata sanatoasa:
• Acizii graşi saturaţi să reprezinte mai puţin de 10% din
aportul energetic total prin înlocuirea lor cu acizi grasi
polinesaturati.
• Acizi graşi trans-nesaturaţi: cât mai puţin posibil, preferabil
să nu provină din alimente procesate, şi < 1% din totalul
aportului energetic de origine animală
• < 5 g de sare pe zi
• 30-45 g de fibre pe zi, din cereale integrale, fructe si legume
• 200 g de fructe pe zi (2-3 portii)
• 200 g de legume pe zi (2-3 porţii)
• Peşte cel puţin de 2 ori pe săptămână, dintre care o porţie
să fie de peşte gras
• Consumul de băuturi alcoolice ar trebui să fie limitat la două
pahare pe zi (20 g/zi de alcool) pentru bărbaţi şi un pahar pe
zi (10 g de alcool) pentru femei
• Managementul factorilor de risc CV are ca
obiectiv corectarea celor 6 factori de risc
majori: fumat, HTA, dislipidemie,
sedentarism, obezitate, DZ.
• Mecanismul de actiune a factorilor de risc in
etiopatologia aterosclerozei
FACTORUL MECANISMUL DE ACTIUNE
Fumatul Mobilizarea lipidelor
Creşterea acizilor graşi liberi
Creşterea secretiei de catecolamine
Alcoolul Scăderea LDL
Creşterea secreţiei de catecolamine
Perturbarea coagularii
Sedentarismul Scăderea LDL
Obezitatea
Diabetul zaharat
Obezitatea Scăderea HDL
Diabetul zaharat
Perturbarea coagulării
HTA Stresul hemodinamic
Leziunile endoteliale
Proliferarea celulelor musculare netede
Anticoncepţionale Scăderea HDL
Trombogeneza
HTA
Stresul Creşterea secreţiei de catecolamine
Mobilizarea lipidelor
Favorizarea HTA
a. Fumat - trebuie întrerupt complet. Studiile au
arătat că singura modalitate eficientă în timp
este renunţarea definitivă la fumat.
• Strategii de consiliere în renunţarea la fumat.
Cei 5 A:
• - ASK - interogarea sistematică asupra
statutului de fumător;
• - ASSESS - determinarea gradului de
dependenţă şi a dorinţei de renunţare la
fumat;
• - ADVISE - consilierea permanentă;
• - ASSIST- acord asupra planului de
renunţare la fumat;
• - ARRANGE- organizarea procesului de
monitorizare.
Pacientul trebuie informat in legătură cu beneficiile asupra
sănătăţii pe care le va avea renunţarea la fumat:
• mai puţine zile de îmbolnăvire,
• mai puţine simptome,
• creşterea toleranţei la efort fizic,
• scăderea riscului de IMA din prima zi de renunţare la fumat,
• mortalitatea coronariană se reduce la jumătate după primul
an de renunţare la fumat,
• morbiditatea coronariană devine egală cu a nefumătorilor la
5 la cei cu boală coronariană manifestă,
• renunţarea la fumat reduce la jumătate riscul de mortalitate
şi de accidente cardiovasculare, reducerea valorii TA, a
colesterolului, a LDL-colesterol, a TG.
b. HTA- hipertensiunea arterială
• HTA reprezinta un factor de risc major pentru
• boala coronariana
• insuficienta cardiaca
• patologia cerebrovasculara
• arteriopatia periferica
• insuficienta renala
• fibrilatia atriala
• Varorile TA
• sub 140/90 mmHg
• sub 130/80 mmHg la cei cu DZ sau boala
renala prezenta

• Studii observationale
• la pacientii varstnici: riscul este direct
proportional cu tensiunea sistolica
• Sfaturi
• recomandari pentru o alimentatie sanatoasa
• dieta hiposodata
• administrarea zilnica a medicamentelor
antihipertensive
• explicarea efectului antihipertensiv in cazul
ameliorarii celorlalti factori de risc: obezitate,
sedentarism, dislipidemie, intensificarea
efortului fizic
c. Dislipidemie
• Colesterolul si LDL-colesterolul sunt factori
de risc pentru BCV
• CT sub 190 mg/dl
• LDL sub 115 mg/dl
• Hipertrigliceridemia si HDL-colesterolul
scazut sunt factori de risc independenti
pentru BCV
• HDL peste 40 mg/dl
• trigliceride sub 150 mg/dl
d. Activitatea fizică
• Ghidurile recomandă activitatea fizică
periodică, practicarea exerciţiilor de tip
aerob, ca instrument non-farmaceutic foarte
important pentru prevenţia cardiovasculară
primară şi secundară.
• Se recomandă efectuarea a 2 1/2 h -
5h/săpt. de exerciţii fizice de intensitate
moderată.
e. Obezitatea
• Se recomandă scăderea ponderală până la
obţinerea unui IMC de 18,5-24,9 kg/m2.
• Repartizarea pe zone a ţesutului adipos este
mai importantă in determinarea riscului
cardiovascular decât greutatea corporală
totală
• Analizând circumferinţa abdominală se
obţine o evaluare mai bună a riscului CV.
Valorile circumferinţei abdominale ce reprezintă factor
de risc CV sunt în funcţie de sex

la bărbaţi:
• - peste 94 cm reprezintă factor de risc
cardiovascular;
• - peste 102 cm reprezintă factor de risc
cardiovascular crescut.
la femei:
• - peste 79 cm reprezintă factor de risc
cardiovascular;
• - peste 87 cm reprezintă factor de risc
cardiovascular crescut.
f. Diabet zaharat

• controlul optim al glicemiei

• Hb A1C sub 7%
• tratamentul antihipertensiv initiat cand TA
este 140/90 mmHg
• tratamentul dislipidemiei
• tratamentul antiagregant plachetar – a scazut
cu 25% riscul de evenimente cardiovasculare
la pacientii cu DZ si boala cardiovasculara,
cerebrovasculara sau alte forme de afectiuni
aterotrombotice
3. Chimioprofilaxia
• terapia antiagreganta plachetara
– in preventia primara: scade riscul de BCV
– la pacientii cu boala cardiovasculara sau
cerebrovasculara: scade riscul de morbiditate si
mortalitate
– la pacientii cu SCA: terapia antiagreganta duala cu un
ihibitor de P2Y12 (ticagrelol sau prasugrel) plus aspirina
este superioara combinatiei clopidogrel plus aspirina
• terapia antitrombotica
– in fibrilatia atriala
– in functie de factorii de risc pentru accident vascular
cerebral si trombembolism
4. Imunoprofilaxia
• vaccinare antigripala si antipneumococica la
persoanele cu risc de BCV
Curs 6
• Abordarea riscului de cancer
• Imunoprofilaxia
• Examenul de bilant
• Abordarea riscului de cancer
• Cancerul reprezintă un factor din ce în ce
mai important în morbiditatea globală a
bolilor cronice.
• Cancerele reprezintă a doua cauză de deces
în ţările dezvoltate după bolile
cardiovasculare.
• Cancere şi metode de screening
(European Against Cancer- 2003)
SCREENING DE MASĂ DOVEDIT EFICIENT
• Sân: Mamografie
• Col uterin: Citologia cervicală
• Colon/rect: Sângerare ocultă în scaun
 VALOAREA SCREENINGULUI
NECUNOSCUT (ÎN LUCRU)
• Prostată: Antigen specific prostatic (PSA)
• Stomac: Testare H Pylori. Radiografie/endoscopie
• Colon/rect: Sigmoidoscopie flexibilă
• Ovar: CA 125 sau ultrasonografie
• Sân: Mamogafia la femei < 50, mutaţiile BRCA 1 sI 2
• Col uterin: Testare pentru HPV
• Plămân: Tomografie computerizată (CT)
• Cancer de piele (Melanom): Examinarea nevilor
• Cancerul cavitătii bucale: Examinarea cavitătii orale
 SCREENING (DE MASĂ) DOVEDIT
INEFICIENT
• Neuroblastom: Acid homovanilic (HVA) şi acid
vanilmandelic
• Plămân: Rx pulmonar
• Sân: Autoexaminarea sânilor
Cele mai frecvente 7 tipuri de cancer în
incidenţa şi mortalitatea cea mai mare în
2002 au fost:
– cancerul pulmonar-50/100.000 locuitori;
– cancerul de sân- 45/100.000 locuitori;
– cancerul colorectal - 23/100.000 locuitori;
– cancerul de stomac - 18/100.000 locuitori;
– cancerul de col uterin - 16/100.000 locuitori;
– cancerul de vezică - 15/100.000 locuitori;
– cancerul de prostată -14,7/100.000 locuitori.
• Între 2008-2030 se estimează o creştere cu
65% a persoanelor diagnosticate cu o formă
de cancer
• Localizările cele mai frecvente ale cancerelor în
funcţie de sex (2012)

Sex masculin Sex feminin

1 Plămân Sân
2 Prostată Colorectal
3 Colorectal Plămân
4 Stomac Col uterin
5 Ficat Stomac
• Riscul pentru cancerul mamar
• Factorii de risc pentru neoplasmul mamar
sunt multipli.
 Factorii genetici corelaţi cu riscul de cancer
mamar:
• Există două mutaţii cu transmitere AD:
mutaţia BRCA 1, ce interesează o genă de
pe cromozomul 17 şi mutaţia BRCA 2, ce
afectează o genă situată pe cromozomul 13.
– Mutaţia BRCA 1 se transmite AD la nivelul
cromozomului 17; are prevalenţă 5%;
– 87% dintre pacientele ce prezintă această
mutaţie dezvoltă cancer mamar până la vârsta
de 70 de ani.
Pacienţi cu risc crescut de BRCA
• două rude de gradul I cu cancer de sân, cel puţin
una diagnosticată sub 50 de ani
• trei sau mai multe rude de gradul I-II cu cancer de
sân, indiferent de vârsta de diagnostic
• existenţa ambelor cancere, mamar şi ovarian, în
rândul rudelor de gradul I-II
• cancer de sân bilateral la o rudă
• cancer ovarian la o rudă de grad I-II, indiferent de
vârsta de diagnostic
• rudă de gradul I-II cu cancer de sân si cancer
ovarian la orice vârstă
• un istoric de cancer de sân la o rudă de sex
masculin
• Factorii de protecţie pentru neoplasmul
mamar sunt reprezentati de:
– prima sarcină la vârstă tânără,
– activitatea fizică,
– menopauza precoce naturală.
• Metodele predominante de depistare a cancerului
de sân sunt mamografia, ecografia mamară şi
autoexaminarea sânului.
– Examen mamografic - detectează tumori în stadiul clinic
nedetectabil şi reduce cu 30% mortalitatea prin cancer
de sân.(pentru sani densi: anual peste varsta de 40 ani)
– Sensibilitatea mamografiei variază de la 77% la 95%
pentru cancerele diagnosticate pe parcursul anului
următor, şi specificitatea variază de la 94% la 97%.
• Strategia de screening populational mamografic
recomandată în UE pentru depistarea cancerului
mamar prevede testarea la 2-3 ani a femeilor cu
vârsta cuprinsă între 50-69 de ani, ecografia fiind
recomandată femeilor cu sânii denşi, ca primă
investigaţie de rutină şi la femeile tinere.
• Riscul pentru cancerul de col uterin
 Factorii de risc pentru apariţia cancerului de col uterin
sunt:
• Debut precoce al activităţii sexuale: înainte de 17 ani creşte
riscul de 2 ori;
• Multiplicitatea partenerilor;
• Infecţii cervico-vaginale;
• HPV
– S-a evidentiat genom de HPV în 90% dintre cancerele infraclinice
sau invazive.
– Riscul este multiplicat în medie de 10 ori de prezenţa HPV.
– Evoluţia naturală a cancerului de col uterin de la infectarea cu HPV
până la cancer invaziv este în medie de 10-13 ani.
• Herpesul genital, Herpes Virus Simplex tip 2 (virus HSV)
cofactor probabil
• Multiparitatea si mediul socio-economic
• Fumatul creste de doua ori riscul de cancer de col,
independent de comportamentul sexual
• Interventii adresate riscului de cancer de
col uterin
• Incidenta maxima a cancerului de col uterin
se inregistreaza in perioada
• 45-55 ani
• Testul screening consta in examen citologic
la toate femeile active sexual dupa 18 ani
– varsta optima de incepere a screeningului nu
este clar stabilita
• Se accepta ca screeningul poate fi
temporizat pana la 3 ani dupa debutul vietii
sexuale.
• In general, inceperea screeningului se
recomanda de la 19-21 ani, iar intreruperea
lui la 65 ani, daca ultimul screening a fost
normal.
• Frecventa testarii: intre 1 si 3 ani, in medie 2
ani.
• Dupa doua teste citologice Papanicicolau
normale se recomanda repetarea
screeningului la 3 ani.
• Sensibilitatea testului Papanicolau este de
60-80%.

Calitatea frotiului vaginal este afectata de:

• contact sexual in ultimele 24 ore
• utilizarea de crema/lichid dezinfectant
• lubrifiant in ultimele 24-49 ore
• menstruatie
 Alte interventii

• Vaccinarea impotriva HPV

– ramane un risc de peste 20% datorat infectiei cu alte tulpini de HPV
(neincluse in vaccin)
– exista posibilitatea unei infectii cu HPV deja prezente
– impreuna cu testul citologic Papanicolau duce la o reducere
cumulata a riscului de col uterin cu 94%

• HPV este responsabil de neoplazii cu diverse localizari:

– col uterin
– vulva/vagin
– mucoasa anala
– penis
– mucoasa bucala
– corzi vocale
• Riscul pentru cancer colorectal
• Incidenta cancerului de colon in Romania nu
este influentata de sex sau mediu
urban/rural.
Factorii de risc pentru cancerul de colon:
– factori alimentari (carnea rosie, grasimi si
proteine animale, aport scazut de fructe si
legume, supraalimentatia)
– consumul de alcool
– ocupatia: muncitorii din industria textila (acrilati)
– sedentarismul
– antecedente familiale de cancer de colonn
– boala inflamatorie intestinala
Factori genetici
– 20% dintre cancerele de colon au determinism
genetic
– rudele de gradul I au risc de 2-3 ori mai mare
– exista forme de cancer cu transmitere AD ca
polipoza rectala
– purtatorii de BRCA 1
Boala inflamatorie intestinala
– riscul de cancer creste de 20 de ori dupa 10 ani
de evolutie
Polipii intestinali
– riscul creste proportional cu numarul polipilor,
volumul si tipul lor (polipii vilosi cu atipii)
Cancerul colonic in antecedentele personale
– riscul de a dezvolta un al doilea cancer, la
pacientii diagnosticati este de 10% in urmatorii 3-
5 ani
– riscul de aparitie unui al doilea cancer este de 3
ori mai mare decat la op persoana fara
antecedente de cancer de colon
– daca primul cancer a survenit pe un polip: riscul
de cancer este de 6 ori mai mare
Cancerele ginecologice sau mamare
– cresc riscul de cancer de colon
• Interventii adresate riscului de cancer
colorectal
• Screening-ul pentru cancerul colorectal se
recomandă tuturor persoanelor cu vârste de
peste 50 de ani, din cauza incidenţei
crescute după această vârstă, chiar la 45 de
ani pentru cei care au antecedente familiale
de cancer de colon.
• Opţiunile de screening pentru cancerul
colorectal includ:
– testul hemoragiei oculte (Hemocult);
– sigmoidoscopia flexibilă (colonoscopia);
– irigoscopia cu dublu contrast.

• Alegerea uneia dintre aceste metode trebuie

să se bazeze pe complianţa pacienţilor şi pe
resursele disponibile.
• Intervalul optim pentru screening depinde de
test:
– testul Hemocult bianual;
– colonoscopie - la 10 ani - concordant cu istoria
naturală a polipozei adenomatoase;
– la 5 ani pentru sigmoidoscopie şi examenul cu
bariu cu dublu contrast.

• Vârsta potrivită la care screening-ul trebuie

întrerupt este neclară.
• Riscul pentru cancerul de prostata
Factorii de risc incriminaţi sunt:
– vârsta peste 65 de ani (80% dintre cancerele de
prostată),
– rasa africană,
– antecedentele familiale de cancer de prostată,
– consumul crescut de grăsimi.
 Interventii adresate cancerului de prostata
• Testarea antigenului specific prestatie (PSA)
şi tuşeul rectal (nu există dovezi asupra
screening-ului de rutină);
• Populaţia cea mai potrivită o reprezintă
bărbaţii cu vârsta între 50-70 de ani (> 45 de
ani la cei cu risc crescut);
• testul PSA este mai sensibil decât TR pentru
detectarea cancerului de prostată;

• screening-ul prin PSA in limita convenţională

de 0,4 ng/ml detectează majoritatea
cancerelor de prostată.
• Alte situatii de risc oncologic
Cancerul tegumentelor

Factorii de risc sunt

– număr mare de nevi pigmentari;
– imunosupresie;
– antecedente de cancer de piele;
– expunere solară cumulată mare;
– expunere intermitentă intensă/arsuri severe in
copilărie;
– par şi piele de culoare deschisă.
 Cancerul ovarian

Factorii de risc sunt

– nuliparitate după 40 de ani;
– vârstă înaintată la prima sarcină;
– APP de cancer al sânului sau endometrial.

• Nu există date precum carora determinarea

CA125 şi ecografia transvaginală, folosite ca
metode de screening care ar scădea
incidenţa cancerului ovarian.
Cancerul de pancreas

Factorii de risc sunt

– bărbaţi cu vârsta de peste 65 de ani;
– fumatul,
– diabetul zaharat;
– rasa africană.
Cancerul pulmonar

Factorii de risc sunt

– fumatul - risc de 3 ori mai mare;
– expunere la azbest şi hidrocarburi.
Cancerul tiroidian

Factorii de risc sunt

– persoane iradiate in copilărie în regiunea
capului;
– sexul feminin;
– antecedente neoplazice.
Cancerul testicular

Factorii de risc sunt

– bărbaţi peste 70 de ani,
– rasa alba,
– fumatul,
– expunerea la coloranti sintetici şi substan·ţe
folosite in industria cauciucului.
Concluzii

Trebuie promovată adoptarea unui stil de viaţă sanatos prin educaţia şi

consilierea populatiei

1. Nu fuma sau renunţă la fumat. Nu fuma în prezenta nefumătorilor.

2. Evită obezitatea.
3. Fă sport sustinut, zilnic.
4. Accent pe consumul de legume şi fructe. Evită consumul de grăsimi
animale. Mănâncă de 5-6 ori pe zi.
5. Limitează consumul de alcool.
6. Evită expunerea excesivă la soare.
7. Aplică strict regulile privind expunerea la substanţe cancerigene
cunoscute.
8. Participarea activă a femeilor la programele de screening pentru
cancerul de col uterin.
9. Femeile peste 50 de ani să participe activ la screeningul pentru cancerul
de sân.
10. Participarea activă a întregii populaţii cu vârsta de peste 50 de ani la
screening-ul pentru cancerul colorectal.
11. Participarea la programele de vaccinare împotriva hepatitei B.
• Imunoprofilaxia
 Principalele categorii de vaccinuri
• Vaccinurile sunt preparate biologice dotate cu
proprietăţi antigenice, care declanşează apariţia
răspunsului imun la organismele supuse vaccinării.

• Vaccinurile convenţionale constau în:

– microorganisme vii atenuate;
– microorganisme inactivate şi purificate;
– vaccinuri polizaharidice;
– vaccinuri polizaharidice conjugate cu proteina difterică
CRM 197; vaccinuri polizaharidice conjugate cu proteină
difterică CRM 197 şi cu proteina D a Haemophilus
influenzae tip b nontipabil;
– vaccinuri recombinate prin inginerie genetică.
 Principalele caracteristici ale vaccinurilor:
eficacitate şi efecte adverse

• Eficacitatea vaccinurilor se realizează prin studii

clinice care să urmărească:
– aprecierea riscului de apariţie a unor cazuri de
îmbolnăvire,
– studii serologice privind valoarea seroconversiei
postvaccinale,
– determinarea remanenţei în timp a unui titru minim de
anticorpi protectori.
• Reacţiile adverse post-vaccinale ce pot apărea în
primele 1-2 zile sunt:
– locale (inflamaţie, limfangită, abcese sterile)
– generale (febră, cefalee, convulsii, encefalită,
poliradiculonevrite, anafilaxie).
Vaccinoprofilaxia se realizează
– în cadru organizat, cu ocazia campaniilor de
vaccinare înscrise în programele obligatorii de
imunizare din fiecare ţară,
– cu ocazia declanşării anumitor focare infecto-
contagioase ale căror boli beneficiază de un
vaccin corespunzător.
 Schema de imunizări în România, în 2016, cuprinde:
• vaccinări obligatorii: vaccinarea BCG, DTP, DT, antipolio,
antihepatită B, antirujeolică-rubeolică-urliană,
• vaccinări obligatorii în situaţii epidemiologice speciale, în
teritorii cu risc mare de îmbolnăvire sau în caz de
necesitate: vaccinare antitifoidică, antidizenterică,
antimalarică, antirabică, antigripală;
• vaccinări opţionale: antivariceloasă, antihepatită A,
antigripală, antimeningococică, antipneumococică, anti-
HPV.
• Calendarul vaccinărilor obligatorii 2016

Vârsta recomandată Tipul de vaccinare Comentarii

Primele 24 de ore Vaccin hepatitic B în maternitate
2-7 zile Vaccin BCG în maternitate
2 luni*) Vaccin hexavalent (DTPa-VPI MF
Hib-HepB)
Vaccin pneumococic conjugat*)
4 luni *) Vaccin hexavalent (DTPa-VPI- MF
Hib-HepB)
Vaccin pneumococic conjugat*)
11 luni *) Vaccin hexavalent (DTPa-VPI- MF
Hib-HepB)
Vaccin pneumococic conjugat*)
12 luni Vaccin rujeolic- rubeolic- oreion MF
5 ani Vaccin rujeolic- rubeolic- oreion MF
6 ani Vaccin tetravalent (DTPa-VPI) MF
14 ani Vaccin diftero-tetanic/Vaccin MF
diftero-tetano-pertussis acelular
(dT/DTPa)

*) Vaccinul pneumococic conjugat va fi introdus in calendarul vaccinărilor in

funcţie de fondurile disponibile
• Vaccinarea BCG

• Vaccinarea BCG a început în România în anul

1948. Principalul scop al vaccinării BCG este
prevenirea cazurilor grave de TBC la copilul mic.

• Folosirea tulpinii Calmette Guerin de

Mycobacterium. Bovis viu atenuat are o eficacitate
între 0 şi 80%, în funcţie de prevalenţa bolii în
diferite ţări.

• În SUA s-a renunţat la vaccinarea de rutină,

datorită prevalenţei scăzute de tuberculoză.
• Se administrează la nou-născuţii cu G > 2.500 g. în
primele 24 de ore, cei născuţi sub 2.500 g în zilele
47 până la 2 luni.

• Copiilor de 13-14 ani (clasa a 8-a) li se

administrează o nouă doză de vaccin BCG, dacă
rezultatul testării prealabile la tuberculină este mai
mic de 9 mm.

• Se studiază elaborarea unui vaccin ADN

recombinant - (fragmente foarte apropiate de ADN-
ul nativ sau chiar micobacterii atenuate) însă la
testarea pe modelele animale rezultatele obţinute
s-au dovedit inferioare celor obţinute cu vaccinul
BCG.
• Efecte secundare:
– papula
– noduli in primele 7-21 zile
– adenita supurata
• Vaccinarea antihepatitica B
• Vaccinarea se face la naştere, la 2, 4, 11 luni
pentru copiii, infecţia cu virus hepatic B fiind
practic endemică în România.
• În România, studiile au demonstrat că
vaccinarea universală a nou-născuţilor,
copiilor şi/sau adolescenţilor in regim de 3-4
doze are o eficacitate de peste 84% in
prevenirea infecţiei cu VHB şi peste 80% în
prevenirea aparitiei hepatitei cronice B.
• AHB administrat copiilor cu mame AgHBs
pozitive are o eficacitate de 62-92%
(depinzând de doză, interval de administrare,
tip de vaccin şi starea antigenului matern).

• Eficacitatea creşte dacă vaccinul se asociază

cu imunoglobulină anti-HB (IGHB).

• Eficacitatea vaccinului se păstrează pe o

perioadă ce variază intre 3 şi 11-12 ani in
ciuda scăderii nivelului anticorpilor.
• Efectele secundare sunt
– locale, uşoare,
– generale: febră, iritabilitate, foarte rar anafilaxia,
în special la vaccinul recombinant.
• Vaccinarea DTP

• Vaccinarea DTP a fost introdusă în România

în anul 1961.

• Ultimul caz de difterie raportat a fost în anul

1989.

• Vaccinul DTP conţine fracţiuni antigenice ale

peretelui bacterian.
• Eficacitatea lui devine maximă după
minimum 3 doze vaccinale, iar riscul
îmbolnăvirii scade cu 96-97% între 1 şi 4 ani.

• Vaccinarea este obligatorie la vârsta de 2, 4,

11 luni, cu rapelul 1 la vârsta de 6 ani.

• Din 2008 s-a introdus în schema obligatorie

de vaccinare DTaP cu componentă pertusis
acelulară, cu efecte secundare locale şi
sistemice reduse faţă de DTP clasic.
• La copilul mare, corect imunizat anterior, se administrează o
doză de DT la vârsta de 14 ani (clasa a VIII-a).

• La copiii mari şi adulţii nevaccinaţi sau cu antecedente

incerte de vaccinare se efectuează primovaccinarea DT cu
acelaşi număr de doze şi aceleaşi intervale de administrare
ca la vaccinarea DTP.

• La adulţii corect imunizaţi anterior se administrează doze de

rapel la interval de 10 ani cu vaccin DT.

• La gravide se administrează o doză de vaccin DT în luna a

8-a de sarcină.
– Nu este necesară revaccinarea la sarcinile ulterioare, ci conform
schemei pentru adulţi (rapeluri cu DT la intervale de 10 ani).
• Efectele secundare datorate componentelor
peretelui celular pot fi
– reacţii locale (edem, noduli, durere);
– reacţii sistemice (febră, agitaţie psihomotorie greu
controlabilă, convulsii 57/100.000 de doze, encefalopatia
acută - 6,8/1.000.000 de doze).
• Convulsiile apar la aproximativ 57/100.000 de doze de vaccin
pertusis celular, riscul fiind mai mare la copiii cu istoric familial de
convulsii.
• Encefalopatia acută este semnalată la 6,8/1 milion de doze de
vaccin pertusis celular, cu risc de deces maxim în primele 7 zile.
• Vaccinarea antipoliomielitică (AP)

• În România, vaccinarea AP a fost introdusă în anul

1958 (ultimul caz în 1992).

• Argumentele pentru menţinerea vaccinării AP sunt

– prezenţa cazurilor de poliomielită asociată vaccinării
VPO (vaccin polio oral, cu virusuri polio vii atenuate);
– importul de virus sălbatic (demonstrat);
– erori de manipulare a virusului în laboratoare.
• VPO are avantajul dezvoltării unei imunităţi
locale înalte la nivelul mucoasei intestinale.

• Eficacitate: 3 doze vaccinale cu poliovirusuri

vii atenuate pe cale orală (VPO) oferă o
protecţie de 95-100% împotriva celor 3 tipuri
de poliovirus.

• Efectele secundare sunt:

– paralizia poliomielitică postvaccinală
– sindromul Guillain-Barre
– risc de evoluţie fatală în imunodeficienţă.
• Folosirea de poliovirusuri inactivate (VPI) are
imunogenitate similară şi efecte secundare
minime.
• Primovaccinarea se face la vârsta de 2, 4, 11
luni, urmată de rapelul 1 la vârsta de 6 ani.
• Pentru programul naţional de imunizări se
foloseşte VPI (vaccin polio inactivat).
– În cazul VPI, administrate injectabil, este evitat
pasajul digestiv al virusurilor din vaccin, iar
acestea nu mai sunt excretate în mediu.
– De aceea nu prezintă risc de apariţie a altor
poliovirusuri.
– VPI limitează transmiterea poliovirusurilor
sălbatice parţial inactivate (derivate din VPO) la
persoanele susceptibile.
– Pe plan mondial există tendinţa înlocuirii
vaccinului VPO cu VPI.
• Vaccianrea anti-Haemophilus influenzae tip b

• Vaccinul Hib conţine fracţiuni polizaharidice capsulare

(FPR), cu eficacitate demonstrată iniţial în prevenirea
infecţiei în Finlanda, în 1984, la copiii mai mari de 2 ani.

• Din anul 1990, au intrat în uz vaccinurile obţinute prin

conjugarea FPR cu antigene proteice (vârsta între 15-18
luni), cu eficacitate demonstrată.
– Faţă de vaccinul polizaharidic pur, cel conjugat conţine o proteină
purtător recunoscută de limfocitele T, stimulând imunitatea T-
dependentă, provocând un răspuns imunitar la haptena
polizaharidică.
– În raport cu proteina purtător (toxoid tetanic, polipeptid mutant al
toxinei difterice, membrană N. meningitidis, variantă a toxinei
difterice CRM197) au fost inregistrate mai multe tipuri de vaccinuri:
vaccin PRP-T Hib; vaccin PRP-D Hib (cel mai slab imunogen);
vaccin PRP-OMP Hib; vaccin HbOC Hib.
• Schema de vaccinare Hib se administrează
la 2 luni, 4 luni, 11 luni (din anul 2009 este in
schema obligatorie de imunizare în
România).

• La copiii > 15-59 de luni se administrează o

singură doză.

• După vârsta de 59 de luni (5 ani), vaccinul nu

mai este recomandat decât pentru cei aflaţi
la risc: asplenici, imunodeficienţi, infecţie HIV
asimptomatică.
• Vaccinarea ROR
• Iniţial a fost introdus vaccinul antirujeolic în anul
1979, iar vaccinarea antirubeolică la adolescente în
anul 2003.
• În prezent, vaccinarea se face cu trivaccin (rujeolo-
oreion-rubeolă) la 12 luni şi 5 ani.
• Se folosesc vaccinuri cu virusuri vii atenuate.
• Două doze de vaccin sunt eficiente împotriva
rujeolei, oreionului şi rubeolei, folosirea sa ducând
la scăderea semnificativă a celor 3 boli.
• Revaccinarea previne apariţia rujeolei, chiar şi la
cei la care nu s-a realizat seroconversia la prima
vaccinare.
• La indivizii sănătoşi poate avea efecte secundare
uşoare.

• Rareori poate cauza trombocitopenie, urticarie sau

anafilaxie (0,1-5 per 100.000 dintre cazuri).

• Eşecuri de imunizare s-au înregistrat la circa 5%

dintre copiii vaccinaţi după vârsta de 15 luni.

• Studii recente indică un răspuns serologie excelent

şi eficacitate clinică similară la copiii vaccinaţi între
12-14 luni (deoarece anticorpii materni scad mai
rapid la mamele vaccinate decât la cele la care
anticorpii sunt datoraţi infecţiei naturale).
• Vaccinarea antipneumococica

• Streptococus pneumoniae (pneumococul) este unul

dintre principalii agenţi patogeni infecţioşi la vârsta
copilăriei, precum şi la persoanele vârstnice şi/sau
care au boli cronice.

• Pneumococul poate provoca următoarele tipuri de

îmbolnăvire:
– infecţii respiratorii superioare, incluzând otita medie şi
sinuzita;
– pneumonie şi alte infecţii ale tractului respirator inferior;
– infecţie diseminată invazivă, care include bacteriemia,
septicemia şi meningita.
• Grupe de risc la care este obligatorie vaccinarea
antipneumococică:
– persoane imunocompetente
• vârstnicii de 65 de ani şi peste,
• bolnavii cu boli cardiovasculare cronice,
• boli pulmonare cronice sau diabet zaharat,
• bolnavii cu alcoolism,
• boli hepatice cronice,
• persoane care trăiesc în medii sociale defavorizate sau în condiţii
de mediu speciale,
• persoane cu asplenie anatomică sau functionala
– persoane imunocompromise
• bolnavii cu infecţie HIV,
• leucemie, limfom, boală Hodgkin, mielom multiplu,
• malignităţi generalizate,
• insuficienta renală cronică, sindrom nefrotic,
• chimioterapie imunosupresivă,
• transplant de măduvă sau organe
• Pana in 2000 s-a folosit vaccinul care contine
23 de componente polizaharidice capsulare,
cu o eficacitate de aproximativ 63% la cu
vârste cuprinse intre 2 şi 5 ani.

• Vaccinul polizaharidic 23-valent se

administrează începând de la vârsta de 2 ani
in doză unică, la categoriile de risc.

• Este eficace pentru o perioada de 4-5 ani.

• Sunt necesare doze de rapel la interval de 5

ani.
• În 2000 s-a aprobat administrarea unui nou vaccin
pneumococic heptavalent (7 antigene
pneumococice polizaharidice) conjugat cu proteina
difterica CRM197 (PREVENAR), cu o eficacitate de
94% - recomandat la toate grupele de vârstă.

• Din 2009 s-a aprobat folosirea vaccinului

decavalent (SYNFLORIX) care previne apariţia mai
multor boli pneumococice decât varianta
heptavalentă, oferind protecţie împotriva altor trei
tulpini pneumococice (serotipurile 1, 5, 7F) –
recomandat numai la copilul sub 2 ani. Este un
vaccin care are o proteina difterica CRM 197 si
proteina D a Haemophilus influenzae tip b
nontipabil.
• La sugarul sub 6 luni vaccinarea se face cu 3
doze de vaccin, care se administrează
începând de la vârsta de 2 luni, cu intervale
de 1lună între doze. Se recomandă o doză
de rapel în al 2-lea an de viaţă.
• La sugarii între 6-11 luni se administrează 2
doze de vaccin la interval de minimum 1 lună
între doze. Se recomandă o doză de rapel în
al 2-lea an de viaţă.
• La copiii de 12-23 de luni se administrează 2
doze la un interval de cel puţin 2 luni între
ele. Nu a fost stabilită necesitatea unui rapel.
• Vaccinarea antimeningococică

• Neisseria meningitidis este un diplococ Gram

negativ care poate provoca conjunctivită,
meningită, septicemie, artrită septică şi
pneumonie.

• Gravitatea cazurilor se situează între

bacteriemia ocultă şi boala fulminantă şi
fatală.
• Majoritatea infecţiilor sunt produse de cinci
serogrupuri (A, B, C, Y, W-135), clasificate după
polizaharidul capsular. Serogrupurile B şi C sunt
predominante.

• Boala cu serogrupul B apare în mod endemic,

înregistrând un vârf la copiii sub 5 ani.

• Boala cu serogrupul C se manifestă frecvent

epidemie, cu vârfuri la copiii sub 5 ani şi la
adolescenţii între 15-19 ani.
• Indicele de mortalitate în cazul bolii invazive este,
în medie, de 10%, fiind mai ridicat în caz de
septicemie (meningococemie).

• Boala provocată de serotipul C se asociază cu un

indice mai ridicat de septicemie şi mortalitate, în
special la adolescenţi.
• Efecte secundare:
– reacţii sistemice rare,
– locale, apar în 10% dintre cazuri, cel mai
frecvent fiind descris eritemul local care durează
1-2 zile.
• Vaccinarea antivariceloasă

• În România şi în majoritatea ţărilor europene face

parte din vaccinările opţionale. În Statele Unite este
inclusă în schemele naţionale de imunizare.

• Vaccinul varicelo-zosterian cu tulpină vie atenuată

are o eficacitate de 98% în prevenirea varicelei.

• Deşi riscul de infecţie la cei vaccinaţi este de 1-2%

pe an, boala este atenuată, cu mai puţine leziuni şi
incidenţa febrei mai redusă.
• Durata protecţiei postvaccinale este de 7-10
ani, după 17-20 de ani numai 2 din 96 de
adulţi vaccinaţi în copilărie au prezentat
infecţie clinică - însă cu forme mult atenuate.

• Vaccinarea în copilărie, în primii ani (12 luni-

13 ani), este mai eficientă, fiind necesară o
singură doză de vaccin; adolescenţii de
peste 13 ani şi adulţii au o reacţie imunitară
mai scăzută, de aceea sunt necesare 2 doze
pentru a obţine o rată optimă de
seroconversie.
• Vaccinarea antirotavirus

• În România, vaccinarea antirotavirus a fost

introdusă opţional în anul 2007.

• Diareea produsă de infecţia cu rotavirus în primii 5

ani de viaţă se întâlneşte la milioane de persoane.

• Rotavirusul este responsabil de peste 600.000 de

decese anual. Dintre episoadele acute de infecţie
cu rotavirus aproximativ 30% evoluează cu forme
grave de deshidratare.
• Există două forme de vaccin:

a. Preparat Rotarix este un vaccin ce se

administrează pe cale orală, conţine o formă
atenuată a rotavirusului uman, previne
gastroenterita produsă de tipul G1 şi tipul non G1
(G3, G4 şi G9).

b. Preparat RotaTeq vaccin ce se administrează pe

cale orală, conţine o formă atenuată a rotavirusului
uman, previne gastroenterita produsă de tipul Gl,
G2, G3, G4 şi P1.
• OMS recomandă includerea în schema
obligatorie de vaccinare a antirotavirus.

• Vaccinul antirotavirus se utilizează pentru

vaccinarea sugarilor începând de la 6
săptămâni, pentru prevenirea gastroenteritei
cauzate de infecţia cu rotavirus.

• Vaccinul se administrează în două doze, la

un interval de cel puţin 4 săptămâni. Este de
preferat ca ambele doze să se administreze
înainte de 16 săptămâni, nu mai târziu de 24
de săptămâni.
• Rotarix se poate administra concomitent cu
alte vaccinuri.

• Nu este necesară oprirea alimentaţiei

sugarului, sugarul se poate alăpta şi înainte,
şi după administrarea vaccinului.
• Este contraindicată administrarea vaccinului la
sugarii care au fost diagnosticaţi cu
– malformaţii congenitale ale tractului gastrointestinal
– hipersensibilitate la componentele vaccinului,
– sugarii cu deficite imunologice
– neoplazii.

• De asemenea, nu se administrează sugarilor care

prezintă boli diareice acute sau vărsături.

• Nu a fost evaluată administrarea vaccinului la copiii

cu afecţiuni digestive inflamatorii cronice.
• Efecte secundare
– cei mai mulţi pacienţi (1 din 10) au prezentat
iritabilitate şi pierderea poftei de mâncare
– tuse, diaree, febră în primele 24 de ore.
• Vaccinarea antihepatitica A

• În România, vaccinarea antihepatitică A face

parte dintre vaccinările opţionale.

• Introdusă in schema de imunizare din

România incepând cu anul 2004, cu o primă
doză administrată la vârsta de 12-15 luni.
• Ca vaccin monovalent, se administrează
începând de la vârsta de 1 an şi 9 luni.
Vaccinarea constă în 1 doză administrată
iniţial, urmată de un rapel la interval de 6-12
luni.

• Ca vaccin bivalent (vaccin combinat HepA-

HepB) se folosesc 3 doze la 0, 1 şi 6 luni.

• Estimările spun că nivelurile satisfăcătoare

de anticorpi ar persista cel putin 20 de ani.
• Efectele secundare sunt reprezentate de
– reacţii locale usoare (durere, sensibilitate
crescuta, tumefacţie şi roseata)
– simptome sistemice minore (febra, migrenă,
stare de disconfort).

• Simptomele sunt mai accentuate după a

doua sau a treia doza
• Vaccinarea anti-HPV
• lnfecţia cu HPV (Human Papilloma Virus
structura AND) poate fi asimptomatică sau
poate produce veruci veneriene sau
neoplazii. Sunt cunoscute peste 100 de
serotipuri de HPV (Human Papilloma Virus):
HPV-1 determină veruci plantare, HPV-6 şi
HPV-11 veruci veneriene (anogenitale), HPV-
16 şi HPV-18 determină displazii cervicale.
• În România vaccinul a fost introdus in anul
2007, iar in anul 2008 au fost vaccinate o
parte dintre fetele din clasa a VI-a.
• Există trei vaccinuri:
• a) Gardasil/Silgard (conţine antigene
împotriva serotipurilor 6, 11, 16, 18 de HPV,
microparticule asamblate prin recombinare
genetică).
• b) Cervarix (conţine antigene impotriva
serotipurilor 16, 18 de HPV).
• c) HPV9, autorizat în Europa in 2015, acesta
conţine 9 serotipuri 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58
(înalt oncogene), 6 şi 11 şi este recomandat
în trei doze, atât fetelor, cât şi băieţilor cu
vârste cuprinse între 9 şi 26 de ani.
• Schema de vaccinare cuprinde 3 doze astfel:
0. 2(1) şi 6 luni de la prima doză.
• Vaccinul a fost inclus în schema obligatorie
de vaccinare a femeilor intre 11 şi 25 de ani
din Canada, Franţa, Germania, Italia, Anglia,
Suedia, SUA, iar în România la fetiţele intre
12-14 ani.
• Serotipurile 16, 18 determină 71,5% dintre
cancerele de col uterin,
• deci vaccinarea anti-HPV poate împiedica apariţia
a peste 70% dintre cazurile de cancer de col uterin.
• Vaccinarea nu asigură vindecarea in cazul in care
există deja infecţia cu tulpinile oncogene 16 şi 18
de HPV.
• Studiile au arătat că la fetiţele din grupa de vârstă
10-15 ani răspunsul imun al organismului la
vaccinarea anti-HPV, măsurat prin nivel de
anticorpi specifici anti-HPV, este de două ori mai
ridicat decât la fetele şi femeile din grupa de vârstă
16-25 de ani.
• Este de preferat ca vaccinarea anti-HPV să se
realizeze înainte de debutul vieţii sexuale.
• Efecte adverse cu o frecvenţă de 0,1%:
durere la locul injecţiei, febră, cefalee,
greaţă, şoc anafilactic, bronhospasm.
• Efecte adverse cu o frecvenţă mai scăzută:
epilepsie, paralizii, atacuri de panică,
tulburări circulatorii, stare de rău, căderea
părului, amenoree, dureri articulare, eritem,
oboseală accentuată, tremurături, parestezii
(senzaţie de arsură) la picioare şi la faţă.
• Vaccinarea antigripala sezoniera si
pandemica
• Vaccinul antigripal este un vaccin produs pe
ouă embrionate de găină ce conţine 3
componente antigenice (două din tipul A şi
unul din tipul B). Sunt cuprinse tulpinile de
virus care au circulat in sezonul anterior.
• Există 2 tipuri de vaccinuri antigripale:
• unele ce conţin proteine capsidare
(purificate) cu potenţial antigenic;
• altele denumite vaccinuri subvirionice sau
vaccinuri scindate ("split virus") în care
antigenul de suprafaţă este purificat şi
scindat de componenta lipidică a
componentei capsidare. Numai aceste
vaccinuri cu antigen de suprafaţă purificat şi
scindat se pot administra la copilul < 13 ani
deoarece au efectele secundare cele mai
reduse.
• Protecţia antigripală realizată prin vaccinare
este de 70-80%.
• Eficacitatea antigripală este aparent mai
mică la copil din cauza incidenţei mai mari a
IACRS de alte etiologii ce "mimează" o stare
gripală şi "maschează" efectul protector al
vaccinului.
• Chiar dacă gripa apare şi la persoanele
vaccinate, şansa evoluţiei spre forme
complicate este mult mai mică.
• În mod obişnuit, eficacitatea vaccinării se
apreciază pe parcursul unui
• sezon gripal anual (15 noiembrie- martie).
• OMS recomandă ca vaccinarea să se facă
anual, cu prioritate pentru grupele cu risc
crescut (începând cu vârsta de 6 luni).
• Copiii şi adolescenţii cu risc care necesită
vaccinarea antigripală sunt cei care prezintă:
astmul bronşic, fibroză chistică, boli cardiace,
imunodeficienţe (inclusiv HIV), anemii
hemolitice, colagenoze (AINS cresc riscul
pentru S. Reye ca urmare a gripei).
• Adulţii cu indicaţie specială pentru vaccinare:
persoane >65 de ani cu boli cronice,
personal medico-sanitar, personal care
lucrează în învăţământ, studenţi care
locuiesc în cămine, etc.
• Pandemia de gripă este o epidemie la nivel planetar,
determinată de un nou subtip de virus gripal A (H1N1), faţă
de care populaţiile nu au imunitate prin infecţii naturale sau
vaccinări anterioare.
• Pandemia apare prin reasortări genetice între virusurile
umane, aviare şi/sau porcine care duc la modificări majore
ale structurii virusurilor gripale şi apariţia unei noi tulpini de
virus.
• Intervalele la care apar pandemiile sunt între 11-50 de ani.
• Vaccinurile antigripale împotriva virusului pandemic necesită
o perioadă de 5-6 luni, de la identificarea tulpinii infectante
până la obţinerea tuturor aprobărilor pentru efectuarea lui.
• Sunt 18 centre de producere a vaccinului antigripal
pandemic în lume, din care unul este în ţara noastră.
• Reacţii adverse:
• cefalee, mialgii,
• durere, edem, eritem la locul injectării,
• reacţii anafilactice la componentele
vaccinului.
• Examenul medical de bilant
• Controalele medicale periodice fac parte din
serviciile medicale asigurate de medicul de
familie şi au loc astfel:
• pentru copiii 0-2 ani - la externarea din
maternitate, la o lună, la 2 luni, la 4 luni, la 6
luni, la 9 luni, la 12 luni, la 15 luni şi la 18
luni;
• pentru copiii 2-18 ani annual
• pentru adulţi - între 18 şi 39 ani o dată la trei
ani pentru cei fără FR şi anual pentru cei cu
FR prezenţi, peste 40 de ani anual, în luna
de naştere a pacientului sau în cursul
aceluiaşi trimestru.
• După prima vizită a medicului la nou-
născutul sănătos, acesta este încadrat într-
un program de urmărire sistematică bazat pe
examene de bilanţ periodice.
• Fiecare examen de bilanţ va consta în:
anamneză, examen clinic global, efectuarea
unor investigaţii minimale în raport cu
specificul grupei respective. Se vor face
recomandări pentru unele teste de
screening, regim de viaţă, consiliere pentru
factorii de risc şi vaccinări.
• Examenul de bilanţ se încheie cu o concluzie
asupra stării de sănătate a pacientului.
• Grupa 0-10 ani
• A. Interventii in populatia generala
• Screening
• Greutatea şi inălţimea la naştere
• Tensiunea arterială
• Nivelul fenilcetonuriei (la naştere)
• T4 / TSH (la naştere)
• Pentru hemoglobinopatie (la naştere)
• Pentru retinopatia prematurului
• Pentru hipoacuzie la nou-născuţii cu risc (surditate familială,
prematuritate, suferinţă la naştere)
• Testarea vederii (la 3-4 ani)
• Dieta si exercitii fizice
• Promovarea alimentaţiei la sân 1
• Formule imbogăţite cu fier
• Limitarea grăsimilor şi colesterolului
• Menţinerea balanţei calorice cu accent pe fructe şi legume
• (peste 2 ani)
• Activitate fizică regulată
• Evitarea folosirii unor substanţe (fumat pasiv)
• Consiliere
• Prevenirea accidentelor:
• folosirea scaunului de siguranţă a copilului În maşină (< 5 ani)
• folosirea centurii de siguranţă (>5 ani)
• cască de protecţie pentru biciclişti
• evitarea mersului pe bicicletă in apropierea traficului
• oprirea focului in timpul somnului
• evitarea apei fierbinţi
• protejarea ferestrelor şi scărilor cu grilaje
• păstrarea in condiţii de siguranţă a medicamentelor, substanţelor toxice, chibriturilor
• Cursuri de educaţie pentru părinţi
• Sanatate dentara
• Vizite periodice la stomatolog
• Spălatul sistematic pe dinţi
• Tratamentul sistematic al cariilor dentare
• Imunizări
• Vaccinare BCG
• Vaccinare DTP
• Vaccinare AP
• Vaccinare ROR
• Vaccinare anti-haemophilus influenzae tip B
• Vaccinare AHB
• Vaccinare antivaricelă
• B. Interventii pentru populatia cu risc
• Prematuritate sau greutate mică la naştere
• Hemoglobină / hematocrit
• Copii care provin din mame cu infecţie HIV
• Testare HIV
• Populaţie cu domiciliu flotant / imigranţi
• Hemoglobină / hematocrit, PPD
• Contacţi TBC
• PPD
• Călătorii in ţări tropicale
• Vaccinări specifice
• Fluorinarea inadecvată a apei
• Suplimentarea zilnică cu fluor
• Familii cu istoric de cancer al pielii
• Evitarea expunerii la soare / folosirea de soluţii protectoare
• C. Cele mai frecvente cauze generatoare
de deces
• • cauze cu origine perinatală
• • anomalii congenitale
• • sindromul morţii subite
• • accidente
• Grupa 11-24 ani
• A. Interventii in populatia generala
• Screening
• Înălţime, greutate
• Tensiune arterială
• Testul pentru chlamidia (femei< 20 ani)
• Testul Papanicolau
• Serologie pentru rubeolă sau vaccinare (fete> 12
ani)
• Dietă şi exerciţii
• Limitarea consumului de grăsimi
• Menţinerea unei balanţe calorice echilibrate
• Accent pe fructe şi legume
• Consum suficient de calciu (pentru femei)
• Activitate fizică regulată
• Sănătate dentară
• Controale regulate la serviciul de stomatologie
• Spălarea dinţilor cu pastă fluorurată
• Imunizări
• Rapel pentru:
• DT (11-16 ani)
• AHB
• ROR (11-13 ani)
• Consiliere
• Prevenirea accidentelor
• Centură de siguranţă
• Cască pentru biciclişti şi motociclişti
• Evitarea fumatului
• Siguranţa păstrării armelor de foc
• Evitarea abuzului de substanţe
• Evitarea conducerii maşinii şi a inotului după consum de alcool
• Prevenirea bolilor cu transmitere sexuală
• Contracepţia sarcinilor nedorite
• B. Interventii in populatia cu risc
• Comportament sexual cu risc
• Testare VDRL, HIV, gonoree, chlamidia
• Consum de droguri
• VDRL HIV. vaccinare AHB
• Contacţi TBC
• MRF, PPD
• Transfuzii de sânge
• HIV, markeri pentru hepatite B şi C
• Persoane instituţionalizate sau care lucrează in laboratoare
• Vaccinare AHB, antigripală, testare PPD
• Antecedente de sarcină cu risc crescut pentru defecte de
tub neural
• Administrare de acid folic
• Apa insuficient fluorinată
• Suplimentare zilnică cu f/uor
• C. Cauzele cele mai frecvente de deces
• • accidente
• • omucidere, sinucidere
• • neoplasme
• • boli cardiace
• Grupa 25-64 ani
• A. Interventii inpopulatia generala
• Screening
• TA
• Talie şi greutate
• Colesterol seric (bărbaţi 35-65 de ani, femei 45-65 de ani)
• Test Papanicolau
• Test hemocult (> 50 de ani)
• Examenul clinic al sânilor, mamografie
• Evaluarea consumului de alcool
• Serologie / vaccinare antirubeolică (femei in perioada fertilă)
• Consiliere
• Abandonul fumatului
• Interzicerea consumului de droguri
• Evitarea / limitarea consumului de alcool
• Limitarea consumului de grăsimi, colesterol şi menţinerea balanţei
calorice echilibrate
• Accent pe consumul de fructe, legume şi cereale
• Consum adecvat de calciu
• Activitate fizică regulată
• Prevenirea accidentelor
• Centură de siguranţă
• Cască de protecţie (bicicletă, motocicletă)
• Detectoare de fum
• Siguranţa manevrării şi păstrării armelor
• Comportament sexual
• Prevenirea BTS
• Evitarea comportamentului sexual riscant
• Mijloace contraceptive pentru evitarea sarcinilor nedorite
• Chimioproftlaxie
• Aministrare de multivitamine şi acid folic femeilor in perioada fertilă
• Profilaxie hormonală la femei in pre- şi postmenopauză
• Imunizări
• Rapel la DT
• Anti rubeolă la femei in perioada fertilă
• Sănătate dentară
• Consulturi stomatologice periodice
• Spălatul corect pe dinţi
• Grupa peste 64 ani
• A. Interventii inpopulatia generala
• Screening
• TA
• Talie si greutate
• Hemocult si/ sau sigmoidoscopie
• Mamografie ± examen clinic al sanilor (femei ≤ 69 ani)
• Test Papanicolau
• Screening al vederii
• Evaluarea problemelor consumului de alcool

• Consiliere
• Oprirea fumatului
• Evitarea consumului de alcool in timpul conducerii auto, inotului, etc.
• Dieta: aport adecvat de calciu (la femei) scaderea consumului de
grasimi saturate si cholesterol
• Activitate fizica regulate
• Imunizari
• Vaccinarea antipneumococica
• Vaccinarea antigripala
• Vaccinarea DT – rapel

• Chimiprofilaxie
• profilaxie hormonala la femei aflate la menopauza
• B. Interventii in populatia cu risc
• Comportament sexual riscant
• Testare VDRL, gonoree, HIV, chlamidia
• lnjectare de droguri
• Testare VDRL, HIV, hepatită B
• Contacti TBC
• MRF, PPD
• Zone inundabile
• Vaccinare AHA
• Transfuzii de sânge
• Screening pentru HIV, hepatită B şi C
• Persoane instituţionalizate sau categorii profesionale expuse
• Vaccinare AHB, antigripală, testare PPD
• Antecedente de sarcină cu risc pentru defecte de tub neural
• Administrare de acid folic
• Zone guşogene
• Administrare de iod
• Femeile insarcinate
• A. Interventii in populatia generala
• Screening
• Prima vizită
• Măsurarea TA
• Determinarea Hb /Ht
• AgHBs
• VDRL
• Screening pentru chlamidia
• Serologie pentru infecţia rubeolică sau vaccinare
• Screening pentru sindrom Down (> 13 săptămâni) sau
amniocenteză (15-18 săptămâni, vârsta> 35 de ani)
• Oferta pentru markeri multipli de testare (15-18 săptămâni)
• Testare HIV
• Aprecierea riscului privind consumul de alcool
• Urocultură (12-16 săptămâni)
• Consiliere
• Oprirea fumatului; efectele fumatului pasiv
• Alcool sau alte droguri
• Nutriţie - incluzând un aport adecvat de
calciu şi fier
• Încurajarea alăptatului
• Purtarea centurii de siguranţă / folosirea
scaunului de siguranţă pentru copil
• Prevenirea BTS
• Chimioproftlaxie
• Administrarea de multivitamine cu acid folic
• B. Interventii in populatia cu risc
• Comportament sexual cu risc
• Screening pt. chlamidia, gonoree, HIV, AgHBs
VDRL
• Transfuzii de sânge / manevre sângerânde
• Testare HIV, AgHBs
• Femei Rh negative
• Ac anti D (24-28 săptămâni)
• Risc pentru sindrom Down
• Oferta pt. CVS – chorionic villus sampling (trim. III)
/ amniocenteză
• Pericol de sarcină cu defect de tub neural
• Acid folic 5 mg/zi / amniocenteză
• Situatii in care medicul trebuie sa ramana in alerta
• Sugar şi copil mic(> 3 ani)
• Semne şi simptome de hipoacuzie
• Sugar şi copil
• Defecte de vedere (strabism)
• Copii
• Evitarea unor carii precoce, malocluzie dentară, pierderea prematură a molarilor
de lapte, dinţi strâmbi şi tulburări de masticaţie
• Adolescenţi
• Curburi patologice ale coloanei vertebrale
• Adolescenţi, adulţi tineri, persoane cu risc crescut pentru depresie
• Sindrom depresiv, tentative de suicid
• Fumători, consumatori de alcool
• Semne şi simptome de cancer
• Vârstnici, fumători, diabetici
• Simptome de arteriopatie obliteranta membre inferioare
• Vârstnici
• Modificări ale performanţelor fizice şi psihice
• Populaţia generală
• Leziuni ale pielii cu caracteristici maligne
• Variate forme de violenţă familială
• Semne şi simptome datorate abuzului de droguri
• Semne datorate neîngrijirii dinţilor: carii, inflamaţie gingivală, căderea dinţilor
Curs 7
• Semne si simptome in practica medicului de
familie
• Tusea
• reprezintă al cincilea simptom ca frecvență
ce determină pacientul să solicite un consult
medical
• simptom singular
• sau asociat cu
– expectorație
– hemoptizie
– durere toracică
– dispnee
– febră
• tusea uscată
– iritativă spastică
– faringita
– laringita
– bronșita acută la debut
– pleurezie
– neoplasm bronșic
• tusea chintoasa
– accese repetitive, spastice
– urmate de inspir profund
• tusea productiva
– bronșita acută și cronică
– pneumonie
– BPOC
– neoplasm bronșic
• tuse acută
• tuse cronică - durată peste trei săptămâni
• infecții de căi respiratorii superioare
– tuse acută

• traheobronsita/ pneumonie
– tuse acută uscată, apoi productiva,
• spută mucopurulentă, durere toracică, febra
• tuberculoză pulmonară
– tuse cronica productiva
• oboseală, scădere ponderală, febra, transpirații
nocturne
• confirmare
• examenul sputei
• radiologie
• testare IDR la PPD
• astmul bronșic
– tuse cronică uscată / productiva
• wheezing, dispnee
• confirmare
• spirometrie
• sindrom obstructiv pulmonar

• bronșita cronică
– tuse cronică productivă
• spută mucopurulentă
• acutizări frecvente
• dispnee moderată la efort
• BPOC
– tuse cronică productivă la fumători
• dispnee
• raluri bronșice
• expir prelungit

• neoplasm bronșic
– tuse cronică uscată / productivă
• dureri toracice
• dispnee,
• anorexie,
• scădere în greutate
• istoric de fumător
• confirmare
• radiografie, CT,
• citologie, examen histologic
• Cauze extrapulmonare

• sindromul de rinoree posterioară

– radiografia sinusurilor
– sinuzită acută sau cronică

• tusea psihogenă
– rar
– diagnostic de excludere
• boala de reflux gastroesofagian
– regurgitare
– pirozis
– tuse ca simptom izolat
– confirmare
– endoscopie
• tratamentul HTA cu IECA
– tuse cronică uscată
– nocturnă
• Alte cauze de tuse acută
– embolie pulmonară
– insuficiența cardiacă
– aspirație
Anamneza
• infecție de tract superior = sindrom de
rinoree posterioară
• expunere la praf sau alergeni = astm bronșic
• tuse cronică cu expectorație purulentă la
fumători = BPOC, neoplasm pulmonar
• pirozis, disfonie, tuse cronică nocturnă =
BRGE
Examen fizic
• examenul oro-rinofaringelui
– rinită, sinuzită, rinoree posterioară
• raluri sibilante, wheezing
– astm bronșic
• raluri crepitante
– pneumonie, edem pulmonar acut
• Paraclinic
– radiografia pulmonară
– formațiuni parenchimatoase

• teste funcționale pulmonare

– sindrom obstructiv

• examenul sputei
– spută purulentă
– bronșită cronică
– pneumonie
– abces pulmonar
Complicații
• durerea pereților toracici și abdominal
• incontinența urinară
• sincopa prin reducerea întoarcerii venoase
• fracturi costale = osteoporoza, metastaze,
mielom multiplu
Tratament

• eliminarea agenților iritanți exogeni

– fumul de țigară - inclusiv expunerea pasivă
– radiații ionizante
– carcinogeni industriali
– IECA

• eliminarea triggerilor endogeni

– rinoree posterioară
– refluxul gastroesofagian
Tratament specific
• infecțiile de tract respirator superior
• astm bronșic = bronhodilatatoare
• sinuzita acută și cronică = antibiotice cu
spectru larg, antiinflamatoare

Tratament nespecific
• antitusive
• Codeină 10- 20 mg per os la fiecare 4-6 ore
• expectorante
Profilaxie
• renunțare la fumat
• evitarea expunerii la factori iritanți
• vaccinare antigripală
• vaccinare antipneumococica
• Durerea toracica
Cele mai frecvente cauze de durere toracică
• cauze amenințătoare de viață
– sindromul coronarian acut
– disecția de aortă
– trombembolismul pulmonar
– pneumotoraxul
– tamponada cardiacă
Alte cauze cardiovasculare
• anomalii coronariene
• sindrom tako-tsubo
• pericardită
• miocardită
• cardiomiopatie hipertrofică
• prolaps de valvă mitrală
• anevrismul de aortă
Alte cauze pulmonare
• pleurezie
• pneumonie
• neoplasm
• hipertensiune pulmonară
Cauze musculoscheletale
• zona zoster
• afecțiuni ale coloanei cervicale
• periartrita scapula-humerala
• fractură de coaste
• sindrom Tietze
Cauze gastrointestinale
• ulcer peptic
• colecistită
• pancreatită
• spasm esofagian
• cancer esofagian
• sindrom Mallory-Weiss
• Clasificarea durerii toracice în funcție de intensitate

• dureri toracice intense

– infarctul miocardic
– pericardita
– pleurezia
– pneumotorax
– anevrism disecant de aorta

• dureri toracice de intensitate mai mică

– angină pectorală stabilă
– dureri parietale toracice
– dureri toracice cu componentă psihoneurotica
Anamneza
• prezența durerii în momentul examinării
• localizare
• iradiere
• tipuri durerii
• debut
• factori de risc pentru boala coronariană
• simptome nespecifice
• factori care accentuează sau ameliorează
durerea toracică
• severitatea durerii 0-10
• angina tipică - 3 caracteristici
– durere retrosternala, constrictiva, cu iradiere în
brațe, gât sau maxilar
– apare la efort
– cedeaza în repaus sau NTG

• angina atipică - două din trei caracteristici

• durerea neanginoasă - una sau niciuna din
cele trei caracteristici
Examen clinic
• accent pe aparatul cardiovascular și
respirator
ECG, obligatoriu
• inversarea undelor T = ischemia
• supradenivelare ST în două derivații
alăturate și subdenivelare ST în oglindă =
STEMI
• supradenivelare ST in aVR = leziune de
trunchi coronarian stang sau coronariană
• supradenivelare ST cu subdenivelare PR =
pericardită
• subdenivelare ST = NSTEMI
• BRS nou apărut = eveniment coronarian acut
• S1Q3T3 = trombembolism pulmonar
examen radiologic
• lărgirea mediastinului = disecție de aortă
• lărgirea umbrei cardiace = colecție
pericardică
• semnul Hamptom = TEP
• condensare pulmonară = pneumonie acută
bacteriană
• colecție de aer apical = pneumotorax
Management
• sindrom coronarian
• urgență - ambulanța - clinica de cardiologie

• Management al pacienților cu angina stabilă

• consiliere pentru tratamentul anginei stabile
• consiliere în cazul anginei prelungite care nu
cedează la NTG
• tratament: aspirină ?, statina, betablocant
(sau blocant al canalelor de calciu)
• test de efort pozitiv = angiografie
Profilaxie
• stil de viață sănătos
• fructe și legume
• fibre vegetale
• exerciții fizice
• greutate normală
• controlul hipertensiunii arteriale
• controlul hipercolesterolemiei
• controlul diabetului
• managementul stresului
• Palpitatiile
• cauze cardiace aritmice
– tahicardia sinusală
– fibrilația atrială
– flutter atrial
– extrasistole atriale
– extrasistole ventriculare
– tahicardia ventriculară

• cauze cardiace nearitmice

– valvulopatii
– prolaps de valvă mitrală
• cauze medicamentoase/chimice
– cafea
– alcool
– fumat
– beta-agoniști

• cauze extracardiace
– anemie
– hipertiroidism
– feocromocitom
– creșterea activității normale cardiace
– efort fizic
– boli febrile
– stari emoționale
Aritmii cu ritm rapid
• tahicardia paroxistică supraventriculară
• tahicardia ventriculară
• fibrilația ventriculară

Aritmii cu ritm lent

• bradicardie sinusală
• blocuri atrioventriculare
• boala de nod sinusal
Predictori pentru palpitațiile de cauză cardiacă
• sexul masculin
• istoric de boală cardiacă
• durata peste cinci minute
• neregularitatea palpitațiilor
Anamneza
• consum de cafea, alcool, droguri
• simptome asociate: dispnee, pierderea
conștienței, oboseală, cefalee = cardiopatie
ischemică

• oboseală cronică, dispneea de efort =

insuficiență cardiacă, anemie,
trombembolismul pulmonar
Examen fizic
• ascultarea inimii concomitent cu palparea
pulsului artera radială
• tiroidă mărită de volum, exoftalmie =
hipertiroidism
• palpitații în pusee + valori mari ale
tensiunii arteriale = feocromocitom
• acidul vanilmandelic, metanefrine
• Paraclinic

• ECG de repaus
• înregistrare Holter, pe 24 ore
• înregistrarea ECG a evenimentelor cardiace
( trei zile - o săptămână)
• recorder implantabil, 6 luni
• ecocardiografia
Biochimie
• hemoleucograma: anemie
• hormonii tiroidieni: hipertiroidism
• acidul vanilmandelic, metanefrine urinare:
feocromocitom
Trimitere la cardiolog
• cardiomiopatie hipertrofică
• dilatare atrială stânga
• disfuncție severă de ventricul
• Testul de efort
• pentru aritmii care apar la efort

• Rezonanță magnetică
• displazia aritmogena de ventricul drept
(sincopa în antecedente)

• Studiu de electrofiziologie
• stimularea unor zone endocardite
• permite ablația
• Tratament
• tratament antiaritmic
• tratament al bolii de fond
• întreruperea alimentelor sau medicamentelor
excitante

• tahicardia supraventriculară / fibrilația atrială

– controlul ritmului
– controlul frecvenței (60-80 bpm)
– terapia prin ablație
• tahicardia ventriculară
– defibrilator implantabil
– ablație
• Dispneea
tahipnee
• 16-18 /min
• amplitudine mică

hiperpnee
• creșterea amplitudinii mișcărilor respiratorii

bradipneea
• sub 10/min
• dispneea + expir prelungit + wheezing =
astm bronșic, emfizem pulmonar
• dispneea = inspir prelungit = afecțiuni
obstructive ale căilor respiratorii superioare
– stridor, tiraj
Respirație neregulată:
• respirația Cheyne Stokes
– polipnee, bradipneea, apnee
– hemoragie cerebrală
– insuficiența cardiacă severă
– intoxicații cu morfină
– meningita
• respirația Kussmaul
– inspir profund - apnee - expir brusc - apnee
– acidoza diabetică, uremica
Clasificare în funcție de severitate
• dispneea la eforturi mici - gradul I
• eforturi moderate, activități obișnuite - gradul
II
• eforturi mici, activități casnice minime -
gradul III
• dispneea de repaus - gradul IV
• Ortopnee
• în clinostatism

• Dispneea paroxistică nocturnă

Dispnee acută
• astm bronșic
• pneumonii
• edem pulmonar acut
• pneumotorax
• embolie pulmonară
• drum de detresă respiratorie a adultului
• infarct miocardic
• atac de panică
• afectarea nervului frenic
Dispneea cronică
• dispneea permanentă
• BPOC
• afecțiuni pulmonare interstițiale
• boli vasculare pulmonare
• astmul bronșic cu obstrucție persistentă
Dispneea episodică
• insuficiență cardiacă congestivă
• astm bronșic
• embolie pulmonară recurentă
Anamneza
• senzație de sufocare sau sete de aer
– insuficiență cardiacă
• senzație de constricție toracică
– astm bronșic
• senzație de efort respirator
– BPOC
– pneumopatie interstițială
– boli neuromusculare
• dispneea, tuse cu expectorație
– BPOC
– obstrucția căilor aeriene
• wheezing
– astmul bronșic
– insuficiența cardiacă
• dispneea intermitentă
– reflux gastroesofagian
– aspirație
– trombembolismul pulmonar recurent
• dispneea care se ameliorează în timp
– decondiționare
Examen obiectiv
• sonoritate pulmonară diminuată
• frecatura pleurala
– revărsat pleural
• raluri bronșice
– ICC
• wheezing
– astm bronșic
– BPOC
– ICC
• distensie jugulară, edem
– ICC
• tahicardie
– ICC
– anemie
• hepatomegalie
– ascită
– reflux hepatojugular
– IC dreapta
– hipertensiune pulmonară
• hipocratism digital
– cancer pulmonar
– bronșiectazii
– fibroză pulmonară
Investigații:
• hemoleucograma
• glicemie
• creatinina
• ionograma
• ECG
• ecocardiografie
• radiografie toracică
• explorare funcționala respiratorie
• pulsoximetrie

• BNP si NT-proBNP
– cauză cardiacă vs cauză pulmonară

• D- dimeri
– trombembolism
• Tulburarile de tranzit intestinal
• Diareea

• creșterea frecvenței scaunelor

• scăderea consistenței scaunului
• scaune lichide
diaree acută
• 7-10 zile

diaree cronică
• peste 3 săptămâni
diaree acută - cauze
• agenți infecțioși: E. Coli enterotoxica sau
enterohemoragica, Stafilococ aureu,
Salmonella, Shigella, Camylobacter jejuni,
Yersinia, Clostridium perfringens,
rotavirusuri, parvovirusuri, Entamoeba,
Giardia lamblia
• toxine bacteriene
• intoxicații alimentare
• medicamente
Anamneza
• durata, frecvența scaunelor
• prezența mucusului sau a sângelui în scaun
• prezența simptomelor și la alte persoane
• efectuarea călătoriilor în străinătate
Anamneza
• durata, frecvența scaunelor
• prezența mucusului sau a sângelui în scaun
• prezența simptomelor și la alte persoane
• efectuarea călătoriilor în străinătate
Examen clinic
• deshidratare - copii, vârstnici
• sensibilitate abdominală
Diaree cronică

• sindrom de malabsorbție
– boală celiacă
– boala Whipple
– ischemie mezenterică
– sindrom de intestin scurt

• sindrom de maldigestie
– acid biliar necorespunzător
– secreții biliare necorespunzătoare
• diaree inflamatorie
– diverticulite
– boli infecțioase
– boli intestinale inflamatorii - boala Crohn, colita ulcerativă
– colită ischemică
– neoplazie
• diaree apoasă
– sindrom de malabsorbție a carbohidraților
– laxative
– diaree secretorie
– toxine bacteriene
– diabet zaharat
– hipertiroidism
– medicamente
• frecvența nu se coreleaza cu gravitatea
afecțiunii

• semne de deshidratare
– gura uscată
– sete intensă
– scăderea volumului de urină
– fatigabilitate

• sânge în scaun
– hemoroizi
– infecții cu germeni invazivi
– neoplazie
Examen fizic

• urticarie hiperpigmentata = mastocitoză

• macroglosia cu papule + neuropatie
periferică + hipotensiune arterială ortostatica
= amiloidoza
• tremor + palpitații + tahicardie =
hipertiroidism
Investigații de laborator
• hemoleucograma, glicemie, creatinina, VSH,
proteina C reactivă, electroliți, timp de
sângerare, electroforeza
• coprocultura
• examen coproparazitologic
• examen microscopic - diaree inflamatorie
versus neinflamatorie
• culturi bacteriene
• sigmoidoscopie (proctita)
• radiografie abdominală (megacolon)
• colonoscopie (boli inflamatorii, neoplazie)
Tratament
• simptomatic (agenți antidiareici)
• etiologic când este posibil
• Constipația

• Factori de risc
– vârsta înaintată
– sexul feminin
– educația redusă
– sedentarism
– statut socio-conomic scăzut
– etnie non caucaziană
– anumite medicamente
Cauze

• dietă săracă în fibre

• aport redus de lichide
• imobilizare

• fisuri anale
• prolaps anal
• tromboze hemoroidale
• diabet zaharat
• hipotiroidism
• boala Parkinson

• neoplazie
• diverticuloza

• diuretice
• blocantele canalelor de calciu
• anticolinergice
• agenți psihotropi
Anamneza
• schimbare recentă a tranzitului intestinal -
evaluare pentru neoplazie
• scădere în greutate
• sângerare rectală
• modificarea calibrului scaunului
• dureri abdominale severe
• antecedente heredocolaterale de cancer de
colon
• constipație cu istorie lungă - tulburări
funcționale
Examen fizic
• elemente de hipotiroidism, boala Parkinson,
depresie
• sensibilitate abdominală
• distensie abdominală
• colant solvabil
• masa inflamatorie
• examinarea zonei perianale
– fecalom
– stricturi anale
– formațiuni rectale obstructive
Analize de laborator
• hemoleucograma
• electroliți
• TSH
•
• test de hemoragie ocultă
• colonoscopie
• sigmoidoscopie
Tratament
• modificarea stilului de viață
• educarea unei defecații zilnice
• modificarea dietei
• suplimentare cu fibre - nu este suficientă la
pacienții cu leziuni obstructivă sau
megacolon
• laxative - trebuie evitate pe termen lung
• Cefaleea
• intensitate
• sediu
• caracteristicile durerii
• durata
• prezența simptomelor asociate
– greața
– vărsături
– fotofobie
– fonofobia
Cefalee primară
• migrena
• cefaleea de tip tensional
• cefalii trigeminal-vegetative
Cefalee secundară
• traumatism cranian / cervical
• patologie vasculară cerebrală/ cervicală
• afecțiuni intracraniene vasculare
• medicamente / sevraj
• infecții
• tulburări de homeostazie: hipoxie, hipercapnie, tensiunea
arterială, preeclampsia, eclampsia, hipotiroidism
• patologia craniului: oasele craniului, afecțiuni cervicale,
afecțiuni ORL, afecțiuni ale dinților, afecțiuni ale articulației
temporo mandibulaire
• afecțiuni psihice
• nevralgii: trigeminala, glosofaringiana, a nervului facial,
occipitală, optică, zona zoster
Anamneza
• debut
• migrena începe în copilărie, adolescență sau
în perioada de adult tânăr
• debutul recent sau modificarea
caracteristicilor necesită investigații
suplimentare
• debut brusc = suspiciune de patologie
vasculară cerebrală
• la trezire
• medicație excesivă
• sindrom de apnee în somn
Examen clinic
• general
• examinarea aparatului respirator, cardiac,
digestiv
• examenul neurologic
• Investigații suplimentare
• CT/RMN cranian
• electroencefalografie
• puncție lombară
•
• Analize de sânge
– hemoleucograma
– VSH
– proteina C reactivă
– metanefrine, catecolamine urinare
• pulsoximetrie
• polisomnografie
• fundul de ochi: hipertensiune arterială, formațiuni tumorale
intracraniene
• tonometrie: glaucom
• Tratament
• evitarea factorilor iritativi
• repausul in mediu liniștit
• cameră întunecată

• antiemetic
• analgezic

• sumatriptan 100 mg
Curs 8
• Managementul bolilor respiratorii in practica
medicului de familie
• IACRS
• Incidenta rinitei acute si a rinofaringitei in
functie de varsta
• copii 3-8 per an
• adolescenti 2-4 per an
• peste 60 ani - 0-1 per an
• Dintre pacientii cu infectii respiratorii
superioare virale
• 80% au modificari la nivelul sinusurilor
paranazale
• 2% se complica cu sinuzita bacteriana
• Epiglotita este mai frecventa intre
• 2-7 ani
Complicatiile infectiilor tractului respirator
superior
• otita medie
• bronsita acuta]bronsiolita acuta
• pneumonie
• septicemie
• meningita
• abces pulmonar
• abces intracranian
Faringita cu streptococ beta hemolitic de grup
A se poate complica cu
• glomerulonefrita acuta
• abces paraamigdalian
• sindrom de soc toxic
Sinuzita se poate complica cu
• celulita periorbitara
• abces subperiostal
• abces orbitar
• osteomielita frontala
• osteomielita maxilara
• abces subdural
• meningita
• abces cerebral
Epiglotita se poate complica cu
• artrita septica
• meningita
• empiem
• mediastinita
• In SUA, infectia cu Epstein-Barr a fost
intalnita la
• 95% din populatia adulta
• Dintre cei infectati cu virusul Epstein-Barr, au
dezvoltat mononucleoza infectioasa
• 35-50%
• Cei mai frecventi 3 agenti care determina
suprainfectiile bacteriene ale sinuzitelor
acute
• streptococcus penumoniae
• Hamophilus influenzae
• Morexella catarrhalis
• Implicarea streptococului beta hemolitic de
grup A in faringitele acute la adulti este de
• 5-15%
• O perioada de incubatie de 1-5 zile este
specifica pentru
• Rhinovirusuri
• Streptococul de grup A
• O perioada de incubatie de 1 saptamana
este specifica pentru
• Virusul sincitial respirator
• O perioada de incubatie de 7-10 zile, maxim
21 zile (3 saptamani) este specifica pentru
• Bacilul pertusis
• O perioada de incubatie de 4-6 saptamani (1
luna) este specifica pentru
• Virusul Epstein-Barr
• Rinita acuta
• Perioada de incubatie
• 1-5 zile
Simptome
• rinoree
• stranut
• cefalee
• dureri faringiene
• raguseala
• tuse seaca
Tratamentul simptomatic
• vasoconstrictoare locale
• antitusive (pentru tusea seaca)
• antialgice (pentru odinofagie)
• Rinofaringita acuta virala
Simptome
• rinoree
• congestie
• obstructie nazala
• stranut
• odinofagie
• tuse
Se poate asocia
• febra sub 39 grade Celsius (uneori)
• hiposmie
• cefalee, fatigabilitate, conjunctivita
• frisoane, astenie, mialgii
• greturi, varsaturi, diaree
Perioada de incubatie
• 2-3 zile
• Durata simptomatologiei in rinofaringita acuta
virala
• la copil 6-9 zile (1 saptamana)
• la adult 3-14 zile (2 saptamani)
• Faringita acuta
Etiologie
• Bacteriile atipice in faringita acuta sunt:
• Mycoplasma pneumonia
• Chlamidia pneumoniae
• germeni anaerobi
Etiologia faringitei membranoase
• Arcanobaterium haemoliticum
• Corinebacterium diphteriae
Simptomatologia
• odinofagie
• disfagie
• tuse
• cefalee
• astenie
• febra sub 39
• rash (la copii)
• dureri abdominale
Examenul fizic in faringita acuta virala
• eritem faringian
• secretii (pot fi si mucopurulente)
• ulceratii, eroziuni sau vezicule
• hipertofie amigdaliana
• adenopatie cervicala anterioara (apare atat
in faringitele virale, cat si bacteriene)
Examenul fizic in faringita streptococica
• eritem
• secretii
• hipertrofie amigdaliana
• adenopatie cervicala anterioara (peste 1 cm)
• lipsesc ulceratiile, eroziunile si veziculele de
la etiologia virala
• Se banuieste etiologia bacteriana a faringitei
atunci cand simptomatologia persista mai
mult de
• 10 zile
• Se banuieste etiologia bacteriana a faringitei
atunci cand simptomatologia se agraveaza
dupa primele
• 5-7 zile (1 saptamana)
Antistreptolizina O
• se recomanda pentru depistarea infectiilor
streptococice
• nu are rol diagnostic in faringita acuta
• persista valori crescete la 4-5 saptamani de
la debutul faringitei
Tratment streptococ betahemolitic de grup A
• Amoxicilina 1 g la 8 ore 7-10 zile
• Clindamicina 300 mg la 8 ore 7-10 zile
• Claritromicina 1g/zi 7 zile
• Azitromicina 500 mg/zi 5 zile
faringita membranoasa
• Doxicilina i.v.
Infectia cu Mycoplasma, Chalamidia
pneumoniae
• Levofloxacina 500 mg
• Moxifloxacina 400 mg/zi o saptamana
• Doxiciclina 100 mg/12 ore o saptamana
Complicatiile faringitei cu streptococ betahemolitic
• locale
– abces amigdalian
– sinuzita
– otita medie
– limfadenita cervicala
• sptice la distanta
– pneumonie
– meningita
– endocardita
– sepsis
• tardive
– remuatism articular acut
– glomerulonfrita acuta
• Sinuzita acuta
In sinuzita acuta bacteriana, cea mai frecventa
etiologie este
• streptococul pneumonia - 30-66% din cazuri

Alte cauze
• streptococi de grup A
• Moraxella
• Chlamidia
• anaerobi
• fungi
• Sinuzita nosocomiala
• de obicei dupa intubatie orotraheala
prelungita
• stafilococ aureu
• Gram negativi
• Aspergillius
• Sinuzita acuta se poate intalni in boli
sitemice precum
• granulomatoza Wegener
Tabloul clinic este caracterizat prin
• durere la nivelul fetei
• spontan
• la palparea punctelor sinusale
• hiposmie
• secretie nazala purulenta
• obstructie nazala
• vertij
Radiografia sinusurilor
• opaciefierea sinusurilor
• nivele hidroaerice (uneori)
• examen ORL
• CT, RMN
• punctie sinusala sau lavaj endoscopic cu
examen bacteriologic
Tratament la cazurile necomplicate
• antibioterapie orala
• Amoxi sau Ampi 2 g/zi
• Cefalosporine
• Macrolide
• Quinolone
• Durata tratamentului antibiotic in sinuzita
este in medie de
• 2 saptamani
Decongestionante nazale
• oximetazolina
• xilometazolina
• efedrina
Antinflamatoare
• Nurofen
• Strepsils intensiv (flurbiprufen)
Complicatii
• osteomielita la nivelul fetei
• osteomastoidita
• mucocel secundar obstructiei ductale
prelungite
• tromboza sinusului cavernos
• meningita
• abces cerebral
• Epiglotita
Etilogie
• Haemophilus influenzae
• Streptococcul pnneumoniae
• Moraxella Catarrhalis
Tablou clinic
• febra
• disfonie
• odinofagie
• disfagie
• stridor
• tuse seaca
Tratament
• urgenta
• Laringo-traheo-bronsita (crup)
• are incidenta maxima in al doilea an de viata
• mai frecventa intre 6 luni si 4 ani
• adesea are caracter endemic
• se poate intalni si la adulti
• Laringo-traheo-bronsita (crup)

• Etiologie
• virusuri, etc.
• bacterii etc,
Tabloul clinic
• febra
• disfonie
• disfagie
• stridor
• stridor
• tuse spastica latratoare
• "sufocare"
Tratament
• internare
• Gripa
Manifestari generale
• febra, frison
• cefalee, astenie fizica
• mialgii, curbatura
• greturi, varsaturi
• catar nazal (nu este manifestare generala)
• catar ocular (nu este manifestare generala)
• Virusurile gripale sunt de
• 3 tipuri (A,B,C)
Gripa se transmite
• pe cale directa
• prin secretiile nazale
• pe cale indirecta
• prin obiecte contaminate recent
• Perioada de incubatie
• 1-3 zile
Complicatii
• respiratorii
• laringo-traheo-bronsita acuta
• pneumonia acuta
• exacerbari ale astmului si BPOC
• bronsiolita acuta
• sinuzita
• cardiovasculare
• miocardita acuta
• neurologice
• encefalita
• mielita
• polineuropatie
• nevrite
• sdr. Reye
• Sdr. Reye, complicatie a gripei tratata cu
aspirina, apare la copii
• intre 2-16 ani
• Sdr. Reye, complicatie a gripei tratata cu
aspirina, se manifesta prin
• simptome respiratorii
• digestive: greturi, varsaturi
• neurologice: convulsii, alterarea starii de
constienta
• Tratamentul formelor necomplicate
• simptomatic

• suprainfectie bacteriana: antibioterapia

• amantadina, rimantadina (antivirale)
• Varsta de la care se poate face profilaxia
gripei prin vaccinare sezoniera este de
• 6 luni
• Pneumoniile
• exudat in alveole
• In cea mai mare parte a cazurilor de
pneumonie, terapia este empirica deoarece
agenti patogeni sunt greu de identificat
• Din totalul infectiilor nosocomiale din sectiile
de ATI, pneumonia nosocomiala se intalneste
la 25% din cazuri
• Pneumonia nosocomiala are o mortalitate de
30-70 %
Etiologie
• la imunodeprimati
• CMV
• Mialgiile si artralgiile din pneumonia
comunitara sunt caracteristice pentru
pneumoniile cu germeni atipici
Germenii atipici din etiologia pneumoniei
comunitare sunt
• Mycoplasma pn.
• Chlamidia pn
• Legionella
• Coxiella Burneti
• Bordetella pertusis
• In special un pacient varstnic poate prezenta
o simptomatologie care poate mima
accidentul vascular cerebral
Examenul obiectiv
• matitate
• raluri crepitante
• raluri subcrepitante
• Radiografia unei persoane cu pneumonie
comunitara cu opacitate lobara este specifica
pentru
• pneumonia pneumococica
• Radiografia unei persoane cu pneumonie
comunitara cu opacitate interstitiala este
specifica pentru
• pneumonia cu Mycoplasma pn.
• Radiografia unei persoane cu pneumonie
comunitara cu opacitate multilobara,
bronhopneumonica sau cavitara este
specifica pentru
• pneumonia stafilococica
• pneumonia cu germeni Gram negativi
• Uneori, imaginea tipica de condensare apare
cu intarziere, mai ales la
• pacienti deshidratati
Se recomanda repetarea Rx pulmonar
• dupa tratament (in general)
• cand evolutia este trenanta
• cand apar semne noi (ex. Revarsat pleural)
Stratificarea gradului de risc se face in
urmatoarele 5 categorii (Pneumonia Severity
Index - TA, FC, FR, temp)
• 1,2 mortaliate < 1% - pacientii pot fi tratati
ambulator
• 3 mortalitate < 35 - necesita spitalizare de
scurta durata
• 4,5 mortalitate > 8% - spitalizare obligatorie
• Pneumoniile virale
 Aspectul radiologic caracteristic al
pneumoniilor virale este
• de tip interstitial
• Pneumonia din varicela
• la 1-6 zile de la eruptie
• sau chiar inainte
• este cea mai serioasa complicatie a varicelei
la adult
Rx
• infiltrate bilaterale, difuze, reticulare sau
nodale
• uneori revarsat lichidian
• adenopatie
Tratament
• aciclovir
• forme severe:
• corticoterapie
• oxigenoterapie
• antibioterapie
Pneumonia din rujeola
• la cateva zile dupa rash-ul cutanat
Rx
• opacitati mixte cu zone reticulare si zone de
condensare
• adenopatii hilare
• condensare lobara sau segementara in
suprainfectie
• Necesita spitalizare
• Pneumonia cu virusuri gripale
• Pneumonia cu virusuri gripale
• Incubatie 1-2 zile
• dureaza 3-5 zile
• Comparativ cu alte infectii respiratorii virale,
simptomele digestive si mialgiile sunt mai
frecvente in
• pneumonia cu virusuri gripale
• Infectia cu H1 N1: gripa porcina
• Infectia cu H5 N1: gripa aviara, incubatie 2-7
zile
• Pneumonia cu virusul sincitial respirator
Virusul sicitial respirator produce
• infectie de tract respirator
• superior
• rinofaringite
• traheobronsite
• inferior
• brosiolite
• pneumonie
Tablou clinic
• dispnee
• tuse productiva
• wheezing
• febra - rar
• simptome gastro intestinale - rar
• Pneumonia cu pneumococ (streptococcus
pneumonie)

Streptococcus pneumoniae este o cauza

frecventa de pneumonie in special la
urmatoarele categorii
• < 2 ani
• > 65 ani
• pacient cu boli cronice
• pacient cu imunodepresie (DZ, IC,
hepatopatii, BPOC, HIV, alccolism)
 Simptomatologie asociata
• mialgii
• greturi, varsaturi
• herpes labial
 Pneumonia cu Stafiloccocus aureus
• rar

Afecteaza in general
• copii mici
• varsnici
• imunodeprimati
Rx
• aspect de bronhopneumonie
• opacitati multiple bilaterale
• tendinta la abcedare
• revarsat pleural (empiem)
Pneumonia cu germeni gram negativi
• Klebsiela pn.
• Pseudomonas aeruginosa (Piocianic)
• Haemophilus influenzae

Tablou clinic
• sever
 Rx in pneumonia cu Pseudomonas si Haemophilus
• tip brohopneumonie
• cu tendinta la abcedare

Haemophilus infl se intalneste mai frecvent la

pacienti cu
• BPOC
• (fumatori)

Rx in pneumonia cu Haemophilus infl.

• condensare segmentara sau lobara
• aspect de bronhopneumonie
• pleurezie prapneumonica
 Pneumonia cu germeni atipici
• Myc, Chl, Leg

Pneumonia cu Myoplasma pn
• forma clinica moderata
• se poate trata ambulator
• manifestari extrapulmonare frecvente
• Rx: intestitiu accentuat

Pneumonia cu CMV
• apare doar la
• pacienti imunodeprimati
Spitalizarea pentru pneumonie se recomanda
in urmatoarele cazuri
• pacient cu risc crescut de morbiditate si
mortalitate
• varsta avansata
• tulburari neoro-psihice
• tulburari hemodinamice
• agenti patogeni cu risc inalt (Pseudomonas) -
probabil si stafilococ MRSA meticilino-
resistenti
• boli cronice avansate (cancer, diabet)
 Pentru tratamentul ambulator, intereseaza
daca pacientul a mai luat Atb in ultimele
• 3 luni
Pacienti netratati cu Atb in ultimele 3 luni
• Claritro 2 x 500 mg 7 zile
• Azitro 500 mg/zi 5 zile
 Tratati cu Atb in ultimele 3 luni sau cu
asocieri de comorbiditati
• fluoroquinolone
• moxifloxacina 400 mg/zi
• levofloxacina 750 mg/zi
• betalactamine
• amoxicilina 3 x 1g/zi
• amoxi/Clavulanat 2 x 1-2 g/zi
• Ceftriaxona 1-2 g i.v.
• Cefuroxime 2 x 500 mg/zi
Tratamentul farmacologic al pneumoniilor
virale
• ex. Gripa aviara
• Oseltamivir - Tamiflu
• plus Amantadina, Rimantadina
Tuberculoza pulmonara
• exista o diferenta intre infectia tuberculoasa
si boala activa
Infectia tuberculoasa este confirmata de
• pozitivarea IDR la tuberculina
Factori predispozanti ai infectiei tuberculoase
• colectivitati aglomerate (scoli, spitale,
inchisori)
• subnutritia
• alcoolism
• droguri i.v.
• HIV (HIV are un risc de infectie TB de 400 de
ori mai mare fata de populatia generala)
• Progresia infectiei catre boala activa

• Pornind de la infectia tuberculoasa, boala

activa apara la un procent de 10% (maxim)
Progresia bolii depinde de
• virulenta tulpinilor BK
• cantitatea de bacili
• expunerea precedenta
• vaccinare
• integralitatea sistemului imun al gazdei
Evolutie
• controlata de sistemul imunitar competent
• intr-un interval de 2-12 saptamani de la infectie
• mecanism la nivelul pulmonar sau dupa
diseminarea hematologica (rinichi, oase, creier)
• progresia infectie la nivel pulmonar
• cu formare de nodul (complex Ghon)
• cu formare de ggl hilari calcificati
• cu potential mic de reactivare
• depasirea mecanismului de aparare
• tuberculoza bronho-pulmonara
• diseminarea hematogena
• infectia dormanda
• bacilii persista multi ani sub forma dormanda
Infectia latenta are urmatoarea evolutie
• pozitivarea IDR la 3-8 saptamani
• eritem nodos
• diseminare hematogena la 1-3 luni
• tuberculoza bronsica - v<5 ani - la 3-7 luni
• pleurezie - v>5 ani - la 3-7 luni
• tuberculoza osteoarticulara, alte forme - la 1-
3 ani
Formele clinice ale TBC primitive (progresia infectiei catre
boala activa)
• aimptomatica sau febra usoar
• inflamatie locala cu formare de granulomame
• tablou clinic usor
• infiltrat pulmonar
• adenopatii hilare
• vindecare spontana
• potential mare de reactivare (50-60%)
• eritem nodos
• tbc bronsica (la copii)
• pleurezie - potential mare de reactivare
• miliara tuberculoasa
• copii
• batrani
• alcoolici
• imunodeprimati
Tuberculoza pulmonara secundara
• activarea infiltratelor latente din lobii
pulmonari superiori
• dupa saptamani, ani de la primoinfectie
Manifestari clinice
• tuse
• expectoratie purulenta mai mult de 2
saptamani
• hemoptizii
• durere toracica
• dispnee
• febra
• scadere ponderala
• transpiratii
• inapetenta
Rx
• infiltrat lobar
• infiltrat segmentar
• in special in lobii superiori, segmentele
posterioare
• cavitati
• bronsiectazii
• pneumonie
• bronhopneumonie
 Singura modalitate patognominica pentru
diagnostic este
• examen bacteriologic din sputa (direct si
culturi)

Alte examinari posibile

• examinarea lichidului pleral
• identificarea acizilor nucleici microbieni
(PCR)
• Quantiferon - masurarea interferonului
gamma eliberat de limfocitele activate
• Rx pulmonar
 Gold-standardul de confirmare a tuberculozei
active este
• cultura pe medii specifice
• medii Lowenstein-Jensen
• sensibilitate 75-80%
• specificitate 99%
• permite diagnosticarea in forma
paucubacilara (<100 BK/ml)
• rezultatul vine tarziu - dupa 4-6 saptamani
• Altele

• Ex microscopic direct
• necesita o cantitate mare de bacili
(10.000 BK/ml)
• nu poate face diferenta intre
micobacteriile tuberculoase si non-tb

• cultura pe medii lichide BACTEC

• rezultat in 7 zile
• antibiograma 2-3 saptamani
Determinantul major al succesului terapeutic

• complianta terapeutica
Alte principii de tratament
• se utilizeaza asocieri medicamentoase (pentru a evita
chimiorezistenta)
• tratament de lunga durata
• schema terapeutica 2/7 sau 3/7
• durata tratamentului total 6 luni
• 2 luni tripla sau cvadrupla asociere
• apoi 4 luni INH si RMP
• in tratamentul TB cu culturi negative
• 4 luni INH si RMP
• in tratametul TB extrapulmonara
• 12 luni
• antibiograma este obligatorie la inceputul tratamentului

• In caz de esec al terapiei initiale, se adauga cel putin 2

medicamente noi
La copii
• scheme similare
• doze mai mici
Profilaxia TB
• Vaccinarea BCG (bacilul Calmette Guerin) - viu
atenuat
• Chimioprofilaxie
• cu INH 3-6-12 luni - in functie de statusul
imunocompetent
• unele indicatii
• contact de Tb activa
• daca IDR neg - 3 luni
• daca IDR se pozitiveaza - 6 luni
• pozitivarea recenta a IDR la tuberculina
• > 10 mm sub varsta de 35 ani
• > 15 mm peste varsta de 35 ani
• BPOC
 Cel mai important factor de risc in
etiopatogeneza BPOC
• fumatul

Alti factori
• expunerea profesionala
• poluarea indoor - incalzirea casnica folosind
lemne sau carbuni
• poluarea outdoor
• deficitul de antitripsina
 Riscul de a dezvolta boala depinde de
• nr. de pachete - an (>20UAN - unitati
pachete-an)
• durata
• varsta inceperii fumatului
• sex (femeile sunt mai sensibile)
? De la ce varsta intalnim BPOC
• de la 40 ani
• dar si mai devreme (mai ales daca a fumat)
• Deficitul de alfa 1 antitripsina
• se transmite autozomal recesiv
• emfizem pulmonar precoce
• disfunctie hepatica hepatica
• ciroza hepatica
 Screeningul pentru deficitul de antitripsina
• v < 40 ani
• forme severe
• forme familiale (atentie la recesivitate)
• Inflamatia din BPOC (mec patogen) este
diferita de cea din astm
• neutrofile
• macrofage
• limfocite T de tip citotoxic (CD8)
• Inflamatia
• obstructia cailor aeriene periferice
• wheezing
• reducerea eliminarii aerului in expir
• expir prelungit
• distrugerea septurilor alveolare
• hiperinflatie
• creste capacitatea reziduala functionala
• scade capacitatea inspiratorie
Diagnosticul clinic

Expunere la factori de risc

Simptome sugestive
* In fazele incipiente, examenul obiectiv nu are
un rol determinant
 Standardul de aur pentru dg. BPOC

• spirometria
• Alte investigatii
• pletismografia (exploreaza CPT, se foloseste
la pacientii necooperanti pentru spirometrie)
• capacitatea de difuziune alveolo-capilara
• gazometria
• Rx pulmonar
Obstructia cailor aeriene este definita prin
• VEMS < 80% din valoarea prezisa
• VEMS/CVF < 70% din valoarea prezisa
Testul de reversibilitate
• bronhodilatator cu durata scurta de actiune
• nu exista reversibilitate semnificativa
• VEMS creste cu sub 12%
• Clasificarea BPOC (ghidul GOLD)
• std.I - VEMS/CVF < 70%, VEMS > 80%
• std II - VEMS < 80%
• std III - VEMS < 50%
• std IV - VEMS < 30% plus IRC
• Complicatii
• bronhopulmonare
• pe termen scurt
• bronsita
• pneumonia
• bronhopneumonia
• ? Neoplasmul bronho-pulmonar
• fumatul este incriminat in ambele situatii
• evolutia unui neoplasm pulmonar este mai
severa daca pacientul prezinta BPOC

• extrapulmonare
• reflux gastro-esofagian (teofilina)
• boala CV
Exacerbarile sunt date de
• agenti infectiosi - bacterii, virusuri
• efort fizic
• poluanti
Evaluarea calitatii vietii si a dispneei
• CAT = COPD Assesment Test
• CCQ = Clinica COPD Questionnaire
• mMRC Breathlessness Scale (modified
British Research Council Questionnaire)
Obiectivele managementului BPOC
• ameliorarea simptomelor
• prevenirea progresiei bolii
• îmbunătăţirea toleranţei la efort
• îmbunătăţirea starii de sanatate
• prevenirea şi tratarea complicațiilor
• prevenirea şi tratarea exacerbărilor
• scaderea mortalitatii
Profilaxie
• identificarea şi reducerea expunerii la factorii
de risc
• educatia pacientului
• prevenirea exacerbărilor şi a complicaţiilor

• Principala masura profilactica in BPOC

• combaterea fumatului
Tratament nonfarmacologic
• identificarea si reducere FR
• combaterea fumatului

Educarea pacientului
• se adreseaza pacientului
• se adreseaza familiei
• natura bolii
• evolutia
• factori de risc
• principii de tratament
• utilizarea dispozitivelor terapeutice
• Tratamentul farmacologic

• bronhodilatatoare inhalator sau sstemic

• corticosteroizi inhalatori/sistemici
• administrarea de agenţi antioxidanţi si
mucolitice
• vaccinarea antigripală şi antipneumococică
• Optiuni terapeutice in BPOC
• Tratamentul in trepte GOLD
Managementul exacerbarilor
• bronhodilatator inhalator cu durata scurta de actiune
• salbutamol 2 puf la 4-6 ore
• in caz de raspuns nefavorabil
• bronhodilatator din alte clase
• anticolinergice inhal (bromura de ipratroprium 2-6 puf la 6 h
• metilxantine oral (vezi GOLD)
• pentru stadiile 3 si 4
• se asociaza corticoterapie orala
• prednison 30-40 mg/zi
• metilprednisolon 24-32 mg doza unica dimineata 10-14 zile

In caz de infectie bacteriana (sputa cu aspect purulent)

• Antibioterapie orala 7-10 zile
• in absenta FR
• Amoxi 2-3 g/zi
• Amoxi + Ac. Clavulanic 2 x 1 g/zi
• Cefuroxim 2 x 500 mg/zi
• Claritromicina 1 g/zi
Criterii de spitalizare (GOLD)
• diagnostic incert
• varsta inaintata
• comorbiditati semnificative (DZ, BCV)
• BPOC severa
• intensificarea simptomelor - aparitia brusca a
dispneei de repaus
• aparitia de noi semne: cianoza, aritmii,
edeme periferice
• exacerbari frecvente
• suport insuficient la domiciliu
Rolul medicului de familie în diagnosticul şi
managementul BPOC
• identificarea pacienţilor cu risc
• diagnosticul precoce al bolii
• îndrumarea către medicul specialist
• monitorizarea pacientilor
Dispensarizare
• evaluarea compliantei tratamentului
• evaluarea tehnicii de administrare a
dispozitivelor inhalatorii
• trimitere la specialist pentru reevaluare la
intervale de 3-6-12 luni
• trimiterea la specialist in caz de exacerbare
Factori de risc pentru o evolutie severa
• debut < 40 ani
• BPOC severa
• exacerbari > 2/an
• evolutie rapid progresiva
• oxigenoterapie pe termen lung
• debutul altor comorbiditati
• posibile indicatii chirurgicale cu reducerea
volumelor pulmonare
• Astmul bronsic
Denumiri
• nu bronsita astmatiforma
• la copil mic: wheezing recurent (postviral)
• considerat o forma de astm bronsic intermitent
Factorii care cresc riscul de aparitie a astmului
• fumatul matern
• durata sarcinii
• unele complicatii in timpul sarcini
• expunerea alergenica la inceputul vietii
• alimentatia artificiala
• alimentatia de tip occidental (alimente procesate)
• unele vaccinari
• unele infectii virale in copilarie (virusul sincitial
respirator)
• obezitatea
• sedentarismul
Factorii care agraveaza evolutia bolii sau determina
exacerbari
• expunerea alergenica
• fumat
• conditiile meteorologice (ceata, frig, umezeala,
vant, furtuna)
• bioxid de sulf
• infectii respiratorii
• efort fizic si hiperventilatie (? scutire la sport)
• aspirina sau alte medicamente
• alimente si aditivi alimentari
• emotii puternice
• BRGE
Celulele implicate
• eozinofile
• mastocite activate
• limfocite T helper 2
Obstructia se realizeaza prin
• contractia musculaturii netede a cailor
aeriene
• edemul mucoase
• hipersecretia de mucus
Simptome sugestive pentru astm
• dispnee cu caracter paroxistic
• tuse iritativa
• senzaţia de constricţie toracică
• wheezing
Probabilitatea diagnosticului de astm este mai
mare in prezenta urmatoarelor caracteristici
• variabilitate sezoniera
• variabilitate de la o zi la alta
• variabilitate diurna
• agravare nocturna
• agravare in primele ore ale diminetii
• aparitia dupa factori declansatori
• ameliorare dupa tratamentul antiastmatic
 Standardul de aur pentru diagnosticul
paraclinic al astmului este
• spirometria

Altele
• testul de provocare bronsica la
metacolina/histamina (rezultatul este
exprimat in doza de substanta care
determina scaderea VEMS cu 20%)
• masurarea PEF
• radiografia pulmonara
• testul de efort
Reversibilitatea
• dupa administrarea bronhodilatatoarelor cu
durata scurta de actiune
• VEMS creste cu mai mult de 12% sau 200 ml
din valoarea initiala
• Clasificarea dupa severitate
• Clasificarea in functie de gradul de control
• Clasificarea in functie de gradul de control
• Clasificarea in functie de gradul de control
• Clasificarea exacerbarii
Status astmaticus
• o forma severa de exacerbare
• debut brusc - alergeni, emotii
• debut progresiv - infectii virale
Controlul astmului este definit prin urmatoarele
caracteristici
• simptome diurne absente sau minime (cel mult de
doua ori pe saptamana)
• absenta limitarii activitatii si a simptomelor nocturne
• exacerbari absente sau rare
• utilizarea minima sau deloc a medicatiei de salvare
(beta 2 agonisti)
• variatie circadiana a PEF sub 20%
• PEF normal sau aproape normal
• reactii adverse ale terapiei antiastmatice absente
sau minime
Educatia pacientului
• se adreseaza pacientului
• se adreseaza familiei
• natura bolii
• evolutia
• factori de risc
• principii de tratament
• utilizarea dispozitivelor terapeutice
? Cand se trimite pacientul la specialist
• reevaluare de catre specialist la 3-6 luni
• spirometrie - anual
• pentru evaluarea comorbiditatilor
– BPOC (astm + BPOC = sdr. ACOS, sdr. de suprapunere
astm/BPOC, Asthma COPD Overlap Syndrome)
– bronsiolita virala la copil
– rinosinuzita cronica
– BRGE
• astm necontrolat in treapta 3
• astm controlat in treapta 4 sau 5 - la 3 luni
• exacerbari frecvente
• forme particulare de astm
Forme particulare de astm
• astmul corticorezistent
• astmul corticodependent
• datorat
• erorilor de diagnostic
• erorilor de tratament
• necomplianta la terapia inhalatorie
• astmul cronic cu obstructie fixa (are nevoie
continua de medicatie de salvare - beta 2 agonisti
sau anticolinergice)
• datorat asocierii
• betablocante
• IECA
• astmul ocupational
• Medicatia antiastmatica de salvare
• Medicatia antiastmatica de control
• Tratamentul in trepte
Managementul exacerbarilor

Exacerbari non-severe
• reducerea PEF cu < 20%
• simptome nocturne
• cresterea utilizarii medicatiei de salvare

• Se pot trata ambulator daca

• nu exista factori de risc medicali sau
psihosociali
Tratament
• beta 2 agonist 2-4 puf la 10-20 minute
• se evalueaza raspunsul la 20-40-60 min
• in caz de raspuns favorabil nu este nevoie de
spitalizare
• trimitere la specialist
• corticoterapie orala de scurta durata
Exacerbari severe
• nu mai au raspuns la terapia
bronhodilatatoare initiala
• necesita spitalizare
• oxigenoterapie
• beta 2 agonist prin nebulizare
• anticolinergice inhalator
• prednison 40-60 mg
• HHC iv. 200-300 mg
Exacerbari amenintatoare de viata
• PEF-ul nu creste peste 50%
• SaO2 < 90%
• necesita spitalizare
• tratament ca la exacerbari severe
• plus inca un bronhodilatator (ipratropium)
• Hipertensiunea arterială
• Simptome

• HTA evoluează de cele mai multe ori

silenţios, fiind descoperită întâmplător prin
măsurarea TA.
Simptome sugestive pentru boală:
• cefalee, vertij tulburări vizuale, tulburări
motorii sau de sensibilitate, AIT, palpitaţii,
dureri precordiale, dispnee, sete, poliurie,
nicturie, hematurie, claudicaţie intermitentă,
extremităţi reci sau prezenţa simptomelor
sugestive de HTA secundară.
Anamneza:
• date cu privire la vechimea HTA,
• valorile atinse,
• gradul de control al HŢA,
• simptome sugestive de HTA secundară,
• stil de viaţă, greutate, IMC, consum de grăsimi saturate,
sare, alcool, fructe şi legume, activitate fizică,
• prezenţa apneei de somn,
• tipul depersonalitate,
• consumul de medicamente (picături nazale,
antiinflamatorii nesteroidiene şi steroidiene, contraceptive
orale, amfetamine, cocaină, eritropoetină),
• antecedente patologice şi boli asociate coronariene,
cerebrovasculare, vasculare periferice, renale, diiabet
zaharat, dislipidemie, astm bronşic,
• antecedente heredocolaterale (boli renale,
cardiovasculare, HTA, dislipidemii).
Examenul fizic:
• măsurarea corectă a TA,
• căutarea semnelor suggestive pentru HTA
secundară: facies cushingoid, obezitate,
neurofibromatoză (feocromocitom), rinichi
palpabili (polichistici) sufluri abdominale (HTA
renovasculară), absenţa sau scăderea
pulsului la femurale, auscultarea cordului şi a
vaselor mari.
Examenul cordului
• elemente de hipertrofie cardiacă, prezenţa
aritmiilor, galop, raluri pulmonare,edem periferic.

Examenul arterelor periferice

• absenţa sau diminuarea pulsului, sufluri, leziuni
tegumentare, extremităţi reci.

Răsunetul la nivel cerebral

• decelarea de sufluri carotidiene, deficite
motorii/senzitive, tulburări cognitive,
• examenul fundului de ochi este sugestiv când
apar edem papilar, exudate, hemoragii.
Determinarea IMC și a tipului de obezitate
• pacienţii cu obezitate abdominală
(circumferinta abdominală> 88 cm la femei
si> 102 cm la bărbaţi) sau cei cu sindrom
metabolic sunt consideraţi cu risc
cardiovascular.
Investigaţii paraclinice:
• hemoglobină, hematocrit,
• glicemie a jeun şi testul de toleranţă la glucoză
(când glicemia a jeun depăşeşte 110 mg/dl),
• profilul lipidic HDL, LDL colesterol, colesterol
total, trigliceride,
• creatinină serică, acid uric seric,potasiu seric,
• sumar urină, microalbuminurie, proteinurie.

Investigaţii suplimentare:
• ECG, ecocardiografie, ultrasonografie
carotidiană şi femurală, determinarea indexului
gleznă-brat, proteina C reactivă înalt sensibilă.
HTA secundară
• HTA secundară trebuie suspicionată de către
medical de familie şi trimisă către medicul specialist
pentru a fi investigate prin ex amene paraclinice
suplimentare.
• Următoarele semne şi simptome pot ridica
suspiciunea unei HTA secundare:
• mase abdominale palpabile,
• antecedente familiele,
• modificarea testelor funcționale renale, hematurie,
leucociturie, proteinurie (rinichi polichistic);
• HTA greu de tratat, progresia afectării renale,
hipopotasemie, diferenţă >1,5 cm între cei doi rinichi
poate sugera HTA renovasculară prin stenoza arterei
renale sau displazie fibromusculară;,
HTA secundară
• crize paroxistice de HTA însoţite de transpiraţii,
paloare, cefalee, palpitaţii (feocromocitom);
• HTA apărută în copilărie, rezistenţa la tratament,
hipolpotasemie (hyperaldosteronism primar);
• facies caracteristic, obezitate tronculară,
vergeturi (sd. Cushing);
• HTA la tineri sau la copii, suflu sistolic torace
anterior şi posterior, puls fernural absent sau
valori mari ale TA la membrele superioare şi
valori mici la membreie inferioare (coarctaţia de
aortă),
• apneea în somn- frecvent la obezi, somnolenţă
diurnă, iritabilitate, tulburări de concentrare,
scăderea libidoului, accese de tuse nocturnă,
Evaluarea pacientului hipertensiv:
• 1. Măsurarea corectă a tensiunii arteriale;
• 2. excluderea unei cauze secundare de HTA;
• 3. stabilirea riscului cardiovascular al
pacientului în funcţie de nivelul TA sistolice şi
diastolice; nivelul presiunii pulsului (la
vârstnic), prezenţa şi numărul factorilor de
risc cardiovascuiar
• 4. modificări subclinice de organ
– a) cord şi vase mari: hipertrofie. Ventriculară stângă
(ECG- indice Sokolow-Lyon >38 mm,
echocardiografie: evidenţierea îngroşării ·peretelui
arterial sau plăci de ateroscleroză la nivelul arterelor
mari, carotide, femurale, măsurarea unui index
gleznă/braţ < 0,9 (boală artrială periferică),
– b) la nivel renal: uşoară creştere a creatininei
plasmatice (1,3-1,5 mg/dl la bărbți; 1,2-1,4 mg/dl la
femei), scăderea filtrării glomerulare <60
ml/min/1,73 mp, sau Cl creatinină < 60 ml/min,
microalbuminurie 30-300 mg/24 h
– c) la nivel cerebral: testarea funcţiei cognitive, CT şi
RMN (infarcte silenţioase lacunare, microsângerări,
hiperreflectivitatea substanţei albe);
• 5. stabilirea condiţiilor clinice asociate:
– a) cerebrovasculare: accidentvascular cerebral,
hemoragie cerebrală, atac ischemie tranzitor, la
fundul de ochi putem identifica retinopatie avansată-
hemoragii, exsudate, edem papilar
– b) cardiace: IMA, angină pectorală, insuficiență
cardiacă, tulburări de reperfuzie, revascularizare
coronariană, boală vasculară periferică clinic
manifestă
– c) renale: creşterea creatininei > 1,4 mg/dl la femei
şi > 1,5 mg/dl la bărbaţi, scăderea Cl la creatinină
<30 ml/min, proteinurie> 300 mg/24 de ore;
• 6. evaluarea riscului cardiovascular conform
diagramelor și stabilirea strategiei terapeutice şi
a planului de urmărire a pacientului.
• Particularităţile terapiei antihipertensive în funcţie de
patologia:

1. Pacient vârstnic
• scăderea TA se va face treptat, deoarece există risc
crescut de hipotensiune ortostatică; de aceea, măsurarea
TA se va face şi în clinostatism şi ortostatisn:
• Mulţi vârstnici au afectare de organe ţintă sau alte
afecţiuni de care trebuie să se ţină cont atunci când este
ales agentul hipotensor.
• Se recomandă scăderea TA spre valorile ţintă (140/90-
mmHg) până la 80 de ani; peste 80 de ani nu sunt dovezi
că scăderea TA la valorile ţintă ar aduce beneficii asupra
mortalităţii, dar scad evenimentele cardiovasculare.
• Cei mai utilizaţi agenţi hipotensori sunt: diureticele
tiazidice si blocantii de calciu;
2. HTA la tineri
• necesită în primul rând măsuri nefarmacologice
• TA ar trebui scăzută sub 140/90 mmHg, iar dacă
există şi alţi factori de risc cardiovascular asociaţi
se va iniţia şi tratament farmacologic cu prudenţă.
• Un aspect particular îl reprezintă consumul de
contraceptive la femei şi de steroizi anabolizanți
bărbaţi, care pot determina apariția HTA la
persoane tinere, reversibilă la oprirea consumului
acestor substanțe.
• Pentru evitarea disfuncției sexuale se vor folosi
agenții terapeutici noi (blocantii receptorilor
angiotensinei, IEC, antagoniști de calciu, blocantele
vasodilatatoare)
3. HTA în sarcină
• TA peste 160/140 mmHg va fi obligatoriu tratată
• Pentru tensiuni peste 140/90 mmHg se va iniția
precoce tratament farmacologic dacă:
• există tensiune gestațională cu proteinurie
• pensiunea gestațională se suprapune peste HTA
preexistentă cu afectare simptomatică de organe țintă
• Sunt contraindicate medicamentele care interfera cu
sistemul renina angiotensina aldosteron
• Diureticele reduc volumul plasmatic
• Betablocantele determina retard de creștere a fătului
la începutul sarcinii
• Agenții hipotensori de elecție în sarcină: metildopa,
labetalol
• În eclampsie: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină
intravenoas
4. HTA la diabetici
• valori țintă sub 130/80 mmHg
• se recomandă scăderea în greutate și scăderea
aportului de sare
• se începe tratamentul medicamentos chiar la valori
ale TA normal înaltă
• se tratează riscul cardiovascular
• este necesară asociere de medicamente
• sunt preferat blocantii sistemului renina angiotensina
pentru protecția renovasculara
• se preferă medicamentele metabolic neutre: blocanti
de calciu, IEC, sartani
• se evită diureticele tiazidice
• în cazul afectării toleranței la glucoză se evită
betablocantele deoarece pot demasca un diabet
preexistentă
5. HTA în sindromul metabolic
• primele măsuri constau în modificarea stilului
de viaţă (dietă, controlul greutăţii, exercițiu
fizic).
• blocante ale canalelor de calciu, IEC, BRAA,
în asociere cu medicaţie antidiabetică și
hipolipemiantă (statine)
• Se evită folosirea betablocantelor şi
diureticelor tiazidice datorită riscului crescut
de diabet;
6. HTA la pacienţi cu boli cardiovasculare
• cardiopatie ischemică: betablocante, antiagregante
plachetare (aspirină), hipolipemiante (statine):
• insuficienţă cardiacă - IEC, BRAA, betablocante,
diuretice;
• postIM- BB, IEC, BRAA, diuretice antialdosteronice;
• fibrilaţie atrială paroxistică- IEC, BRAA;
• fibrilaţie atrială permanentă- BB, blocante ale
canalelor de calciu nondihidropiridinice;

7. HTA la pacienţi cu boli cerebrovasculare

• IEC/BRAA+ diuretice tiazidice (combinaţia perindopril
+ indapamidă – studiul PROGRESS);
• blocante ale canalelor de calciu
8. HTA la pacienţi cu boală renală cronică
• tratamentul are ca obiective
– prevenirea evenimentelor cardiovasculare,
– întârzierea deteriorării renale.
• Valori ţintă ale TA <130/80 mmHg impun
monitorizarea atentă a funcţiei renale
– (proteinurie, creatinină);
• IEC, BRAA, diuretice de ansă;
• afectare renală avansată - precauţie cu
scăderea dozelor la IEC, BRAA, evitarea
diureticelor tiazidice şi antialdosteronice;
• atenţie la stenoza de artere renale bilateral -
contraindică IEC şi BRAA; necesită asociere de
statine şi antiplachetare;
9. HTA rezistentă la tratament
• Reprezintă situaţiile în care nu se obţine controlul TA cu
terapie nefarmacologică de schimbare a stilului de viaţă şi
3 medicamente administrate în doze corespunzătoare,
dintre care unul obligatoriu diuretic.
• Diagnosticul de HTA rezistentă impune excluderea tuturor
cauzelor de HTA secundară.
• HTA rezistentă este asociată cu risc cardiovascular înalt
de evenimente cardiovasculare şi renale.
• Pentru diagnosticul corect al HTA rezistente, este necesar
să fie excluse:
– complianţa redusă la tratament,
– nerespectarea recomandărilor privind stilul de viaţă,
– apneea de somn,
– consumul de medicamente care cresc TA (antiinflamatoare,
contraceptive).

• Pacientul va fi trimis pentru investigaţii la specialist.

Urgenţe hipertensive
• creşterea simptomatică a TA >220/130 mmHg asociată frecvent cu
semne de suferinţă a organelor ţintă;
• se impune recunoaşterea situaţiei, acordarea primului ajutor până la
internare (scăderea cu 25% a TA în primele minute, apoi la valori de
160/100 mmHg și preluarea pacientului de către un serviciu specializat.

Cele mai frecvente situaţii întâlnite sunt:

• encefalopatia hipertensivă (cefalee, confuzie, somnolenţă, agitație,
tulburări de vedere, convulsii, comă);
• hemoragia menigocerebrala (deficit motor, semne meningeale, alterarea
stării de conştienţă);
• eclampsia/preeclamsia;
• edem pulmonar acut (dispnee, ortopnee, tuse, anxietate, agitaţie,
transpiraţii intense, tegumente palide şi reci, cianoza extremităţilor şi
buzelor);
• IMA;
• disecţie de aortă;
• salt tensional sever symptomatic după: întreruperea tratamentului,
supraîncărcare volemică, traumatisme cerebrale
Dispensarizare
• diagnosticarea cât mai timpurie a HTA, cu necesitatea
identificării şi tratării factorilor de risc, afectării de organ şi
a condițiilor clinic asociate, stratificarea riscului
cardiovascular;
• vizite programate la medicul de familie- iniţial la 2-4
săptămâni până la stabilirea tratamentului cronic, se vor
ajusta dozele de medicamente, se vor avea în vedere
posibilele reacţii adverse, schimbarea medicaţiei;
• consultaţii neprogramate în situaţii de urgenţă sau când
survin evenimente intercurente;
• după stabilizarea valorilor TA, pacienţii cu risc scăzut vor
fi monitorizaţi la 6 luni; pacienţii vor fi încurajaţi pentru
măsurarea TA la domiciliu, fără a face însă exces, care ar
putea produce anxietate, şi fără a permite automedicaţia,
ajustarea dozelor de către pacient;
• pacienţii aflaţi la risc adiţional moderat, mare sau foarte
mare vor fi monitorizaţi mai frecvent, la 1-3 luni, după caz;
Dispensarizare
• monitorizarea afectării organelor ţintă la 12 luni: EKG,
index gleznă-braţ, laborator, fund de ochi,
albuminuria, testarea funcţiei cognitive, CT cerebral
la nevoie;
• colaborarea cu medicul specialist la 6-12 luni sau de
câte ori este cazul (suspectarea unei HTA secundare,
când nu se obţine controlul TA după 6 luni de
tratament corect, reapariţia bruscă a valorilor mari de
TA, în ciuda tratamentului);
• consilierea pacientului privind eliminarea factorilor de
risc, aplicarea măsurilor nefarmacologice,
schimbarea stilului de viaţă;
• pacientul trebuie convins că tratamentul este pentru
toată viaţa şi trebuie implicat activ în realizarea
obiectivelor lui (controlul TA, reducerea factorilor de
risc, întârzierea afectării organelor ţintă),
Dificultăţi în urmărirea şi tratarea pacienţilor
hipertensivi:
• motivarea necesităţii terapiei permanente,
mai ales la pacienţii asimptomatici;
• aderenţa scăzută la măsuri nefarmacologice,
• apariţia reacţiilor adverse la medicamente,
• lipsa de informare a pacienţilor,
• lipsa de informare a medicilor,
• neaderenţa la ghidurile actuale,
• menţinerea practicilor vechi de tratament,
• costuri pe care pacienţii nu şi le pot permite.
Soluţii:
• instruirea periodică a tuturor medicilor,
• educarea şi motivarea pacienţilor,
• alegerea soluţiilor optime pentru fiecare
pacient, ţinând cont de vârstă, particularităţi,
riscul său cardiovascular, comorbidităţi
asociate, dar şi de posibilităţile economice,
• stabilirea unui parteneriat medic-pacient care
să asigure o bună complianţă.
Boala coronariană ischemică

• Angina stabilă

• Angina tipică este definită ca fiind durerea

toracică retrosternală cu următoarele
caracteristici:
– de natură constrictivă, la nivel retrosternal, braţe,
maxilar sau gât;
– apare la efort;
– cedează în repaus sau NTG în aproximativ 5 minute.

• Angina atipică are 2 din cele 3 caracteristici, iar

durerea neanginoasă are una sau niciuna din
cele trei caracteristici.
În evaluarea clinică se iau în considerare:
1. ECG de repaus (BRS complet, unda Q,
modificări ST/T ce pot indica un eveniment
ischemie);
2. Tratamentul factorilor de risc CV;
3. Diagnosticele alternative (ex. BRGD,
afecțiune musculo-scheletală);
4. Excluderea altor cauze necoronariene de
angină, precum stenoza aortică severă sau
cardiomiopatia hipertrofică;
5. Reevaluarea testelor de sânge pentru
identificarea cauzelor care ar putea exacerba
angina (ex. anemia).
• Pentru pacienţii care se prezintă la medicul de familie
cu durere toracică stabilă cu debut recent, după o
evaluare clinica inilială, se stabileşte ulterior
probabilitatea existenţei unei boli coronariene, pe
baza istoricului, vârstei, sexului şi a factorilor de risc
ai pacienților

• Probabilitatea pretest (PPT) a existenţei bolii

coronariene în funcţie de simptome, vârstă, sex,
factori de risc
Atitudine

1. Pentru pacienţii cu durere toracică neanginoasă, sau

cu probabilitate pretest (PPT) de BCI sub 10%, nu este
necesară vreo investigaţie;

2. Pentru pacienţii cu PPT pentru BCI cuprinsă între 10

şi 60%, se foloseşte testul de stres (ECG de stres,
scintigrafie de stres, ecocardiografie de stres la
dobutamină) pentru stratificarea riscului pacientului. În
plus, aceşti pacienţi ar trebui trataţi pentru angină
stabilă. Pentru pacienţii care nu pot realiza testul ECG
de stres, se foloseşte testul de perfuzie miocardică sau
ecocardiografia de stres la dobutamină;

3. Pentru pacienţii cu risc de BCI peste 60%, aceştia

sunt eligibili direct pentru angiografie diagnostică.
Tratament
1. Toţi pacienţii sunt consiliaţi pentru tratamentul
AS şi pentru măsurile pe care trebuie să le ia în
cazul anginei prelungite care nu cedează la NTG;

2. Toţi pacienţii suspectaţi cu angină stabilă

primesc Aspirină, Statină si beta-blocant (sau
calciu-blocant dacă betablocantul este
contraindicat) şi sunt sfătuiţi să poarte NTG la ei;

3. Pacienţii cu test de stres pozitiv sunt programaţi

pentru angiografie electivă;

4. Pacienţii cu durere necoronariană sunt

investigaţi pentru alte afecţiuni.
Se recomandă:
• Aspirină zilnic 75 mg/zi, ca antiagregant plachetar;
• Inhibitorii enzimei de conversie: Ramipril 2,5-10
mg/zi, Perindopril 2,5-10 mg/zi, Lisinopril 5-10 mg/zi.
La pacienţii cu intoleranţă la IECA (de ex. tuse), se
administrează blocanţi de receptori de angiotensină
de tipul Valsartan 50-100 mg/zi, Candesartan 4-32
mg/zi, Losartan 50-100 mg/zi;
• Statine: Simvastatina (10-40 mg/zi, seara înainte de
culcare), Atorvastatina (10-40 mg/zi, seara, la
pacienţii cu AS şi diabet zaharat), Rosuvastatina (5-
20 mg/ zi, seara).
• Beta-blocante: bisoprolol (2,5-10 mg x 1/zi, de
preferat dimineaţa), carvedilol (3,125- 25 mg x 2/zi),
metoprolol (25-50 mg x 2-3/zi)
• Modificarea stilului de viață
• Sindroamele coronariene acute

Sindroamele coronariene acute cuprind:

• IMA cu supradenivelare de segment ST
(STEMI),
• IMA fără supradenivelare de segment ST
(NSTEMI)
• angina instabilă
• Angina instabilă

• Prin angină se înţelege durerea toracică

centrală, retrosternală sau pe tot toracele
anterior, iradiată la nivelul braţelor (mai frecvent
în cel stâng); la baza gâtului sau a maxilarului
inferior, descrisă ca o apăsare, presiune,
greutate, uneori ca o menghină, constricţie
(gheară), determinată de ischemia miocardică.

• Durerea/disconfortul poate fi localizată şi

epigastric şi poate iradia superior, iar unii
pacienţi acuză disconfort în una sau în mai
multe dintre aceste zone.
• Durerea poate lipsi complet, fiind înlocuită de
o simptomatologie nespecifică precum:
dispnee (la pacienţii diabetici vechi),
palpitaţii, transpiraţii, stare lipotimică,
ameţeli, anxietate, greţuri şi vărsături.

• Angina instabilă este diagnosticată pe baza

simptomatologiei dureroase şi a modificărilor
ischemice ECG (subdenivelarea de segment
ST sau negativarea undei T), dar fără
detectarea biomakerilor seriei de necroză
miocardică.
Sunt descrise mai multe forme de angină instabilă:

1. transformarea anginei de efort pe parcursul a mai multe zile, cu

creşterea frecvenţei episoadelor dureroase care apar la eforturi din
ce în ce mai mici (,,angina de tip crescendo");

2. angina nou instalată, cu episoade de angină apărând recurent şi

neprevăzut fără legătură cu efortul fizic (de novo);

3. angina post-IM.

Aceste episoade pot avea o durată relativ mică (câteva minute) şi

pot ceda spontan sau după administrarea de NTG (nitroglicerină)
sublingual, înainte de a reapărea după câteva minute sau câteva
ore.

Un episod de durere toracică neprovocată de efort, prelungit, care

nu cedează/ cedează parţial la administrarea de NTG (nitroglicerină)
sublingual ridică suspiciunea unui IMA, ceea ce implică obligatoriu
prezentarea pacientului la o UPU/cameră de gardă de cardiologie.
• ECG în angina instabilă:
(1) normală;
(2) modificări acute ischemice- ST
subdenivelat;
(3) modificări nespecifice (de ex. inversarea
undei T în anumite derivaţii).
În acest caz, primează simptomatologia clinică şi
pacientul va fi transportat către UPU/cameră de
gardă de cardiologie.
Numai dacă ECG seriate şi markerii de necroză
coronariană sunt în limite normale, se pot lua în
considerare şi alte cauze de durere toracică.
Infarctul miocardic fără supradenivelare de
segment ST (NSTEMI)

• simptome clinice sugestive de IMA

• aspect ECG sugestiv (subdenivelare de ST şi
inversarea undei T),
• creşterea markerilor de necroză miocardică
(troponină cardiacă I sau T, CK, CK-MB),
Infarctul miocardic acut cu supradenivelare
de segment ST (STEMI)

• durere toracică retrosternală prelungită, care

cedează parţial la administrarea de NTG
sublingual sau care nu cedează la acest
tratament şi la care
• ECG arată supradenivelarea de segment ST
(aşa numitul aspect "smiling face") în derivaţii
alăturate, sau bloc complet de ramură stângă
(BRS) nou apărut.
• markerii de necroză miocardică (Troponină,
CK, CK-MB) sunt crescuţi
Anamneza
• Anumiţi pacienţi (vârstnicii, diabeticii,
pacienţii recent operaţi) pot dezvolta un
sindrom coronarian acut în absenţa durerii.
• Durerea anginoasă este confundată cu o
indigestie atât de pacient (care o neglijează),
cât şi de personalul medical.
• Greţurile şi vărsăturile pot acompania angina
şi IMA.
Clinic
• Durerea anginoasă se poate însoţi de
transpiraţii, paloare, tahicardie, ameţeli,
vărsături.

• Valoarea examenului clinic este mare atunci

când identifică o cauză clară de durere
toracică
– nevralgia intercostală, care are o localizare clară
şi o ECG normală.
Investigații

• ECG

• Prezenţa modificărilor de segment ST

(supra/subdenivelare, negativarea/
aplatizarea undei T pe derivaţii alăturate) pe
ECG-ul initial confirmă frecvent diagnosticul,
mai ales dacă anomaliile sunt absente pe o
înregistrare anterioară
• IMA anteroseptal
– modificări ECG în derivaţiile V1-V2
• IMA anterior
– modificări ECG în derivaţiile V1-V4
• IMA antero-lateral
– modificări ECG în derivaţiile Vl-V6, aVL
• sunt datorate ocluziei arterei coronare stângi (LAD)-
sau ramurilor sale.
• IMA anterior are un prognostic prost, determinând
frecvent reducerea performanţei ventriculului stâng.
la aceşti pacienţi, cel mai mare beneficiu se obține
prin intervenţie de urgenţă în laboratorul de
angiografie
• Tratamentul ulterior cu inhibitori ai enzimei de
conversie previne remodelarea ischemică a
miocardului ventriculului stâng şi apariţia deficitului de
pompă.
• IMA inferior
– determină modificări în derivaţiile D2, D3 şi aVF,
– rezultă ca urmare a ocluziei arterei coronare drepte, sau mai
puţin frecvent a ocluziei arterei circumflexe.

• IMA lateral
– determină modificări în derivaţiile V5-V6 şi/ sau D1 şi aVL
(uneori numai în aVL),
– în urma ocluziei arterei circumflexe sau a primei diagonale,
ramură a LAD.

• IMA posterior
– modificări reciproce (în oglindă) în derivaţiile anterioare (V1-
V3).
– mai frecvent ca urmare a leziunilor de la nivelul arterei
coronare drepte
– mai puţin frecvent ca urmare a lezării arterei circumflexe
(variantă anatomică) care irigă partea posterioară a
ventriculului stâng şi septul interventricular.
Teste de laborator- markerii de necroză
miocardică
• Troponinele cardiace (troponină T şi
troponină I).
– cresc la 3-4 ore de la debutul necrozei
– ating valoarea maximă la 1-2 zile
– persistă 2 săptămâni
• Creatinkinaza, aspartat aminotransferaza
(AST) şi lacticdehidrogeneza (LDH).

• Pentru a clarifica apartenenţa creşterii

enzimatice, se dozează izoenzima CK-MB
care tranşează diagnosticul într-un procent
crescut de cazuri.
• AST şi LDH cresc în IMA, dar au o dinamică
mai lentă, fiind uneori utile în diagnosticul
retrospectiv al IMA.
• Dozarea repetată şi secvenţială a CK poate
servi la aproximarea într-o anumită măsură a
masei miocardice afectate.
• Managementul sindroamelor coronariene acute

• Morfină- se titrează intravenos pentru calmarea durerii,

evitând sedarea şi depresia respiratorie (Diamorfină, 2,5-
5 mg, iv);
• Oxigen- se administrează în concentraţii crescute şi la
volume mari, de 6-8 1/min, menţinând pe cât posibil o
SpO2 95-98%;
• Nitroglicerină- se administrează sublingual (cp. sau spray
sau în PEV) pentru combaterea durerii şi pentru
vasodilataţie coronariană;
• Aspirină, doză de încărcare - 325-500 mg, mestecată sau
zdrobită cât mai curând posibil.
• Statină, doză maximă (Atorvastatin 80 mg, po), pentru
stabilizarea plăcii de aterom,
• Al doilea antiagregant, în doză de încărcare (Clopidogrel
300-600 mg po, Prasugrel 60 mg po sau Ticagrelor 180
mg po),
• Terapia de reperfuzie coronariană. Se poate obţine în
3 moduri:
1. angioplastia coronariană percutanată (PCI);
2. terapia trombolitică;
3. By-pass-ul aorto-coronanian de urgenţă (CABG).

OBS.
• După 12 ore de la debutul durerii precordiale, riscurile
terapiei de reperfuzie depăşesc beneficiile, deoarece
s-a instalat deja necroza miocardică extinsă.
• Tromboliza în prespital poate reduce mortalitatea
atunci când timpul de transport către spital este mai
mare de 30 de minute sau când timpul de la
prezentarea la spital până la debutul trombolizei este
mai mare de 30 de minute (door-to-needle time-DTN)
• Indicațiile tombolizei în STEMI
• Contraindicaţiiie terapiei trombolitce
Reabilitarea cardiacă.
• La toţi pacienţii care au avut un sindrom
coronarian acut trebuie aplicat un program
de reabilitare cardiacă care să grăbească
reîntoarcerea la activitatea normală şi să
acţioneze pentru reducerea riscurilor.
Profilaxia secundară.

Terapia anti-trombotică:
• doze mici de aspirină 75-150 mg/zi sunt
eficiente şi au costuri reduse
• la cei cu intoleranţă la aspirină (alergie, afecţiuni
gastro-duodenale) se poate administra
clopidogrel (Plavix) 75 mg/zi ca alternativă.
Tratament anticoagulant cu derivaţi cumarinici
(Acenocumarol- Trombostop, Sintrom):
• pacienţi cu fibrilaţie atrială persistentă
secundară bolii cardiace ischemice şi care au
risc crescut de embolii sistemice:
Reducerea nivelurilor crescute de colesterol.
– Statinele reduc riscul de eveniment coronarian
cu aproximativ 30%.
– O dietă săracă în grăsimi şi bogată în fibre,
precum şi exercitiile fizice regulate.
Renunţarea la fumat.
– Renunţarea definitivă la fumat trebuie realizată
cât mai curând după debutul unui SCA
– Bupropiona per os, Champix şi patch-urile cu
nicotină pot fi utile.
Tulburări de ritm

• Fibrilația atrială

• În cazul fibrilaţiei atriale, ritmul de contracţie a atriilor este

de 400-600 pe minut, ceea ce conduce la pierderea
pompei atriale, dar cele mai multe impulsuri sunt blocate
la nivelul nodului AV din cauza instalării a unui bloc
funcţional variabil ca urmare a perioadei refractare a
joncţiunii, ceea ce conduce la un ritm cardiac de 140-160
pe minut.

• La o frecvenţă cardiacă de 90-100 pe minut, pierderea

pompei atriale duce la o scădere a debitului cardiac cu
10-15%.
• La frecvenţe mai mari, scăderea debitului cardiac este
mai mare, favorizând apariţia insuficienţei cardiace.
Clinic
• poate fi asimptomatică
• pot apărea palpitaţii,
• dispnee
• angină pectorală.

• Obiectiv
• auscultaţie: zgomotele cardiace sunt
aritmice,
• puls periferic neregulat, deficitul de puls
ECG
• absenţa undelor P,
• complexe QRS cu morfologia păstrată
• intervale R-R variabile
• prezenţa undelor f de fibrilaţie (în derivaţiile
inferioare sau precordiale drepte).
• Fibrilaţia atrială este paroxistică dacă
episodul sau episoadele de fibrilaţie dispar
spontan şi au o durată de la 24 de ore la 7
zile.
• Cel mai frecvent, dispar după 24 de ore.

• Fibrilaţia atrială este persistentă dacă are o

durată de peste 7 zile şi nu încetează
spontan.

• Fibrilaţia atrială este cronică dacă aritmia nu

încetează spontan sau prin tratament.
Tratament anticoagulant

• Datorită pierderii pompei atriale şi a riscului

de embolii sistemice, pe lângă tratamentul
antiaritmic se impune şi tratamentul
anticoagulant cu acenocoumarol sau
antiagregant cu aspirină 325 mg pe zi.
• În cazul tratamentului cronic cu
anticoagulante (Trombostop sau Sintrom),
este importantă monitorizarea efectului
anticoagulant prin măsurarea INR care
trebuie menţinut între 2-3
• Atenție – Noile anticoagulante
Controlul frecvenţei cardiace

• digoxin cu o încărcare iniţială de 1,5 mg pe

24 de ore şi ulterior în tratament cronic 0,25
mg pe zi timp de 5 zile pe săptămână.

• beta blocante (metoprolol 50- 100 mg pe zi

în tratament cronic)

• blocante ale canalelor de calciu (verapamil

sau diltiazem).
Conversia electrică

• În cazul fibrilaţiei atriale cu instalare recentă

şi fără risc tromboembolic, se poate intenta
cardioversia electrică administrarea unui şoc
iniţial de 100-200 J sincronizat cu unda R.
• În caz de eşec, se poate creşte şocul electric
la 30 J.
• Dacă durata aritmiei este mai mare de 48 de
ore, atunci se va începe tratamentul
anticoagulant care va fi menţinut 3-4
săptămâni înainte de cardioversie electrică
• Flutterul atrial
•
• Flutterul atrial reprezintă o tahiaritmie
supraventriculară ce apare frecvent paroxistic şi
în care atriile se contractă cu o frecvenţă de
250-350 pe minut.
• Datorită perioadei refractare a joncţiunii se
produce un bloc atrioventricular incomplet 2:1,
(3:1 sau 4:1), care reduce frecvenţa cardiacă la
140-150 de bătăi pe minut.
•
• Flutterul atrial apare frecvent în stenoza mitrală,
cardiopatia ischemică şi la pacienţii cu BPOC,
pe fondul cordului pulmonar cronic.
• Clinic: palpitaţii, lipotimii, angină pectoral şi
dispnee.

• ECG: undele P sunt înlocuite cu undele F de

flutter, uniforme, în dinţi de fierăstrău cu o
frecvenţă de aproximativ 300 pe minut cu bloc
AV funcţional 2, 3 sau 4:1, eventual bloc
variabil.

• Manevrele de stimulare vagală precum

compresia sinusului carotidian nu controlează
frecvenţa cardiacă decât cel mult pe timpul
compresiei, ulterior ritmul cardiac revenind la cel
iniţial de 140-150 de bătăi pe minut.
• Tratamentul antiarimic: beta blocante,
blocante ale canalelor de calciu sau digoxin.

• În tratamentul cronic, amiodarona este cea

mai eficientă deoarece pe lângă menţinerea
ritmului sinusal poate controla şi frecvenţa
cardiacă în cazul în care flutterul reapare.

• În flutterul cronic, terapia anticoagulantă

poate preveni un accident tromboembolic.

• O alternativă o reprezintă cardioversia

electrică, începând cu şocuri de 25-50 J.
Tahicardia paroxistică supraventriculară

• Tahicardia paroxistică supraventriculară

reprezintă o aritmie regulată cu frecvenţa fixă
între 160-220 de bătăi pe minut.

• Clinic: palpitaţii, dispnee şi precordialgii care

apar în accese cu durată de minute sau ore.
• Dacă TPSV se prelungeşte: dispnee ca
urmare a apariţiei insuficienţei ventriculare
stângi mergând până la hipotensiune şi
colaps.
• TPSV răspunde la manevrele de stimulare
vagală precum compresia sinusului
carotidian sau manevrele Valsalva ori la
administrarea de adenozină intravenos, fiind
convertită la ritm sinusal.

• ECG: succesiunea regulată de complexe

QRS nemodificate care sunt precedate
inconstant de o undă P.
Tahicardia ventriculară

• Tahicardia ventriculară reprezintă o tulburare de

ritm malignă ce constă în succesiunea a mai
mult de 3 extrasistole ventriculare (complexe
QRS lărgite), realizând un ritm relativ regulat cu
o frecvenţă de 150-180 b/min.
• Apare foarte rar la persoanele sănătoase sub
forma acceselor paroxistice.
• Apare în special la persoanele cu infarct
miocardic acut, postinfarct de miocard, cu
anevrism de ventricul stâng sau după operaţiile
pe cord.
• Compresiunea sinusului carotidian nu are niciun
efect.
• Clinic: palpitaţii, dispnee, angină pectorală,
lipotimie, sincopă, colaps, sindrom Adams-
Stokes prin reducerea brutală a debitului
cardiac.

• ECG: succesiunea complexelor QRS bizare,

mari şi absenţa undelor P.

• Tratamentul de urgenţă: defibrilare electrică

cu şoc electric 100 - 360 J sau lidocaină 1
mg/kg corp în bolus intravenos şi se impune
datorită riscului de deces.
Fibrilația ventriculară

• reprezintă cea mai frecventă tulburare de

ritm în cazul morţii subite.
• apare în aproximativ 60% din cazurile de
moarte subită cardiacă.
• Clinic: sincopa, convulsiile datorită ischemiei
cerebrale şi cianoza.
• ECG: ritm haotic cu complexe QRS
dezorganizate şi frecvenţă nedeterminată.
• Tratamentul de urgenţă: defibrilare electrică
prin aplicare de şoc electric extern 200-360 J
Blocul sino-atrial
• Pauză în activitatea cardiacă cu durata de
aproximativ două intervale sinusale
• În cazul în care pauzele depăşesc două
intervale sinusale, ca urmare a scăderii
debitului cardiac, se poate instala sincopa.
• boala de nod sinusal (sick sinus syndrome):
se asociază succesiv episoade de flutter sau
fibrilaţie atrială paroxistică ori tahicardie
paroxistică supraventriculară
Blocul atrio-ventricular
• blocul atrio-ventricular de gradul I
• întârziere a transmiterii impulsului electric la
ventriculi, ceea ce pe electrocardiogramă se
observă ca o prelungire a intervalului PQ
peste 0,21 secunde
• Blocul atrio-ventricular de gradul II prezintă
două tipuri:
– Tipul Mobitz I sau cu perioade Wenckebach:
deprimare progresivă a transmiterii stimulului electric
la ventriculi, durata intervalului PQ crescând
progresiv până la un moment dat când transmiterea
stimulului electric la ventriculi este blocată.
– Tipul Mobitz II: blocare intermitentă a transmiterii
stimulului electric la ventriculi conform unui grad de
bloc (bloc 2, 3, 4:1), fără o întârziere a transmiterii
acestora.

• ECG: după o secvenţă normală de 2, 3 sau 4 de

depolarizări atriale şi ventriculare urmează o
undă P fără complex ORS.

• Clinic. bradicardie ce răspunde slab la efort.

• Blocul atrio-ventricular de gradul III sau blocul complet constă
într-o blocare completă şi permanentă a transmiterii stimulului
electric la ventriculi, producându-se o disociaţie atrio-ventriculară,

• ECG: undele P regulate corespunzând contracţiilor atriale într-un

ritm normal în totală discrepanţă cu complexele QRS ce survin şi
ele regulat, dar într-un ritm rar de 40 pe minut sau chiar mai puţin.

• Producerea blocului atrioventricular complet este rareori

asimptomatică, de cele mai multe ori fiind afectate funcţiile
cognitive, mergând până la sincopă.
• Bolnavul îşi poate pierde conştienţa devenind cianotic şi cu
respiraţie stertoroasă cu convulsii tonice parţiale sau generalizate

• Clinic: pulsaţii retrograde ale venelor jugulare conform ritmului

atrial normal, în discrepanţă cu contracţia ventriculilor.

• Atunci când atriul şi ventriculul se contractă în acelaşi timp, la

auscultaţie se remarcă accentuarea zgomotului 1 (zgomot de tun)
ca urmare a ciocnirii celor două coloane de sânge la nivelul
valvelor mitrală sau tricuspidă.
BRS major
• durata complexului QRS este de peste 0,12 secunde în
precordialele stângi V5, V6 şi Dl şi aVL,
– unda R este crestată în aceste derivaţii având aspectul literei
M (RR').
• Axul electric al complexului QRS este deviat la stânga la
peste - 30 grade.
• Un BRS nou apărut poate avea semnificaţia unui infarct
miacardic acut.

BRD major
• durata complexului QRS este de peste 0,12 secunde în
precordialele drepte V1, V2 şi DIII şi aVF,
– unda R este crestată în aceste derivaţii având aspectul literei
M (RR').
• Axul electric al complexului QRS este deviat la stânga la
peste +110 grade; de obicei între 120-150 grade.
• Insuficiența cardiacă

• Cel mai frecvent, insuficienţa cardiacă apare ca urmare a afectării

primare a miocardului prin pierderea de masă musculară, cum se
întâmplă în infarctul miocardic, sau datorită unor procese
patologice care afectează difuz miocardul cum ar fi cardiopatia
ischemică, miocardita, tulburările metabolice sau intoxicaţiile.

• lnsuficienţa cardiacă poate să apară ca urmare a creşterii

presarcinii în regurgitaţiile valvulare din insuficienţa aortică sau ca
urmare a creşterii postsarcinii în cazul stenozei aortice sau HTA
severă.

• Altă cauză de insuficienţă cardiacă o reprezintă creşterea

necesităţilor metabolice sau de oxigen cum ar fi tireotoxicoza,
anemia severă, şunturile arteriovenoase, infecţiile, fiind denumită
insuficienţă cardiacă cu debit crescut

• Un alt tip de IC apare ca urmare a afectării funcţiei diastolice prin

creşterea presiunii de umplere diastolică a ventriculilor
• Scăderea perfuziei renale ca urmare a IC conduce la
scăderea filtratului glomerular cu retenţie consecutivă
de sodiu şi apă, iar prin activarea sistemului renină -
angiotensină – aldosteron se produce creşterea
rezistenţei vasculare periferice şi retenţie de sodiu şi
apă suplimentară care va mări efortul (postsarcina)
ventriculului stâng (VS).

• Hipertonia simpatică care apare în IC are drept

rezultat creşterea contractilităţii miocardice, frecvenţei
cardiace şi a tonusului venos.
• Creşterea contractilităţii şi tahicardia pot agrava
ischemia miocardică la un pacient cu boală
coronariană preexistentă, iar creşterea presarcinii
prin efectul tonic venos poate agrava congestia
pulmonară.
• Clasificarea IC

• New York Heart Association:

• clasa I - dispneea apare la eforturi mari
• clasa II- dispneea apare la eforturi moderate;
• clasa III- dispneea apare la eforturi mici
precum îmbrăcatu! sau toaleta personală;
• clasa IV- bolnavul prezintă dispnee de
repaus.
• IC se clasifică în funcţie de timpii revoluţiei
cardiace în:
– IC sistolică în care forţa de contracţie
ventriculară este afectată, (HTA, cardiopatie
ischemică)
– IC diastolică în care scăderea debitului cardiac
este produsă de o creştere a presiunii diastolice
ventriculare: pericarditele constrictive,
tamponada cardiacă, procese infiltrative
miocardice (amiloidoza).
• În funcţie de ventriculii afectaţi, IC se
clasifică în:
– IC stângă prin solicitare crescută a VS în cadrul
unei HTA;
– IC dreaptă prin solicitarea crescută a VD în cazul
unei HT pulmonare;
– IC globală sau congestivă, când funcţia ambilor
ventriculi este afectată.
• Simptomatologie

• IC stângă se caracterizează prin dispnee de efort, tuse, fatigabilitate, ortopnee,

dispnee paroxistică nocturnă, cardiomegalie, raluri bronşice, ritm de galop şi
congestie pulmonară.

• IC dreaptă se caracterizează prin presiune venoasă crescută, hepatomegalie şi

edeme declive.

• Simptomul dominant al IC stângi este lipsa de aer initial resimţită la efort şi

ulterior şi nocturn ca ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă şi ulterior şi în
repaus, ca dispnee de repaus.
• În special noaptea, poate să apară tusea iritativă cronică amplificată de poziţia
de clinostatism.
• Tot în cursul nopţii, diureza creşte ca urmare a poziţiei de decubit când creşte
peruzia renală şi a lichidelor acumulate peste zi.

• De asemenea, pacienţii cu IC pot prezenta fatigabilitate şi intoleranţă la efort în

funcţie de modificarea perfuziei periferice musculare.

• În cazul bolnavilor cu IC dreaptă, pot apărea disconfort în hipocondru! drept prin

congestie hepatică, anorexie şi greaţă prin tulburările de flux sanguin la nivel
intestina! sau edeme periferice declive
ECG
• hipertrofie ventriculară stângă,
• modificări de fază terminală (segment ST sau
ale undei T) caracteristice cardiopatiei
ischemice,
• tulburări de ritm cardiac.

Radiografia cardio-pulmonară
• cord cu dimensiunile mărite
• semne de stază pulmonară, hilurile
pulmonare mărite, desen peribronhovascular
accentuat
Examenul ecocardiografic
• se pot măsura dimensiunile cordului, ale celor 4
camere cardiace, grosimea pereţilor ventriculari,
precum si fracţia de ejecţie a ventriculului stâng

Examenul Doppler permite determinarea vitezei fluxului

sanguin precum şi sensul acestuia în cazul
valvulopatiilor.

Angiografia cu radioizotopi permite determinarea

volumului ventricular şi fracţiei de ejecţie.

Prezenţa anginei pectorale sau a cardiopatiei ischemice

la un pacient cu IC face necesară efectuarea unei
coronarografii în vederea aplicării ulterioare a unui
procedeu de revascularizare prin angioplastie sau by-
pass aorto-coronarian.
Investigații de laborator:
• Hemograma: o anemie care poate declanşa o IC cu
debit crescut sau agrava o disfuncţie cardiacă.
• Investigarea funcţiei renale (prin determinarea ratei
de filtrare glomerulară) este importantă pentru a
determina impactul pe care IC îl are asupra filtrării
glomerulare.
• Determinarea electroliţilor serici este importantă
pentru cuantificarea mecanismelor neuroendocrine
activate, cum ar fi sistemul renină - angiotensină -
aldosteron şi secreţia de hormon antidiuretic ADH,
care produc retenţie hidrosalină.
• Evaluarea hormonilor tiroidieni este relevantă pentru
un eventual hipertiroidism, posibilă cauză de IC.

• Atenție – NT proBNP
Diagnostic diferențial

• IC stângă (în care predomină dispneea),

diagnosticul diferenţial se face cu afecţiunile
aparatului respirator precum
– BPOC,
– astmul bronşic,
– emfizemul pulmonar,
– fibroza pulmonară, tromboembolismul pulmonar.
Diagnostic diferențial

• Semnele congestiei pulmonare din IC trebuie

diferenţiate de cele care apar în pneumonii
sau pleurezie de cauză infecţioasă.
• Matitatea cardiacă crescută într-o IC trebuie
diferenţiată de o pericardită.
• Edemele declive caracteristice IC trebuie
diferenţiate de edemele care apar prin
mecanism osmotic în stările cu
hipoproteinemie din ciroză, sindrom nefrotic
sau malnutriţie.
Managementul insuficienței cardiace

Corectarea cauzelor reversibile

• tratamentul disfuncţiei ischemice a VS,

hipertiroiolia, mixedemul, valvulopatiile,
defectele septale, aritmiile şi cardiomiopatia
indusă de alcool sau medicamentos.
• Unele medicamente, cum ar fi blocantele
canalelor de calciu si antiaritmicele pot agrava
IC şi trebuie evitate.
• În cazul IC diastolice, cauzele reversibile sunt
reprezentate de pericardită şi HVS secundară
HTA.
Dieta şi activitatea

• Bolnavii cu IC trebuie să-şi reducă aportul de

sare din alimentaţie la un necesar de 4-5 g sare
pe zi (fără sare la gătit, fără sare adăugată în
farfurie, pâinea poate fi sărată).

• Reducerea activităţii fizice poate duce la o

compensare temporară a IC.

• În funcţie de gradul IC, efectuarea exerciţiilor

fizice în funcţie de toleranţa la efort duce la
creşterea capacităţii de efort la aceşti bolnavi.
• Diureticele reprezintă medicaţia de elecţie a
bolnavilor cu IC congestivă moderată sau
severă.

• În cazul IC uşoare, se administrează diureticele

tiazidice care acţionează la nivelul segmentului
proximal al tubului contort distal, inhibând
absorbţia sodiului şi având drept rezultat
creşterea natriurezei şi a kaliurezei
(hidroclorotiazida 25-50 mg).
– Tiazidele sunt eficiente la o rată a filtrării glomerulare
de peste 30 ml/min.
– Reacţiile adverse: hipopotasemia, azotemie
prerenală prin scăderea volemiei, hiperglicemie,
hiperuricemie, neutropenie şi trombocitopenie.
• Dacă IC este mai severă, se va utiliza un
diuretic de ansă, efectul diuretic şi natriuretic
indus de acestea având un debut mai rapid
şi o durată mai scurtă (furosemidul 20-320
mg zilnic).
– Reacţiile adverse: scăderea volemiei cu
azotemie prerenală şi hipotensiune.
Hipopotasemia indusă de diureticele de ansă
poate fi periculoasă în contextul tratamentului
digitalic.
• Efectul hipokaliemic produs de diureticele de
ansă sau tiazidice poate fi contrabalansat
prin utilizarea diureticelor care economisesc
potasiul - spironolactona,
• IECA ameliorează simptomatologia IC şi cresc toleranţa la efort prin
scăderea postsarcinii cu creşterea debitului cardiac.

• Contrabalansează hiponatremia şi hipokaliemia indusă de diuretice,

ceea ce previne aritmiile.

• IECA pot întârzia apariţia IC la bolnavii cu disfuncţie ventriculară

asimptomatică.

• Înaintea tratamentului cu lECA se vor întrerupe alte vasodilatatoare, iar

administrarea diureticelor va fi redusă sau chiar întreruptă timp de 24 de
ore.

• Tratamentul cu IECA al insuficienţei cardiace (IC) trebuie să ţină cont de

tensiunea arterială a bolnavului şi de gradul de insuficienţă renală ca
urmare a unei perfuzii renale deficitare.

• Deoarece IECA cresc potasemia, administrarea diureticelor care

economisesc potasiul trebuie întreruptă înaintea tratamentului cu IECA.
În cazul în care apare tusea, reacţie adverse a IECA, se pot folosi
sartanii. Cu toate acestea, efectul lor asupra IC este mai mic deoarece
sinteza prostaglandinelor este mai redusă.
• Tratamentul cu beta-blocante este rezervat IC clasa I-
III NYHA asociat tratamentului cu diuretice şi IECA.

• Beta-blocantele sunt contraindicate în cazul IC

decompensate.

• Carvedilolul, care pe lângă efectul beta-blocant are şi

un efect vasodilatator scăzând rezistenţa vasculară
periferică, se administrează în doza iniţială de 3,125
mg de două ori pe zi, crescând ulterior la interval de
două săptămâni la doze de 6,25 mg x 2/zi, 12,5 mg x
2/zi şi 25 mg x 2/zi, în funcţie de toleranţa pacientului.

• Aplicarea tratamentului cu beta-blocante trebuie atent

supravegheată de medic, deoarece la aproximativ
10% din pacienţii trataţi, semnele de IC se pot
agrava, fiind necesară creşterea dozei de diuretic.
Tratamentul tonicardiac
• Tratamentul digitalic rămâne de primă intenţie în
cazul bolnavilor cu IC şi fibrilaţie atrială.
• Administrarea tratamentului digitalic ameliorează
simptomatologia IC, scade frecvenţa spitalizărilor şi
creşte toleranţa la efort a bolnavilor.
• Administrarea digoxinului este indicată la pacienţii la
care administrarea tratamentului cu diuretice şi IECA
nu ameliorează simptomele de insuficienţă cardiacă.

Tratamentul anticoagulant
• Are indicaţie în cazurile în care fracţia de ejecţie a
ventriculului stâng scade la 10-15% (cardiomiopatie
dilatativă, infarcte întinse).
Dispensarizare

• Rolul medicului de familie este

– de a pune cât mai precoce diagnosticul de IC
– de a trimite bolnavul la medicul cardiolog în vederea confirmării
diagnosticului, stabilirea cauzei IC şi elaborarea planului terapeutic.
– de a urmări evoluţia bolii în contextul clinic al bolnavului,
– de a supraveghea rezultatele tratamentului.

• Factorii de evolutivitate luaţi în considerare în dispensarizrea

insuficienţei cardiace de către medicul de familie vor fi:
– alura ventriculară;
– creşterea în greutate;
– apariţia edemelor periferice;
– gradul de dispnee;
– limitarea nivelului de efort fizic al bolnavului;
– pulsul periferic.
• Boala arteriala periferică

• oboseală la mers,
• parestezii în gambă şi gleznă;
• claudicaţie intermitentă- crampă dureroasă situată de
obicei în molet, care apare la mers şi cedează în
repaus; durerea poate apărea şi în coapsă sau
regiunea fesieră (în obstrucţia arterială înaltă) sau la
nivelul plantei (trombangeită obliterantă, diabet).
• durerea în repaus apare în stadii avansate- este
difuză, atroce, cu exacerbări nocturne; iniţial se
calmează prin poziţia declivă a picioarelor, ulterior
devine permanentă, împiedică somnul şi este
refractară la tratament.
• disfuncţii sexuale (în sindromul Leriche)
Examenul clinic şi anamneza:
• asocierea cu diabet, dislipidemii;
• prezenţa factorilor de risc cardiovascular (fumat, stres,
sedentarism);
• alte determinări aterosclerotice: cerebrale, coronariene;
valori diferite ale TA la ambele mâini;
• xantoame tegumentare;
• temperatură cutanată scăzută în faze avansate;
• tulburări trofice cutanate:
• pilozitate redusă,
• unghii îngroşate şi fisurate,
• mici peteşii;
• atrofia musculaturii gambei;
• edeme de stază ale gambelor;
• întârzierea cicatrizării plăgilor,
• tendinţa crescută la infecţii cutanate;
• ulceraţii ischemice- mici, localizate interdigital, plantar - apar
spontan sau după traumatisme minime;
• ulcere ischemice – localizate pe faţa dorsală a piciorului şi
pretibial, fundul ulceraţiei conţine ţesut de granulaţie cenuşiu iar
tegumentele din jur sunt palide şi marmorate;
• gangrena uscată - ţesuturi necrozate, nedureroase, negre-
violacee, acoperite de o crustă; gangrene umedă, cu edem şi
limfangită;
• examenul arterelor- diminuarea sau dispariţia pulsului (se vor
palpa arterele periferice simetric şi aorta abdominală) poate
orienta asupra nivelului obstrucţiei;
• sufluri arteriale la auscultaţie;
• test Burger-
– ridicarea membrelor inferioare la 60-70 de grade în poziţie decubit
dorsal şi efectuarea de mişcări în articulaţia gleznelor;
– piciorul afectat devine palid;
– ridicarea picioarelor la 30 de grade deasupra planului orizontal cu
– accentuarea palarii şi timp de umplere capilară şi venoasă întârziată
la membrul afectat;
– obstrucţie moderată- recolorare în 25-30 sec; obstrucţie severă -
recolorare în peste 40 sec.
Explorări paraclinice în arteriopatia obliterantă:
• uzuale: hemogramă, glicemie, profil lipidic,
proteină C reactivă, probe renale,
• ECG
• Determinarea indexului gleznă-braţ (IGB) este
considerate metoda non-invazivă de primă
intenţie pentru screening şi diagnostic.
– Poate fi determinat atât la pacientul spitalizat, cât şi
în ambulatoriu, examenul poate fi făcut inclusiv de
către medicul de familie.
– Echipamentul necesar constă într-un tensiometru şi
un aparat Doppler arterial - se calculează raportul
dintre TA sistolică la nivelul gleznei şi TA sistolică la
nivelul braţului, luând în considerare cea mai mare
valoare a TA dintre cele două braţe
• Ultrasonografia Duplex arterială (DUS) este folosită
pentru depistarea leziunilor vasculare, localizarea şi
cuantificarea severităţii şi extensiei lor, măsurarea
grosimii intimă-medie, evaluarea riscului cardiovascular.

• Angiografia cu substanţă de contrast prin computer

tomograf şi/sau prin rezonanţă magnetică sunt indicate
pentru localizarea leziunilor şi pentru a considera opţiunile
de revascularizare.
Tratament

• Combaterea factorilor de risc cardiovasculari şi

prevenirea complicaţiilor sistemice ale
aterosclerozei:
• renunţarea la fumat
– scade mortalitatea cardiovasculară şi riscul
cardiovascular,
– diminuează severitatea claudicaţiei şi riscul apariţiei
durerilor de repaus (consiliere, tratament de
substituţie cu nicotină);
• scăderea tensiunii arteriale utilizând
IEC/antagoniştii receptorilor angiotensinei, cu
efecte semnificative privind profilaxia
evenimentelor cardiovasculare sau blocante al
canalelor de calciu
• beta-blocantele se administrează cu prudenţă în
formele avansate de boală numai dacă sunt
absolut necesare;
• depistarea precoce a diabetului zaharat şi
controlul glicemiei;
• scăderea în greutate;
• antrenament de mers zilnic în raport cu pragul
de claudicaţie - încurajarea mersului pe distanţe
scurte, până aproape de momentul apariţiei
durerilor (cel puţin 6 luni);
• menţinerea igienei piciorului ischemic:
– purtarea ciorapilor de bumbac şi de lână iarna,
– încălţăminte călduroasă în sezonul rece,
– evitarea şi tratarea imediată a oricăror infecţii
apărute la acest nivel.
Tratament medicamentos

• Terapia antiplachetară:
– acid acetilsalicilic 75-150 mg/zi ;
– ticlopidină 500 mg/zi (risc de trombocitopenie, purpură
trombocitopenică, neutropenie); clopidogrel 75 mg/zi.

• Cilostazol
– inhibitor de fosfodiesterază III, indicat în tratarea
claudicaţiei intermitente pentru a creşte distanţa de mers,
la pacienţii care nu prezintă dureri de repaus sau semen
de necroză a ţesutului periferic, insuficienţă cadiacă;
– se administrează în doze de 100 mg de două ori pe zi,
– poate induce aritmii, hipotensiune arterială, hemoragii
(prin efectul antiplachetar), pancitopenie, anemie
aplastică.
• Pentoxifilina
– derivat de metilxantină care inhibă fosfodiesteraza având un efect
miotrop vasodilatator slab,
– este utilizat în special pentru efectele sale reologice,
– inhibă agregarea plachetară,
– măreşte elasticitatea eritrocitelor
– scade vâscozitatea sângelui.
– Se administrează intraarterial, intravenos, intramuscular 100-200 mg
de 3 ori pe zi, ulterior per os 400 mg de 3 ori pe zi şi reprezintă a
doua alternativă pentru îmbunătăţirea distanţei de mers.

• Fizioterapia
– are ca scop dezvoltarea circulaţiei colaterale,
– staţiuni recomandate: Covasna, Vatra Dornei, Buziaş, Tuşnad.

• Tratamentul ulceraţiilor şi gangrenei se va efectua în colaborare

cu medicul chirurg sau dermatolog,

• Tratamentul endovascular
• Boala varicoasă

• Varicele pot fi:

– primare, determinate de insuficienţa valvelor
venoase sau anomalii ale peretelui venos;
– secundare obstrucţiei venoase profunde prin:
• tromboflebită,
• ocluzie venoasă de cauză neoplazică,
• fistule arteriovenoase
Condiţii favorizante:
• factor genetic,
• sexul feminin (componenta estrogenică),
• ortostatism prelungit,
• profesii care impun stat prelungit în picioare
sau pe scaun, ridicare de greutăţi,
• sarcină,
• obezitate,
• constipaţie cronică.
Simptome.
• senzaţie de nelinişte, oboseală, disconfort, amorţeli,
greutate la nivelul gambei,
• ce apar după ortostatism, eforturi intense, poziţie
şezândă îndelungată.

• Acestea diminuă sau dispar în poziţie culcată, cu

picioarele uşor ridicate faţă de planul corpului.

Examenul fizic:
• edem,
• hiperpigmentare a tegumentelor
• prurit secundar dermatitei de stază,
• subţierea tegumentelor
Diagnostic
• simptome şi semne;
• prezenţa condiţiilor favorizante;
• examen Doppler venos.

Diagnostic diferenţial
• varice primare/varice secundare;
• arterită;
• sindrom radicular.

Clasificarea CEAP
• Stadiul C0 : fara semne vizibile, palpabile sau detectabile paraclinic de
insuficienta venoasa cronica;
• Stadiul C1 : teleangiectazii si/sau vene reticulare;
• Stadiul C2 : vene varicoase prezente;
• Stadiul C3 : prezenta edemului;
• Stadiul C4a : dermita de staza;
• Stadiul C4b : lipodermatoscleroza si/sau atrofia alba
• Stadiul C5 : ulcer venos "vindecat";
• Stadiul C6 : ulcer venos activ, deschis.
Tratament

• evitarea ortostatismului prelungit;

• purtarea ciorapi lor compresivi (vor fi îmbrăcaţi
dimineaţa şi dezbrăcaţi seara),
• grosimea ciorapilor se va alege în funcţie de
gradul de afectare;
• scădere în greutate;
• îngrijirea plăgilor locale;
• evitarea constipaţiei;
• evitarea purtării tocurilor mai înalte de 5 cm, dar
şi a încălţămintei plate;
• să se evite sauna, băile calde, epilarea cu ceară
caldă, expunerea prelungită la soare;
• combaterea sedentarismului printr-un program
de exerciţii fizice,
• sporturi de evitat: echitaţia, tenisul;
• sporturi recomandate: jogging, nataţie, mersul
cu bicicleta;
• persoanele care desfăşoară activităţi sedentare
(muncă de birou) vor fi sfătuite să execute
periodic mişcări ale gambelor, rotaţie, flexie-
extensie ale labelor picioarelor, mers pe vârfuri,
pe călcâie;
• repaus nocturn cu gambele ridicate;
• monitorizarea gravidelor;
• evitarea cordoanelor şi hainelor prea strânse.
• Diosminum (reduce staza venoasă,
distensibilitatea şi permeabilitatea capilară),
• Troxerutinum,
• Ginkobiloba,
• Vessel due (heparinoid indicat în patologia
venoasă cu risc de tromboză),
• heparine sau heparinoizi de uz topic.

Chirurgical:
• ligatura sau îndepărtarea dilataţiilor venoase
varicoase şi a venelor perforante incompetente;
• scleroterapie - injectare de soluţii sclerozante în
venele varicoase (procedeu preferat pentru
varicozităţi şi venule 1-3 mm)
• laser endovenos
• Ulcerul gastric și duodenal
• Dispensarizarea pacienţilor cu ulcer gastric şi
duodenal revine medicului de familie, care va
trebui să colaboreze cu medical
gastroenterolog.
• Diagnosticul de ulcer trebuie stabilit în urma
investigatiilor paraclinice, cu precizarea tipului
de ulcer şi a prezenţei sau absenţei infecţiei cu
Helicobacter pylori.
• În cazul prezenţei Hp, trebuie efectuat
tratamentul până la eradicarea acestuia în
cazurile selecţionate.
• În urmărirea şi tratarea bolnavului cu ulcer se va
ţine seama de complianţa sa, de stilul său de
viaţă, de frecvenţa recidivelor şi de apariţia
complicaţiilor.
Ulcer gastric
• Durere localizată în epigastru, cu iradiere
spre hipocondrul stâng
• Precoce postprandial, la 30-60 min după
mese
• Vărsături acide și alimentare
Ulcer duodenal
• Durere în epigastrul inferior cu iradiere spre
hipocondrul drept
• Foame dureroasă
• Simptome tardive, la 2-3 ore postprandial
• Se ameliorează după alimente sau antiacide
• Vărsături, pirozis
Examen endoscopic
• În ulcerul gastric
– obligatoriu
– recoltare de biopsii din baza craterului ulceros

• În ulcerul duodenal - indicații

– Ulcer recidivant
– Diagnosticarea infecției cu Hp
– Precizarea cauzei unei hemoragii digestive
– Anemie feriprivă
– Tumoră epigastrică palpabilă sau pe radiografie
Examen radiologic
• Când nu se poate efectua endoscopia
• Pacienți cu risc crescut pentru endoscopie:
• Boli cardiace
• Boli obstructive cronic pulmonare
Diagnosticul infecției cu Helicobacter pylori
• Metode invasive
– Endoscopie
– Testul rapid cu urează
– Examen histopatologic
– Cultura în medii microaerobice speciale și
determinarea sensibilității la antibiotic (pentru
cazurile rezistente la tratament)
• Metode neinvazive
– Teste serologice
– IgG anti Hp din sânge – rămân la titruri crescute
6-18 luni de la tratarea infecției
– Testul respirator cu uree
– Evidențierea antigenului Hp în scaun (la 6 luni de
la terminarea tratamentului – este folosit pentru
controlul eficienței tratamentului)
Tratament

• Regimul igieno-dietetic
– orarul meselor,
– evită consumul de alimente fierbinţi sau reci,
– evită condimentele iuţi, alcoolul, abuzul de cafea,
dulciurile concentrate, prăjelile, mezelurile şi
afumăturile,
– renunțarea la fumat,
– evitarea antiinflamatoare steroidiene şi
nesteroidiene;
• Tratamentul medical al ulcerului:
– ulcerul Hp negativ
– antisecretorii 4-6 săptămâni,
– ulcerul Hp pozitiv
– tratament antihelicobacter 7-14 zile, urmat de
tratament antisecretory încă 3 săptămâni;
– se verifică endoscopic cicatrizarea nişei şi
eradicarea Hp.
• În cazul ulcerului rezistent la tratament, se
caută cauze posibile:
– fumat,
– antiinflamatoare,
– rezistenţa Hp la antibiotice,
– complianţa redusă la tratament,
– stări hipersecretorii.
• Prevenirea recurenţelor
– administrarea medicaţiei antisecretorii on
demand (autoadministrat de pacient la nevoie),
– administrarea intermitentă în perioada recidivelor
– tratament continuu la indicaţia medicului
• Sindromul de colon iritabil
• Medicul de familie va informa pacientul
despre boala sa, dar îl va supraveghea în
continuare, pentru a surprinde diverse
modificări ale simptomatologiei.
• Apariţia unui semnal de alarmă sau a altor
modificări pe parcursul monitorizării va
impune trimiterea la specialist şi investigaţii
suplimentare.
• Tratamentul igieno-dietetic este esenţial,
alături de psihoterapie.
• Acesta trebuie individualizat pentru fiecare
pacient în parte în funcţie de toleranţa sa
digestivă.
• Pacientul va fi sfătuit să excludă din dietă
orice aliment care produce agravarea
simptomatologiei.
Simptome

• Simptome (permanente sau recurente):

– durere abdominală sau disconfort, înrăutăţită de alimente, cedează
la defecaţie, nu trezeşte niciodată pacientul din somn, senzaţie
urgentă de a merge la toaletă;
– localizarea durerii este frecventă în fosa iliacă stângă, dar poate fi
localizată şi în alte zone.
– durerea apare frecvent dimineața şi postprandial şi se poate diminua
în timpul activităţii;
– modificări în frecvenţa şi/ sau consistenţa scaunului
– mai mult de trei scaune pe zi;
– mai puţin de trei scaune pe săptămână;
– alterarea formei scaunului,
– senzaţie de defecaţie incompletă.

• Simptomele psihice (anxietate, depresie) sunt frecvent întâlnite.

• Simptome extradigestive: cefalee, micţiuni frecvente, gust
neplăcut.
• În funcţie de predominanţa simptomelor, se
descriu 3 forme clinice de intestin iritabil:
– cu predominanţa constipaţiei,
– cu predominanţa diareei,
– cu predominanţa distensiei şi durerilor
abdominale.
Semne de alarmă care obligă la investigaţii:
• sângerări rectale,
• debut recent al simptomatologiei,
• modificări de tranzit ce persistă peste 6 luni,
• vârsta peste 50 de ani,
• afectarea stării generale,
• scădere ponderală,
• febră,
• antecedente de polipoză intestinală,
neoplasm colon, antecedente familiale de
cancer de colon sau ovar.
Diagnostic

• diagnostic de excludere (în primul rând a

neoplasmului, rectocolitei ulcerohemoragice).

Diagnosticul diferenţial
• neoplasmul de colon
• boli inflamatorii colonice
• diverticuloza colonului
• deficitul de lactază
• Se vor evalua pacienții cu o simptomatologie
persistentă mai mult de 6 luni
– hemoleucograma,
– VSH,
– PCR,
– testarea anticorpilor pentru boala celiacă,
– profil biochimie,
– teste hepatice,
– sumar de urină,
– hormoni tiroidieni
• Dacă apar semne de alarmă:
– ecografia
– colonoscopia sau irigografia, sigmoidoscopia
– examenul coproparazitologic
– testul hemocult
– investigarea sindromului de malabsorbţie
– depistarea intoleranţei la lactază
• Markerii fecali (calprotectina, lactoferina)
sunt utilizaţi pentru diagnosticul diferenţial cu
bolile inflamatorii intestinale
• Anticorpii anti-transglutaminază tisulară şi
anti-gliadin ajută la diagnosticul bolii celiace,
(confirmată prin biopsia de mucoasă
intestinală)
Tratament

1. Tratament igieno-dietetic.
• În forma cu diaree se evită laptele şi lactatele, dulciurile concentrate, alimentele
bogate în fibre alimentare, alimentele bogate în grăsimi, alimentele care produc
gaze (fasole, varză, broccoli), alimentele condimentate. Se vor evita îndulcitorii
artificiali pe bază de sorbitol (bomboane şi gumă de mestecat fără zahăr, sucuri
fără zahăr).

• În forma cu constipaţie se recomandă consum de fibre alimentare, pâine neagră,

graham, tărâţe de grâu; consum crescut de lichide.

• Se încurajează activitatea fizică (mers pe jos, ciclism, înot) şi alte metode de

relaxare în timpul liber.

• Se propune ţinerea unui jurnal în care să fie cuprinse meniurile zilnice şi

simptomele care apar, mesele să fie luate într-un mediu liniştit şi relaxant, să se
evite pauzele lungi între mese.

• Pacientul va fi sfătuit să consume lichide (apa), să evite băuturile cu cofeină

(cafea, ceai negru, cola, ciocolată) alcoolul, băuturile acidulate, fumatul.

• Uneori este necesară reducerea consumului de alimente cu conţinut mare de

fibre (tărâţe) şi amidon procesat, sau chiar limitarea consumului de fructe
proaspete;
2. Combaterea stresului şi tulburărilor psihice
• educția pacientului privind caracterul funcţional şi nepericulos al afecţiunii sale.
• antidepresive
• psihoterapie

3. Tratament medicamentos.
• Este rezervat formelor severe de intestin iritabil pentru controlul simptomelor ce
produc deteriorarea activităţii zilnice şi la care tratamentul igieno-dietetic şi
psihoterapia nu au dat rezultate.

• spasmoliticele (papaverină, scobutil, drotaverină)

• mebeverina 300 mg/zi (colospasmin, duspatalin)
• trimebutinum 300 mg/zi (debridat, ibutin),

• Combaterea balonărilor: prokinetice - metoclopramid, domperidonum (motilium).

• Combaterea constipaţiei: laxative osmotice, se vor evita laxativencare au în
componenţă lactuloză.
• Combaterea diareii: loperamid (imodium) 2 mg x 3/zi, diosmectită.

• Probioticele (Lactobacillus, Bifidobacteria) ar putea reprezenta o alternativă

adjuvantă în intestinul iritabil
• Boala de reflux gastro-esofagian
Medicul de familie trebuie să
• recunoască BRGE,
• monitorizeze,
• să trimită pacientul la specialistul
gastroenterolog pentru
– investigaţii în cazul apariției simptomelor de
alarmă,
– în cazul formelor care nu răspund la terapia cu
IPP
– în cazul recăderilor frecvente.
Simptome:
• pirozis,
• regurgitaţii,
• senzaţii de arsură retrosternală sau
epigastrică,
• greţuri,
• senzaţie de saţietate precoce.

Frecvent simptomele apar în cursul nopţii şi

determină perturbări ale somnului.
Factorii favorizanţi ai BRGE
• obezitatea
• sarcina
• contraceptive orale
• hernia hiatală
• consum de alimente grase
• băuturi acidulate
• cofeină
• alcool
• fumat
• medicamente care scad presiunea la nivelul cardiei
(anticolinergice, antidepresive triciclice, antihistaminice,
blocantele canalelor de calciu, progesteron, nitraţi,
theofilina)
• consum de AINS
• bifosfonaţii
• infectia cu Helicobacter Pylori
Chestionarul GerdQ de evaluare a BRGE

• Cât de des acuzaţi senzaţie de arsură în piept

(pirozis)?
• Cât de des simţiţi conţinut gastric în cavitatea bucală
(regurgitaţii)?
• Cât de des acuzaţi dureri epigastrice?
• Cât de des acuzaţi greaţă?
• Cât de des simptomatologia vă afectează somnul?
• Cât de des utilizaţi medicaţia antiacidă?

• Se acordă puncte în funcţie de frecvenţa simptomelor

(0 zile; 1 zi; 2-3 zile; 4-7 zile/săptămână)
• Scor 0-7: Probabilitate scăzută de BRGE
• Scor peste 8: BRGE cu simptome şi/sau disconfort
• Dacă simptomele sunt caracteristice pentru
BRGE, într-o primă etapă se poate face
tratament empiric cu IPP (o săptămână)
asociat cu urmărirea clinică a pacientului prin
anamneză şi chestionare.
• Ameliorarea simptomelor după o săptămână
este un predictor de evoluţie bună a bolii.
Semne de alarmă ce impun endoscopia digestivă
superioară
• Prezenţa simptomelor atipi ce izolate
• Dificultate şi/sau durere la înghiţire
• Scădere în greutate
• Anemie
• Hemoragie digestivă superioară
• Rezistenţa la IPP/recădere la întreruperea
tratamentului
• Complicaţii (esofagita Barrett, stenoze pilorice)
• Vârsta peste 50 de ani
• Evoluţia îndelungată peste 5 ani
• Istoric familial de neoplazii de tract digestiv
superior
Tratament
• schimbarea stilului de viaţă
• medicaţie antisecretorie,
• prokinetice,
• înlăturarea cauzelor dacă este posibil
(eradicarea infecţiei cu Hp)
Schimbarea stilului de viaţă
• Oprirea fumatului
• Evitarea meselor copioase, evitarea poziţiei
de decubit postprandial, evitarea meselor
voluminoase seara, înainte de culcare
• Evitarea cofeinei, alcoolului, băuturilor
carbogazoase, condimentelor, alimentelor
grase
• Dormitul în poziţie ridicată
• Reducerea de greutăţi
• Evitarea medicamentelor care pot accentua
refluxul sau care pot leza mucoasa
esofagiană
lnhibitorii de pompă de protoni
• omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
esomeprazol
• sunt medicamentele de elecţie în BRGE
• se utilizează ca probă terapeutică în prima
săptămână, ulterior ca terapie până la
obţinerea vindecării leziunilor de esofagită şi
dispariţia simptomelor.
• terapie pentru Helicobacter Pylori: tripla
terapie (IPP + amoxicilină 2 x 1.000 mg/zi +
claritromicină 2 x 500 mg/zi) 10-14 zile.
• Blocante ale RH2 (ranitidina, nizatidina,
famotidina)
• indicate doar în formele uşoare de boală.

• Antiacidele
• doar perioade scurte, pentru reducerea
simptomatologiei.
• nu constituie medicaţia de elecţie în BRGE
• Litiaza biliară
• Litiaza biliară este cel mai frecvent
asimptomatică, fiind descoperită întâmplător
în cadrul unui examen ecografic.
• Ea devine manifestă când un calcul
migrează în căile biliare şi determină
obstrucţie şi inflamaţie, simptomele variind
de la colică biliară (56%) la colecistită (36%),
colangită, pancreatită, ce pot pune viaţa în
pericol

• În cazul diabeticilor şi la persoanele tinere cu

calculi de mici dimensiuni se indică tratament
chirurgical chiar în absenţa simptomelor
Ecografia abdominală
• este principala investigaţie diagnostică,
având o sensibilitate de 95-98% în litiaza
vezicală şi de 25-63% în litiaza coledociană;
• observă calculii biliari hiperecogeni, cu con
de umbră posterior,
• îngroşarea peretelui vezicii biliare,
• dilatarea căilor biliare
• calculii foarte mici pot să nu apară ecografie
Complicații
• infecţioase (colecistită acută, peritonită
localizată/generalizată prin perforarea peretelui
vezicii),
• fistule biliobiliare sau bilodigestive, fistule
externe,
• ileus biliar,
• colecistită cronică,
• cancer al vezicii biliare,
• complicaţii mecanice:
– migrarea unui calcul - hidrops vezicular (inclavarea
calcului în zona infundibulocistică),
– litiază coledociană,
– litiază intrahepatică,
– pancreatită acută biliară
Tratament
1. Profilaxie primară
• dietă normo sau hipocalorică,
• consum scăzut de grăsimi şi glucide rafinate;
• influenţarea factorilor ce predispun la litiază
biliară
2. Colică biliară:
• dietă lichidă (ceai, supă zarzavat);
• antispastice (papaverină, Nospa, scobutil);
• antialgice (paracetamol, algocalmin, piafen,
opioide);
• antiemetice (metoclopramid).

• În cazul suspiciunii de colecistită, se adaugă

tratament cu antibiotice cu spectru larg;
3. La pacienţi cu litiază biliară simptomatică
• de elecţie: colecistectomia laparoscopică sau
chirurgicală deschisă.
• contraindicaţii ale colecistectomiei:
– infarct miocardic recent (sub 3 luni),
– insuficienţe de organ,
– ciroză hepatică,
– concomitenţa unui neoplasm.
– vârsta înaintată şi obezitatea sunt contraindicaţii
relative
4. Terapia de dizolvare a calculilor
• pentru calculi colesterolici, radiotransparenţi,
cu diametrul sub 5 mm, care flotează într-o
vezică biliară funcţională, atunci când
pacienţii sunt simptomatici, dar prezintă risc
chirurgical major sau refuză intervenţia.
• acid ursodezoxicolic (ursofalk) 250 mg x 3/zi,
timp de 9-18 luni
5. Litotripsia biliară extracorporeală:
• pentru calculi solitari cu dimensiuni sub 30
mm sau 2-4 calculi ai căror dimensiuni
însumate să fie sub 30 mm;
• condiții:
– vezică biliară funcţională,
– canal cistic permeabil,
• absenţa complicaţiilor acute
Colecistita acută
a)Forma litiazică (90%)
• calculi biliari inclavaţi în canalul cistic, ce
determină stază biliară;
b)Forma nelitiazică (10%)
• obstacole anatomice congenitale (malformaţii)
sau dobândite (neoplazii) ale căilor biliare sau
disfuncţii ale colecistului,
• intervenţii chirurgicale abdominale,
• arsuri,
• traumatisme,
• boli grave,
• boli infecţioase,
• alimentaţie parenterală prelungită
Clinic
• durere în hipocondrul drept şi/sau epigastru,
instalată acut, de obicei după o masă bogată în
grăsimi, care se menţine 12-48 ore şi nu
cedează la medicaţia simptomatică,
• greţuri, vărsături, care pot ameliora
simptomatologia,
• febră 39-40°C,
• tahicardie,
• anxietate,
• icter
• sensibilitate la palpare şi împăstare difuză în
hipocondrul drept,
• apărare musculară, contractură.
Diagnostic diferențial
• pancreatită acută
• ulcer gastroduodenal perforat
• apendicită acută înalt situate
• abces hepatic
• infarct miocardic acut postero-inferior
• afecţiuni pleuropulmonare
• afecţiuni renale
Tratament
• Colecistita acută este o urgenţă medico-
chirurgicală,
– colecistectomia precoce în primele 24-48 de ore
(de elecție)
– colecistecomia tardivă la 4-8 săptămâni (la
vârstnici cu afecţiuni concomitente severe sau
care refuză intervenţia).
Tratament medicamentos
• antibiotice cu spectru larg parenteral:
ampicilină, clindamicină, cefalosporine,
chinolone, metronidazol
• tratament simptomatic cu antispastice,
antialgice (se evită opiaceele), antiemetice.
Complicaţii (25-35%):
1. hidrops vezicular: vezica biliară devine destinsă
şi palpabilă;
2. piocolecist - suprainfectarea conţinutului biliar;
3. gangrena veziculei biliare;
4. perforaţia colecistului localizată (abces
pericolecistic) sau liberă (peritonită generalizată,
cu risc mare de deces);
5. fistula bilodigestivă (în duoden sau în colon);
6. ileus biliar (blocarea valvulei ileocecale de către
un calcul biliar mai mare de 2,5 cm);
7. colangită;
8. colecistită cronică.
Colecistita cronică
• Tratament
• regim igieno-dietetic,
• antispastice, antialgice,
• colecistectomia la pacienţii cu litiază biliară
simptomatică
• Hepatitele cronice
Hepatitele cronice:
1. Hepatita autoimună;
2. Hepatitele postinfecţioase:
• hepatita cronică cu virus hepatic B;
• hepatita cronică cu virus hepatic D;
• hepatita cronică cu virus hepatic C;
• hepatita cronică medicamentoasă;
• hepatita cronică neclasificabilă ca autoimună sau
virală;
3. Afecţiuni hepatice cronice primitiv biliare:
• ciroza biliară primitivă
• colangita sclerozantă primitivă;
4. Afecţiuni hepatice cronice cu etiologie genetic
metabolică:
• boala Wilson
• deficitul congenital de alfa-1 antitripsină
Criterii de diagnostic în hepatitele cronice
• anamneză pozitivă pentru expunerea virală;
• manifestări clinice variabile
– simptomatică,
– sindrom astenie,
– sindrom dispeptic,
– sindrom hepatosplenomegalic,
– icter,
– sindrom hemoragipar,
– manifestări sistemice
• manifestări biochimice
– aminotransferase crescute
– fosfataze alcaline,
– hipoalbuminemie,
– teste de coagulare,
– gama GT
• serologie pozitivă
– pentru VHB (Ag HBs, AgHbe, Ac HBc, ADN virus B),
– pentru VHC (Ac VHC, ARN virus C),
– pentru virus D (Ag HBs + HVD);
• modificări histologice variabile (inflamaţie
portală sau periportală, piece-meal necrosis,
bridging-necrosis, spoty necrosis, hepatocite în
sticlă mată - graund glass hepatocytes);
• manifestări imagistice (ecografie, CT, RMN,
scintigrafice, endoscopie etc.)
• studii virusologice (în vederea terapiei
antivirale).
• evaluarea fibrozei hepatice (principalul factor
corelat cu prognosticul şi răspunsul la terapia
antivirală) - Fibroscan
Examen obiectiv:
• hepatomegalie
• splenomegalie
• eritem palmo-plantar, facial;
• icter
• sindrom hemoragipar
• purpură, echimoze, sânge rări ale
mucoaselor
• manifestări sistemice- vasculită, artrită,
nefrită
Paraclinic

• Transaminazele: sunt indicatori ai leziunilor

hepatocelulare;
– creştere de 3-4 ori (>100 ui) înseamnă hepatită cronică
– raportul GPT/GOT (coeficientul de Ritis)
• raport > 1,33- semne de evolutivitate.
• raport < 1,33- semn de stabilitate în evoluţie.
• inversarea raportului - hepatita cronică alcoolică.

• Bilirubina serică
– poate fi crescută prin componenta indirectă la 3-10 mg% în
formele de exacerbare

• Albumina serică scăzută

– exprimă un puseu de agravare cu insuficienţă hepatică

• Activitatea protrombinică
– scade în puseele de exacerbare
Electroforeza:
• gamaglobuline
– moderat crescute în formele active de hepatită cronică cu
virus B
– semnificativ crescute în hepatita cronică autoimună

• Complementul seric
– este scăzut în hepatita cronică autoimună.

• Crioglobulinele serice.
– Sunt prezente în hepatita cronică cu VHC şi hepatita
cronică autoimună

• Autoanticorpii.
– Sunt caracteristici în hepatita cronică autoimună dar pot
fi prezenţi şi în HC cu VHB şi VHC
Markerii infectiei cu VHB şi semnificatia lor

• AgHBs:
– Purtător VHD nu întotdeauna infectiv

• AgHBe:
– VHB în stare replicativă- infectivitate

• AgHBc în tesut:
– VHB în stare replicativă- infectivitate

• ADN polimerază:
– VHB în stare replicativă- infectivitate
• Ac anti-HBc tip lgM:
– Infecţie activă sau reinfecţie.
– Risc de cronicizare a infectiei cu VHB

• Ac anti HBc tip lgG:

– În titru ridicat exprimă persistenta infectiei
– În titru mic asociat cu Ac anti-HBs exprimă instalarea
imunitătii (vindecare)

• Ac anti-HBs:
– Imunitate (vindecare)

• Ac anti-Hbe:
– Disparitia infectivitătii
Markeri serologici pentru VHC

• Test screening
– detectarea Ac anti VHC

• Test de confirmare
– detectarea ARN VHC (fereastră imună,
imunodeprimaţi)

• Genotiparea
– determinarea genotipului 1 a,b, 2 a,b, etc. (utilă
pentru aprecierea prognosticului şi răspunsului la
tratament).
– Tipul 1b este cel mai agresiv VHC.
Markeri serologici pentru VHD

• Ag HBs prezenţi
• Ag HD prezenţi
• Ac anti- HD - totali
• Ac anti- HD de tip Ig M- infecţie acută cu VHD
• Ac anti- HD de tip Ig G- infecţie cronică cu
VHD
• Detectarea ARN-VHD
Aspecte histologice
• Reprezintă criteriul cel mai valoros pentru
aprecierea cronicizării şi a formei clinice de HC
şi este indispensabil pentru instituirea
tratamentului cu intereferon

• HAI (Histologycal Activity Index):

a. necroza de la periferia lobului - piece-meal
necrosis, 0-4 pct;
b. necroza confluentă- bridging necrosis: 0-6 pct.;
c. necroza litică- spoty necrosis: 0-4 pct.;
d. inflamaţia portală: 0-4 pct.
• Diagnosticul morfologic va trebui să cuprindă
elemente de necroinflamaţie (grading) şi
fibroză (staging).

Aprecierea necroinflamaţiei după scorul Ishak

• HAI 1-3: Hepatita cronică minimă
• HAI 4-8: Hepatita cronică cu activitate ușoară
• HAI 9-12: HC moderată
• HAI 13-18: HC severă
Staging-ul fibrozei în hepatitele cronice
• 0 - fără fibroză
• 1 - fibroză portală
• 2 - fibroză fibroză periportală
• 3 - fibroză septală
• 4 - ciroză
Componentele scorului Knodell (scor total
maxim 22)

• Necroză periportală şi în punte: 0-10

• Modificări degenerative intralobulare şi
necroză focală: 0-4
• Inflamaţie portal: 0-4
• Fibroză: 0-4
Hepatita cronică cu virus hepatic B

• risc de cronicizare 30%,

• evoluţie spre ciroză 10%, jumătate din
pacienţi dezvoltând hepatocarcinom
Manifestări clinice extrahepatice:
• neuropatia senzitivomotorie,
• mialgiile,
• artralgiile,
• sindromul Sjogren,
• glomerulonefritele,
• uveita,
• sindrom Raynaud,
• psoriazis
• prurit
4 faze:

a) Faza de imunotoleranţă:
• Ag HBs şi Ag HBe pozitiv;
• ADN-VHB ridicate (1 mil-10 mii copii/ml - reflectă replicare
activă);
• ALT normale;
• PBH -leziuni minime;

b) Faza de clearance imun:

• Ag HBs pozitiv,
• Ag Hbe pozitiv sau negativ (seroconversie pentru Ag Hbe
reprezintă un indicator de remisie parţial);
• ADN VHB > 100.000 copii/ml;
• ALT crescute (reflectă un răspuns imun eficient mediat de
celulele T citotoxice);
• PHB- cu leziuni histologice tipice;
c) Faza de replicare joasă:
• Ag HBs pozitiv sau negativ;
• Apariţia de Ac anti Ag HBs;
• Ag Hbe negativ; ADN VHB < 100.000 copii/ml;
• ALT normale;

d) Faza de reactivare:
• creşterea intermitentă a ADN VHB >100.000
copii/ml;
• ALT crescute;
• AgHBs pozitiv;
• Pot apărea mutaţii pre-core sau core - duc la Ag
HBe negativ.
Clasificare în funcţie de prezenţa sau absenţa
Ag HBe:

a) Hepatita cronică B cu Ag HBe pozitiv

• replicare virală mare cu ADN VHB > 1 milion
-10 milioane

b) Hepatita cronică B cu Ag HBe negativ

• nivelurile de replicare joasă cu ADN VHB <
100.000 copii/ml
• ALT normale sau moderat intermitent
crescute
Riscul de dezvoltare a carcinomului
hepatocelular
• prezenţa Ag HBe: risc de 6 ori mai mare
• ADN VHB > 700.000 copii/ml: risc de 4 ori
mai mare
Hepatita cronică cu VHB cu AgHBe pozitiv -
Criterii de includere în tratament:

• biochimie:
- ALT<:2xN
• virusologic:
- AgHBs pozitiv;
- AgHBe pozitiv şi antiHBe negativ;
- lgG antiHVD negativ;
- ADN VHB ≥ 20.000 Ul/ mi (pentru hepatita cronică cu
VHB cu AgHBe pozitiv)
- ADN- VHB ≥ 2.000 Ul/ mi (pentru hepatita cronică cu
VHB cu AgHBe negative)
• evaluarea fibrozei şi a activităţii necro-
inflamatorii
Indicaţii terapeutice în funcţie de vârstă:
• < 50 de ani: entecavir, adefovir sau interferon
pegylat (interferonul pegylat se recomandă la
pacienţii tineri cu valori moderate ale ALT şi
viremiei)
• 50-65 ani: lamivudină sau interferon pegylat
• > 65 de ani: lamivudină
Se exclud de la terapia cu interferon pacienţii
cu:
- Boli neurologice
- Boli psihice (demenţă, etc.)
- Diabet zaharat decompensat
- Boli autoimune
- Boală ischemică coronariană sau insuficienţă
cardiac severă necontrolată
- Afecţiuni respiratorii severe, necontrolate
- Hb < 11 g/dl
- Număr de leucocite < 5000 /mm3
- Număr de PMN < 1500 /mm3
Evaluarea răspunsului la tratamentul cu
entecavir, adefovir sau lamivudină iniţial se
face la 6 luni de terapie prin determinarea:
- ALT
- ADN VHB
Ulterior se vor verifica periodic, la interval de 6 luni:
• ALT;
• Seroconversia pe HBs;
• Seroconversia pe HBe;
• ADN VHB
• în funcţie de răspunsul biochimic şi virusologic,
tratamentul se va opri sau se va putea continua
până la 5 ani
– Apariţia Ac anti HBs impune oprirea terapiei
– Creşterea transaminazelor pe parcursul tratamentului
impune efectuarea viremiei, iar creşterea viremiei sub
tratament se consideră rezistenţă şi lipsă de răspuns
terapeutic
Tipuri de răspuns:
a. Complet:
• dispariţia ADN VHB şi ADN-P;
• dispariţia Ag HBe sau/şi seroconversie "e";
• dispariţia Ag HBs sau/şi seroconversie "s";
• normalizarea ALT;
• ameliorarea histologică
b. Parţial:
• dispariţia ADN-VHB şi ADN-P;
• dispariţia Ag HBe sau/şi seroconversie "e";
• persistenta Ag HBs;
• normalizarea ALT;
• posibil ameliorare histologică
c. Lipsa de răspuns:
• absenţa oricăror modificări
biochimice/serologice/histologice

d. Răspuns susţinut (complet/parţial)

• când rezultatele benefice se menţin > 6 luni de la
întreruperea tratamentului

e. Răspuns temporar
• se menţine < 6 luni de la întreruperea tratamentului

f. Reactivare:
• creşterea ALT,
• reapariţia Ag HBe și ADN VHB după o creştere
negativă
Factori de prognostic favorabil:
• infecţie virală recentă;
• infecţie contractată vertical la vârsta adultă;
• populaţia vârstnică;
• nivel crescut al ALT;
• histologie mai agresivă;
• nivel scăzut al ADN VHB;
• absenţa coinfecţiei cu VHD sau HIV;
• comportamentul heterosexual.
Factori de prognostic pentru lipsa de răspuns:
• infecție contractată la naştere sau în
copilărie;
• infecţie de lungă durată;
• histologie cu leziuni minore;
• nivel crescut al ADN VHB;
• sexul masculin;
• homosexualitatea;
• coinfecţie HIV sau VHD.
Prevenirea transmisiei infecției
• modificarea stilului de viață
• imunoprofilaxia active prin vaccinare la
persoanele Ag HBs negative, cu titru Ac anti
HBs sub 10UI/l
• imunoprofilaxia pasivă cu imunoglobulină
– nou-născut cu mama Ag HBs +
– expunere prin contact sexual
– transplant
• sfaturi pentru persoanele AgHBs pozitive
– să folosească metode de protecţie pentru evitarea
transmiterii pe cale sexuală la parteneri neimunizaţi
sau care nu au o documentaţie a vaccinării sau
imunizării;
– acoperirea plăgilor şi leziunilor cutanate pentru
evitarea transmiterii infecţiei prin sânge,
– să nu doneze sânge sau organe;
– să folosească strict individual obiecte casnice cu risc
de infecţie cum ar fi: trusă de manichiură, pedichiură,
periuţa de dinţi, aparate de ras, aparate de epilat,
echipamente pentru tratamente injectabile - ce pot
conţine urme de sânge.
– limitării consumului de alcool;
– folosirea unor medicamente hepato-protectoare
inclusiv medicamente pe bază de plante;
– vaccinarea împotriva hepatitei A
Prevenirea transmiterii infecţiei cu AgHBs la
copii nou-născuţi din mame AgHBs positive
• se va administra, pe lângă vaccinarea
obligatorie antihepatită B (prima doză în
primele 24 de ore postnatal) şi
imunoglobulina anti-hepatita B în primele 12
ore postnatal.
• alăptarea la sân este încurajată la mamele
cu hepatită virală B, având în vedere că nu s-
a raportat transmiterea virusului prin laptele
matern; se recomandă protejarea
mameloanelor împotriva apariţiei ragadelor şi
fisurilor
Hepatita cronică cu virus C

• Manifestări extrahepatice în infecţia cu VHC

– Tiroidita autoimună
– Limfom non-Hodgkin cu celule B
– Diabetul zaharat
– Lichen plan
– Crioglobulinemia mixtă
– Gamapatie monoclonală
– Porfiria cutanata tarda
– Poliartrită cronică
– Fibroza pulmonară idiopatică
– Nefropatiile non-crioglobulinemice
– Sindromul sicca
– Cancer tiroidian
– Carcinom cu celule renale
– Vitiligo
– Ateroscleroză
Evoluție
• majoritatea infecţiilor evoluează subclinic;
• cronicizare 80%;
• infecţia cronică
– evoluează predominant asimptomatic;
– evoluţia spre hepatită cronică (cel puţin
periportală) este lentă > 10 ani,
– evoluţia spre ciroză > 15 ani este regula;
– ciroza apare la 15-38% dintre cei cu infecţie
cronică
Criterii de includere în tratament (pacienți naivi):
• Biochimie:
- ALT normale sau crescute
• Virusologic:
- ARN-VHC detectabil
• Histologic:
- Puncţie biopsie hepatica Fibroscan > 1
• Vârsta
- ≤ 65 de ani
- > 65 de ani se va evalua riscul terapeutic în
funcţie de comorbidităţi (contraidicațiile terapiei cu
interferon)
Tratament
• lnterferon pegylat + ribavirină
Evaluarea răspunsului la tratament

• RVR (Rapid Virologie Response / răspuns viral rapid)

– negativarea ARN- VHC după 4 săptămâni de terapie

• EVR (Early Virologie Response / răspuns viral

precoce)
– negativarea sau scăderea ≥ 2 log10 a ARN- VHC după
12 săptămâni de terapie

• Non Response (lipsa de răspuns)

– scăderea ARN – VHC cu < 2 log10 la 12 săptămâni de
tratament

• Slow Response (răspuns lent)

– negativarea ARN- VHC la 24 de săptămâni de tratament
• EOT (End of Treatment Response / răspuns viral la
sfârşitul tratamentului)
– ARN - VHC nedetectabil la sfârşitul tratamentului

• SVR (Sustained Virologie Response / răspuns viral

susţinut)
– ARN - VHC nedetectabil la 24 de săptămâni după
terminarea terapiei

• Breakthrough
– ARN- VHC detectabil în cursul tratamentului, după
obţinerea EVR

• Relapse (recădere)
– pozitivarea ARN -VHC după obţinerea răspunsului viral la
sfârşitul tratamentului
Răspunsul iniţial la terapie se apreciază:
• biochimic: ALT normal
• virusologic: scăderea ARN-VHC cu ≥ 2 log
sau sub limita de detecţie la 4, 12 sau 24 de
săptămâni
ARN-VHC se determină:
• la începutul terapiei;
• la 4 săptămâni de terapie;
• la 12 săptămâni de terapie dacă ARN-VHC a
fost detectabil la 4 săptămâni;
• la 24 săptămâni de terapie dacă nu s-a
obţinut negativarea dar s-a obţinut scăderea ≥
2 log10 a ARN - VHC după 12 săptămâni de
terapie;
• la terminarea terapiei (48 de săptămâni de
terapie din momentul negativării ARN-VHC);
• la 24 de săptămâni de la terminarea terapiei.
Durata tratamentului
• 24-72 de săptămâni în funcție de genotip,
valorile inițiale și dinamica reducerii ARN-VHC
Monitorizarea tratamentului

• La iniţierea tratamentului:
– bilanţ complet hepatic (inclusiv histologic)
– excluderea altor maladii hepatice sau extrahepatice.

• În cursul tratamentului:
– efectuarea lunară- ALT, gama GT; hemoleucrograma
– ARN VHC (PCR) calitativ exprimat ca (+) sau (-) reluat
după 3 luni printr-un test preferabil cantitativ;
– TSH va fi dozat la intervale de 3 luni.

• În perioada postterapeutică:
– bilanţurile se vor face la 2 luni în primul semestru;
– ulterior la 3 luni până la sfârșitul unui an;
– apoi bilanţ anual timp de 3-5 ani.
Tipuri de răspuns:
• complet:
– normalizarea ALT;
– negativarea ARN VHC (la 3 luni de la întreruperea
tratamentului);
• incomplet:
– diminuarea;
– persistenta pozitivităţii ARN-VHC;
• susţinut:
– răspuns complet > 6 luni de la sfârșitul tratamentului;
• nesusţinut:
– răspuns complet < 6 luni de la sfârșitul tratamentului;
– lipsa de răspuns:
– absenţa modificării ALT
Factori de prognostic favorabil
• infecţie recentă;
• infecţie la vârstă tânără/adultă;
• infecţie non-transfuzională;
• sexul feminin;
• normoponderalitate;
• nivelul crescut al ALT preterapeutic;
• viremie redusă;
• genotip non 1-b;
• histologic- patern de hepatită lobulară şi
infiltrat inflamator portal de tip folicular
Factori asociaţi cu progresia fibrozei în infecția cu VHC
• Dovedit:
– Vârsta> 40 ani
– Consumul de alcool
– coinfecţie VHB
– coinfecţie HIV
– imunosupresie
– Rezistenţă la insulină
– consum marijuana
– obezitatea
– schistosomiază
– leziuni necroinflamatorii hepatice severe
– Statusul de fumător
– rasă albă
– genotipul viral
– modul de transmitere

• Posibil:
– depozite intrahepatice de fier crescute
– Sex masculin
– Nivelul ALT serie
Medicaţia adjuvantă terapiei antivirale vizează
• tratamentul anemiei secundare
• tratamentul neutropeniei secundare
• Ciroza hepatică
• Diagnosticul clinic se apreciază după
prezenţa semnelor clinice de decompensare
parenchimatoasă şi decompensare
vasculară.
Manifestările decompensării parenchinematoase:
• denutriţia,
• icterul,
• febra,
• steluţele vasculare,
• sindromul hemoragipar,
• feminizarea,
• hipertrofia parotidiană,
• tulburările trofice ale unghiilor,
• hipocratismul digital,
• contractura Dupytren
• sindromul hyperkinetic
• fenomenele de encefalopatie hepatică
Decompensarea vasculară
• Hipertensiunea portală se manifestă când
presiunea portală depăşeşte 10 mmHg.
• Compensator apar:
– splenomegalia,
– circulaţia colaterală abdominală,
– varicele esofagiene,
– gastropatia portal-hipertensivă,
– varicele ano-rectale şi colonice.
– Ascita reprezintă semnul principal al decompensării
vasculare.
• Creşterea hipertensiunii portale creşte nivelul de oxid nitric
şi determină vasodilataţie.
• Pe măsură ce starea de vasodilataţie se agravează, funcţia
renală se deteriorează şi are loc formarea lichidului de
ascită.
Encefalopatia hepatică
• manifestări neuropsihiatrice reversibile,
• de la uşoare modificări de conştienţă până la
comă profundă
Sindromul hepatorenal

Mecanisme
(1) vasodilataţie arterială în teritoriul splanchinic şi circulaţia
sistemică;
(2) vasoconstricţie renală
(3) disfuncţia cardiacă.

Criteriile de diagnostic
1. ciroză cu ascită;
2. nivelul serie al creatininei mai mare de 1,5 mg/dl
3. lipsa de îmbunătăţire a nivelului seric al creatininei după cel puţin
două zile de la oprirea diureticului şi expansiunea volumului cu
albumină;
4. absenţa şocului,
5. lipsa tratamentului curent sau recent cu medicamente nefrotoxice;
6. absenţa bolii renale parenchimatoase (proteinurie,
microhematurie sau imagini a normale ultrasonografice renale).
Forme de manifestare

• tip 1, forma acută

– insuficienţa renală apare spontan la pacienţii cu boală
hepatică severă şi este rapid progresivă
– creatinina serică ajunge la > 2,5 mg/dl şi clearance-ul la
creatinină < 20 ml/min în mai puţin de 2 săptămâni
– prognosticul este sever, cu mortalitate peste 80% în 2
săptămâni şi 90% la 3 luni prin insuficienţă hepatica şi
renală sau hemoragie din varice esofagiene

• tip 2: apare la pacienţii cu ascită rezistentă la

diuretice.
– insuficienţa renală apare lent, în câteva luni, este
moderată
– prognostic este sever
– evoluţie: aprox. 4-6 luni
Sindromul hepatopulmonar
• defect în oxigenarea arterială cauzat de dilataţiile
vasculare din afecţiunile hepatice cornice
• trebuie suspectat la pacienţii cu dispnee de effort
• clinic, pacienţii prezintă hipocratism digital, cianoză şi
steluţe vasculare; prezenţa mai multor steluţe vasculare
este asociată cu vasodilataţie pulmonară mai severă şi
hipoxemie
• paraclinic, Pa02 redusă, hipocapnie, alcaloză respiratorie.

Hipertensiunea hepatopulmonară
• apare la pacienţii cu afectare hepatică şi hipertensiune
portal
• se manifestă prin dispnee la efort, palpitaţii, ortopnee,
sincopă
• pe radiografia cord-pulmon se evidenţiază hilurile
pulmonare mărite şi cardiomegalie
Examene de laborator.
• Transaminazele
– puţin crescute sau normale în ciroza hepatică pură
– în ciroza alcoolică: raportul TGO/TGP = 2
• (TGO >TGP)
• Fosfatazele alcaline
– sunt crescute de 2 ori faţă de normal, în special în
ciroza asociată cu obstrucţie biliară.
• Bilirubina serică
– poate fi normală,
– creşterea bilirubinei mixte evocă exacerbarea
insuficienţei hepatice sau poate fi datorată
componentei colestatice
Gamaglobulinele serice
• valori de peste 3g/100 ml (35% din
electroforeză)
• valori de peste 40% apar numai în ciroza
hepatică şi mielom multiplu
Hipergamaglobulinemia
• de obicei policlonală şi mai rar monoclonală
(în special lgG).
Markeri de accentuare a insuficienţei hepatice
• scăderea albuminei serice
• creşterea timpului de protombină
Ecografia hepatică poate evidenţia
• steatoza hepatică,
• fibroză,
• diametrul venei porte (> 14 mm),
• viteza de flux în circulaţia portală,
• sensul hepatopet sau hepatofug al fluxului
sanguin portal,
• dimensiunile ficatului: lobul caudat este mărit
faţă de lobul drept
• splenomegalia
• ascita
• hepatocarcinomul
Fibroscanul utilizează ultrasunetele cu
frecvenţă joasă pentru a măsura rigiditatea
hepatică noninvaziv.
Fibroscanul este utilizat pentru identificarea
fibrozei avansate la pacienţii cu
• hepatită cronică C,
• ciroză biliară primitivă,
• hemocromatoză,
• steatoză hepatică non-alcoolică
• hepatită cronică recurentă
Endoscopia digestivă superioară
• varicele esofagiene
• gastropatia portal hipertensivă,
• evaluarea riscului de sângerare prin
aprecierea gradului de dezvoltare a varicelor.
Pacienţii cu ciroză asociată cu infecţie cu
virusul hepatic B şi C sunt monitorizaţi la 6 luni
pentru riscul de carcinom hepatocelular prin
• determinarea alfa-fetoproteinei
• ecografie
Evoluţie şi prognostic
• Sistarea aportului de alcool prelungeşte
supravieţuirea.
• În ciroza hepatică decompensată, peste 75%
dintre bolnavi mor în primii 6 ani, iar bolnavii
care prezintă denutriţie, icter, echimoze şi
ascită refractară mor în primii 3-4 ani
• În general, bolnavii la care apare ascita au
şanse mici de supravieţuire peste 2 ani.
Complicațile cirozei
1 Hipertensiunea portală
• Ascită
• Varice esofagiene cu risc de sângerare
2 Malignizare
• Colangiocarcinom
• Carcinom hepatocelular
3 Infecţii bacteriene
• Bacteriemie
• Clostridium difficile
• Celulita
• Pneumonia
• Peritonita spontană bacteriană
4 Afectare cardio-respiratorie
• Cardiomiopatie
• Hidrotorax
• Sindrom hepatopulmonar
• Hipertensiune portopulmonară
5 Afectare gastrointestinală
• Sângerări variceale
• Sângerări non variceale
• Enteropatia cu pierdere de proteine
• Tromboze venoase (venă portă)
6 Afectare renală
• Sindrom hepato-renal
• Leziune acută renală
7 Afectare metabolică
• lnsuficienţa suprarenală
• Hipogonadism
• Malnutriţie
• Osteoporoză
8 Afectare neuropsihiatrică
• Depresie
• Encefalopatie hepatică
9 Afectare hematologică
• Anemie
• Hipercoagulabilitate
• Hipersplenism
10 Alte afecţiuni cu etiologie neclară
• Disfuncţie erectilă
• Fatigabilitate
• Crampe musculare
• Cancerul colorectal
Factori de risc şi condiţii favorizante:
• Vârsta- peste 50 de ani;
• Sex- masculin (raport B/F = 1,5-2/1);
• Antecedente familiale (genetic) - risc crescut
de 2-3 ori dacă există o rudă de gradul I
afectată;
• Sindroame ereditare de polipoză familială –
transmitere autozomal dominantă;
• Antecedente personale de neoplasm
• Stări predispozante - polipi colorectali;
– polipii pot să apară oriunde pe colon, dar în 70% dintre
cazuri sunt localizaţi la nivelul colonului descendent şi
sigmoid, rectosigmoidoscopia rămânând principala
metodă de identificare.
• Boli inflamatorii intestinale:
– a) Rectocolita ulcero-hemoragică- risc crescut de 30 de
ori faţă de populaţia generală, se manifestă după 10 ani
de la debut
– b) Boala Crohn- risc crescut de 4-20 de ori de cancer
• Agenţi de mediu:
– fumatul, consumul crescut de alcool,
– consumul crescut de grăsimi animale, carne roşie,
glucide rafinate,
– obezitatea;
– alimentaţie săracă în fibre, fructe şi vegetale;
– aport insuficient de calciu;
– aport caloric excesiv.
• Rol protector
– vitaminele A, C, E, D,
– antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină),
– flora microbiană (anumite tipuri de clostridii care
dehidrogenează acizii biliari),
– exerciţiul fizic.
Tablou clinic
1. Dureri abdominale- pe traiectul colonului;
iradiere posterioară, când tumora invadează
peritoneul; crampe, balanări colicative, zgomote
hidroaerice, calmate de emisia de gaze, fecale;
2. Tulburări de tranzit- diaree, constipaţie (cancer
rect), alternanţa constipaţie-diaree, falsă diaree,
tenesme rectale, jenă la defecaţie;
3. Hemoragii digestive inferioare- sângerări oculte,
cu anemie hipocromă microcitară, rectoragie cu
sânge roşu amestecat cu fecale sau la începutul
scaunului (colon distal şi rect), hematochezie,
melenă (cec, ascendent);
4. Ocluzie intestinală incompletă -dureri
abdominale, balanări, zgomote hidroaerice;
5. Masă tumorală palpabilă- apare tardiv;
6. Semne generale- astenie, anorexie, scădere
în greutate (apar în stadii avansate); paloare;
febră (necroze, infecţii);
7. Tuşeul rectal este important în tumorile
rectale (5-10%. dintre tumori accesibile).
Biologic:
• anemie hipocromă microcitară- urmare a
pierderilor de sânge prin scaun;
• mai rar- anemie macrocitară, prin consum de
B12 şi acid folic;
• anemie normocitară normocromă - prin
hipoproducţie medulară, datorită invaziei
carcinomatoase;
• leucocitoză - când apar complicaţii infecţioase;
• VSH mărit;
• reactanţi de fază acută cu valori crescute (PCR,
fibrinogen, alfa 2 globuline);
• semne de afectare hepatică- creşterea
transaminazelor, fosfatazei alcaline şi gama GT
• Teste imunologice:
– ACE (antigen carcinoembrionar) poate fi crescut
la 70% din cazuri,
• nespecific
• poate fi crescut în alte afecţiuni: boală inflamatorie
intestinală, ficat alcoolic, cancer de pancreas, mamar,
hepatic, endometru.
• util în urmărirea evoluţiei postoperatorii a cancerului
de colon şi apariţia recurenţelor.
– alţi markeri tumorali: CA 19-9 şi CA 125;
• Detectarea hemoragiei oculte în scaun
– poate fi fals pozitivă sau fals negativă dacă
pacientul nu este supus unei diete
corespunzătoare.
– testul pozitiv ridică suspiciunea unei neoplazii
digestive.
Colonoscopia
• cea mai sensibilă metodă de diagnostic;
• poate explora tot cadrul colic,
• permite diagnosticul de tumoră, prelevare
biopsii, rezecţii polipi
• nu poate aprecia extensia intraparietală a
tumorii.
• Cauzele urologice de prezentare la
cabinetul medicului de familie
– In ordinea frecventei
• ITU
• Afectiunile prostatei
• Litiaza urinara
• Infectiile tractului urinar
• Baceriurie semnificativa
• Peste 105 germeni/ml (UFC)

• Simptome plus
• 102 germeni/ml la femeie
• 103 germeni/ml la barbat
• = posibil infectie

• Cateterism plus
• 102 germeni/ml
• = infectie
• Diagnostic diferential ITU

• Acute
• Cronice

• Ale tractului urinar superior

– Pielonefrita
– Abcese intrarenale
– Abcese perinefritice
• Ale tractului urinar inferior
– Uretrite
– Cistite
– Prostatite
• Diagnostic diferential ITU

• Sindrom uretral acut = disurie fara

bacteriurie semnificativa
• Diagnostic diferential ITU

• Dezvoltata intr-un
– Tract urinar normal (ITU fara complicatii)
– Tract urinar cu anomalii functionale sau
anatomice
• Diagnostic diferential al unei serii de ITU

• Infectie urinara recurenta

– 3 episoade intr-un an
– 2 episoade in 6 luni
• Infectie urinara recidivanta
– Acelasi agent microbian in decurs de 2
saptamani de la oprirea tratamentului
• Reinfectie
– Identificarea unei noi tulpini fata de cea
precedenta
• Etiologie
• Cei mai frecventi
• Bacilii gram negativ

• 80%
• E.coli

• Alti bacili gram negativi: Proteus,

Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas
• Coci gram negativi
• Stafilococ aprophyticus
• 10-15% la femei tinere
• Uroculturi negative

• Chlamydia
• Neisseria gonorrhae
• Virus herpex simplex
• Patogenie

• Calea ascendenta
– 90%
– Initial colonizarea periuretrala cu flora
intestinala
• Calea hematogena
– Focare primare de infectie cu Stafilococus
aureus, Candida, Salmonella
• Calea limfatica (peritonita)
• Mecanismele de aparare ale gazdei
• Fluxul urinar normal
• Evacuarea vezicala normala
• Mecanisme de inhibare a aderentei
bacteriene (proteina Tamm-Horsfall, etc.)
• Compozitia urinii
– Hiperosmolaritate
– pH acid
– Absenta glucozei
• Secretia de mucus (efect bactericid)
• Peristaltica normala a ureterului
• Factorii favorizanti ai ITU
• Sexul (feminin)
• Varsta (peste 60 ani barbati=femei)
• Sarcina
• Boli cronice generale
– DZ
– Ciroza hepatica
– HTA
– Scleroza multipla
– Leziuni medulare
– AVC
• Boli renale
– Litiaza
– Adenom de prostatat
– Stricturi uretrale
– GNF
– Reflux vezico-ureteral
• Manevre urologice
• Diagnostic

• Simptome
• Disurie
• Polakiurie
• Mictiuni imperioase
• Durere suprapubiana
• Urina tulbure
• Analize utile pentru a presupune diagnosticul
pozitiv fara confirmarea prezentei agentului
microbian

• Dipstik

• Nitriti
• Creste probabilitatea infectiei de 5 x
• Esteraza leucocitara
– Crste probabilitatea infectiei de 1,5 x

• Impreuna cresc probabilitatea infectiei de 7 ori

• Interferente

• Urina la frigider (10 gradeC) mai mult de

24 ore
• = inmultirea bacteriilor = rezultat fals
pozitiv pentru nitriti

• Urina la temperatura camerei peste 2 ore

• = leucocitoliza = rezultat fals negativ
pentru prezenta leucocitelor in urina
• Sindrom cistitic + pH alcalin
• = germeni ureazoformatori (Proteus)
• sau litiaza renala
• Urocultura – Indicatii

• Persistenta sindromului cistic mai mult de

7 zile de terapie antibiotica
• Femei cu simptome de ITU inalta
• ITU recurenta
• Gravide
• Orice ITU la barbati
• Orice ITU la copii
• Coexistenta factorilor favorizanti
• Bacteriuria asimptomatica

• Cel mai frecvent

• E.Coli

• Klebsiella, etc
• Bacteriuria asimptomatica – def.

• La barbati: o singura determinare

• La femei: 2 culturi cu acelasi germen
• Bacteriuria asimptomatica – tratament

• NU

• Exceptie
• Gravide
• Interventii instrumentale
• Uretrita

• Durere
• Polakiurie

• Fara bacteriurie semnificativa

• Uretrita
– Gonococica
– Nespecifica: Chlamydia, etc.
• Uretrite – tratament

• Ceftriaxona 500 mg i.m. doza unica

• + Azitromicina 1 g p.o. doza unica

• Chinolone
– Reprezinta o alternativa
– Atentie la rezistenta bacteriana
– Nu se administreaza la gravide si la copii sub
18 ani
• Cistita

• Disurie
• Polakiurie
• + durere suprapubiana

• Urina tulbure si urat mirositoare

• Hematii in 30% din cazuri
Factorii care favorizeaza cistita
necomplicata
• Activitatea sexuala
• Incontinenta urinara
• Incontinenta fecala sau constipatia
• Spermicide
• Scaderea nivelului de estrogen
• Rezistenta la ATB
• Deshidratarea
• DZ
• ITU – principii de tratament

• ITU joase necomplicate la femei

• 1 zi
• 3 zile
• 7 zile

• Fara urocultura de control

• ITU – principii de tratament

• Identificarea si corectarea factorilor

favorizanti
• ITU – principii de tratament

• La copil
• Rata de recurenta = 50%

• Urocultura de control
• 4 in primul an
• 2/3 per an in urmatorii 2-3 ani
• ITU – principii de tratament

• Bacteriuria asimptomatica la gravide

• Necesita tratament
• Risc de PNA
• ITU joase

• Doza unica
• Complianta crescuta
• Eficienta mai scazuta

• Cotrimoxazol 4 cp
• Amoxicilina 3 g (6 cp)
• Ciprofloxacina 500 mg
• Norfloxacina 800 mg
• 3 zile
• Efecte secundare reduse
• Eficient mai mare

• Cotrimoxazol 2 x 1cp/zi (2x 480 mg)

• Amoxicilina 3 x 500 mg/zi
• Amoxi + acid clavulanic 2 x 1 g/zi
• Norfloxacin 2 x 400 mg/zi
• Cefuroxim 2 x 500 mg/zi
• Femei gravide
• 7 zile

• Amoxi
• Ampi
• Cefalo
• Femei cu sdr ureteral acut

• Culturi negative
• Chlamydia

• Doxiciclina 2 x 100 mg/zi, 7 zile

• Infectii urinare recurente

• ½ tb cotrimoxazol de 3 x /sapt
• 6-12 luni
• Indepartarea cauzelo favorizante

• Cel mai frecvent

• Litiaza renala
• Profilaxie postcoitala

• Nitrofurantoin 50 mg
• Trimetoprim 100 mg
• Pielonefrita acuta

• Debut brusc
• Febra
• Frison
• Durere lombara
• Greturi, varsaturi
• Pielonefrita acuta

• Leucocitoza cu neutrofilie
• Leucociturie
• Cilindri leucocitari
• Hematurie microscopica
• Proteinurie in cantitate mica
• Uroculturi pozitive
• Fara retentie azotata
• Paraclinic

• Ecografie
• Radiologie

• Atrofie renala asimetrica

• Afectarea functiei renale
• Pielonefrita acuta – tratament

• Unde?
– Ambulator
• ? Ameliorare in 48-72 ore
• Injectabil
• Cefalosporine de generatia III
• Aminoglicozide
• Dupa 24-48 ore de afebrililitate:
– Oral
– Amoxi
– Cipro
– Cefalo
• Cat timp?
– 2 saptamani
• Litiaza urinara
• Epidemiologie
• Pana la 50 ani: de 4 x mai frecventa la
barbati
• Dupa 50 ani: incidente egale
• Formarea calculior este influentata de
• Factori de mediu
– Umiditatea
– Temperaturile crescute
• Obiceiuri alimentare
– Aport crescut de sodiu
– Aport crescut de proteine
– Aport redus de lichide
• Factori genetici
– Cistinuria
– Acidoza renala tubulara distala
• Calculii urinari (frecventa)
• Saruri de calciu 75-85%
• Saruri de struvit 10-15%
• Litiaza urica 7-8%
• Calculi cistinici
• Litiaza calcica
• Este frecvent familiala
• 60% dintre pacienti vor mai prezenta o
colica renala in urmatorii 10 ani
• Frecvent: compozitie mixta;
oxalofosfatocalcici
• Radiopoaci
• Calculii oxalici: mici, duri si “colturosi” =
durerosi
• Calculi fosfatici: coraliformi, sfaramiciosi
• Tulburari de absorbtie
• Cresterea absorbtiei intestinale a calciului

• Tulburari de reabsorbtie
• Secundar hiperparatiroidismului

• Afetiuni renale
• Tubii renali nu absorb eficient calciul filtrat
la nivelul glomerulilor
• Calculii de struvit
• Fosfat amoniaco-magnezian
• Radioopaci
• Frecvent la femei secundar infectiilor cu bacterii
producatoare de ureaza (Proteus)
• Consistenta dura
• Sunt secundari tratamentului prelungit cu Atb
pentru infectii cu
– Proteus
– Psedomonas
– Klebsiella
– Stafilococi
– Mycoplasma
• Litiaza urica
• Mai frecventa la barbati
• Calculi radiotransparenti
• Frecvent se asociaza guta
• Tablou clinic
• Asimptomatic
• Simptomatologie polimorfa
• Colica renala
• Colica renala
• Pacient agitat, in pozitie antalgica
• Durere cu debut brusc
• Localizata in flancuri
• Iradiaza anterior sau pe tractul ureterului,
spre organele genitale externe
• Asociaza greturi si varsaturi
• Senzatie de mictiune imperioasa cu
polakiurie = calcul inclavat la nivelul
jonctiuni uretero-vezicale
• Examen obiectiv
• Giordano pozitiv
• Puncte dureroase renale
– Costovertebral
– Costomuscular
• Puncte dureroase uretrale
– Superior – la intersectia muschilor drepti
abdominali cu orizontala care trece prin
ombilic
– Mijlociu – la intersectia muschilor drepti
abdominali cu linia biiliaca
– Inferior – accesibil printuseu pelvin
• Intensitatea durerii nu se coreleaza cu
dimensiunile calculului
• Investigatii de laborator

• Intereseaza
• Examenul sumar de urina
• Sedimentul urinar

• Disponobilitate in cabinetul MF
• Dipstick
– pH urinar
– Hematurie
– Prezenta leucocitelor si a nitratilor (necesita tratament
de urgenta a infectiei)
• Hematuria
• In general: hematurie microscopica
• 10% din cazuri: hematurie macroscopica
• Absenta hematuriei: nu exclude litiaza
• pH
• Sub 5
• Litiaza urica
• Litiaza cistinica (cistinurie) – Rx-transp.

• Peste 7,5
• Calculi de struvit (infectie urinara)
• Evaluare de laborator (in cazul unei colici renale
sau litiaza asimptomatica)
• Sange
– Calciul seric
– Fosfatul seric
– Electroliti
– Acidul uric
– PTH
• Urina colectata in 24 ore
– Volum
– Densitate
– pH
– Calciu si fosfati
– Urati sau citrati urinari
• Imagistica

• Ecografia
• Evalueaza calculii
– Localizeaza calculii
– Vizualizeaza calculii Rx-opaci si transp.
• Evalueaza raspunsului aparatului urinar
– Ureterohidronefroza
– Grosimea parenchimului renal
• Imagistica

• Diagnostic incert

• Urografie intravenoasa
• Analiza chimica

• Dupa eliminarea spontana sau

interventionala
• Necesar pentru tratamentul profilactic
• Diagnostic diferential

• Durerea lombara
– Hernia de disc
– Spondiloza
– Spondilita
– Colica biliara
– Pancreatita
• Durere exclus lombara
– Colica apendiculara
– Boala inflamatorie pelvina
• Hematuria
– Tumori benigne sau maligne
– Chisturi renale
– Tuberculoza renala
• Complicatii

• Ureterohidronefroza
• Nefropatia obstructiva +/- insuf renala
• Anuria calculoasa
• PNA, PNC
• Abces renal
• Recidive
– rata recidivelor la 5 ani = 50%
• Prognostic

• Depinde de
• Gradul obstructiei
• Dimensiunea si localizarea litiazei
• Numarul si bilateralitatea calculilor
• Tipul litiazei
• Prognostic

• Calculi bine tolerati:

• Calculi caliceali
• Calculi coraliformi
• Calculi aparuti dupa varsta de 50 ani
• Evolutie

• Lenta – spre boala cronica de rinichi

• Tratament profilactic
• Cresterea aportului hidric
• Nu este stabilita o cantitate optima
• Se recomanda dublarea lichidelor
• Suplimentarea se face mai ales
– In timpul meselor
– La 2 ore dupa masa (cand organismul are cea
mai pronuntata stare de deshidratare)
– Inainte de culcare (mictiune in timpul noptii =
trezire + aport de lichide)
• Tratament – litiaza calcica

• Rezolvarea situatiilor care scad citratul urinar

(creste nivelul de Ca urinar)
– Post prelungit
– Steatoreea prelungita
– Hipomagneziemia
– Hipopotasemia

• Diuretice tiazidice (atentie la hipopotasemie) –

obs. NaCl in exces reduce efectul terapeutic
• Tratament – litiaza calcica

• Hiperparatiroidism = rezectia adenomului

paratiroidian
• Tratament – calculii de struvit

• Nefrolitotomie percutana
• Irigare renala posoperatorie
• Tratamentul infectiei
• Tratament – litiaza urica

• Alcalinizarea urinii
– Citrat de potasiu 10mEq/tb, 3 x 2 tb/zi
• Tratarea hiperuricemiei
– Allopurinol 300 mg/zi
• Tratament – litiaza urica

• Alcalinizarea urinii
– Citrat de potasiu 10mEq/tb, 3 x 2 tb/zi
• Tratarea hiperuricemiei
– Allopurinol 300 mg/zi
• Tratament – litiaza cistinica

• Crestera aportului de lichide si in timpul

noptii
• Alcalinizarea urinii
• Dieta hiposodata
• Tratament chirurgical – indicatii

• Calculi nemobilizabili prin peristaltica

• Calculi inclavati
• Calculi de dimensiuni care nu permit
eliminarea lor spontana
• Obstructie uretral mai mult de 6 saptamani
• Tratament chirurgical

• Ureteroscopie
• Litotritie extracorporeala (calculi renali sau
uretrali)
– Anestezie
– Nu necesita internare
– Reinterventie daca nu se elimina calculii in timp de 3
saptamani
– Contraindicatii: femei in perioada fertila la nivelul
ureterului inferior – efect pe ovarul functional
• Nefrolitotomie percutana (calculi renali)
• Tratamentul colicii renale

• Aport crescut de lichide ?

• Analgezice (oral, i.m, i.v.)
• Spasmolitice (oral, i.m.)
• Tratamentul complicatiilor infectioase (Atb)
• Antiemetice
• Miscare ?
• Tratamentul colicii renale

• Aport crescut de lichide ?

• Maxim 250 ml pe 24 ore pentru a preveni
distensia bazinetala (dureroasa)

• Miscare ?
• Repaus la pat
• Tratamentul colicii renale

• Analgezice (oral, i.m, i.v.)

• Caldura local
• Algocalmin i.m.
• Doreta
• Mialgin
• Tratamentul colicii renale

• Spasmolitice (oral, i.m.)

– Anticolinergice
• Scobutil i.v. lent
– Musculotrope
• Papaverina im. sau i.v.
• Hiperplazia benigna de prostata
• Incidenta

• Intre 40-50 ani: 20%

• Peste 80 ani: 80-90%
• Patogenie

• Involutia testiculara (predomina secretia

estrogenica fata de cea androgenica)
• Factori genetici
• Inflamatii cronice ale prostatei
• Abstinenta sau excesele sexuale
• Congestia venoasa pelvina
• Morfopatologie

• HBP ia nastere in zonele periuretrale si

mixte

• Dg dif cu cancerul de prostata – origine in

zonele periferice
• Diagnostic
• Semne si simptome obstructive
– Disurie
– Scaderea jetului urinar
– Jet urinar intermitent
– Folosira musculaturii abdominale la urinare
– Senzatie de urinare incompleta (reziduu
vezical)
– Incontinenta urinara prin preaplin )in fazele
avansate)
• Diagnostic
• Semne iritative (iritarea detrusorului
vezical)
– Polakiurie
– Nicturie, in a doua jumatate a noptii
– Senzatie de mictiune imperioasa
– Pseudoincontinenta
• Evaluarea gradului de afectare
• Evaluarea calitatii vietii
• Tuseu rectal

• Dimensiune
• Consistenta
• Santul median (prezenta sau absenta)
• PSA

• VN: 1,4-4,1 ng/ml

• 4,1-10 ng/ml: suspuciune de cancer
• Peste 10 ng/ml: probabilitate de cancer
• Ecografie abdominala

• Dimensiunile si volumul prostatei

• Structura prostatei
• Omogena, neomogena, noduli
• Afectarea apaartului renal:
ureterohidronefroza
• Reziduu vezical postmictional
• Ecografie transrectala

• Dimeniunile prostatei
• Reziduu vezical
• Ghideaza biopsia
Urmatoarele infectii pot complica HBP
• Stafilococ
• Streptococ
• Complicatii
• Retentia acuta de urina
• Ecografie
– Cateterism uretral
– Punctie suprapubiana
• Hematuria
• Infectia
– Cistita, epididimita, pielonefrita
– Germeni Gram negativ: E.Coli, Klebsiella, Proteus
• Diverticuli vezicali
– Mictiune in doi timpi
– Cistoscopie
• Litiaza vezicala
– Mictiuni dureroase si frecvente
– Durere iradianta in gland
– Mictiune intrerupta la miscarea calculului
• Boala cronica de rinichi
• Tratament – modificarea stilului de viata
• Tratament – medicamentos

• Inhibitori de alfa 5 reductaza

• Cresc fluxul urinar
• Reduc volumul prostatic
• Efectele apara dupa 6 (3) luni de
tratament
• Finasteridum PROSCAR (inhibitor selectiv
de 5 alfa reductaza de tip II)

• Dutasteridum AVODART (inhibitor al

ambelor izoenzime)
• Dupa 3-6 luni
• Reducerea volumului prostatei cu 20-30%
• Valorile PSA scad la jumatate

• Efecte saecundare
• Scaderea libidoului
• Disfunctie erectila
• Tratament – medicamentos

• Alfa blocante

• Doxazosin CARDURA 1-8 mg/zi

• Tamsulosin OMNIC FOKUSIN 0,4 mg/zi
• Tratament – medicamentos

• Reducerea reziduului vezical cu pana la

50%
• Nu influenteaza volumul prostatei

• Efecte secundare
• Hipotensiune ortostatica
• Ejaculare retrograda (tamsulosin)

• In general sunt abandonate dupa 6-12 luni

• Tratament – chirurgical

• Simptomatologie accentuata, refractara la

tratament
• Complicatii
– retentie acuta de urina
– hematurie repetata
– infectii urinare repetate
– insuficienta renala
– litiaza vezicala
– diverticuli
– reziduu important
• Tratament – chirurgical

• Adenectomie clasica (adenoame peste 80-

100 ml)
• Rezectie transuretrala
• Etc.
• Cancerul de prostata

• Risc crescut

• Vasectomie
• Prostatite incorect tratate
• Infectii virale (herpes, papiloma virus)
• Clinic

• Semne urinare obstructive

• Hematurie
• Hemospermie
• Erectii dureroase
• Dureri hipogastrice
• Risc de cancer

• Secventa ADN pe cromozomul 8

• PSA

• La persoane peste 60 ani: sub 4,1 ng/dl

• 50-60 ani: sub 3 ng/dl
• Tineri: sub 2,5 ng/dl
• PSA 4,1-10 ng/ml
• 10-25% au cancer de prostata
• Se recomanda efectuarea PSA liber
(nelegat de antichimotripsina)
• PSA liber scazut = biopsie (PSA legat de
antichimotripsina este mai specific pentru
cancer decat pentru HBP)

• PSA peste 10 ng/dl

• 2/3 au cancer de prostata
• OBS.

• PSA poate fi scazut de inhibitorii de 5 alfa

reductaza
• Modalitati de tratament
– Prostatectomie
• Complicatii
• Disfunctie erectila
• Incontinenta urinara
• Dupa prostatectomie
• In general NU se face
– Radioterapie
– Terapie hormonala

– Radioterapie, Brahiterapie

– Terapie de privare androgenica

• 70-80% din cancerel de prostata sunt hormonodependente
• Risc mare de recidiva in urmatorii 3 ani
• Prostatite
• Prostatite – epidemiologie

• Bacteriana
– E.Coli
– Pseudomonas
– Stafilococ
– Enterococ
– Gonococ
• Nebacteriana
– Chlamidia
– Mycoplasma
– Virusuri
• Autoimuna
• Prostatita bacteriana acuta

• Febra, frison
• mictiuni frecvente si dureroase
• Senzatie de arsura la mictiune
• Durere perineala, suprapubiana sau
sacrala
• Durere la tuseul rectal
• Paraclinic
• Leucocitoza
• Hematurie
• Bacteriurie, piurie
• Urocultura pozitiva
• Secretie prostatica
• Tratament

• Conform antibiogramei

• 4-6 saptamani
• Prostatita bacteriana cronica

• Context
• Prostatita acute incomplet tratata
• Adenom de prostata
• Calcul la nivelul prostatei
• Afectiunile uretrei
• Clinic

• Evolutie in pusee
• Semne mictionale iritative
• Durere la ejaculare
• Scurgeri uretrale
• Dureri perineal sau lombosacrate
• Paraclinic

• Secretie prostatica
• Urocultura dupa masajul prostatic
• Tratament

• Antibiotic
• Antiinflamator
• Bai calde de sezut
• Tratament

• Trimetoprim-sulfametoxazol
• Chinolone
• Cefalosporine

• 6-12 saptamani pana la 3 luni

• Prostatita nebacteriana

• Semne mictionale iritative

• Disconfort perineal sau suprapubian
• Paraclinic

• Secretia prostatica
– Leucocite crescute
– Culturi negative

• Tratament
– Antibiotic
– Simptomatic
• Prostatodinia

• Afectiune neinflamatorie
• Sumar de urina si secreti eprostatica
normale

• Tratament
• Alfablocante
• Boala cronica de rinichi
• Boala cronica de rinichi

• Distructia nefronilor
• Hipertrofia compensatorie a nefronilor
ramasi (hipertrofie functionala si
structurala)
• Scleroza glomerulara
• Fibroza interstitiala
• Boala cronica de rinichi
• = azotemie progresiva

• Insuficienta renala
• = stadiul final al BCR
• Boala cronica de rinichi
• = leziuni renale (biopsie)

• Sau

• = RFG sub 60 ml/min/1,73 m2

• Timp de peste 3 luni
• RFG normal – in functie de varsta, sex si
inaltime

• Adult tanar sanatos: 120-130 ml/min/1,73

m2
• Dupa 30 ani: scade anual cu 1 ml/min/1,73
m2
• Formule de calcul a RFG
• MDRD (Modification of Diet în Renal
Disease)
• Cockcroft-Gault (sex, varsta, greutate)
• CKD-EPI (Chronic Kidney Disease
Epidemiology)
• Categoriile RFG conform ghidului KDIGO 2012
sunt următoarele:

Stadiul RFG

G1 Normal/crescut ≥90
G2 Ușor scăzut 60-89
G3a Ușor-moderat scăzut 45-59
G3b Moderat-foarte 30-44
scăzut
G4 Foarte scăzut 15-29
G5 Insuficientă renală < 15
• Etiologie

• Glomerulonefrite
• DZ
• HTA
• Idiopatic (15%)
• Clinic

• BCR devine evidenta clinic cand RFG

scade sub 20% (20 ml/min/1,73 mp)
• Investigatii de laborator

• Sange
– Uree crescuta
– Creatinina crescuta

• Sumar de urina
– Izostenurie

• Sediment urinar
– Cilindri granulosi, masivi (datorita hipertrofiei
nefronilor)
• Utile pentru diagnostic si monitorizarea
tratamentului

• Hemograma
• Ionograma (calciu, potasiu, fosfati)
• Echilibru acido-bazic
• Acid uric
• Profil lipidic
• Ecografia renala

• Dimensiunea rinichilor – scazuta

(dimensiunea normala nu exclude
diagnosticul)

• Radiologie
• Osteodistrofie renala – datorita
hiperparatiroidismului sec. (reabsorbtia
subperiostala la nivelul marginilor radiale
ale falangelor)
• Dispensarizarea prin MF

• Evaluarea initiala
• RFG
• Sumar si sediment urinar
• Urocultura
• Raport albumina/creatinina urinara
• Ecografie renala
• Dispensarizarea prin MF

• Evaluari ulterioare (semestrial)

• +
• Evitarea medicatie nefrotoxice
• Identificarea precoce a complicatiilor
• Evaluarea compliantei la modificarea stilului de
viata
– dieta hipoproteica, hiposodata
– hidratare optima
– oprirea fumatului
– reducerea consumului de alcool
– exercitii fizice
Managementul bolilor metabolice

1
DIABETUL ZAHARAT ÎN PRACTICA
MEDICULUI DE FAMILIE

2
 Diabetul zaharat a devenit o problemã de importanță majorã pentru
individ, medicinã și societate. Aceasta deoarece este o boalã frecventã, perfidã,
de lungã duratã și devastatoare dacã nu este bine îngrijitã.
Epidemia de diabet în lume este deja o certitudine. Aceastã epidemie
nu ocolelte nici România.

Evoluția epidemiologicã a DZ tip2 face necesarã și în țara noastrã,

implicarea eficientã și responsabilã a medicilor de familie, bazatã pe
cunoașterea diagnosticului și particularităților tratamentului.

3
 Medicul de familie ar trebui sã joace un rol aparte în programul complex
de îngrijire a persoanelor cu diabet zaharat. El are un rol important în
managementul îngrijirilor bolnavilor cu diabet din majoritatea țãrilor occidentale și
se așteaptã creștere a implicãrii medicului de familie în aceste servicii și în Romania.

Experieșa acumulatã de rețeaua MEDINET demonstreazã cã evideța

informatizatã a pacienüilor cu diabet zaharat și patologie asociatã poate fi soluția
unor probleme importante legate de:
􀀹 PACIENT - monitorizare corectã în vederea prevenției și terapiei complicațiilor,
􀀹 MEDIC - optimizarea activității și/sau a serviciilor oferite,
􀀹 SISTEM - poate constitui o bazã realã pentru aprecierea cât mai fidelã a
costurilor în sistem și pentru inițierea politicilor sanitare ce privesc pacientul cu
diabet zaharat.

Actualmente în România se derulează programeul naționale de sănătate

curativă a diabetului zaharat. Acest program se adresează atât pacientului cu diabet
zaharat insulinonecesitatn cât și celor tratați cu antidiabetice orale. 4
 Activităţile programului:
1. evaluarea periodică a bolnavilor cu diabet zaharat prin dozarea
hemoglobinei glicozilate (HbA1c);
2. asigurarea tratamentului specific bolnavilor cu diabet zaharat: insulină şi
ADO;
3. asigurarea testelor de automonitorizare prin farmaciile cu circuit deschis,
în vederea automonitorizării persoanelor cu diabet zaharat insulinotrataţi;
4. asigurarea accesului la pompe de insulină şi materiale consumabile.
În derularea acestui program sunt implicați alături de specialiștii
diabetologi, nutriție și boli metabolice și medicii de familie.
Criterii de eligibilitate:
➢ bolnavi beneficiari de insulină: bolnavi cu diabet zaharat tip 1
➢ bolnavi cu diabet zaharat tip 2, care necesită tratament
(temporar sau pe o durată nedefinită) cu insulin, atunci când, sub
tratamentul maximal cu ADO şi respectarea riguroasă a dietei,
hemoglobina A1c depăşeşte 7,5%, când tratamentul cu ADO este
contraindicat
➢ bolnavii beneficiari de medicamente ADO: bolnavi la care țintele
nu au fost atinse prin schimarea stilului de viați, bolnavi cu
diabet zaharat nou-descoperit cu glicemia á jeun > 180 mg/dl
5
şi/sau HbA1c >/= 8,0%
 Definiție, criterii de diagnostic și screening

Diabetul zaharat defineşte o tulburare metabolică care poate avea

etiopatogenie multiplă, caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic,
lipidic şi proteic, rezultate din deficienţa în insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau
ambele.

Criteriile pentru diagnosticarea diabetului:

- glicemia a jeune≥126 mg/dL (7.0 mmol/L), după un repaus alimentar de
8 ore.
În absența hiperglicemiei fără echivoc, diagnosticul necesită două
rezultate anormale ale testului din aceeași probă sau în două probe
separate.
- OGTT 2-h glucoza plasmatică≥200 mg/dL (11.1 mmol/L). Testul trebuie
efectuat conform descrierii de către OMS, utilizând o încărcătură de
glucoză care conține echivalentul a 75 g de glucoză anhidră dizolvată în
apă.
- A1C≥ 6,5% (48 mmol / mol). Testul trebuie efectuat într-un laborator
utilizând o metodă certificată și standardizată NGSP la testul DCCT.
6
„Prediabeteul" este termenul folosit pentru persoanele fizice ale căror niveluri
de glucoză nu corespund criteriilor pentru diabet, dar sunt prea mari pentru a
fi considerat normale.
- glicemie a jeune=100-125 mg/dL (5.6-6.9 mmol/L)
- glucoza plasmatică la 2 h între 140-199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L)
- A1C=5.7–6.4% (39–47 mmol/mol)

Criteriile pentru testarea diabetului sau a prediabetului la adulții asimptomatici

1. Pacienți supraponderali sau obezi (IMC 25 kg / m² sau 23 kg / m² ) adulți care
au unul sau mai mulți următorii factori de risc:
- rude de gradul I cu diabet
- istoric de boală cardiovasculară
- hipertensiune arterială≥140/90mm.Hg sau tratament antihipertensiv
- HDL - colesterol <35 mg/dL (0.90 mmol/L) și/sau trigliceride>250
mg/dL (2.82 mmol/L)
- femei cu sindrom de ovar polichistic
- sedentarismul sau lipsa activității fizice
- alte afecțiuni care se asociază cu insulinorezistență (obezitatea, 7
acanthosis nigricans)
2. Pacienții cu prediabete , A1C ≥5,7% sau 39 mmol / mol, scăderea toleranței la
glucoză (IGT) sau creștere izolată a glicemiei a jeune (IFG) trebuie testați anual.
3. Femeile care au fost diagnosticate cu diabet gestațional ar trebui să fie testate pe tot
parcursul vieții cel puțin o dată la 3 ani
4. Pentru toți ceilalți pacienți, testarea trebuie să înceapă la vârsta de 45 de ani.
5. Dacă rezultatele sunt normale, testarea trebuie repetată la intervale de minimum 3
ani. Frecvența determinărilor trebuie corelată cu rezultatele inițiale și factorii de risc.
6. Pacienți ce urmează tratamente cu anumite medicamente, cum ar fi glucocorticoizii,
diureticele tiazidice, unele medicamente pentru HIV și antipsihotice , ce sunt cunoscute
pentru a crește riscul de diabet zaharat
7. Screeningul bolii parodontale , prin trimiterea la consult stomatologic, cunoscută
fiind asocierea acesteia cu diabetul zaharat
8
Criteriile pentru testarea diabetului sau a prediabetului la copii și adolescenți
asimptomatici :
la tineri, după apariția pubertății sau după 10 ani, dacă acestea
survine mai devreme, care sunt supraponderali (85% percentilă) sau obezi
(95 % percentilă) și care prezintă unul sau mai mulți factori de risc pentru
diabet:
- Antecedente materne de diabet sau diabet gestațional în timpul
gestației copilului
- istoric familial de diabet zaharat tip 2 la rudele de gradul I și II
- semne de rezistență la insulină sau de stări asociate rezistenței la
insulină (acantoză nigricană, hipertensiune arterială, dislipidemie, ovar
polichistic sau greutate mică la naștere la vârsta gestațională)
Dacă testele sunt normale, ele se repetată la interval de cel puțin 3
ani sau mai frecvent dacă crește IMC.

9
Criterii de screening și diagnosticare a diabetului zaharat

Prediabet Diabet

HbA1C 5.7–6.4% ≥6.5%

Glicemie a jeune 100–125 mg/dL ≥126 mg/dL

(5.6–6.9 mmol/L) (7.0 mmol/L)
OGTT 140–199 mg/dL ≥200 mg/dL
(7.8–11.0 mmol/L (11.1 mmol/L)
Creșteri accidentale ≥200 mg/dL
ale glicemiei (11.1 mmol/L)
plasmatice
10
 Clasificarea diabetului zaharat

Clasificarea diabetului zaharat cuprinde patru categorii clinice:

Diabetul zaharat tip 1 (rezultat prin distrugerea celulelor beta pancreatice
care conduce de obicei la un deficit absolut de insulină)
Diabetul zaharat tip 2 (caracterizat prin deficit progresiv al secreției de
insulină pe fondul rezistenței la insulină)
Alte tipuri specifice de diabet, datorită altor cauze, de exemplu, sindroame
de diabet monogenic (cum ar fi diabetul neonatal și diabetul zaharat la
maturitate al tânărului [MODY]), bolile pancreasului exocrin (cum ar fi
fibroza chistică și pancreatita); și diabet zaharat indus de medicamente sau
chimice (cum ar fi utilizarea cu glucocorticoizi, în tratamentul HIV / SIDA sau
după transplantul de organe
Diabetul gestațional, diagnosticat în a doua sau a treia trimestrul de sarcină

11
 Screeningul şi diagnosticul diabetului gestational

- Evaluarea riscului diabetului gestațional se va efectua cu ocazia primului

consult prenatal
- Gravidele cu risc crescut de diabet gestațional vor fi supuse screeningului
pentru diabet zaharat cât mai curând posibil după confirmarea existenței
sarcinii.
Criteriile pentru riscul foarte ridicat sunt:
❑ obezitatea severă,
❑ diagnostic anterior de diabet gestaţional sau nașterea unor
feți cu macrosomie pentru vârsta gestațională,
❑ glicozurie persistentă,
❑ diagnosticul de sindrom al ovarelor polichistice,
❑ antecedente heredocolaterale semnificative de diabet zaharat
tip 2

12
 Screeningul şi diagnosticul diabetului gestational

Gravidele cu risc moderat vor efectua screening-ul pentru diabet gestational

în săptămânile 24 – 28 de sarcină.
Efectuarea unui TTGO cu 75 de grame de glucoză, cu determinarea
valorilor glicemiei bazale, la o oră și două ore,
TTGO trebuie efectuat dimineața, dupa un post de cel puțin 8 ore
Diagnosticul diabetului gestațional se pune când cel puțin una din
următoarele valori ale glicemiei este atinsă:
- - a jeune: ≥ 95 mg/dl (5.3 mmol/l)
- - 1 oră: ≥180 mg/dl (10,6 mmol/l)
- - 2 ore: ≥155 mg/dl (8,6 mmol/l)
- - 3 ore≥140 mg/dL (7.8 mmol/L)

Femeile cu antecedente de diabet gestațional vor fi reevaluate la 6-12

săptamâni postpartum utilizând TTGO și criteriile de diagnostic pentru
populația generală și au indicație de screening pentru diabet zaharat cel
puțin o dată la trei ani pe tot parcursul vieții.

13
 Prevenția instalării diabetului zaharat tip 2
Persoanele cu risc crescut de a dezvolta diabet zaharat tip 2 necesită includerea
in programul de prevenire a diabetului zaharat (DPP), programe care vizează
modificarea stilului de viață incluzand scăderea moderată în greutate, pierderea inițială
de 7% greutate corporală și menținerea ei precum și activitate fizică regulată, moderată,
(cum ar fi mersul pe jos) la cel puțin 150 min / săptămână.
Consilierea pe parcursul urmăririi pare inportantă pentru succesul terapiei.
Pentru prevenirea evoluţiei către diabet zaharat la pacienţii cu prediabet
includerea tratamentului cu metformim este benefică. Metformin trebui să fie introdus la
cei cu prediabet, mai ales pentru cei cu IMC≥35 kg / m², cei în vârstă peste 60 de ani și
femei diabet zaharat gestațional. Utilizarea pe termen lung a metforminei poate fi asociat
cu deficit de vitamina B12 și periodic aceasta trebuie dozată, mai ales la cei cu anemie
sau neuropatie periferică.
Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat sunt incluşi într-un program special de
urmărire şi tratament.
O urmărire corectă a pacientului cu diabet se poate realiza doar într-o echipă
multidisciplinară, echipă care cuprinde pe lângă medici, asistente medicale și infirmiere,
dieteticieni, farmaciști și specialiști în sănătate mintală, cu experiență în problematica
diabetului zaharat.

14
 Educația terapeutică a pacientului

Educația terapeutică a pacientului face parte integrantă din

managementul diabetului zaharat.
Procesul educaţional se desfăşoară continuu, sub diferite forme şi este
absolut necesar pentru obţinerea unui bun control metabolic şi ameliorarea
calităţii vieţii.
Scopul acestui efort este acela de a ajuta persoana cu diabet să se
adapteze cât mai bine la noua sa condiţie de viaţă şi de a împiedica apariţia
complicaţiillor.
Educaţia poate fi individuală sau în grup şi este susţinută de persoane
special instruite (diabetolog, asistente medicale educatoare, dietetician, cadrul
medical antrenat în îngrijirea piciorului diabetic, eventual psiholog).

15
 Managementul stilului de viaţă

Pacienţii cu diabet zaharat tip 2 sunt în majoritate supraponderali

sau obezi şi au, în general, un stil de viaţă nesănătos (obiceiuri alimentare
nesănătoase, sedentarism) care a contribuit, alături de alţi factori, la apariţia
afecţiunii. De aceea, se impune ca imediat după diagnosticare să se identifice
modalităţile de intervenţie asupra stilului de viaţă.
Prin ameliorarea stilului de viaţă se urmăreşte:
- atingerea şi menţinerea greutăţii corporale ideale,
- scăderea valorilor glicemice,
- normalizarea valorilor lipidelor serice si a acidului uric (sau
aducerea cât mai aproape de normal),
- menţinerea unor valori optime ale tensiunii arteriale, uneori în
asociere cu medicaţia specifică.
Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, de
aceea se va insista pentru renunţare la fumat şi la consumul de alcool.

16
 Managementul stilului de viaţă

Recomandări standard:

Modificarea obiceiurilor alimentare anterioare şi

asigurarea accesului la un nutriționist
- Se individualizează dieta în funcţie de vârstă, sex,
înălţime, greutate, gradul de efort fizic, preferinţe,
tradiţia locală, nivelul de cultură
- Monitorizarea aportului de carbohidrați este o
componentă esențială a strategiei de obținere a
controlului glicemic optim
- Se restricţionează consumul de alcool, la o băutură
alcoolică pe zi la femei şi 2 băuturi alcoolice la bărbaţi
- Aportul de grăsimi saturate trebuie sa reprezinte <
7% din aportul caloric total
- Aportul de lipide trans va fi redus la minimum
- Se restricţionează aportul de proteine la 0,8-1 g/kg/zi
la adulţi

17
 Managementul stilului de viaţă

- Exerciţiul fizic se introduce treptat, în funcţie de abilităţile individuale; se

încurajează prelungirea duratei şi creşterea frecvenţei activităţii fizice (acolo unde
este necesar) până la 30-45 min/zi, 3-5 zile/săptămână sau 150 min./săptămână

- În absența contraindicațiilor persoanele cu diabet zaharat tip 2 trebuie încurajate

să practice antrenamente de rezistență de trei ori pe săptămână

Beneficiile exercițiului fizic sunt urmãtoarele:

îmbunãtățește controlul glicemic pe termen lung;

crește sensibilitatea la insulinã la pacienții fără obezitate;
îmbunãtãțește profilul lipidic (colesterolul, trigliceridele);
scade lipidele organismului și distribuția țesutului adipos;
reduce efectul stresului asupra organismului;
scade TA;
reduce placa ateromatoasã artereială

18
 Ţinte terapeutice actuale

Țintele recomandate de către ADA, pentru adulți, în afara sarcinii sunt:

✓ HbA1c < 7% (53mmol/mol)

✓ glicemie preprandială din sânge capilar 80 – 130 mg/dl (4.4–7.2 mmol/L)
✓ glicemie postprandială din sânge capilar < 180 mg/dl(10.0 mmol/L)

În ceea ce privește controlul glicemic la femeile cu diabet gestațional,

se recomandă reducerea concentrațiilor de glucoză în sângele capilar integral
matern:
preprandial ≤ 95 mg/dl
postprandialăla 1 oră după masă ≤ 140 mg/dl
la 2 ore după masă≤ 120 mg/dl

Pentru femeile diabet zaharat tip 1 sau 2 care rămân insărcinate ADA
recomandă următoarele ținte terapeutice în condițiile în care acestea pot fi
obținute fără hipoglicemie severă:
glicemie preprandială, la culcare și în cursul nopții 60 - 99 mg/dl,
valoarea maximă a glicemiei postprandiale 100 -129 mg/dl,
HbA1c < 6% 19
 Ţinte terapeutice actuale

Se monitorizează controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuată de

cel puțin două ori pe an la pacienții care îndeplinesc obiectivele terapeutice și
au control metabolic stabil
HbA1c se va determina trimestrial la pacienții a căror terapie a fost
modificată sau care nu îndeplinesc obiectivele controlului glicemic
Valori țintă mai puțin stricte ale Hb A1c sunt adecvate persoanelor cu:
antecedente de hipoglicemie severă,
speranță de viață limitată,
complicații severe,
comorbidități importante sau
în condițiile în care obiectivele sunt greu de atins în condițiile
în care au fost realizate măsuri de educație intensivă,
consiliere repetată și au fost administrate doze multiple de
agenți hipoglicemianți

20
 Ţinte terapeutice actuale

Obiectivele controlului glicemic la copil sunt conform ADA:

• sugari și preșcolari: glicemiei a jeune 100 - 180 mg/dl,
HbA1c < 7.5% ,
• școlari glicemiei a jeune 90 – 180 mg/dl,
HbA1c < 7.5, 100 – 180 mg/dl, HbA1c < 7.5 %
adolescenți și adulți tineri glicemiei a jeune 90 –150 mg/dl,
HbA1c < 7.5%.

Ascociația recomandă ca în condițiile episoadelor severe de hipoglicemie

modificarea schemelor de tratament, inclusiv stabilirea unor valori țintă mai mari ale
glicemiei să reprezinte o indicație absolută .

Valorile mai puţin stricte ale HbA1c sunt acceptate

▪ la pacienţii cu boală cardiovasculară aterosclerotică avansată,
▪ pacienţi cu risc cardiovascular major.

În situaţia valorilor HbA1c > 7.5% la două determinări trimestriale, la

pacienţii cu diabet zaharat tip 2, prescrierea medicaţiei orale costisitoare şi cu grad
redus de validare, devine nejustificată.
21
22
 Automonitorizarea glicemiei

Autocontrolul glicemiei face parte integrantă din strategia de tratament

atât a pacientului cu diabet zaharat insulinonecesitant cât şi al celui cu
tratament cu antidiabetice orale.
În cadrul procesului de educaţie terapeutică, automonitorizarea este
esenţială pentru adaptarea corespunzătoare a dozelor de insulină în diferite
situaţii, pentru gradarea efortului fizic sau a aportului alimentar, toate acestea
în scopul atingerii şi menţinerii ţintelor terapeutice.
Recomandări:
- Autocontrolul glicemiei (folosind glucometrul) este necesar pacienţilor
cu diabet zaharat insulinonecesitant și la femeile cu diabet gestațional

23
 Automonitorizarea glicemiei

Autocontrolul la pacienţii cu diabet zaharat trataţi cu antidiabetice

orale, poate fi util pentru
a oferi informaţii despre hipoglicemie,
poate evidenţia variaţiile glicemice datorate modificărilor de medicaţie
sau ale stilului de viaţă şi
poate monitoriza schimbările survenite în cursul afecţiunilor
intercurente

24
 STRATEGII TERAPEUTICE
Tratamentul diabetului zaharat tip 1

Studiul DCCT a evidențiat faptul că insulinoterapia intensivă (trei sau

mai multe injecții de insulină pe zi sau terapia cu pompă de insulină a
reprezentat o componentă cheie a programului de ameliorare a glicemiei și în
acelasi timp de imbunatatire a prognosticului.
Recomandări standard:
- Administrarea de insulină în doze injectabile multiple sau prin
perfuzie subcutanată continuă de insulină (pompă de insulină)
- Corelarea dozei de insulină prandială cu aportul de carbohidrați,
glicemia preprandială și activitatea fizică anticipată
- Terapie nutrițională
- Automonitorizarea glicemiilor ( efectuarea a cel puţin 4 determinări
glicemice zilnice: preprandial, înainte de mesele principale şi la culcare )

25
 Tratamentul insulinonecesitant
După durata de acțiune, preparatele de insulină se împart în 2 categorii:
• Insuline cu durată lungă sau intermediară (insuline bazale)
– Insuline umane
– Analogi de insulină
• Insuline de scurtă durată (insuline prandiale)
– Insuline umane
– Analogi de insulină

26
 Tratamentul insulinonecesitant
Timpul de Perioada Durata de Valabilitatea
Denumirea așteptare maximă în care acțiune preparatului
până la acțiunea de la
comună apariția medicamentului deschiderea
internațională acțiunii are efect flaconului/cartu-
medicamen- asupra șului
tului organismului
INSULINE BAZALE
Umane – acțiune intermediară
Insulin isophan 2-3 ore 4-8 ore 10-20 ore 31 zile – flacon
NPH (U-100) 14 zile cartuș
Insulin isophan 90 min. 4-12 ore 14-18 ore 42 zile
(U-100)
Analogi de insulină – durată lungă de acțiune
Detemir 1-2 ore - 20 ore 42 zile - pen
Glargin (U-100) 1-2 ore - 24 ore 28 zile - pen
Glargin (U-300) 6 ore - 24 ore 42 zile
Degludec(U-100) 1 oră - 42 ore 56 zile
INSULINE PRANDIALE
Insuline umane cu durată scurtă de acțiune

Regular (U-100) 30 min. 3 ore 7-8 ore 31 zile

Analogi de insulină cu acțiune ultrascurtă

Aspart (u-100) 5-10 min. 40-50 min. 3-5 ore 28 zile
Lispro (U-100) 10-15 min. 30-90 min. 3-4 ore 28 zile
Glulisine (U-100) 10-15 min. 55 min. 3-5 ore 28 zile 27
 Tratamentul insulinonecesitant
Insuline prandiale
insulinele cu durată scurtă •debutul: 30 min.
de acțiune •maximum: 2-3 ore
•durata: 6-8 ore

Insuline bazale – insulinele NPH

debutul: 2-3 ore
maximum: 6-10 ore
durata: 14-18 ore

Analogi de insulină ultralente

debutul: 15 min.
Se administrează cu 10-15 min î maximum: 30-1,5ore
nainte de masă. durata: 3-4 ore

Analogi de insulină ultralente

Se administrează de 1-2 ori pe zi (

debutul: 1-2 ore
dimineața sau înainte de somn) durata: 20 ore

Analogi de insulină ultralente

O dată în zi debutul: 1-2 ore

(dimineața sau seara maximum: nu posedă
înainte de somn) durata: 24 ore

Insuline premixate

28
 Tratamentul diabetului zaharat tip 2

Obiectivul tratamentului antihiperglicemiant este atingerea și

menținerea țintelor glicemice în condiții de siguranță
Recomandări standard
-Pacientul va fi monitorizat, eficienţa schemei terapeutice va fi
apreciată pe baza glicemiei bazale şi postprandiale, iar în cazuri selecţionate cu
ajutorul HbA1c
- Schemele terapeutice iniţiate vor fi menţinute doar dacă au condus la
atingerea ţintelor terapeutice şi se insistă asupra modificării stilului de viaţă
- Asocierile medicamentoase şi trecerea la o treaptă superioară de
tratament sunt necesare atunci când nu se ating ţintele glicemice. La valori
HbA1c ≥ 8,5% este improbabil ca un alt medicament decat insulina sa fie
eficient
- Insulinoterapia poate fi iniţiată la pacientul cu diabet zaharat tip 2
încă din momentul diagnosticului în următoarele condiţii: pacienți cu scădere
ponderală sau alte semne sau simptome de hiperglicemie severă, sarcină şi
lactaţie, intervenţii chirurgicale, infecţii severe, infarct miocardic, accident
vascular cerebral, afecţiuni hepatice şi renale într-o fază evolutivă avansată
29
 Tratamentul cu antidiabetice orale

Tratamentul cu medicamentos al diabetului zaharat tip 2 este foarte

variat, de la o persoană la alta și de la o etapă a bolii la alta.

Principalele clase de madicamente

Grupa de medicamente Preparate

Biguanide Metformina
Sulfanilureice Gliclazida
Glimepirida
Gliquidona
Meglitinidele Repaglinida
Tiazolidindione Pioglitazon
Inhibitori de alfa-glucozidaza Acarboza
Inhibitorii de DPP4 Sitagliptina
Vildagliptina
Linagliptina
Saxagliptina
Agoniștii receptorilor GLP1 Liraglutid
Lixisenatid
Inhibitorii SGLT2 Dapagliflozin
Canagliflozin
30
 Tratamentul cu antidiabetice orale

• după acțiunea lor asupra glicemiei bazale sau postprandiale ADO

Normalizează glicemiile bazale Normalizează glicemiile postprandiale (glicemia peste

2 ore după alimentare)
• Metformina • Meglitinidele
• Sulfanilureicele • Inhibitorii DPP4
• Tiazolidindionele • Insulinele cu durată scurtă de acțiune
• Insulinele cu durată lungă de acțiune (prandiale)
(bazale)

• După acțiunea asupra secreției sau acțiunea insulinei

Acțiune Grupă de Risc de hipoglicemie

medicamente
Preparate care stimulează permanent sulfonilureicele, risc mare
secreția de insulină meglitinidele
Preparate care stimulează secreția de insulină doar inhibitorii DPP4 nu prezintă acest risc
pentru perioada de timp când glucoza în sânge
estecrescută
Preparatele care sporesc utilizarea glucozei în Metformina,
țesuturi, cresc sensibilitatea la insulină Tiazolidindione
(insulinosensibilizatoare)

31
 Tratamentul cu antidiabetice orale

Biguanidele: Metformina
Metformina este un preparat cu efect insulinosensibilizator. Sub
acțiunea preparatului, ficatul începe să producă mai puțină glucoză, iar
mușchii scheletici își măresc capacitatea de a capta această glucoză, care li se
cuvine. De asemenea, protejează celulele beta ale pancreasului și vasele
sangvine, ceea ce reduce riscul complicațiilor macrovasculare. Este considerat
preparatul de bază în tratamentul diabetului zaharat tip 2. Prezintă risc
minim de a cauza o hipoglicemie.
Administrarea metforminei începe în doze mici (500 mg x 2 ori/zi),
treptat majorându-le până la dozele maxime (1000 mgx 2 ori/zi). În timpul
tratamentului, poate apărea disconfort în abdomen (dureri, formarea de gaze,
diaree). Pentru a reduce efectele nedorite, se recomandă să fie administrate în
timpul mesei sau imediat după ce ați mâncat.
În cazul administrării Metforminei se vor controla glicemiile bazale
înainte de mesele principale.

32
 Tratamentul cu antidiabetice orale

Sulfanilureicele: Gliclazida, Glimepirida, Gliquidona

Medicamentele din această categorie acționează asupra pancreasului.
Acestea stimulează celulele beta pancreatice să secrete mai multă insulină și
îmbunătățesc ușor imunorezistența. De asemenea, au efect antioxidant și contribuie
la prevenirea trombozei.
• Sulfanilureicele controleazăpreponderentglicemiabazală, maipuținglucoza
după alimentare. Se vor adăuga la tratament, când preparatul Metformina nu
rezolvă valorile propuse pentru glicemii.
• Sulfanilureicele sunt considerate preparate de linia I-a în tratamentul
diabetului zaharatde tip 2, deoarece au efecte adverse: hipoglicemiașicreșterea
greutății corporale.
• Selectarea preparatului din această grupă se va efectua după anumite
criterii de către medicul de familie sau diabetolog:
• Cât de bine reduce glucoza în sânge: Glibencalmid > Glimepirid >
Gliclazid Gliquidona;
• Cât de repede acționează: Gliclazid > Glimepirid;
• După durata de acțiune: Glimepiridul > Gliclazidul >Gliquidona.
• Administrarea preparatelor din această grupă se efectuează cu 15-30
minute înainte de masă, majoritatea se administrează într-o singură priză,
dimineața. 33
 Tratamentul cu antidiabetice orale
Meglitinidele: Repaglinida
• Meglitinidele stimulează producerea de insulină și sunt folosite după
alimentație pentru reducerea glucozei în sânge.
• Durata de acțiune este mai redusă, până la 4-5 ore, din care motiv vor
fi administrate doar cu 15-30 de minute înaintea meselor principale (sau
mesele care provoacă hiperglicemii postprandiale).
• Riscul de hipoglicemie la acest grup persistă, însă este mai redus
comparativ cu sulfonilureicele.
Inhibitorii DPP4: Sitagliptina, Vildagliptina
• Este un grup relativ nou de preparate care stimulează secreția de
insulină de către celulele beta în pancreas (doar în prezența glucozei crescute
în sânge) și reduce secreția de glucagon. Aceste preparate acționează mai mult
asupra glicemiilor postprandiale decât a celor bazale.
• Sunt considerate preparate de linia II în tratamentul persoanelor cu
diabet zaharat tip 2 cu greutate în exces.
• Administrarea Sitagliptinei se va efectua într-o singură priză, iara
Vildagliptinei în două prize/zi.
• Riscul de hipoglicemii este neînsemnat. 34
 Tratamentul cu antidiabetice orale
• Tiaozolidindione: Pioglitazona
Pioglitazona este cel mai puternic insulinosensibilizator: crește sensibilitatea
musculară, adipoasă și hepatică. Acționează, în special, asupra glicemiei bazale.
Este contraindicatîncaz de insuficiență cardiacă, episoade acute coronariene,
disfuncție hepatică și renală avansată.
Nu produce hipoglicemii.
• Agoniștii receptorilor GLP1: Liraglutid. Lixisentid
Aceste preparate injectabile stimulează secreția insulinei în timp ce glucoza în sânge
este crescută și inhibă secreția de glucagon. De asemenea, întârzie golirea gastrică,
influențează centrele de sațietate (scad pofta de mâncare) și reduc greutatea corpului.
Acționează atât asupra glicemiilor bazale, cât și a celor de după mese.
Precauție la administrare pentru persoanele cu afecțiuni ale pancreasului.
• Inhibitorii de SGLT2: Dapagliflozin, Canagliflozin
• • Aceste medicamente acționează asupra rinichilor. Ele inhibă absorbția
glucozei de către rinichi. Rezultatul terapeutic este eliminarea masivă, cu urina, a
glucozei din organism.
• • Precauție de administrare la persoanele cu patologie renală sau infecții
genito-urinare.
35
 Hipoglicemia
Hipoglicemia reprezintă principalul factor limitativ in managementul
glicemic al diabetului zaharat tip 1 și al diabetului zaharat tip 2.
Recomandări standard:
- Glucoza (15 - 20 gr) este tratamentul preferat la persoanele
conștiente cu hipoglicemie. Tratamentul trebuie repetat dacă la 15 minute de
la administrarea glucozei valorile glicemiei se mențin scazute. Odată ce
valorile glicemice revin la normal persoana trebuie să consume o gustare sau o
masă pentru a reduce riscul apariției unei hipoglicemii
- Glucagonul se recomandă a fi prescris tuturor pacienților cu risc
semnificativ de hipoglicemie severă

36
 Tratamentul obezității

Indicații generale împotriva obezității

Atunci când este indicată, scăderea în greutate trebuie să fie de minim 5%.
Regimul alimentar trebuie să asigure un deficit de 500-750 Cal/zi. Nu
contează conținutul în glucide, proteine și lipide, ci mai degrabă restricția
calorică pe 24 de ore. Pentru menținerea pe termen lung a scăderii ponderale
obținute se recomandă adăugarea la activitățile zilnice obișnuite a unui efort
fizic sub forma unor exerciții de intensitate moderată cu durata totală de minim
200-300 minute pe săptămână.
Scăderea în greutate pe termen scurt poate fi obținută și prin folosirea
unei diete foarte restrictivă caloric (≤800 Cal/zi), eventual cu înlocuirea unei
mese cu un supliment alimentar special conceput pentru acest scop. Această
abordare se poate menține maxim 3 luni. Ea va fi urmată obligatoriu de un
program atent de urmărire și control ponderal pe termen lung.

37
 Tratamentul obezității

• Tratamentul farmacologic al obezității

Efectul medicației antidiabetice sau pentru alte boli concomitente asupra

greutății trebuie luat în calcul la momentul prescrierii lor. Medicația specifică pentru
scăderea în greutate poate fi folosită alături de dietă, efort fizic și terapie
comportamentală în prezența unui index al masei corporale de minim 27 Kg/m². Ea va
fi oprită dacă apar reacții adverse sau dacă scăderea ponderală este <5% după 3 luni de
tratament.

• Chirurgia metabolică
Chirurgia metabolică este indicată la pacienții obezi cu diabet care nu reușesc
să atingă țintele individuale de control glicemic, în prezența unui index al masei
corporale de minim 35 Kg/m². Persistența unui IMC de cel puțin 40 Kg/m² are indicație
pentru chirurgie metabolică indiferent de controlul metabolic. Chirurgia metabolică
poate fi luată uneori în discuție ca una din alternative la un pacient cu diabet prost
controlat metabolic, cu obezitate gradul I (IMC 30-34.9 Kg/m²).
Înaintea intervenției chirurgicale trebuie făcută și o evaluare psihiatrică
pentru a exclude eventuale dependențe de alcool / alte substanțe, depresie, idei suicidale
sau alte boli psihiatrice. După intervenția chirurgicală este nevoie de un support
psihologic și nutrițional continuu, pe termen lung.
38
 Angiopatia diabetică

Boala arterială coronariană Boala vasculară periferică

Boala cerebrovasculară

Macroangiopatie
Artere medii și mari Hiperglicemie
Macroangiopatie
Arteriole

Retinopatie Nefropatie

Neuropatie

39
 Prevenția, screeningul și managementul complicațiilor cardiovaculare

Boala cardiovasculară reprezintă principala cauză de morbiditate și

mortalitate la pacienții cu diabet. Afecțiunile frecvente care coexistă cu diabetul
zaharat tip 2 (hipertensiunea arterială și dislipidemia) sunt factori de risc
recunoscuți pentru boala cardiovasculară iar diabetul reprezintă un risc
independent în sine. Numeroase studii au evidențiat eficacitatea controlului
factorilor de risc cardiovasculari pentru prevenirea sau incetinirea bolii
cardiovasculare la pacienții diabetici.
Controlul hipertensiunii/tensiunii arteriale
- Screening și diagnostic.
Măsurarea tensiunii arteriale se efectuează la fiecare consultație de
rutină după repaus de minim 5 minute, în poziție șezândă.
La pacienții la care se descoperă o tensiune arterială sistolică ≥ 130
mmHg sau o tensiune arterială diastolică ≥ 80 mmHg valorile trebiue confirmate
în altă zi. Repetarea unei valori ≥ 130 mmHg pentru tensiunea arteriala sistolică
sau ≥ 80 mmHg pentru tensiunea arterială diastolică confirmă diagnosticul de
hipertensiune arterială
Obiective. Controlul tensiunii arteriale, cu menţinerea valorilor TA <
130/80 mmHg reprezintă una din ţintele terapeutice urmărite la pacientul cu
40
diabet zaharat
 Prevenșia screeningul și managementul complicațiilor cardiovasculare
Tratament.
Pacienții cu o tensiune arterială sistolică de 130 - 139 mmHg sau cu o tensiune
arterială diastolică de 80 - 89 mmHg pot beneficia de intervenții ce vizează
modificarea stilului de viaţă (scădere ponderală, dietă hiposodată, reducerea
consumului de alcool, combaterea sedentarismului) timp de maxim 3 luni iar
ulterior dacă valorile țintă nu se ating trebuie asociați agenti farmacologici.
Pacienții cu valori ale tensiunii arteriale ≥ 140/90 mmHg trebiuie să primească
terapie farmacologică alături de intervenții ce vizează modificarea stilului de
viaţă. Iniţierea terapiei hipotensoare la pacienții diabetici se recomandă a fi
efectuată cu cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau un
blocant al receptorilor pentru angiotensină. Dacă una din clase nu este
tolerată va fi înlocuită cu cealaltă. Dacă este necesar pentru atingerea valorilor
țintă ale tensiunii arteriale, se vor adauga alte clase hipotensoare, din care
sunt preferate cele neutre din punct de vedere metabolic (blocantele canalelor
de caciu, diuretice).
Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, a
blocantilor receptorilor pentru angiotensină, diureticelor impun monitorizarea
atentă a funcției renale și a nivelurilor serice de potasiu
41
 Managementul dislipidemiei/lipidelor

Pacienții cu diabet zaharat au o prevalență crescută a anomaliilor

lipidelor. Numeroase studii clinice au evidențiat efectele benefice ale terapiei
farmacologice asupra evenimentelor cardiovasculare la subiecții cu boală
cardiacă ischemică sau în prevenția primară a bolii cardiovasculare. Analiza
subgrupurilor de pacienți diabetici și studiile specifice subiecților cu diabet au
demonstrat beneficiile în ceea ce privește prevenția evenimentelor
cardiovasculare.
Recomandări standard:

Screening. La majoritatea pacienților adulți profilul lipidic a jeun va fi

evaluat cel puțin o dată pe an
Obiective: obiectivul primar - nivelul LDL-colesterolului < 100 mg/dl
(2.60 mmol/l) (A), iar la pacienţii cu boală cardiovasculară aterosclerotică
documentată, respectiv pacienţii cu risc cardiovascular mare LDL-colesterol <
75 mg/dl, obiective dezirabile - nivelul trigliceridelor < 150 mg/dl (1.7 mmol/l),
si nivelul HDL – colesterolului > 40 mg/dl (1.0 mmol/l) la bărbați și > 50 mg/dl
(1.3 mmol/l) la femei

42
 Managementul dislipidemiei/lipidelor

Recomandări terapeutice.
Intervențiile ce vizează modificarea stilului de viaţă (scădere ponderală,
reducerea aportului de grasimi saturate de tip trans și de colesterol, creșterea activității
fizice) sunt necesare pentru îmbunătățirea profilului lipidic al pacienților cu diabet
zaharat.
Terapia cu statine trebuie asociată modificarilor stilului de viață idiferent de
valorile inițiale ale lipidelor la pacienții diabetici cu boală cardiovasculară manifestă și
la cei fără boală cardiovasculară dar în vârstă de peste 40 de ani care prezintă unul sau
mai mulți factori de risc pentru boala cardiovasculară
- Hipertrigliceridemia severă poate necesita tratament imediat prin modificarea
stilului de viaţă și terapie farmacologică (derivati de acid fibric și niacină) pentru
reducerea riscului de pancreatită acută
- Terapia combinată cu statine și alți agenți hipolipemianti poate fi luată în considerare
pentru a obține valorile țintă ale lipidelor

43
Agenții antiplachetari
Acidul acetilsalicilic a fost recomandat pentru prevenția primară și
secundară a evenimentelor cardiovasculare la pacienții diabetici. Doza
utilizată în majotitatea studiilor a fost între 75 si 162 mg/z i (21). Există
putțne dovezi care să sprijine o anumită doză dar utilizarea celei mai mici
doze ar putea reduce rata efectelor secundare. Terapia cu clopidogel (75
mg/dl) trebuie luata în considerare ca alternativă terapeutică la pacienții cu
intoleranță la acid acetilsalicilic
Recomandări standard :
- Terapia cu acid acetilsalicilic se va utiliza ca strategie de prevenție
primară la persoanele diabetice cu risc cardiovascular crescut (bărbați în
vârstă de > 50 de ani sau femei > 60 de ani care au cel puțin încă un factor
adițional de risc major– istoric familial de boala cardiovasculară,
hipertensiune arterială, fumat, dislipidemie sau albuminurie)
- Terapia cu acid acetilsalicilic se va utiliza ca strategie de prevenție
secundară la persoanele diabetice cu antecedente de boală cardiovasculară
- Alți agenți antiplachetari pot fi o alternativă rezonabila pentru
pacienții cu risc înalt și alergie la aspirină

44
45
 Screeningul și tratamentul retinopatiei
Retinopataia diabetica este o complicație specifică diabetului zaharat,
prevalența sa fiind asociată cu durata de evoluție a diabetului. Pe lângă durata
diabetului alți factori de risc sunt reprezentați de hiperglicemia cronică,
prezența nefropatiei și hipertensiunea arterială (21, 62, 63).
Recomandări standard:
Recomandari generale: pentru a reduce riscul sau progresiunea
retinopatiei diabetice se recomandă optimizarea controlui glicemic și a
tensiunii arteriale
Screening. Adulții și adolescenții cu diabet zaharat tip 1 trebuie să beneficieze
de un examen oftalmologic inițial minuios, cu midriază indusă farmacologic în
primii 5 ani de la debutul diabetului. Pacienții cu diabet zaharat tip 2 trebuie
să beneficieze de un examen oftalmologic inițial minuțios, cu midriază indusă
farmacologic la scurt timp după stabilirea diagnosticului. Ulterior pacienții cu
diabet zaharat tip 1 și tip 2 vor fi reexaminați anual. Examinările trebuie să fie
mai frecvente dacă retinopatia progresează. Femeile cu diabet zaharat pre –
existent care își propun să rămână însărcinate sau care sunt deja însărcinate
trebuie să beneficieze de un examen oftalmologic minuțios și să fie consiliate cu
privire la riscul apariției și/sau progresiei retinopatiei diabetice. Examinarea
oftalmologică trebuie efectuată în primul trimestru de sarcină, cu urmarire
atentă pe toata durata sarcinii și încă 1 an post-partum 46
47
 Tratament. Pacienții cu orice grad de edem macular, retinopatie
diabetică neproliferativa severă sau retinopatie diabetică proliferativă
indiferent de stadiul evolutiv trebuie sa beneficieze de un examen
oftalmologic efectuat de un oftalmolog informat și cu experiență în
managementul și tratamentul retinopatiei diabetice. Terapia prin
fotocoagulare laser este indicată pentru a reduce riscul de cecitate la
pacienții cu edem macular semnificativ clinic, retinopatie diabetică
neproliferativă severă sau retinopatie diabetica proliferativă. Prezența
retinopatiei nu reprezintă o contraindicație pentru terapia cu acid
acetilsalicilic, deoarece aceasta terapie nu crește riscul de hemoragii retiniene
(A).
Includerea tratamentului injectabil intravitros cu anticorpi monoclonali
antiVEGF (bevacizumab ) pentru maculopatia diabetică.

48
 Screeningul și tratamentul neuropatiei
Afectarea sistemului nervos periferic, somatic şi vegetativ, este una dintre
cele mai frecvente complicaţii cronice ale diabetului zaharat. Neuropatiile
diabetice sunt heterogene, cu manifestări clinice diverse. Cele mai frecvente
sunt: polineuropatia diabetică periferică simetrică, senzitivo-motorie și
neuropatia autonomă. Consecinţele clinice majore ale polineuropatiei se
referă la o simptomatologie tipică în cadrul căreia formele hiperalgice pot fi
uneori invalidante pentru pacient, pe de o parte, iar pierderea sensibilităţii
protective a picioarelor creşte riscul pentru ulceraţii şi amputaţii.
Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii
sau severe de neuropatie.

49
Recunoașterea precoce și managementul neuropatiei la pacienții diabetici sunt
importante deoarece:
neuropatiile non-diabetice pot fi prezente la pacienții cu diabet zaharat și pot fi
tratabile;
există o serie de opțiuni terapeutice pentru neuropatia diabetică simptomatică;
până la 50% dintre polineuropatiile diabetice pot fi asimptomatice și pacienții
respectivi prezintă un risc crescut de a nu conștientiza leziunile la nivelul piciorelor;
neropatia autonomă poate interesa toate aparatele și sistemele organismului;
neuropatia autonomă cardiovasculară cauzează morbiditate și mortalitate
substanțiale
În momentul de față nu există un tratament specific al leziunilor nervoase
subiacente, altul decat îmbunătățirea controlului glicemic, care poate încetini
progresia, dar care nu anuleaza distrucția neuronală deja prezentă
Recomandări standard:
Toți pacienții diabetici trebuie investigați pentru polineuropatie distală
simetrică în momentul diagnosticului și ulterior cel puțin anual după aceea folosid teste
clinice simple (B).
Testele electrofiziologice se recomandă în situațiile în care manifestările
clinice sunt atipice (E).
Screening-ul semnelor și simptomelor de neuropatie autonomă trebuie
instituit în momentul diagnosticului la pacienții cu diabet zaharat

50
tip 2 și la 5 ani după diagnosticul diabetului zaharat tip1. Manifestările
clinice majore ale neuropatiei diabetice autonome includ: tahicardia de
repaus, intoleranța la efort, hipotensiunea ortostatica, constipația,
gastropareza, disfuncția erectilă, disfuncția sudo – motorie, disfuncția
neurovasculară, diabetul zaharat labil și insuficiența autonomă
hipoglicemică (C).
Se recomandă terapie farmacologică pentru ameliorarea
simptomelor specifice deoarece acestea ameliorează calitatea vieții
pacienților

51
 Screeningul și tratamentul nefropatiei
Boala renală diabetică, în contiuare BRD este prezentă la 20-40% din pacienţii
cu o durată de evoluţie a diabetului >15 ani şi reprezintă cauza principală de
deces în diabetul zaharat tip 1. S-a constatat că mai mult de 40% din cazurile
noi de insuficiență renală cronică evidenţiate anual sunt datorate diabetului
(21, 72-81).
Dezvoltarea iniţială a nefropatiei diabetice este asimptomatică şi evidenţierea
să se poate face strict prin screening de laborator.
Recomandări standard:
R 63. Recomandari generale: pentru a reduce riscul sau progresiunea
nefropatiei diabetice se recomandă optimizarea controlui glicemic și a tensiunii
arteriale
R 64. Screening. Excreția urinara de albumina va fi evaluată anual la pacienții
cu diabet zaharat tip 1 în evoluție ≥ 5 ani și la toți pacienții cu diabet zaharat
tip 2 din momentul stabilirii diagnosticului. Creatinina serică va fi realuată
anual la toți adulții cu diabet zaharat, indiferent de gradul excreției urinare de
albumină. Creatinina serică trebuie folosită pentru a estima rata filtrarii
glomerulare, în contiuare RFG și pentru a stadializa gradul bolii renale (C).
R 65. Tratament. În tratamentul pacienților cu micro- sau macroalbuminurie
(cu excepția gravidelor) se vor utiliza inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei sau un blocant al receptorilor pentru angiotensină 52
R 66. Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, a
blocanților receptorilor pentru angiotensină, diureticelor impun
monitorizarea atentă a funcției renale și a nivelurilor serice de potasiu
(C).
R 67. Reducerea aportuluii proteic la 0.8 – 1.0 gr/kg corp/zi la pacienții
cu diabet zaharat și boală renală cronică în stadii incipiente și la la 0.8
gr/kg corp/zi la pacienții cu diabet zaharat și boală renală cronică în
stadii avansate este recomandată (B).
R 68. Se recomandă monitorizarea continuă a excreției urinare de
albumină pentru a evalua atât raspunsul la terapie cât și progresia bolii
(C).
10.5 Îngrijirea

53
Îngrijirea piciorului diabetic

Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din

polineuropatia periferică, arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecţii,
deformări ale picioarelor, care au ca element comun riscul pentru ulceraţii
şi/sau amputaţii ale membrelor inferioare.
Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-
80% numărul amputaţiilor. Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei
echipe multidisciplinare care include: medicul de familie, diabetologul,
chirurgul, neurologul, ortopedul, asistente specializate şi, evident, pacientul.
Traumele minore (produse de tăierea incorectă a unghiilor, încălţăminte
nepotrivită, calusuri ulcerate), recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către
pacient sau de către medic), tulburările de vedere şi de mers, alterarea
sensibilităţii periferice, izolarea socială şi lipsa de complianţă a unor pacienţi,
sunt factori de risc importanţi pentru ulceraţii şi amputaţii

54
Următoarele condiții se asociază cu risc crescut de amputație:
neuropatia periferică cu pierderea sensibilității dureroase
biomecanica alterată (în prezenta neuropatiei)
semne de presiune crescută (eritem, hemoragie subiacentă unui calus)
puls pedios slab sau absent
istoric de ulcere sau amputații
patologie unghială severă
Recomandări standard :
R 69. Toate persoanele cu diabet zaharat vor fi supuse anual unui examen
minuțios al piciorului pentru a identifica factorii predictivi de ulcere sau
amputații (B).
R 70. Toți pacienții diabetici vor primi instrucțiuni generale privind
îngrijirea piciorului diabetic (B).
R 71. Pacienții care fumează, cei cu sensibilitate scăzută și anomalii
structurale sau antecedente de complicații la nivelul extremităților inferioare
vor fi îndrumați la specialistul în ingrijirea piciorului diabetic pentru
asistență profilactică permanentă și supraveghere continuă

55
R 72. Screening – ul inițial pentru boala arterilală periferiă trebuie să includă
istoricul de claudicație și evaluarea pulsului la nivelul arterei pedioase. Se va
lua în considerare indicele glezna – braț, deorece majoritatea pacienților cu
boală arterilală periferică sunt asimptomatici (C).
R 73. Pacienții cu antecedente semnificative de claudicație intermitentă sau cu
indicele gleznă – braț pozitiv vor urma investigații ale funcției vasculare și vor
lua în considerare activitatea fizică, medicația și opțiunile de tratament
chirurgical
Pentru prevenția primară și secundară a complicațiilor diabetului zaharat
(retinopatie, nefropatie, arteriopatie periferica, picior diabetic, complicații
cardiovasculare) se recomandă terapia cu sulodexid , glicozaminoglican cu
efect principal antitrombotic și antiagregant plachetar dar și cu multiple efecte
pleiotrope vasculare datorită acțiunilor sale specifice la nivelul endoteliului
vascular

56
Recomandări de vaccinare
Toate vaccinurile obligatorii și opționale sunt recomandate a se
efectua la timpul potrivit, fără nicio restricție. Se recomandă
vaccinare antigripală, repetată anual, începând cu împlinirea
vârstei de 6 luni.
Se recomandă vaccin antipneumococic 13-valent (PCV13) la copiii
cu vârsta de până la 2 ani, o singură administrare. Se recomandă
vaccin antipneumococic 23-valent (PCV23) odată cu împlinirea
vârstei de 2 ani (inclusiv adulți), o singură administrare. După
împlinirea vârstei de 65 de ani se recomandă efectuarea unei doze
de vaccin antipneumococic 23-valent (PCV23), indiferent dacă a
mai fost administrat sau nu anterior în cursul vieții (rapel).

57
Ziua Mondială a Diabetului (ZMD) - World Diabetes Day (WDD) se
celebrează anual în data de 14 noiembrie
Tema pentru Ziua mondială a Diabetului 2018 și 2019 este Familia și
Diabetul. A fost aleasă o perioadă de doi ani pentru o aliniere a campaniei
WDD la planul strategic actual IDF și pentru a facilita planificarea,
realizarea, promovarea și participarea.Materialele și acțiunile pe care le va
realiza IDF în timpul celor doi ani de campanie vor avea scopul de:
Creșterea constientizării despre impactul pe care îl are diabetul asupra
familiei și rețeaua de sprijin pentru cei afectați.
13
Promovarea rolului familiei în management, ingrijire, prevenire și
educatie despre diabet.

58
DISLIPIDEMIA ÎN PRACTICA MEDICULUI
DE FAMILIE

59
 Dislipidemia și riscul cardiovascular

Bolile cardiovasculare (BCV), cele mai importante afecțiuni care ar

putea fi prevenite, reprezintă o povară atât pentru individ cât și pentru
societate. Profilul lipidic crescut, în special lipoproteinele cu densitate mică
(LDL-colesterol) reprezintă un factor de risc cardiovascular major. S-a dovedit
că există terapii hipolipemiante care pot scădea riscul cardiovascular. Totuși
multe persoane rămân la risc crescut de apariție a evenimentelor
cardiovasculare din cauza slabei aderențe la tratament, a utilizării neadecvate a
terapiilor existente și/sau răspunsului individual la tratament.
Majoritatea pacienților necesită o abordare comprehensivă și
simultană a factorilor de risc CV pentru a reduce riscul de evenimente CV
majore.
Dislipidemia, hipertensiunea arterială și hiperglicemia contribuie
la creșterea riscului CV. În plus, pentru a stabili dacă un pacient se află la risc
CV se utilizează metode formale de calcul validate (SCORE, Framingham,
QRisk).

60
 Dislipidemia și riscul cardiovascular

HeartScore® este vestiunea electronica a diagramelor de risc SCORE

(Systematic Coronary Risk Evaluation)

61
 Dislipidemia și riscul cardiovascular
Mulți pacienți cu niveluri modeste ale unor multipli factori de risc pot
avea un risc CV global foarte înalt.
Recomandările privind managementul unui singur factor de risc
rămân totuși valabile deoarece mulți pacienți din asistența medicală primară au
factori de risc izolați. În plus, după luarea deciziei de modificare a profilului
lipidic ca parte a riscului CV global, opțiunile și strategia de tratament trebuie
să fie clare.
Graficele de risc SCORE doresc să faciliteze estimarea riscului la
persoane aparent sănătoase, care nu au BCV documentată.
Pacienţii care au avut deja un eveniment clinic, precum un sindrom
coronarian acut sau un accident vascular cerebral, au un risc ridicat de apariţie
al unui nou eveniment, şi automat întrunesc criteriile de evaluare şi de
management al factorilor de risc.

62
 Dislipidemia și riscul cardiovascular

Estimarea riscului total folosind diagramele SCORE este recomandată

❑ adulţii asimptomatici fără BCV pentr screeningul factorilor de risc,
incluzând un profilul lipidic, la bărbaţii peste 40 ani şi la femeile peste 50 ani
sau postmenopauză.
❑ BCV documentată
❑ Diabet zaharat tip 1 sau 2
❑ Niveluri ridicate ale factorilor de risc personali
❑ Boală cronică de rinichi

63
 Dislipidemia și riscul cardiovascular

Factori care modifică riscul SCORE

▪ Persoanele defavorizate social – originea a multor cauze de BCV
▪ Obezitatea şi obezitatea centrală măsurată prin IMC şi respectiv prin
circumferinţa taliei
▪ Sedentarism
▪ Stres psihosocial ceea ce include şi extenuare vitală
▪ Boli autoimune şi alte boli inflamatorii
▪ Boli psihiatrice
▪ Tratament pentru infecţia HIV
▪ Fibrilaţia atrială
▪ Hipertrofia ventriculă stângă
▪ Boală cronică de rinichi
▪ Sindromul de apnee de somn
▪ Antecedente heredo-colaterale de BCV precoce (sex masculin <55 de
ani; sex feminin <60 de ani)
64
 Dislipidemia și riscul cardiovascular

Risc foarte înalt BCV documentată prin testare invazivă sau non-
invazivă (angiografi e coronariană, ecografi e carotidiană),
precum infarct miocardic acut (IMA), SCA,
revascularizare coronariană (intervenţie coronariană
percutană (PCI), bypass coronarian şi alte proceduri de
revascularizare arterială, accident vascular cerebral
ischemic, BAP.
Pacienţii cu diabet zaharat de tip 2, pacienţi cu diabet
zaharat de tip 1 cu afectare de organe ţintă, precum
proteinuria sau cu factori de risc majori precum fumatul,
dislipidemia sau hipertensiunea arterială.
Pacienţii cu BCR severã (RFG) <30 mL/min/1,73 m²)
Un risc SCORE calculat pe 10 ani ≥10% pentru BCV
fatale

Risc înalt Persoane cu un factor de risc mult crescut, în special

colesterolul >8 mmol/l (>310 mg/dl) (ex. dislipidemia
familială) sau TA ≥180/110 mmHg.
Celalte persoane cu DZ ce nu se încadrează la categoria
de risc forte crescut (pacienti tineri cu DZ tip 1 pot fi
incadraţi la risc moderat sau scăzut)
BRC moderată (RFG 30-59 ml/min/1,73 m²)
Un risc SCORE calculat pe 10 ani ≥5% şi <10% pentru
BCV fatale
Risc moderat Un risc SCORE calculat pe 10 ani ≥1% şi <5% pentru
BCV fatale
Risc scăzut Un risc SCORE calculat pe 10 ani <1% pentru BCV
65
fatale
 Evaluarea nivelului lipidelor şi a parametrilor apolipoproteici

Screening-ul dislipidemiei este întotdeanua indicat la subiecţii cu

manifestări clinice de BCV, în cazuri clinice cu risc ridicat de BCV şi oricând
screening-ul de factori de risc este considerat, întrucât în unele condiţii
clinice, dislipidemia poate contribui la un risc ridicat de dezvoltare a BCV.
Bolile inflamatorii autoimune cronice (poliartrita reumatoidă, lupus
sistemic eritematos, psoriazisul), BCR, pacientul sub terapie antivirală, la care se
adaugă femeile cu diabet sau tensiune arterială ridicată pe timpul sarcinii şi
bărbaţii cu tulburări erectile se asociază cu un risc CV ridicat şi dislipidemii.
De aceea, necesită o monitorizare atentă.
Manifestările dislipidemiilor genetice, cum sunt xantoame, xantelasme,
sau arc cornean prematur sub 45 de ani, sunt de urmărit, deoarece acestea pot
semnaliza prezenţa unei tulburări severe ale lipoproteinelor, în special
dislipidemie familială, care este cea mai frecventă tulburare monogenică asociată
cu BCV prematură.
Screening-ul dislipidemiilor este de asemenea indicat la pacienţii cu
boală arterială periferică sau în cazul pacienţilor cu plăci carotidiene sau cu
66
creşterea grosimii intimei carotidei.
67
 Evaluarea nivelului lipidelor şi a parametrilor apolipoproteici

Screening-ul pentru dislipidemii trebuie luat în considerare la toţi

bărbaţii adulţi peste 40 de ani, iar la femei peste 50 sau post-menopauză, în
particular în prezenţa altor factori de risc.
Este de indicat de asemenea, screening-ul descendenţilor pacienţilor cu
dislipidemii severe şi a membrilor familiilor cu dezechilibre semnificative ale
lipoproteinei.
Evaluarea lipidică poate fi realizată prin analiza
➢ colesterolului total,
➢ trigliceridelor,
➢ HDL-C, LDL-C, calculate cu formala Friedewald, dacă trigliceridele nu
sunt crescute (peste 45 mmol/L sau peste 400 mg/dL) sau cu o metodă
directă,
În mmol/L: LDL-C = TC - HDL-C – (TG/2.2)
În mg/dL: LDL-C = TC – HDL-C – (TG/5)
➢ non-HDL-C.
➢ La acestea se pot adăuga determinarea Lp(a), raportul apoB/apoA, 68
raportul non-HDL-C/HDL-C
 Evaluarea nivelului lipidelor şi a parametrilor apolipoproteici
Colesterolul total este folosit în estimarea riscului CV total, prin
intermediul sistemului SCORE.
LDL-C este recomandat a fi utilizat ca dozare lipidică în analiza pentru
screening, estimarea riscului, diagnoză şi management. LDL-C trebuie utilizat ca
dozare lipidică primară
HDL-C este un factor de risc independent şi este recomandat a fi utilizat
în algoritmul HeartScore. Este recomandat ca HDL-C să fi e analizat anterior
tratamentului. Nivelurile de HDL-C asociate riscului crescut la bărbaţi sunt
de sub 1 mmol/L (40 mg/dL), iar pentru femei sub 1,2 mmol/L (48 mg/dL).

69
 Evaluarea nivelului lipidelor şi a parametrilor apolipoproteici

Trigliceridele oferă infromaţii referitoare la risc, şi este indicat

pentru diagnosticare şi alegerea tratamentului.
Non-HDL-C este un factor de risc independent major, şi trebuie
considerat ca un marker de risc în special la pacienţii cu trigliceride
crescute. Non-HDL-C-ul este folosit ca o estimare a cantităţii totale de
lipoproteine aterogene în plasmă (VLDL, rămăşiţe de VLDL, IDL
(lipoproteine de densitate intermediară), LDL, Lp(a)) şi este în relaţie cu
nivelurile apoB. Non-HDL-C este calculat cu uşurinţă prin scăderea HDL-
C din CT. Unele ghiduri recente, recomandă non-HDL-C ca fiind un
indicator de risc mai bun decât LDL-C..

70
 Apoliproteina B trebuie considerat ca o alternativă la markerii de risc,
când acest lucru este posibil, în special la pacienţii cu trigliceride crescute. Mai
multe studii au arătat că apoB este echivalentă din punct de vedere al predicţiei
riscului cu LDL-C şi non-HDL-C. ApoB a fost evaluată ca o ţintă primară în
trialurile clinice, dar mai multe analize post hoc au sugerat că apoB ar putea
fi nu doar un marker de risc, ci şi o ţintă a tratamentului.
Apolipoproteina A1 este o proteina majoră din HDL-C şi oferă o
estimare a concentraţiei HDL-C. Totuşi fiecare particulă HDL-C pot căra una
până la 5 molecule apoA1. Nivele plasmatice apoA1 sub 150 mg/dL pentru
bărbaţi şi sub 140 mg/dL pentru femei, corespund cu nivelul scăzut al HDL-C.
Rapoartele apoB/apoA1, CT/HDL-C şi non-HDLC/HDL-C sau apoA1 sunt
utile pentru estimarea riscului, dar nu pentru diagnostic sau ţintele terapeutice.

71
 Apolipoproteina CIII a fost indentificată ca un factor de risc potenţial
nou. ApoCIII este un regulator al metabolismului TG, iar un nivel înalt de
apoCIII plasmatic este asociat cu nivel plasmatic înalt VLDL şi TG. Mai mult,
pierderi ale funcţiei de mutaţie sunt asociate cu nivel scăzut al TG precum şi cu
un risc scăzut de BCV. ApoCIII a fost identificată ca o posibilă nouă ţintă
terapeutică.
Lipoproteina (a) ar trebui considerată în cazurile selectate cu risc
înalt, la pacienţii cu istoric familial cu BCV prematură, şi pentru reclasificare
la subiecţii cu risc la limită. Datele genetice arată cauzalitatea acesteia în
fiziopatologia aterosclerozei vasculare şi a stenozei aortice. Nivelul plasmatic al
Lp(a) este în mare măsură determinat genetic. Riscul este considerat
semnificativ când Lp(a) este peste percentilul 80 (50 mg/dL). Includerea Lp(a)
în evaluarea riscului se dovedeşte a oferi o reclasificare corectă şi trebuie luat
în considerare la pacienţii care sunt la limita dintre risc crescut şi mediu.

72
 Țintele terapeutice
Abordarea în managementului lipidelor este orientată în principal spre
reducerea LDL-C.
Valorile ţintă terapeutice a LDL-C
✓ La pacienţii cu risc CV foarte mare, LDL-C sub 1,8 mmol/L (70mg/dL) sau
o reducere a valorii de bază de minim 50% dacă este între 1,8 mmol/L şi 3,5
mmol/L (70 mg/dL şi 135 mg/dL).
Se inițiază tratament cu statine.
Obiectivul terapeutic este un nivel constant sub 1,8 mmol/L (70 mg/dL)
✓ La pacienţii cu risc CV mare, LDL-C sub 2,6 mmol/L (100 mg/dL) sau o
reducere de 50% a valorii de bază dacă este între 2,6 mmol/L şi 5,2 mmol/L
(100 mg/dL şi 200 mg/dL).
Se inițiază tratament cu statine.
Obiectivul terapeutic este un nivel constant sub 2,6 mmol/L(100mg/dL)

✓ La pacienţii cu risc scăzut sau moderat, LDL-C sub 3 mmol/L (sub 115
mg/dL) 73
 Țintele terapeutice

Când obiective secundare există, recomandările sunt:

- Non-HDL-C sub 2,6 mmol/L (100 mg/dL) şi sub 3,4 mmol/L (130 mg/dL) la
pacienţii cu risc mare şi foarte mare (Clasa IIa, Nivel B)
- apoB sub 80 mg/dL şi sub 100 mg/dL la pacienţii cu risc mare şi foarte mare
(Clasa IIa, Nivel B)
- HDL-C peste 1 mmol/L (40 mg/dL) la bărbaţi şi peste 1,2 mmol/L (48 mg/dL)
la femei, indică un risc scăzut
- TG sub 1,7 mmol/L (150 mg/dL) indică un risc scăzut, iar valori mai mari
indică necesitatea căutării altor factori de risc
Până la acest moment, nici un obiectiv specific pentru HDL-C sau TG nu
a fost determinat în trialurile clinice, deşi creşteri ale HDL-C prezic regresia
aterosclerozei, iar un nivel scăzut al HDL-C este asociat cu o creştere a
evenimentelor şi mortalităţii la pacienţii BCV, chiar dacă LDL-C este sub 1,8
mmol/L. Totuşi, trialurile clinice nu au dat dovezi cu referire la eficienţa
abordării acestor variabile, în scopul reducerii riscului CV suplimentar.
Clinicienii ar trebui să se folosească de raţionamentul clinic atunci când
aceştia iau în considerare intensificarea tratamentului la pacienţii cu risc mare
74 şi
foarte mare.
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor plasmatice
Rolul nutriţiei în prevenţia BCV este studiat intens.
Există dovezi clare cu privire la influenţa elementelor de nutriţie asupra
aterogenezei, direct sau prin efectele acestora asupra factorilor de risc tradiţionali
precum lipidele plasmtice, tensiunea arterială sau nivelul glicemiei.
Se recomandă dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) şi
dieta Mediteraneană ce oferă grăsimi alimentare din ulei vegetal non-tropical, în
loc de cele din surse animale, diferenţă dintre ele este accentul pus pe uleiul de
măsline extravirgin din dieta Mediteraneană.

75
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor
plasmatice
Modificările stilului de viaţă ce reduc nivelurile CT şi LDL-C:
Reducerea grăsimilor nesaturate
Reducerea grăsimilor saturate
Creşterea fibrelor în alimentaţie
Consumul de alimente funcţionale îmbogăţite cu fitosteroli
Comsumul de suplimente cu drojdie de orez roşu
Reducerea greutăţii corporale excesive
Reducerea colesterolului din alimentaţie
Intensificarea activităţii fizice obişnuite
Folosirea produselor cu proteină din soia

76
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor plasmatice

Modificările stilului de viaţă ce reduc nivelul de lipoproteine bogate în TG

Reducerea greutăţii corporale excesive
Reducerea consumului de alcool
Intensificarea activităţii fi zice obişnuite
Reducerea cantităţii totale de carbohidraţi din alimentaţie
Utilizarea suplimentelor cu grăsimi polinesaturate n-3
Reducerea aportului de mono şi dizaharide
Înlocuirea grăsimilor saturate cu mono sau polinesaturate

77
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor plasmatice

Modificările stilului de viaţa ce cresc nivelul HDL-C

Reducerea grăsimilor nesaturate din alimentaţie
Intensificarea activităţii fizice obişnuite
Reducerea greutăţii corporale excesive
Reducerea carbohidraţilor din alimentaţie şi înlocuirea acestora cu
grăsimi nesaturate
Consumul moderat de alcool
Renunţarea la fumat
Dintre alimentele bogate în carbohidraţi se recomandă consumul celor
cu indice glicemic scăzut şi conţinut bogat în fibre
Reducerea aportului de mono şi dizaharide

78
Recomandări de dietă pentru scăderea LDL-C şi îmbunătăţirea profilului
lipoproteic:
Cereale integrale
Legume crude şi gătite
Leguminoase: Lintea, fasole, fasole Fava, mazăre, năut, soia
Fructe proaspete sau congelate
Îndulcitori non-calorici
Peşte slab sau gras, carne de pasăre fără piele
Lapte degresat şi iaurt

79
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor plasmatice
Masa corporală şi activitatea fizică
Deoarece supraponderabilitatea, obezitatea şi adipozitatea abdominală
contribuie deseori la dislipidemii, aportul caloric trebuie redus şi consumul
energetic crescut la aceşti pacienţi.
Supraponderabilitatea este definită ca IMC=25-30 kg/m², iar obezitatea
ca IMC>30 kg/m².
Adipozitatea abdominală poate fi detectată uşor prin măsurarea
circumferinţei taliei; acest lucru ar trebui efectuat la toţi pacienţii care au fie
greutate în exces, fie dislipidemii, fie risc CV ridicat. O dimensiune a
Circumferinţei taliei peste 80 cm la femei şi peste 94 pentru bărbaţii indică
prezenţa adipozităţilor abdominale, chiar la persoanele cu greutate normală.
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor
plasmatice
Reducerea masei corporale, chiar dacă modestă, (5-10% din
greutate) îmbunătăţeşte valorile anormale ale lipidelor şi influenţează în
bine alţi factori de risc CV. Reducere greutăţii poate fi obţinută prin
scăderea consumului alimentelor bogate energic, inducând un deficit
caloric de 300-500 kcal pe zi.
Pentru a facilita menţinerea greutăţii cât mai aproape de ideal, este
adecvată implicarea persoanelor cu dislipidemii în activităţi fizice de
intensitate moderată.

81
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor plasmatice
Reduceri modeste în greutate şi exerciţiile fizice regulate de intensitate
medie sunt foarte eficiente în prevenţia diabetului zaharat de tip 2 şi
ameliorarea tuturor anomaliilor metabolice şi a factorilor de risc CV ce
influenţează rezistenţa la insulină, care sunt asociate deseori cu adipozitatea
abdominală. Astfel, activitatea fizică ar trebui încurajată, cu un obiectiv de cel
puţin 30 de minute de mişcare zilnică.
Grăsimile în dietă
Limitarea la maxim a consumului de grăsimi trans este o măsură
importantă a prevenţiei BCV prin dietă. Grăsimi nesaturate procesate trebuie
reduse este cel sub 1% din energie iar grăsimile saturate sub 10% din totalul
aportului caloric şi ar trebui redus încă suplimentar (sub 7%) în prezenţa
hipercolesterolemiei.
Aportul de grăsimi ar trebui să fie predominant din surse de MUFA şi PUFA
n-6 sau n-3.
Aportul de colesterol din dietă ar trebui redus, sub 300 mg/zi, în
special la persoanele cu colesterol plasmatic mărit.
82
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor plasmatice

Carbohidraţii şi fibrele în dietă

Consumul de carbohidraţi ar trebui să însumeze între 45% şi 55% din
totalul aportului energetic. Legumele, leguminoasele, fructele, nucile şi cerealele
integrale ar trebui consumate regulat, împreună cu alte alimente bogate în fi
bre şi/sau cu un indice glicemic scăzut.
O dietă modificată din punct de vedere al grăsimilor care oferă 25-40 g
din totalul fibrelor, şi care include cel puţin 7-13 g de fibre solubile, este foarte
bine tolerată, eficientă şi recomandată pentru controlul lipidelor plasmatice; pe
de altă parte, nu există nici o justificare pentru recomandarea dietelor foarte
slabe în carbohidraţi.
Aportul de zaharuri nu ar trebui să depăşească 10% din energia totală
(în plus faţă de cantitatea prezentă în alimente naturale, cum ar fi fructe şi
lactate); indicaţii mai restrictive în ceea ce priveşte zaharurile sunt utile
pentru cei care trebuie să scadă în greutate, care au nivele plasmatice crescute
ale TG, sindrom metabolic sau diabet zaharat. Băuturile răcoritoare ar trebui
utilizate cu moderaţie de către populaţia generală şi ar trebui limitate drastic la
persoanelee cu nivel ridicat al TG.
83
Modificări ale stilului de viaţă cu scopul de a îmbunătăţi profilul lipidelor plasmatice

Alcoolul
Consumul moderat de alcool (până la 20 g/zi, 2 unităţi pentru bărbaţi, 10 g/zi, o
unitate pe zi pentru femei) este acceptabil pentru persoanele care consumă
băuturi alcoolice prezintă un nivel normal al TG.
Fumatul
Încetarea fumatului are beneficii clare pentru riscul CV total, în special asupra
HDL-C, dar o atenţie sporită trebuie acordată pentru a preveni creşterea în
greutate a persoanelor care încetează să fumeze.

84
Suplimentele alimentare şi alimentele funcţionale pentru tratarea dislipidemiilor
Au fost dezvoltate strategii nutriţionale inovative pentru îmbunătăţirea
dislipidemiilor
Fitosteroli se regăsesc natural în uleiuri vegetale şi în cantităţi mai
mici în legume, fructe proaspete, alune, cereale şi leguminoase. Consumul de
plante bogate în fitosteroli, variază 250-500 mg pe zi, în ţările mediteraneene.
Fitosterolii concurează la absorbţia intestinală cu colesterolul, modulând astfel
nivelul CT. Fitostenolii au fost adăugati în grăsimile tartinabile şi uleiuri
vegetale (margarină funcţională, uleiuri de gătit şi unt) precum şi în iaurturi şi
alte alimente. Consumul zilnic al 2 grame de fitostenoli, poate scădea efi cient
CT şi LDL-C cu 7-10% la oameni (cu un oarecare grad de heterogenitate
printre indivizi), pe când are un efect slab, sau chiar deloc, asupra nivelului
HDL-C şi TG.
Se recomandă la persoanele cu risc CV intermediar sau crescut, cu un
nivel ridicat al colesterolului, care nu se califică pentru farmacoterapie; ca
adjuvant al terapiei farmacologice la pacienţii cu risc mare şi foarte mare,
care nu reuşesc să atingă obiectivele referitoare la LDL-C cu statine, sau sunt
intolerante la statine; la adulţi sau copii peste 6 ani, cu hipercolesterolemie
familiată. 85
 Suplimentele alimentare şi alimentele funcţionale pentru tratarea dislipidemiilor
Monacolină şi drojdia din orez roşu
Drojdia din orez roşu este o sursă de pigment fermentat care a fost folosită în
China ca un colorant alimentar şi ca un amplificator de gust, timp de secole.
Efectele hipocolesterolemice ale acesteia sunt asemănătoare cu mecanismul
statinelor, prin inhibarea reductazei hidroximetilglutaril-coenzima-a, a
monacolinelor, care reprezintă ingredientul bioactiv. Un efect
hipocolesterolemic relevant clinic (reducere cu până la 20%) a fost observat cu
preparate din drojdie de orez roşu care oferă o doză de 2,5-10 mg de
monacolina K. Suplimentele nutriţionale ce conţin drojdie purificată pot
fi luate în considerare la pacienţii cu nivel crescut al colesterolului plasmatic,
care nu se califică tratamentului cu statine prin prisma riscului CV global.
Fibrele din dietă
Dovezile consistente existente demonstrează un efect de scădere al TC şi al
LDL-C al fibrelor solubile în apă, din ovăz şi orz beta-glucan. Alimentele
îmbogăţite cu aceste fi bre sunt bine tolerate, eficienţe şi recomandate pentru
scăderea LDL-C cu o doză de cel puţin 3 g/zi.
86
Suplimentele alimentare şi alimentele funcţionale pentru tratarea dislipidemiilor

Proteine din soia

Aceasta este indicată deoarece poate introduce o scădere modestă a LDL-C,
atunci când înlocuieşte proteinele de origine animală.
Acizi graşi nesaturaţi n-3
Dovezile observaţionale recomandă consumul, de cel puţin 2 ori pe săptămână,
de peşte şi al suplimentelor cu acizi graşi n-3 în doză mică, ceea ce poate duce
la reducerea riscul de deces CV şi atac vascular cerebral, în prevenţia primară,
dar acesta nu are un efect major asupra metabolismului lipoproteinelor
plasmatice. Dozele farmacologice de acizi graşi n-3 (2-3 grame/zi) reduc nivelul
TG cu până la 30%, dar o doză mai mare creşte nivelul de LDL-C. Acidul alfa-
linoleic (un acid gras n-3 prezent în alune, unele legume şi unele uleiuri de
seminţe) este mai puţin eficient asupra nivelelor TG. PUFA n-3 reduc şi ele
răspunsul lipemic post-prandial.

87
 Medicamente folosite în tratamentul dislipidemiilor
Statinele
Statinele constituie prima linie de tratament utilizate pentru a scădea nivelul de
LDL-c. Statinele blochează calea sintezei de colesterol în ficat. Sinteza
colesterolului are loc în special noaptea, astfel încât statinele cu timp de
înjumătățire scurt ar trebui să fie administrate seara. Există statine cu potențe
diferite, rosuvastatina și atorvastatina având potența cea mai mare și acțiune
îndelungată, iar simvastatina, lovastatina, pravastatina și fluvastatina având
potențe mai scăzute. Statinele reduc de asemenea TG cu 30-50%, dar pot creşte
HDL-C cu 5-10%.
Efectele secundare ale statinelor
Simptomele musculare sunt cele mai frecvent descrise efecte secundare ale
tratamentului cu statine. Rabdomioliza este cea mai severă formă de miopatie
indusă de statine, caracterizată prin durere musculară severă, necroză musculară
şi mioglobulinemie ce poate duce la insufi cienţa renală acută şi moarte.
Creşterea medie a ALT apare la 0,5-2% din pacienţii cu tratament cu statine, cel
mai comun cu statine potente sau în doze mari. Definiţia comuna a elevaţiei ALT
relevante clinic, este o creştere de 3 ori peste limita superioară a normalului, la 2
evaluări. 88
89
 Medicamente folosite în tratamentul dislipidemiilor

Pacienţii tratați cu statine pot prezenta un risc crescut de hiperglicemie şi

dezvoltare a diabetului zaharat de tip 2.
O frecvenţa crescută a proteinurie a fost raportat pentru toate statinele, dar a
fost analizat mai în detaliu rosuvastatina, probabil datorat frecvenţei
proteinuriei crescute la doze mari (80 mg). Cu o doză de 80 mg, o frecvenţă de
12% a fost raportată. Cu dozele aprobate de până la 40 mg, frecvenţa este mult
mai scăzută şi similară celei întâlnite la celelalte statine.
Proteinuria indusă de statine este de origine tubulară şi este presupusă a fi
datorată reducerii reabsorbţiei tubulare şi nu a disfuncţiei glomerurale.
Această reducere indusă de statine este legată direct de inhibarea sintezei
colesterolui. În trialurile clinice, frecvenţa proteinuriei este în general scăzută şi
în cele mai multe cazuri, nu mai mare decât cea de placebo.

90
 Medicamente folosite în tratamentul dislipidemiilor

Medicamenete cu potenţial de interacţiune cu statine, care sunt metabolizate de

CYP3A4 care duce la risc crescut de miopatie şi rabdomioliză (adaptare
după Egan şi Colman şi Wiklund et al)

Agenţi antiinfecţie Antagonişti de Altele

calciu
Itraconazol Verapamil Ciclosporină
Ketoconazol Diltiazem Danazol
Posaconazol Amlopidină Amiodaronă
Eritromicină Ranolazină
Claritromicină Suc de grapefruit
Telitromicină Nefazodonă
Inhibitori de protează HIV Gemfibrozil

91
 Medicamente folosite în tratamentul dislipidemiilor

Fibrații și sechestanții de acizi biliari

Fibrații scad trigliceridele și într-o măsură mai mică LDL-c. Fibrații activează
receptorul activat de proliferatori ai peroxisomilor (PPAR), o clasă de receptori
nucleari care modifică transcripția genelor implicate în metabolismul
carbohidraților și lipidelor. Fibrații pot fi utilizați singuri sau în asociere cu
statinele, deși există atenționări cu privire la siguranța și eficacitatea
combinației cu majoritatea statinelor. Deși în general, fibrații cresc nivelul de
HDL-c, la unii pacienți utilizarea fenofibratului a determinat reducerea HDL-c.
Prin urmare, se recomandă monitorizarea nivelului de HDL-c după inițierea
terapiei cu fibrat și întreruperea tratamentului în cazul în care se observă
scăderi severe ale HDL-c.
Cei 2 sechestranţi vechi ai acizilor biliari , colesteramina şi colestipolul,
sunt 2 răşini schimbătoare de legături ale acizilor biliari. Recent, Colesevelam-
ul, medicament sintetic, a fost introdus.
La doza de vârf de 24 grame de colestiramină, 20 g de colestipol sau 4,5
g de colesevelam, o reducere de 18-25 % a LDL-C a fost observată. Nici un efect
major asupra HDL-C nu a fost raportat, pe când TG au suferit creşteri la92
pacienţii predispuşi.
 Medicamente folosite în tratamentul dislipidemiilor

Efecte adverse şi interacţiuni

Efectele adverse gastrointestinale (cel mai des, flatulenţă, constipaţia, dispepsie
şi greaţă) sunt deseori prezente cu aceste medicamente, chiar şi la doze mici,
care limitează utilizarea practică a acestora. Aceste efecte secundare pot fi
atenuate prin începerea tratamentului cu doze mici şi consumul mare de fluide.
De aceea doza ar trebui crescută gradual. Absorbţia redusă a vitaminelor
solubile în grăsimi a fost raportată. Mai mult, aceste medicamente ar putea
creşte nivelul TG circulator la unii pacienţi.
Sechestranţii acizilor biliari au o interacţiuni majore cu mai multe
medicamente prescrise în mod comun, şi ar trebui administrate astfel cu 4 ore
înainte, sau cu o
oră după alte medicamente.
Colesevelam-ul reprezintă o formulă mai nouă a sechestranţilor de
acizi biliari, care ar putea fi tolerată mai bine decât colesteramina.
Colesevelam are mai puţine interacţiuni cu alte medicamente şi poate fi luat
concomitent cu statinele şi ale medicamente.
93
94
 Medicamente folosite în tratamentul dislipidemiilor
Terapii suplimentare de scădere a lipidelor : ezetimib și inhibitorii de PCSK9
Înainte de a decide adăugarea altor agenți hipolipemianți la tratamentului cu
statine, este esențial să vă asigurați că statinele sunt utilizate în doza maxim
tolerată și că pacienții sunt aderenți la regimul prescris. Pentru a atinge țintele
prescrise ar putea fi adăugați și alți agenți terapeutici. Reducerea suplimentară
a LDL-c poate fi obținută adăugând la statine inhibitori ai absorbției de
colesterol (ezetimib) sau inhibitori ai proprotein convertazei subtilisin/kexin tip
9 (PCSK9). La pacienții fără boli CV cunoscute nu se recomandă utilizarea
inhibitorilor de PCSK9 pentru reducerea riscului întrucât în nici un studiu nu
a fost evaluată terapia cu PCSK9i la acest grup de pacienți.
Este important de observat că beneficiul clinic al combinației a fost demonstrat
pentru tratamentul cu statine și ezetimib și pentru tratamentul cu inhibitori
de PCSK9 adăugați statinelor, fără ezetimib.
Acidul nicotinic are o acţiune largă de modulare a lipidelor, crescând HDL-C
într-o manieră dependentă de doză, cu până la 25% şi reducând LDL-C cu
până la 15-18% şi TG cu 20-40% la o doză de 2 grame pe zi. Acesta e unic în
scăderea Lp(a) cu până la 30% la această doză.
95
96
 Monitorizare pacienţilor sub tratament hipolipemiant

Testarea profilului lipidic

- Cel puţin două dozări ar trebui făcute la un interval de 1-12 săptămâni
înaintea începerii tratamentului, cu excepţia bolilor pentru care este indicat
tratament concomitent, ca SCA sau pacienţii cu risc foarte crescut.
- 8 (±4) săptămâni după iniţiere.
- 8 (±4) săptămâni după ajustarea dozelor până la atingerea valorilor ţintă
- La pacienții la care s-au atins valorile ţintă, anual (doar dacă nu există
probleme de complianţă sau alte motive ce ar necesita controale mai
frecvente).
Monitorizarea enzimelor hepatice şi musculare
Înainte de tratament.
O dată la 8-12 săptămâni după iniţiere sau ajustare de doză.
Ulterior, controlul de rutină al TGP nu este recomandat.

97
 Monitorizare pacienţilor sub tratament hipolipemiant
Dacă TGP< 3x ULN:
Continuare tratament.
Reevaluare enzime hepatice după 4-6 săptămâni.
Dacă valoarea ≥3x ULN:
Stoparea tratamentului sau reducerea dozei cu reevaluarea enzimelor
hepatice după 4-6 săptămâni.
Reintroducerea precaută a tratamentului poate fi considerată dacă TGP a
revenit la valorile normale.
Dacă TGP rămane crescut, investigarea altor cauze.
Evaluat CK la pacienţii sub tratament hipolipemiant
Înainte de tratament.
Dacă valoarea iniţială a CK este 4x ULN, nu se începe tratamentul;
reevaluare.
Monitorizare:
Monitorizarea de rutină a CK nu este necesară.
Verificarea CK dacă pacientul dezvoltă mialgii. 98
 Tratamentul hipolipemiant în situații speciale
➢ Pacienți vârstnici cu BCV documentată
➢ La toţi pacienţii cu diabet zaharat tip 1, cu prezenţa microalbuminuriei şi/sau
bolii renale, scăderea LDL-C (cel puţin cu 50%) cu statine de primă intenţie
este recomandată indiferent de concentraţia iniţială a LDL-C.
➢ La pacienţii cu diabet zaharat tip 2 şi BCV sau BRC şi cei fără BCV, dar care
au >40 ani şi unul sau mai mulţi factori de risc CV sau semne de afectare de
organ ţintă, principala ţintă recomandată este LDL-C <1,8 mmol/L
(<70mg/dL) şi cea secundară este non-HDL-C <2,6mmol/L(<100 mg/dL) şi
apoB <80 mg/dL.
➢ La toţi pacienţii cu diabet zaharat tip 2 şi fără factori de risc adiţionali şi/sau
dovezi de afectarede organ ţintă, LDL-C <2,6 mmol/L(<100mg/dL) este ţelul
principal. Non-HDL-C <3,4mmol/L(<130 mg/dL) şi apoB <100 mg/dL sunt
ţeluri secundare.
➢ Se recomandă să se iniţieze sau să se continue terapia cu statine în doză mare
precoce după internarea tuturor pacienţilor cu SCA fără semne sau istoric de
intoleranţă, indiferent de valorile LDL-C iniţiale.
99
 Tratamentul hipolipemiant în situații speciale
➢ Tratamentul hipolipemiant nu este recomandat (dar nu este nici dăunător)
la pacienţii cu IC în absenţa altor indicaţii ce recomandă utilizarea lor.
➢ Tratamentul hipolipemiant nu se recomandă la pacienţii cu stenoza
valvulară aortică fără BC
➢ Pacienţii cu BRC stadiul 3-5 trebuie consideraţi ca pacienţi cu risc CV
crescut sau foarte crescut și au indicație de tratament hipolipemiant
➢ Utilizarea statinelor sau combinaţiei statină/ezetimib se indică la pacienţii
care nu sunt sub dializă
➢ BAP este o patologie cu risc foarte înalt şi tratamentul hipolipemiant (în
mare parte cu statine) se recomandă la aceşti pacienţi.
➢ Pentru prevenţia primară a AVC, se recomandă tratamentul cu statine cu
atingerea ţintelor terapeutice la pacienţii cu risc CV înalt şi foarte înalt.
➢ Pentru prevenţia secundară a AVC, se recomandă tratamentul cu statine în
doze mari la pacienţii cu istoric de AVC ischemic sau AIT non-
cardioembolice

100
 Monitorizarea activă a pacientului cu dislipidemie în practica
medicului de familie
o bilanţul periodic al controlului terapeutic;
o evaluarea evoluţiei afecţiunii - screening-ul complicaţiilor/afectarea
organelor ţintă;
o tratament/ajustarea medicaţiei, după caz.
Consultaţiile în cadrul monitorizării active includ:
examen clinic în cabinetul medicului de familie;
bilet de trimitere - management de caz, pentru investigaţii paraclinice
specifice: hemoleucogramă completă, glicemie, profil lipidic complet,
ionogramă serică, acid uric seric, creatinină serică, microalbuminurie, dozare
proteină urinară, în funcţie de nivelul de risc
❑ EKG
❑ bilet de trimitere - management de caz, în funcţie de nivelul de risc pentru
consultaţie de specialitate la, cardiologie, medicină internă, diabet zaharat,
nutriţie şi boli metabolice, oftalmologie,nefrologie;
❑ sfaturi igieno-dietetice şi educaţie pentru auto-îngrijire.
101
 „Medicul de familie este medicul
meu, cel care mă îngrijeşte, este în
general managerul sănătăţii mele”.

102
Asistența medicală a copilului și adolescentului

1
BOLILE CARENȚIALE
ALE SUGARULUI ȘI
COPILULUI

2
 Malnutriția protein calorică
Definiție

Malnutriția protein calorică (MPC) se caracterizează prin greutate

mică în raport cu vârsta și afectarea taliei în raport cu vârsta, dacă deficitul
nutrițional este pe termen lung. Malnutriția reprezintă o insuficiență de
creștere, secundară deficitului de aport alimentar, fiind diferită de insuficiența
creșterii datorată unor boli organice, metabolice sau genetice, în care
alimentația este corectă.
Malnutriția protein calorică se defineș te in nomenclatura actual ca
distrofie - pentru grupa de vârstă 0-1 an și
hipotrofie ponderală sau staturoponderală la
copilul după vârsta de 1 an.

3
 Malnutriția protein calorică
Epidemiologie
Carențele nutriționale reprezintă un obiect de studiu al pediatrilor
Și medicilor de familie și în acelagi timp reprezintă o preocupare generală
privind combaterea ei de către politica sanitară a oricărui stat, fiind o
preocupare primordiald atât a medicinei, cât și a societății în general. În lume
există sute de milioane de copii sub 5 ani care suferă de malnutriție, majoritatea
fiind expuși riscului de deces prin forme severe care ,,degenerează"
in infecții bronhopulmonare sau digestive fatale.
Malnutriția întrece celelalte cauze de deces la sugar ți copilul mic, deși
acest lucru nu se regăsește în mod real în statisticile multor țări. Se știe că
malnutriția favorizează riscul de infecții, fiind o componentă importantă a
morbidității și mortalității copilului mic.
În plus, malnutriția instalată la vârste mici (in primele 6-18 luni), când
creierul incă se dezvoltă prin înmulțirea celulelor neurale, determină sechele
definitive neuropsihice.
Prin urmare, chiar dacă ulterior (după primii 2 ani) se intervine în
refacerea deficitului ponderal, recuperarea neuropshicî și staturală nu se mai
realizează cu aceeași eficiență. Acești copii pot rămâne,,piperniciți" și cu grave
4
variabile de deficite neuropsihice, uneori chiar cu microcefalie.
 Malnutriția protein calorică
Etiologie
Etiologia MPC este complexă și recunoaște factori determinați și factori
favorizanți.
1. Factori determinați:
carențe nutriționale,
infecții trenante și recidivante,
sindroame de malabsorbție,
pierderi crescute de proteine.
Deficiențe (carențe) nutriționale:
absența surselor de proteine;
condiții socioeconomice deficitare;
alimentația prelungită exclusivă la sân (peste 6 luni);
diversificarea tardivă;
aport excesiv de făinoase.
lnfecții frecvente și recidivante: infecțiile respiratorii, otice, digestive,
urinare.

5
 Malnutriția protein calorică
Etiologie
Sindroame de malnutriție digestive/malabsorbție:
fibroza chistică;
sindromul Schwachman;
sindroame postenteritice;
diarei cronice nespecifice.
Pierderi crescute de proteine:
enteropatii exudative;
limfangiectazia intestinală;
sindrom nefrotic;
arsuri;
dermatite exudative.
2. Factori favorizanți:
socio-economici;
ingrijire deficitară;
copii privați de afectivitatea maternă;
nivel sanitar și de igienă deficitar.
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție

Malnutriția se apreciază în funcție de criterii clinice, biologice și

functionale.
Criteriile clinice
Datele anamnestice evidenliază posibilele cauze ale malnutriției:
prematuritatea,
gemeralitatea,
spitalizarea repetată,
tipul alimentației (naturală sau artificială),
corectitudinea diversificării alimentației,
profilaxia anemiei și rahitismului.

7
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție
Examenul clinic se axează pe căutarea și cuantificarea unor semne fizice
sugestive pentru malnutriție. Interesează țesutul adipos, curba ponderală,
troficitatea tegumentelor, troficitatea și tonusul muscular.
În general, un copil malnutrit prezintă:
➢ scăderea sau dispariția țesutului adipos predominant pe
trunchi și membre,
➢ o curbă ponderală ,,nesatisfdcdtoare".
➢ mase musculare hipotrofice și hipotone.
Din punct de vedere funcțional, acești copii au o sensibilitate crescută la
înfometare, ,,se prăbușesc"prin crize de hipoglicemie, apnee și deces - practic nu
rezistă la înfometare, dar în același timp nici nu suportă un exces alimentar
având o tolerantă digestivă scăzută.
În practică ,,se spune că" toleranța digestivă a unui sugar este în
concordanță cu greutatea sa reală și nu cu vârsta sa cronologică. Prin urmare, un
sugar de 6 luni cu o greutate a unui sugar de 2 luni are o toleranță digestivă pentru
un copil de 2 luni, prin urmare nu se recomandă diversificarea alimentației
deși are 6 luni. 8
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție
Criteriile antropometrice
reprezintă criterii obiective care prin cuantificarea greutății,
inălțimii și a altor parametrii (perimetrul cranian, braț mediu
și a grosimii pliului cutanat) permite aprecierea distrofiei.

În practică se folosește calcularea indicelui ponderal utilizând

drept criteriu greutatea și talia care permit calcularea indicelui nutrițional ce
,,ajustează" gradul malnutriției în raport cu greutatea corespunzitoare taliei.
Greutatea
lndicele ponderal. Acest indice a fost imaginat de Gomez (1956) care a
gradat severitatea malnutriției folosind drept criteriu greutatea actuală
raportată la greutatea ideală, după care a calculat indicele ponderal (lP),
Acest indice este valabil pentru infometarea pe termen scurt, când este afectată
predominant greutatea.

9
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție
În raport cu greutatea există 3 grade de malnutriție:
MPC gradui l: l.P = 0,89-0,76
MPC gradul ll: l.P=0,75-0,61
MPC gradul lll: l.P < 0,60
De exemplu, dacă un sugar de 6 luni, care ar trebui să aibă o greutate
ideală de 7.000 g are în realitate doar 4.500 g, atunci
l.P.= 4.500/7.000 = 0,64
MPC gr ll

Înălțimea
lndicele nutriționșl(I.N.). Acest indice a fost imaginat de Kerpel Fronius
și Varga, care au făcut o corectură a indicelui ponderal (calculat folosind drept
criteriu greutatea) în raport cu afectarea taliei în ,,înfometări" cronice.
Prin urmare, dacă I.P. permite o apreciere a severității alimentației pe
termen scurt, l.N. are o valoare prognostică privind talia finală a copilului
la care carențele nutriționale se prelungesc.
10
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție
Gradele de severitate ale malnutriției după l.N. sunt:
MPC grad I l.N. = 0,89-0,81
MPC grad ll l.N. = 0,80 - 0,71
MPC grad lll I.N. = 0,70
Prin urmare, l.N. măsoară deficitul nutrițional al inălțimii (taliei) în
raport cu vârsta, fiind concordant cu durata privării nutriționale.
Cu cât durata privării nutriționale este mai scurtă, cu atât răsunetul
nutrițional se răsfrânge mai mult asupra greutății și mai puțin asupra inălțimii
(aspectul de copil slab).
Când malnutriția este rezultatul unei privări nutriționale îndelungate,
este afectată și înălțimea, sugarul devenind mai scund (nanism nutrițional).
O reducere importantă a ratei de creștere lineară prin cronicizarea
malnutriției poate influența statura finală a individului.
Prin urmare, indicele ponderal arată gradul de slăbire în raport cu
vârsta, iar indicele nutrițional arată gradul de slăbire în raport cu înălțimea.

11
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție
Perimetrul cranian(PC)
Reprezintă un indicator important al procesului de creștere în primii 2 ani de
viață, rata de creștere a PC fiind în corelație cu rata crețterii în lungime
PC (cm) = Talia (cm)/2 + 10

Grosimea pliului cutanat tricipital apreciază grosimea stratului grăsos

al organismului, fiind apreciat prin pensarea strânsă a pliului cutanat în
treimea inferioară a brațului.
Se măsoară cu un șubler aplicat sub pliul cutanat la o profunzime
de 1-2 cm. Se compară grosimea pliului cu cele din tabelele de referință.
Acest indice nu se folosește în practica de zi cu zi în care se preferă
aprecierea prin pensare digitală a pliului abdominal sau crural care au o notă
oarecum subiectivă. 12
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție

Perimetrul braț mediu se măsoară la jumătatea brațului și permite

aprecierea atât a țesutului grăsos, cât și a celui muscular. Acest parametru
reprezintă un indicator valoros pentru aprecierea malnutriției la copilul
peste 2 ani.
În mod normal, perimetrul braț mediu este de
16 cm la 1an,
16,3 la 2 ani
17 cm la 5 ani.
În general, un perimetru braț mediu sub 13 cm după vârsta de 1 an
arată un grad de slăbire.
Rezumând, putem spune că greutatea, circumferința brațului și
grosimea pliului cutanat apreciază carențele pe termen scurt în timp ce
inălțimea și perimetrul cranian apreciază carențele pe termen lung.

13
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție

Criterii biologice
Modificările biologice reflectă consecințele metabolice și biochimice ale
malnutriției, mai ales în faza presimptomatică.
Se apreciază: proteinele serice, glicemia, lipidemia, colesterolul, anemia, precum
și carența in oligoelemente (calcemie, fosfotemie, cuprenie) și vitaminele (C, B1,
acid folic și vitamina A).

Criteriile funcționale
Criteriile funcționale reprezintă consecința malnutriției asupra
puterii de apărare a organismului și
scăderea toleranței digestive,
întârzierea psihomotorie.

14
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție
Reactivitatea imunologică
Se știe în rândul pediatrilor și medicilor de familie că între malnutriție
și infecție există un cerc vicios care creează mari probleme atât în recuperarea
malnutriției, cât și în tratamentul infecțiilor.
În formele de malnutriție ,,silențioasă" greu perceptibilă, exceptând
,,un ochi avizat" al unui clinician cu experiență, ignorarea recuperării
nutriționale duce la unele eșecuri și dificultăți de tratament al infecțiilor care se
rezumă de cele mai multe ori la cure ,,interminabile" cu antibiotice sau la
spitalizări repetate. Explicația acestui fenomen este scăderea imunității având ca
substrat atrofia timică limfatică datorată scăderii sintezei proteice, reducerii
proliferării celulare, stres catecolemic datorat subnutriției.
În malnutriția severă este afectată atât imunitatea mediată celular, cât
și cea mediată umoral, specifică și nespecifică.
Practic, în malnutriție se produce o leucopenie cu limfopenie și
neutropie, scad imunoglobulinele de tip G și de tip A, scad fracțiunile C3 și C4
ale complementului, scade puterea de mobilitate și bactericidă a fagocitelor ca
urmare a deficitului unor enzime lizozomale prezente în aceste celule.
15
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție

Toleranța digestivă
Toleranța digestivă se definește ca fiind capacitatea de digestie a principiilor
nutriției la nivelul intestinal pentru alimente adaptate cantitativ și calitativ
vârstei copilului.
În malnutriție s-a dovedit că există un grad de atrofie concordant
cu gradul malnutriției și o afectare a enzimelor hidrolitice eliberate de
enterocit, in special de lactoză. Cu alte cuvinte, un sugar malnutrit face
frecvent episoade diareice, tolerează greu alimentele corespunzătoare vârstei,
au curba ponderală nesatisficătoare.
Se spune că un sugar are toleranță digestivă bună când apetitul este
prezent, scaunele sunt normale, are bună dispoziție și crește șn greutate
Un sugar cu toleranță digestivă scăzută refuză alimentele
corespunzătoare vârstei, se meteoritizează, are scaune diareice și stagnează
sau scade în greutate.

16
 Malnutriția protein calorică
Diagnosticul gradelor de malnutriție
În practică se consideră că un sugar malnutrit are toleranță digestivă
corespunzitoare vârstei greutății lui actuale și nu vârstei cronologice.
Prin urmare, un sugar de 6 luni care cântărește, de exemplu, 4.500 g are
toleranța digestivă a unui sugar de 2-3 luni, prin urmare el nu poate fi
diversificat ca un sugar de 6 luni, ci numai prin alimentație recomandată unui
sugar de 2-3 luni, adică lapte în exclusivitate.
Între malnutriție, infecție și diaree există un cerc vicios, ceea ce
înseamnă că un sugar malnutrit este greu de recuperat nutrițional, el fiind
predispus frecvent la infecții și diaree.
Malnutriție → Infecții ↓
- hipoproteinemie Malabsorbție
- lgC scăzute - atrofie
- C3-C4 scăzute - scăderea lgA secretorie
- fagocite scăzute - lnfecții intestinale
- scăderea enzimelor
digestive ↓
Diaree
 Malnutriția protein calorică
Tratament
Tratamentul profilactic
Malnutriția fiind cea mai răspândită boală dobândită în grupa de
vârstă 0-5 ani, este cel mai ușor de prevenit și nu de tratat.
În acest sens, se recomandă urmatoarele măsuri profilactice:
✓ promovarea alimentației la sân în primele 6 luni de viață;
✓ supravegherea medicală activă la copiii alimentați artificial pentru
sesizarea oricăror erori de alimentație corectă;
✓ respectarea profilaxiei rahitismului și anemiei;
✓ respectarea calendarului vaccinărilor;
✓ tratamentul corect al infecțiilor;
✓ depistarea și supravegherea atentă a copiilor provenind din familii
cu dificultăți socioeconomice;
✓ pregătirea și instruirea cadrelor medicale cu noțiuni de puericultură și
nutriție;
✓ educația sanitară cu accent pe nutriție a tinerelor familii, pregătirea
mamelor prenatal cu prilejul consultațiilor profilactice. 18
 Malnutriția protein calorică
Tratament
Tratamentul nutrițional recuperator
Tratamentul malnutriției sugarului este complex și greu de realizat pentru
formele severe.
Rolul medicului de familie se rezumă la depistarea acestor cazuri,
efectuarea bilanțului nutrițional pe baza criteriilor clinice și antropometrice și
trimiterea spre internare unde ulterior vor fi continuate investigațiile biologice,
funcționale și instituite primelor măsuri de recuperare.
Obiectivele recuperării sunt:
a. Reechilibrarea hidrolitică și dieta parenterală sau oroparenterală în formele
severe cu diaree, deshidratare și malabsorbție;
b. Tratamentul stărilor patologice asociate (în special al infecțiilor);
c. Recuperarea nutrițională prin aport dietetic adecvat;
d. Consolidarea vindecării prin trecerea la o alimentație corectă, completă,
corespunzitoare vârstei;
e. Dispensarizarea corectă cu supraveghere a alimentației, stării de nutriție,
anemiei și rahitismului.
19
 Malnutriția protein calorică
Tratament
Rația proteică
Aportul de proteine se consideră a fi fundamental în procesul de
recuperare nutrițională. Dacă nevoile de proteine sunt în mod normal la un sugar
eutrofic de 2-3 g/kg/zi, pentru un sugar malnutrit rația de proteine trebuie să fie
dublă 5-6 g/kg/zi.
Rația calorică
Sugarul malnutrit va primi un supliment caloric de circa 30Kcal/zi în plus
față de un sugar de aceeași vârstă care nu suferă de malnutriție, adică în loc de
120 Kcal/Kg. cât ar trebui să primească un sugar în primele 6 luni va primi 150
Kcal/kg.
Respectarea raportului calorico-azotat este foarte important și anume
pentru fiecare gram de proteine din dietă să se asigure un echivalent caloric de 30-
40 Kcal, altfel proteinele nu vor fi folosite în scop plastic, ci în scop energetic
,,energie de lux".
În acest sens, suplimentul caloric se va realiza pe lângă glucide și din
aportul de lipide. Administrarea unor regimuri alimentare cu proteine suficiente,
dar cu valoare calorică mică determină oprirea procesului de recuperare.
20
 Malnutriția protein calorică
Tratament
Exemplu: avem de recuperat un sugar de 5 luni care are 5 kg
Nevoile proteice: 5 g/kg = 25 g/zi
Nevoile calorice: 25 x 35 (40) = 825-950 Kcal/zi; sau
Nevoile calorice în Kcal/24 de ore (formula Mc Lean)
= 120 x greutatea taliei/greutatea actuală
Presupunând că are o talie de 62 cm corespunzătoare unui sugar de 4 luni și a
unei greutății de 6 kg, nevoile calorice vor fi: 120 x 6/5 = 120 x 1,2 = 144 Kcal/kg
sau 720 Kcal/zi.
Acest regim hipocaloric de circa 140-150 Kcal/kg/zi se poate obține
prin adaos de glucoză pulvis până la maximul de 15-20 g/kg/zi (in plus, există
riscul de diaree osmotici), adaos de amidon și de ulei vegetal la preparatele
dietetice de bază.
În etapa inițială se pornește de la rația energetică bazală, și anume 75-
80 Kcal/kg/zi rația pe care sugarul malnutrit o suportă, după care creșterea
aportului energetic se va face treptat și lent până la 150 Kcal/kg/zi, tatonându-
se toleranța digestivă care este strâns legată de refacerea enterocitului.
21
Acest lucru se realizeazi în câteva luni.
 Malnutriția protein calorică
Tratament
Între ameliorarea simptomelor digestive și reluarea creșterii ponderale
poate exista o perioadă refractară de 2-3 săptămâni când sugarul mănâncâ, dar
nu crește în greutate, după care creșterea ponderală se realizează într-un mod
spectaculos ,,scalariform"sau curba ponderală ,,cățărătoare". Această perioadă
refractară se datorează perioadei de refacere a funcției digestive și absorbției
intestinale, la un sugar malnutrit cu atrofie, și, de asemenea, refacerii
potențialului energetic și funcțional al celulelor organismului care într-o primă
etapă erau ,,epulzate metabolic". Practic, se reface metabolismul intermediar
care se traduce macroscopic prin creșterea ponderală și refacerea stării de
nutriție.
Mulți medici pediatri fără suficientă experiență nu respectă această
perioada refractară și încearcă să facă modificări calitative și cantitative în
dieta sugarului, ceea ce duce la recăderea simptomatologiei și la eșecul
recuperării. De asemenea, la inceputul tratamentului recuperator este posibilă
o scădere a curbei ponderale ca urmare a edemelor infraclinice datorate
refacerii capitalului proteic și energetic ce duce la eliminarea apei ți sodiului și
la economisirea potasiului ce pătrunde intracelular.
22
 Malnutriția protein calorică
Tratament

Exemplu de hrănire a unui sugar cu MPC severă

Recuperarea toleranței digestive
a. Repaus digestiv scurt: dietă hidroelectrică 4-6 ore;
b. Reluarea alimentației conținând proteine după primele 4-6 ore
- sugar < 6luni; lapte la sân; lapte delactozat; lapte albuminos (brânză
calcică) cu adaos de mucilagiu de orez plus 5%glucoză;
- sugar > 6 luni/(> 5 kg): realimentare tot cu un preparat delactozat; supă de
morcov + 50 gr carne mixată + 5% glucoză; orez pasat l0% cu 30-50 g
brânză de vaci +5-7% glucoză.
Îmbogdtireo regimului prin asigurarea unui regim caloric și proteic adecvat
a. La sugarul (< 6 luni)/(< 5 kg ): se crește concentrația de glucoză la7-10%;
introducerea unei a 2-a mese de proteine sub formă de carne mixatî + supă de
morcovi + glucoză 5-7%; după circa 3 săptămâni se introduce ulei vegetal
treptat 0,5-1.-2-3%; dupi 6-8 săptămâni de excludere a lactozei se tatonează
toleranța digestivă pentru lactoză, prin înlocuirea treptată a formulei
de lapte de lactoză cu o formulă de lapte adaptată vârstei. 23
 Malnutriția protein calorică
Tratament

b. La sugarul > 6 luni/(> 5 Kg): după 3-5 zile de la introducerea regimului

special delactozat se înlocuiesc treptat 2 mese prin orez pasat 10% + 30-50 g
brânză de vaci + 5-l%glucoză; după 10-12 zile se introduce: 50 g carne mixată
cu supă de morcovi + 5-7% glucoză, se crește progresiv carnea mixată la 70-80
g, apoi se va înlocui supa de morcovi cu supa de zarzavat; se va îmbogăți caloric
supa de zarzavat cu piure de legume și carne prin adaos de 1-2-3% ulei vegetal;
după încă 12-14 zile se va încerca toleranța la cel de-al doilea dizaharid sub
formă de zaharoză 5%; după încă 3 săptămâni se introduce cea de-a 3-a
proteină sub formă de gălbenuș de ou, crescându-se treptat la 3 gălbenușuri pe
săptămână; apoi se mai înlocuiește încă o masă de lapte cu mere + brânză de
vaci + 5% zahăr; după 6-8 săptămâni se înlocuiește laptele delactozat cu lapte
echilibrat.

24
 Malnutriția protein calorică
Tratament

Trebuie avut în vedere că în faza de recuperare a MPC severe

necomplicate necesarul mediu pe kg se cifrează la:
3-5 g/kg/zi proteine;
140-160 Kcal/kg/zi;
k+ 2-3 mEq/kg/zi;;
Na+ 3-4 mEq/kg/zi;
Mg +. 2 mEq/kg/zi
Concomitent se vor trata și celalalte carențe nutriționale legate de deficitul de
fier, vitamina D, vitamina A, acidul folic și calciu etc

25
 Evoluția și dispensarizarea copilului malnutrit

După 10-20 de zile (perioada refractară) se observă reluarea

progresivă a curbei ponderale;
Dispariția edemelor infraclinice se poate asocia cu o scădere
paradoxală în greutate care precede debutul creșterii ponderale.
Normalizarea histochimică la nivelul mucoasei intestinale se realizează
după 2-4luni.
Dispensarizarea copilului malnutrit aparține medicului de familie care va
monitoriza indicatorii somatometrici și ai dezvoltării neuropsihice.
Acești copii aflați în faza de consolidare a recuperării nutriționale vor fi
examinați la domiciliu, de preferat săptămânal în prima lună și apoi de 2 ori pe
lună, în următoarele 2-3 luni după recuperarea nutrițională.
Se va insista pe monitorizarea alimentației corecte, a condițiilor de
viață și, mai ales, de igienă alimentară. Cazurile în care recuperarea la
domiciliu suferă eșecuri vor fi spitalizate pentru evaluarea etiologică, biologică
Și recuperarea nutrițională de specialitate.
26
 Anemia feriprivă a sugarului și copilului mic
Anemia feripriv[ a sugarului ;i copilului mic este hemopatia cea mai
frecvent întâlnită în practica medicală pediatrică și a medicului de familie,
datorată cel mai adesea deficitului demfier, dar și a pierderilor cronice ale
acestuia.
Simptomele sunt nespecifice, fiind marcate de paloare, anorexie,
scăderea rezistenței la infecții și hematologic anemie hipocromo microcitară,
asociată cu sideremie și feritină serică scăzute și transferină crescută.

Factorii fiziologici predispozanți pentru anemia feriprivă:

rata rapidă de creștere în perioada de sugar -și de alimentație
exclusiv lactată între 0-6 luni;
sexul feminin - la adolescență pierderile de sânge la fete sunt de 2 ori
mai mari decât la bâieți (2mg/zi la fete și 1 mg/zi la băieți);
sarcina în care are loc un transfer către făt de circa 700 mg fier (20-
30% dintre femeile însărcinate au anemie).
 Anemia feriprivă a sugarului și copilului mic

Factorii de risc specifici sugarului sunt:

sângerările perinatale,
secționarea precoce a cordonului ombilical;
prematuritatea și greutatea mică la naștere și gemelaritatea (70-80 mg
fier la 1 kg greutate corporală);
alimentația artificială cu formule neîmbogățite în fier.

Cauzele deficitului de fier

Anemia feriprivă recunoaște 3 mari categorii de factori:
deficit de aport,
pierderi crescute de fier și
deturnarea fierului în alte sectoare.

28
 Anemia feriprivă a sugarului și copilului mic
a) Deficit de aport:
alimentația exclusivă cu lapte de vacă;
diversificarea incorectă și tardivă a alimentației - excesul de
făinoase;
malabsorbția fierului - în diarei cronice, sindrom de malabsorbție.
b) Pierderi excesive de fier:
microsângeririle gastrointestinale oculte,
alergia la proteinele laptelului de vacă,
polipi intestinali,
antiinflamatoare nesteroide,
parazitozele intestinale;
pierderi de fier pe cale renală: hematurie, hemoglobinurie.
c) Deturnarea (stocarea) fierului in alte sectoare:
Blocarea fierului în sistemul reticulohistiocitar (inflamații cronice,
infecții cronice, malignități);
sechestrarea fierului – hemosideroza pulmonară.
29
 Manifestările clinice în anemia feriprivă a sugarului și copilului mic

Anemia feriprivă este cea mai frecventă boală a sugarului, perioada cu

incidență maximă fiind între 6 si 12 luni, cu limite între 3 luni și 24 de luni.
De aceea este de preferat efectuarea screeningului anemiei în prirnul an de viață,
după 6 luni, prin determinarea hemogramei și sideremiei.
Manifestările clinice cele mai sugestive sunt:
paloarea tegumentelor și mucoaselor - tegumente albe ,,precurm coala de
hârtie";
tulburări trofice ale tegumentelor și fanereior: piele aspră, păr friabil,
unghii friabile;
manifestări digestive: anorexia se instalează precoce, geofagia;
manifestări cardiovasculare: tahicardie, sufiuri sistolice funcționale (cord
hiperkinetic), cardiomegalie, semne de insuficiență cardiacă;
manifestări neuropsihice: iritabilitate, scăderea coeficientului de
inteliagență, scăderea performanțelor școlare (scad atenția și percepția).
30
 Diagnosticul de laborator în anemia feriprivă a sugarului și copilului mic

Hemograma furnizează următoarele date ale constantelor eritrocitare:

nivelul hemoglobinei (Hb) sub 11 g%;
hematocritul (Ht) sub 33%;
volumul eritrocitar mediu (VEM) sub 70 μᵌ;
hemoglobina eritrocitară medie (HEM) mai mică de 27 de
picograme;
concentrația eritrocitară medie (CHEM) sub 30%;
numărul hematiilor ușor scăzut 2,5-3 milioane/m3;
numărul reticulocitelor normal sau ușor crescut (3-4%).
Frotiul de sânge peritferic evidențiază hipocromie, microcitoză, poikilocitoză,
prezența de anulocite.
Sideremia - scade sub 50 gamma% sau sub 9 μmol/litru.
În mod normal sideremia este între 75-150 μg/dl (13-27 μmol/l) la băieți
ăi 60-140 μg/dl (11-25 μmol/l) la fete.
La sugar și copilul mic se acceptă ca valoarea normală a sideremiei
9-16 μmol/|. 31
 Diagnosticul de laborator în anemia feriprivă a sugarului și copilului mic

Capacitatea latentă de saturare a transferinei – respectiv capacitatea

totală de legare a fierului este crescută între 300-450 μg/dl (normal 250-300
μg/dl).
Feritina serică scade sub 10 ng/ml (normal 30-300 ng/ml).
În mod practic un pacient cu sindrom clinic anemic care prezintă
markeri hematologici de anemie hipocromă și microcitară are nevoie de
confirmarea diagnosticului prin determinarea sideremiei și feritinei serice.

32
 Diagnosticul diferențial al anemiei feriprive la sugar și copilul mic

Se face cu alte anemii hipocrome și microcitare, dar care sunt normo

sau hipersideremice, dintre care cele mai frecvente sunt talasemia minoră
(frecvent confundată cu anemia feriprivă) și anemia sideroblastică.
Foarte important este să facem diagnosticul diferențial al etiologiei
anemiei feriprive (carențe de aport, pierderi de fier; deficit de transport,
deturnare de fier).

33
 Tratamentul anemiei feriprive la sugar și copilul mic
Tratamentul curativ se aplică ori de câte ori nivelul hemoglobinei
(Hb) scade sub 11g%, hematocritul sub 33% și sideremia sub 50 μg/dl sau 9
μmol/l.
Se preferă calea orali, folosind diferite săruri de fier fumarat,
aspartat, glutamat, sulfat), dintre care cel mai bine tolerat este sulfatul feros.
Posologia este de 5-7 mg/kg fier elemental, în 2 sau 3 prize, cu 30-40 de
minute înainte de masă. Durata tratamentului este de 2-3 luni, pentru a
permite refacerea depozitelor de fier. Răspunsul favorabil apare după 7 zile
se insalează apare criza reticulocitară, iar controlul hemogramei se face după
o lună de tratament.
Lipsa de răspuns la tratamentul cu fier după 1 lună trebuie să ne îndrepte
către alte cauze, dintre care cea mai frecventă este talasemia minoră.

34
 Tratamentul anemiei feriprive la sugar și copilul mic

Perioada de Vârsta Doza zilnică de Doza săptămânală

tratament sugarului Ferrum de fier (mg)
Hausmann picături
Normoponderali 6 luni 6-12 luni 8 pic. (20 mg fier) 140
(> 2.500 g)
Prematuri 10 luni 2-6 luni 4 pic. (10 mg fier) 70
(< 2.500 g) 6-12 luni 8 pic. (20 mg fier) 140

Perioada de Vârsta Doza zilnică de Doza săptămânală

tratament sugarului Ferrum de fier (mg)
Hausmann picături
Normoponderali 6 luni 6-12 luni 20 pic. (50 mg fier) 100
(> 2.500 g)
Prematuri 10 luni 2-6 luni 10 pic. (25 mg fier) 50
(< 2.500 e) 6-12 luni 20 pic. (50 mg fier) 100
 Tratamentul anemiei feriprive la sugar și copilul mic

Secvența modificărilor hematologice sub tratament cu fier:

în primele 12-24 de ore: refacerea enzimelor tisulare ce conțin fier
(catalaza, peroxidaza, citocrom - C) și a unor enzimelor ferodependente;
după 36-48 de ore de la începerea tratamentului apare o hiperplazie
netă la nivel medular;
după 5-7 zile apare criza reticulocitară;
după primele 3-4 săptămâni nivelul Hb crește la minimum 11g%;
între 1-3 luni are loc refacerea depozitelor de fier ale organismului.

Tratamentul parenterol al anemiei feriprive are indicații restrânse și se

efectuează doar sub strictă supraveghere medicală intraspitalicească.

36
 Rahitismul carențial
Rahitismul carențial este o afecțiune dobândită, datorată carenței de
vitamina D care afectează metabolismul fosfocalcic. lncidența maximă este între 3-
6 luni, iar forma floridă apare către sfirșitul primului an de viață.
Numele vine de la termenul grecesc ,,rahis", ce semnifică o afecțiune a
coloanei vertebrale (deoarece deseori manifestările clinice ale bolii debutează la
sugari cu deformarea coloanei vertebrale). Prima descriere clinică a fost efectuată
în 1650, de către Glisson - boala fiind răspândită în Anglia. Denumirea de,,morbus
anglicus" a fost dată de Ambroise Paré, în urmă cu 300 de ani.
Cauzele cele mai frecvente sunt:
aplicarea incorectă sau incompletă a profilaxiei cu vitamina D;
renunțarea la profilaxia cu vitamina D după vârsta de 1an;
privarea de soare;
grad crescut de poluare;
regimuri alimentare dezechilibrate, cu exces de făinoase (fitați);
folosirea stossprofilaxiei (eficacitate redusi față de profilaxia fraclionată);
variațiile individuaie ale nevoilor de vitamina D, fără adaptarea dozei
profilactice;
menținerea dozelor profilactice în condițiile primelor semne de rahitism.
 Formele de rahitism

Formele de rahitism pot fi:

- idiopatice: rahitismul cu hipocalcemie sau pseudorahitismul
comun Prader,
rahitismul hipofosfatemic familial.
- dobândite: formele de rahitism vitaminorezistent
din insuficiența renală cronică,
din atrezia ciilor biliare extrahepatice,
din acidozele tubulare renale distale,
din cadrul corticoterapiei și a tratamentului
anticonvulsivant cu fenobarbital, fenitoină.
Vitamina D are 10 compuși, dintre care 2 sunt mai importanți și
anume: vitamina D2, ergocalciferol, provenit sub acțiunea razelor ultraviolete
asupra ergosterolului li vitamina D3, colecalciferolul, prezentă la nivelul
tegumentelor sub formă de provitamină, 7-dehidrocolesterol.

38
 Surse de vitamina D

Sursa de vitamina D este exogenă și endogenă.

Din cea exogenă (animală și vegetală) mai importante sunt ficatul de
vițel, peștele, gălbenușul de ou. Cantitatea de vitamina D endogenă (7-
dehidrocolesterol) depinde de pigmentarea tegumentelor, suprafața corporală
expusă (>30%), modalitatea de expunere (ultraviolete nu trec prin geam),
anotimp/gradul de însorire al regiunii.
De asemenea, trebuie remarcat și insistat asupra faptului că raportul
lapte matern/vacă este net superior în prevenirea rahitismului din punct de
vedere cantitativ (conținutul mai mare de vitaminaD) și calitativ, în ceea ce
privește raportul calciu/fosfor din laptele matern, ce este optim (2-2,2).
Dintre factorii favorizanți ai rahitismului carențial amintim:
regimul de insorire (razele uv cu lungimea de undă 296-310 nm nu trec
prin ferestrele obișnuite),
prematuritatea, gemelaritatea,
sindromul de malabsorbție, insuficiența renală cronică,
tratamente cu medicamente inductoare/inhibitoare enzimatice
(fenobarbital, acid valproic), corticoterapie îndelungată, atrezia căilor
biliare extrahepatice.
 Tabloul clinico-radiologic în rahitismul carențial
Semnele osoase au la bază deficitul de osificare a matricei osoase,
acumulare de țesut osteoid în exces și scăderea rezistenței mecanice a osului.
La nivelul craniului întâlnim:
craniotabes (ramolisment al zonei parietale și occipitale cu ,,înfundare„
sub presiune),
deformări sub forma boselor frontale, parietale,
aplatizări occipitale,
asimetrii craniene,
întârziere în inchiderea fontanelelor și în apariția dentiției, cu
schimbarea ordinii de apariție a dinților și apariția distrofiilor dentare.

40
 Tabloul clinico-radiologic în rahitismul carențial
La nivelul toracelui caracteristice sunt:
tumefacțiile joncțiunilor condrocostale (,,mătănii costale"),
deformări sub forma unor aplatizări antero-posterioare,
lărgirea bazei toracelui,
depresiune submamară (șanțul Harrison) - cu înfundarea coastelor
la nivelul inserțiilor mușchiului diafragm.

41
 Tabloul clinico-radiologic în rahitismul carențial
Alte modificări osoase caracteristice apar la nivelul membrelor
superioare prin dezvoltarea țesutului osteoid. La nivelul extremității distale a
radiusului apar ,,brățările rahitice", încurbarea membrelor inferioare (genu
varum, genu valgum), cifoza dorsolombară, micșorarea diametrelor bazinului
(importantă la fetițe), ,,coxa vara".

42
Tabloul clinico-radiologic în rahitismul carențial

43
 Tabloul clinico-radiologic în rahitismul carențial
Semne musculoligamentare caracteristice rahitismului carențial sunt
reprezentate de
hiperlaxitate ligamentară,
hipotonie musculară cu întârziere în instalarea achizițiilor motorii
ale sugarului,
atitudine cifotică,
distensie abdominală cu hernie ombilicală.
La prematuri rahitismul carențial se caracterizează prin
hipotonia musculară,
slăbiciune generalizată,
foarte rar manifestări osoase,
manifestări neuro-musculare (hiperexcitabilitate) latente; semnul
Chvosteck, manevra Trousseau sau manifeste: laringospasm, spasm
carpopedal, convulsii.

44
 Tabloul clinico-radiologic în rahitismul carențial
Biologic se caracterizează prin modificări evolutive în metabolismul
fosfocalcic, inițial hipocalcemie, apoi după intervenția parathormonului (PTH):
normocalcemie, hipofosforemie, ulterior la epuizarea intervenției PTH:
hipocalcemie, hipofosforemie, creșterea nivelului seric al fosfatazelor alcaline,
nivel scăzut aI metabolililor vitaminei D, nivel crescut al PTH.
Radiologic se evidenliază semne caracteristice la nivelul zonei
de cartilaj:
deformare,,in cupă",
franjurarea liniei metafizoepifizare,
întârziere în osificarea nucleilor;
la nivel diafizar: demineralizarea accentuată, sublierea corticalei,
dedublări periostale,
liniile de pseudofracturi Looser - Milkman – zone rectilinii
radiotransparente,
deformări și fracturi veritabile.

45
 Profilaxia rahitismului carențial

Profilaxia rahitismului carențial reprezintă una dintre activitățile

preventive ale medicului de familie, atât antenatal, cel care are în evidență femeia
gravidă, căt și postnatal.
Antenatal datorită faptului că transportul transplacentar al calciului și
vitaminei D are loc în condiții optime se recomandă suplimentarea cu calciu și
vitamina D în ultimul trimestru de sarcină
Ca 1.200/zi,
vit. D 500 U.I./zi în anotimpul însorit și
1.000 U.I./zi în anotimpul rece.
Este contraindicată admlnistrarea parenterală de vit. D (dozele mari
sunt nocive pentru făt) și se vor evita nașterile premature.

46
 Profilaxia rahitismului carențial

Postnatal, ca metode profilactice se recomandă o bună expunere la

soare (radiații ultraviolete), în funcție de vârsta copilului, astfel:
la sugar: progresiv, 15 (30) min. - 3 (4) ore în anotimpul rece
și 6 (8) ore vara,
la copilul peste 1 an: cura heliomarină, cu precauție (capul acoperit,
expunere 2-3 ore/zi, cure de 10-12 zile.
Se indicică
promovarea alimentației naturale exclusiv în primele 6 luni;
diversificarea corectă, după 6 luni și
administrarea obligatorie medicamentoasă de vitamina D
400-800 U.l./zi, de la vărsta de 7 zile până la 18 luni.

47
 Profilaxia rahitismului carențial

Profilaxia stoss constă în administrarea periodică de doze depozit po/im.

În maternitate se administrează 200.000 U.I. Vit D3 și apoi la intervale
de 8 săptămâni va primi repetat aceeași doză: 2 luni, 4 luni, 6 luni,
9 luni, 12 luni.
Este interzisă la gravide (stenoză aortică la sugar, aterom la adult).
Este rezervată populației marginale necompliante.
De la 18 luni la 6 ani: 400.000-600.000 U.I./an in 2 doze p.o.

De la 7 ani la 12-15 ani (când scade ritmul de creștere) se va administra

p.o. 200.000 de U.I. în lunile l, ll și lll, lV.

Stoss profilaxia după 18 luni se recomandă numai la cei cu sindrom de

malabsorbție și diaree cronică.
Dezavantajele stoss profilaxiei constau ăn pericolul de hipocalcemie
reactivă și risc de intoxicație cu vitamina D.
48
 Profilaxia rahitismului carențial

La anumite categorii de copii (prematuri, copii care primesc mai puțin

de 400 ml lapte/zi) se recomandă administrarea profilactică a calciului.
La prematuri, administrarea formulelor de lapte care au un conținut
mineral adecvat (Similac Special Care, calciu 1.452 mg/l, fosfor 806 mg/l;
Enfamil Premature, calciu 1.340 mg/l, fosfor 670 mg/l).
Când nu este posibilă alimentarea per os, se recomandă administrarea
parenterală a unor doze mari de calciu (50-60 mg/dl), fosfor (40-45 mg/dl) și
magneziu (5-7 mg/dl).
Comitetul de Nutriție (AAP-CN) recomandă administrarea la
copiii și adolescenții care nu beneficiază de expunere regulată la razele soarelui
și care nu primesc minimum 500 ml/zi lapte îmbogățit cu vitamina D sau un
supliment zilnic multivitaminic care să conțină minimum 200 Ul de vitamina D

49
 Tratamentul curativ al rahitismului carențial

Inițierea tratamentului curativ presupune asocierea a cel puțin 2

semne clinice caracteristice.
lnvestigaliile biologice se impun numai dacă:
diagnosticul clinic este incert,
dacă există semne clinice grave de rahitism,
lipsa de răspuns la doze uzuale de vit. D.
Scheme terapeutice:
- administrarea po, crescând doza la 2.000-3.000 Ul/zi, timp de 6-8 săptămâni,
apoi 1.000 U.I. încă 6 luni, după care se include în schema de profilaxie (unii
autori -până la normalizarea nivelului fosfatazelor alcaline serice).
- formele grave - schema IOMC: 100.000 U.l. vitamina D im, 3 doze la interval
de 3 zile. După 30 de zile se mai administrează 200.000 U.l, apoi schema
profilactică po (se poate folosi și la familiile necooperante).

50
 Tratamentul curativ al rahitismului carențial

Intoxicația cu vitamina D produce: anorexie, vărsături, hipertensiune,

calcificări vasculare, intrarenale, insuficiență renală, constipație, poliurie,
polidipsie.
Se va determina: calciuria pe 24 de ore (> 5 mg/kg/zi),
calcemia serici (> 10,5 mg%);

Se impune sistarea vitaminei D și a calciului, scoaterea alimentelor

care conțin calciu.
Prevenirea și corectarea deformărilor osoase prin: cura heliomarină,
masaj, gimnastică pasivă.
Este interzis copilului cu rahitism carențial evolutiv să se rădice în
picioare și să meargă. în formele cu deformări severe/
După 12-18 luni de tratament curativ se poate recurge la aparat gipsat
sau osteotomii de corecție.

51
 Evoluția, complicațiile și prognosticul rahitismului carențial

Evoluția rahitismului carențial este favorabilă sub tratament.

Inițial apare normalizarea modificărilor biologice (în 7-10 zile), după 2-3
săptămâni începe vindecarea radiologică. Semnele clinice osoase sunt ultimele
care dispar, după 1-2 luni de la inițierea tratamentului.
Complicațiile sunt reprezentate de infecții bronho-pulmonare,
favorizate de modificările cutiei toracice,,,plămânul rahitic", atelectazie
pulmonară, laringospasm, bronhospasm, convulsii, sindrom QT prelungit care
poate conduce la apariția torsadei vârfurilor, crescând riscul de moarte subită.
Prognostiul imediat este favorabil sub tratament.
Sechelele pot să apară în rahitismul carențial netratat sau incorect
tratat, fiind reprezentate de deformări scheletare ireversibile (genu varum,
genu valgum, deformări toracice, cifoza dorsolombară), deformări ale
bazinului - la fete generează bazin distocic la vârstă adultă (cu implicații
asupra sarcinilor ulterioare), nanism.

52
Asistența medicală a adolescentului

53
• Tulburarile de comportament ale
adolescentului
– Delicventa
– Dependenta de substante licite si ilicite

• Boli cu transmitere sexuala

• Sindromul de oboseala cronica

 Delicventa

Factori predominanti biogeni

• Encefalopatii secundare postinfectioase
sau post-traumatice
• Oligofrenii
• Sechele dupa meningite
• Epilepsii
• Psihopatii
• Nevroza
 Delicventa

Factori predominanti psiho-sociogenici

• Disociatia familiala
• Absenta mediului familial
• Situatia economic-sociala a familiei
• Carentele de ordin educativ
• Influentele nefaste ale unor grupuri de
tineri
 Dependenta de substante licite si ilicite

• Substante licite
• Tutunul
– Tabagism = peste 10 tigari pe zi
• Alcoolul
– Riscul de dependenta este de 1,5 ori mai mare
daca tatal este alcoholic si de 3 ori mai mare
daca mama este alcoolica
 Dependenta de substante licite si ilicite

• Substante ilicite
• Canabis
– Nu produce dependenta fizica
– Produce dependenta pshica dupa utilizare indelungata
• Heroina
• Cocaina
– Dependenta psihica extrema
– Se asociaza cu malformatii fetale
• Amfetamine
– Pe termen scurt: agresivitate exacerbate
– Pe termen lung: epuizare fizica, stare depresiva sau
anxioasa cu risc suicidar
 Indicii ce pot sugera consumul de droguri

• Atentie scazuta asupra infatisarii fizice si imbracamintii

• Pierderea apetitului alimentar cu scadere ponderala
neexplicata
• Hiperemie conjunctivala – utilizarea frecventa apicaturilor
pentru ochi
• Absenteism si rezultate proaste la scoala
• Pierderea interesului anterior pentru unele activitati scolare
sau extrascolare
• Indepartarea de familie si prieteni
• Comportament dispretuitor fata de familie si prieteni
• Prieteni si antura nou, care nu sunt prezentati familiei
• Minciuna si furt
• Atitudine ostila, violenta
• Dezinteres si lipsa planurilor de viitor
 Bolile cu transmitere sexuala

• BTS majore
– Sifilis
– Neisseria gonorrheae
– Sancrulmoale
– Granulomul inghinal
– Limfogranulomatoza inghinala

• BTS minore
– Uretrite negonococice (chlamydii, mycoplasma, candida albicans,
trichomonas vaginalis)
– Virusul Herpex simplex
– Pediculosis pubix
– Hepatiata virala B,C

• HPV, HIV
 Sindromul de oboseala cronica

• Oboseala care dureaza de cel putin 6 luni,

care nu se amelioreaza semnificativ la
odihna

• Etiologie necunoscuta
– Infectie virala sau bacteriana
– Afectiuni ale sistemului imun, nervos,
endocrine
 Simptome asociate oboselii cronice

• Uitarea, pierderea memoriei

• Stare confuzionala sau dificultate de
concentrare
• Dureri in gat
• Ganglioni limfatici usor mariti la nivel axilar
sau laterocervical
• Dureri musculare
• Dureri articlare fara semne de inflamatie
• Cefalee
• Somn neodihnitor (la trezire, persoana se simte
obosita)
 Diagnostic
• Diagnostic = oboseala plus 4 simptome
asociate
• Excluderea altor cauze de fatigabilitate

Tratament
• Imbunatatirea ritmului de somn
• Activitate fizica
• Psihoterapie
 „Medicul de familie este medicul
meu, cel care mă îngrijeşte, este în
general managerul sănătăţii mele”.

64
Asistența medicală a vârstei a treia

1
 Bolile specifice vârstei a treia

Pe lângă tipul constituțional, endocrin și tipul de personalitate, un rol

deosebit în apariția bolilor îl are și vârsta. Dacă particularitățile vârstei
determină apariția unor boli specifice copilăriei, precum icterul fiziologic al
noului născut și stenoza hipertrofică de pilor, și particularitățile vârstei a treia
vor determina apariția unor boli specifice bătrânului, precum osteoporoza,
adenomul de prostată, boala Parkinson, demențele senile, cataracta și boala
căderilor.
Pe măsura înaintării în vârstă, bătrânul acumulează tot mai multe
boli. Se apreciază că după 60 de ani bătrânii au în medie 4-5 boli cronice, dar
numărul lor poate fi chiar mai mare, deoarece unele boli facilitează apariția
altora. Unele boli, ca obezitatea și diabetul zaharat reprezintă factori de risc
care contribuie la apariția și evoluiția hipertensiunii arteriale, a cardiopatiei
ischemice și a artrozelor. Bolile de rinichi pot contribui la apariția
hipertensiunii arteriale. Adenomul de prostată prin retenția de urină poate
duce la apariția unor infecții urinare.

2
 Bolile specifice vârstei a treia

De aceea, medicul de familie va trebui să facă o sinteză diagnostică și

terapeutică. În acest sens, el va trebui nu numai să diagnosticheze toate bolile,
ci să facă și o ierarhizare a acestora, deoarece unele sunt mai grave decât
altele și nu toate pot fi tratate simultan.
Medicul de familie trebuie să efectueze o consultație integrală a
pacientului în cadrul căreia să insiste asupra anumitor aspecte specifice
vârstei a treia.
În acest sens, medicul de familie trebuie să efectueze o observație
foarte atentă a bolnavului, privind poziția, atitudinea, starea de nutriție,
expresia feței, mersul, echilibrul, ușurința sau greutatea cu care se ridică de
pe scaun, starea de igienă, modul în care este îmbrăcat.
În cadrul anamnezei, medicul de familie va trebui să aprecieze
vocea pacientului, modul de exprimare, starea neuro-psihică, orientarea în
timp și spațiu, memoria, gândirea, acuzele actuale, antecedentele patologice,
tratamentele urmate, istoria naturală a bolilor pe care le prezintă, condițiile
de viață, capacitatea de autonomie a bătrânului, situația socioeconomică.
3
4
 Bolile specifice vârstei a treia

La examenul fizic integral al pacientului, medicul de familie

va trebul să insiste asupra bolilor specifice vârstei a treia, sindroamelor
geriatrice, complicațiilor pe care bolile cronice le-ar putea produce și
efectelor adverse pe care le-ar putea produce tratamentele pe care le
urmează.
Sindroamele geriatrice:
sindromul de imobilitate,
sindromul de instabilitate,
săndromul de incontinență,
sindromuI de disfuncție intelectuală

5
6
 Tulburările de menopauză

Menopauza reprezintă o perioadă dîn viața femeii care începe odată cu

ultima menstruație și este caracterizată de carența permanentă și definitivă a
secreției de hormoni estrogeni.
Menopauza poate să înceapă între 40-50 de ani, vârsta medie fiind de
45-48 de ani. Dacă avem în vedere că durata medie de viață a femeii este de 70-
80 de ani, înseamnă că 1/3 din viața femeii este reprezentată de menopauză.
Menopauza este determinată de scăderea sensibilității la gonadotrofine
a foliculilor ovarieni restanți, ceea ce duce la creșterea FSH și LH și la scăderea
secreției de hormoni estrogeni și de progesteron.
După menopauză, estrona va fi produsă prin conversia
androstendionei, care scade și ea, iar progesteronul va fi produs numai de
suprarenală.

7
 Tulburările de menopauză

Manifestirile clinice ale menopauzei sunt reprezentate de

încetarea ciclului menstrual și apariția unor
simptome vasomotorii, precum bufeurile, transpirațiile și
palpitațiile, dar și a unor
simptome atrofice, cum ar fi usciciunea pielii, vergeturile,
uscăciunea vaginului, dispareunia și vaginitele ori a unor
simptome neuropsihice, cum ar fi astenia, fatigabilitatea, depresia
psihică, iritabilitatea și insomnia.
simptome endocrine, cum ar fi hirsutismul și scăderea libidoului și
tulburări metabolice, cum ar fi creșterea în greutate și sindromul
metabolic de menopauză.

Dintre acestea, cele mai frecvente sunt bufeurile, stările depresive,

transpirațiile și tulburările de somn.

8
 Tulburările de menopauză

Diagnosticul de menopauză se pune pe baza semnelor clinice,

în primul rând pe oprirea ciclului menstrual și apoi pe baza manifestărilor
vasomotorii, atrofice, neuropsihice, endocrine și metabolice care apar în
timpul menopauzei.
De remarcat că menopauza apare de obicei treptat, printr-o
premenopauză, în care ciclurile menstruale devin neregulate și uneori se
însoțesc de sângerdri anovulatorii.
Menopauza poate fi considerată definitivă dacă testul cu progesteron
este negativ timp de trei luni consecutiv.
În cazuri speciale, diagnosticul de menopauză poate fi confirmat
prin dozarea FSH (hormonul foliculostimulant) și estradiolului.
În menopauză, FSH >15 U.I./l, iar estradiolul este < 100 pmol/l.

9
10
 Tulburările de menopauză
Complicațiile menopauzei
Din cauza modificărilor profunde care au loc în organismul femeii,
menopauza poate produce o serie de
complicații locale, cum ar fi modificările atrofice ale aparatului
genitourinar, reprezentate de atrofia vaginuiui, atrofia vulvară cu
diaspareunie, atrofia uretrei cu cistite recurente și incontinenă urinară și
complicații generale, cum ar fi osteoporoza,
tulburirile metabolice și bolile cardiovasculare.

Osteoporoza reprezintă una dintre complicațiile cele mai importante

ale menopauzei. Ea este determinată de o scădere a densității osoase, care
poate duce la apariția unor dureri, determinate de tasările vertebrale și chiar
de fracturi.
Osteoporoza este determinată de apariția unui dezechilibru între
distrucția și reconstrucția osoasă. La apariția ei pot contribui o serie de factori
digestivi, cum ar fi carențele alimentare și sindroamele de malabsorbție,
factori endocrini -hiperparatiroidismul, acromegalia și hipogonadismul,
factori metabolici și boli neoplazice - mielomul multiplu și carcinomatoza.
 Tulburările de menopauză
Osteoporoza poate fi clasificată în
osteoporoză primară, determinată de fenomenele de involuție și
osteoporoză secundară, determinată de tulburări endocrine,
digestive și metabolice.
Osteoporoza primară poate fi împărțită în
osteoporoză de tip I, pe care o întâlnim la bolnavii între 50-70 de ani
și care este de 6 ori mai frecventă la femei decât la bărbați (tocmai
de aceea este denumită ca osteoporoza de menopauză).
osteoporoza de tip ll, pe care o întâlnim la bolnavii trecuți de 70 de
ani și care tocmai de aceea este denumită osteoporoza senilă.

Osteoporoza este de obicei o boală silențioasă, care evoluează

multă vreme asimptomatic. Pe măsură ce boala evoluează, ea poate
determina tasarea vertebrelor și dureri vertebrale difuze. O altă manifestare
a osteoporozei este scăderea în înălțime a bolnavului, până la 10 cm în 20 de
ani și apariția cifozei din cauza deformărilor și microfracturilor vertebrale.
12
13
 Tulburările de menopauză
Complicația cea mai gravă a osteoporozei este reprezentată de
fracturile de col femural și de fracturi ale extremităților distale ale oaselor
antebrațului. De aceea, osteoporoza trebuie depistată cât mai precoce pe baza
semnelor de menopauză și a determinării densității minerale osoase.
În tratamentul osteoporozei se pot folosi medicamente care inhibă
resorbția osoasă, cum ar fi preparatele de calciu, calcitonină, bifosfonați -
fosamaxul, medicamente agoniste/ antagoniste al receptorilor estrogeni -
raloxifenul și medicamente care stimuleazd sinteza osoasă - steroizii
anabolizanți, care sunt indicați mai ales în tratamentul osteoporozei senile.
Sindromul metabolic de menopauză este reprezentat de o serie
întreaga de modificări metabolice, cum ar fi creșterea colesterolului total,
trigliceridelor, LDL, apoproteinei B și fibrinogenului și scăderea HDL, a
secreției de insulină și a toleranței la glucoză, care pot fi reunite în sindromul
metabolic de menopauză.
Patologia cardiovasculară devine mai frecventă după instalarea
menopauzei. Dacă până la menopauză, prevalenta HTA și a cardiopatiei
ischemice este mai mică la femei decât la bărbați, după instalarea menopauzei
14
incidenta bolilor cardiovasculare nîcepe să crească la femei.
 Tulburările de menopauză

Tratamentul tulburărilor de menopauză urmărește

combaterea simptomelor supărătoare ale menopauzei,
prevenirea complicatiilor: osteoporoză, modificirile metabolice,
bolile cardiovasculare și obezitatea
îmbunătățirea calitălii vieții femeilor la menopauză.

Pentru realizarea acestor obiective, se poate apela atât la tratamentul

nefarmacologic, căt și la tratamentul farmacologic al menopauzei.

Tratamentul nefarmacologic se referă la regimul alimentar, exercițiul

fizic și stilul de viață al femeii la menopauză.
Regimul alimentar trebuie să prevină sau să combată creșterea în
greutate a femeii. Trebuie să aducă un aport suficient de calciu și de vitamine
pentru a preveni și a combate apariția osteoporozei și să aducă un aport
crescut de fitoestrogeni, care pot fi utili în tratamentul tulburărilor de
menopauză. 15
 Tulburările de menopauză

Deoarece menopauza este întovărășită de o creștere în greutate, se

recomandă un regim alimentar hipocaloric, care să prevină sau să combată
creșterea în greutate a femeii. În acest sens, se vor putea utiliza regimurile
hipocalorice folosite în tratamentul obezității.
În vederea prevenirii și combaterii hiprelipoproteinemiei, se
recomandă reducerea consumului de lipide, care nu trebuie să depășească
25-30% din valoarea calorică a rației alimentare și mai ales de lipidele
saturate, care nu trebuie să depășească 10% din valoarea calorică a rației
alimentare.
Pentru combaterea osteoporozei, se recomandă un regim alimentar
mai bogat în calciu, prin consumul laptelui și a preparatelor de lapte, precum
și de alimente cu un conținut mai mare de fitosteroli.
Unele produse alimentare de origine vegetală, cum ar fi soia, fasolea,
legumele, țelina, castraveții, roșiile, morcovii, spanacul și merele conțin
fitosteroli.

16
 Tulburările de menopauză

Fitosterolii acționează asupra receptorilor estrogeni putând combate

lipsa secreției de estrogeni a femeii din menopauză. De aceea, ingestia de soia sub
formă de făină, lapte sau sosuri, precum și de legume și fructe care conțin
fitosteroli, poate avea efecte favorabile asupra tulburărilor de menopauză.
Exercițiul fizic este recomandat atât pentru combaterea obezității, cât și
pentru combaterea dislipidemei, bolilor cardiovasculare și osteoporozei.
În cazul în care nu există anumite contraindicații, se recomandă mersul pe jos,
gimnastica, ciclismul sau înotul, 30 de minute/zi sau cel puțin de 3 ori pe
săptămână.
Tratamentul medicamentos de prevenire și combatere a tulburărilor de
menopauză, se poate apela la
tratament simptomatic,
tratamentul hormonal de substituție, cu estrogeni și progesteron sau
tratament cu raloxifen, un agonist/antagonist al receptorilor estrogeni.
Raloxifenul are acțiune antagonistă asupra receptorilor estrogeni de la
nivelul organelor genitale și o acțiune agonistă asupra receptorilor
estrogenide la nivelul celorlalte organe. 17
 Tulburările de menopauză
Pentru combaterea bufeurilor, se poate administra clonidină 75 mg de
2 ori/zi.
Pentru tratamentul depresiei psihice, se pot administra antidepresive.
Pentru tratamentul distrofieivaginale, se pot administra hormoni
estrogeni cu acțiune locală, iar
pentru combaterea insomniei se pot administra hipnotice.

Tratamentul hormonal de substituție se poate face cu o serie de

preparate estrogenice naturale, cum ar fi estrona, estriolul, estronul
conjugat equin, estradiol valenat și piperazin estriol sulfat, sau cu
estrogeni de sinteză, asa cum ar fi etilestradiolul, mestranol,
dietiistilbestrol și clorotrianisen, precum și cu o serie de
preparate progestative naturale, cum ar fi progesteronul natural
micronizat și 17-hidroxiprogesteron, sau
preparate de sinteză, cum ar fi medroxiprogestron și didrogeron.

18
 Tulburările de menopauză
Preparatele hormonale pot fi administrate
oral,
cutanat, sub formă de geluri, creme sau plasturi,
sub formă de implant,
injectabil sau
pe cale vaginală.

Pentru a fi eficace, în tratamentul per os, estrogenii conjugați equini

trebuie administrați în doză minimă de 0,625 mg/zi sau estradiol valeranat în
doză de 1-2 mg/zi.
În tratamentul transdermal, estradiolul trebuie administrat în doză de
50 micrograme/zi.
Pentru a preveni hiperplazia uterină, la femeile nehisterectomizate
este obligatorie administrarea unui preparat de progesteron.

19
 Tulburările de menopauză
Tratamentul hormonal de substituție este indicat la femeile în
menopauză prematură, cu tulburări severe de menopauză, tulburări depresive,
atrofii tegumentare și mucoase, risc crescut de osteoporoză, antecedente
cardiovasculare, diabet zaharat etc.
Tratamentul hormonal de substituție este contraindicat în HTA
malignă, tromboflebite, tulburări de coagulare, boli de sistem,
hiprecolesterolemie, hepatită cronică, insuficiență renală, tumori estrogeno-
dependente, fibrom uterin, cancer mamar și cancer ovarian.
Tratamentul hormonal de substituție poate fi administrat continuu sau
secvențial, cu sau fără perioade de pauză.
În schema secvențială, cu hemoragie de privație lunară, hormonii
estrogeni se administrează singuri din ziua 1 până în ziua a 13-a, iar din ziua a
13-a până în ziua a 25-a se administrează împreună cu progesteronul.
În schema continuă, hormonii estrogeni se administrează continuu
împreună cu progesteronul. În acest caz, pacienta poate avea sângerări
frecvente în primele 5-6 luni de tratament, care dispar insî după un an de
tratament. 20
 Tulburările de menopauză
Tratamentul hormonal de substituție poate avea o serie de efecte
secundare, așa cum ar fi creșterea riscului de cancer uterin, cancer mamar, a
HTA și a tromboembolismului.
De aceea, el trebui administrat și urmărit cu foarte mare atenție.
Creșterea incidenței cancerului de sân și a cancerului endometrial
în cadrul tratamentului hormonal de substitulie a determinat căutarea unor
alte medicamente care să păstreze efectele favorabile ale estrogenilor și să
evite riscul cancerelor hormono-dependente.
Un astfel de medicament este raloxifenul, un antagonist al
receptorilor estrogeni de la nivelul aparatului genital și un agonist al
receptorilor estrogeni de la nivelul celorlalte organe, reducând astfel riscul
osteoporozei și al bolilor cardiovasculare, fără a crește riscul de cancer al
organelor genitale.

21
 Adenomul de prostată

Adenomul de prostată sau hipertrofia benignă de prostată este o boală

foarte frecvent întâlnită în practica medicală. 50% dintre bărbații trecuți de 70
de ani se plâng de tulburări micționale iar cercetirile de anatomie patologică au
constatat că peste 80% dintre ei prezintă de fapt o hipertrofie benignă de
prostată.
Prostata are o componentă epitelială și una conjunctivă, ambele putând
fi implicate în hipertrofia benignă de prostată. Hipertrofia benignă interesează
zonele centrale ale prostatei în timp ce cancerul de prostată interesează mai
ales zonele periferice ale prostatei.
Se șfie că prostata se află sub control hormonal. Încă de acum 200 de
ani, John Hunter a constatat că orhitectomia duce la atrofia prostatei,
testosteronul fiind implicat în hipertrofia benignă a prostatei. Se pare însă că
nu este vorba de testosteronul circulant, ci de un derivat al testosteronului și
anume de 5-alfa-dihidrotestosteron.
La bărbații care fac adenom de prostată se produce o conversie mai
mare a testosteronului în 5-alfa-dihidrotestostosteron la nivelul prostatei.
22
 Adenomul de prostată

De aceea bărbații care se nasc cu un defect al enzimei de conversie a

testosteronului în 5-alfa-dihidrotestosteron nu fac niciodată adenom de
prostată.
Blocarea medicamentoasă a enzimei de conversie a testosteronului în
5-alfa-dihidrotestosteron reduce hipertrofia benignă de prostată.
Manifestările clinice pot fi de
natură obstructivă,
natură iritativă sau reactivă și de
decompensare.
De remarcat însă că manifestirile clinice nu sunt proporționale cu
dimensiunile adenomului de prostată.
Manifestările obstructive sunt produse de compresia adenomului
de prostată asupra uretrei, ceea ce duce la stânjenirea eliminării urinei,
manifestată prin urinare ezitantă, scăderea forței și a calibrului jetului de
urină, urinare intermitentă și pierderea terminală de urină.
23
 Adenomul de prostată

Urinarea ezitantă este determinată de timpul mai lung de care are nevoie
vezica urinară pentru a dezvolta o presiune capabilă să depășească obstrucția
produsă de hipertrofia de prostată. Tot din cauza obstrucției uretrale, jetul
urinar va fi mai slab și uneori chiar intermitent, mai ales spre sfârsitul urinării,
când presiunea vezicală scade și apare pierderea terminală,
care reprezint ăun simptom precoce al hipertrofiei de prostată.
Manifestările reactive sau iritative sunt determinate de disfuncția vezicii
urinare, care se hipertrofiază și de multe ori se contractă chiar înainte de a fi
plină. Astfel apare polachiuria, nicturia și senzația de micțiune imperioasă.
Manifestările de decompensare a vezicii urinare sunt determinate
de depășirea mijloacelor de compensare și apar atunci când golirea vezicii devine
incompletă. Lnițial cantitatea de urini reziduală este foarte mică, dar crește
treptat. În același timp, poliuria, polachiuria și nicturia se accentuează și lor
li se adaugă treptat și incontinența urinară, prin pierderea unor cantități mici de
urină.
În anumite situații poate apărea retenția completă de urină,
favorizată de abținerea de la urinat, de frig și de consumul de alcool. 24
25
 Adenomul de prostată

Examinarea clinică a prostatei se relizează prin tușeu rectal ce poate fi

efecuat de către medicul de familie in decubit dorsal cu genunchii flectați pe
abdomen în poziție ginecologică sau în poziție de decubit lateral stâng, cu
membrele inferioare flectate pe abdomen.
Înainte de efectuarea tușeului, se inspectează regiunea anală, care ar
putea prezenta hemoroizi, fisuri anale sau fistule perianale.
După inspecția regiunii anale, se va introduce indexul drept, protejat
de mănușă și lubrifiant, în rect. Cu acest prilej, medicul poate aprecia
tonicitatea sficterului anal.
Apoi pentru a putea palpa mai bine prostata, medicul va apăsa cu
mâna stângă peretele abdominal anterior, împingând vezica și prostata
spre degetul drept, care se află în rect.
Astfel, medicul poate aprecia volumul prostatei, forma, consistența,
uniformitatea și rapoartele sale cu structurile învecinate, ceea ce îl poate ajuta
în diagnosticul cât mai precoce al adenomului de prostată.
26
 Adenomul de prostată

lnvestigațiile paraclinice necesare pentru a confirma diagnosticul

de hipertrofie benignă de prostată
ecografia abdominală
ecografia transrectală, care pot determina dimensiunile prostatei
urografia intravenoasă
urofluorometria, cu ajutorul căreia se poate determina viteza
maximă a jetului urinar
cistouretroscopia, cu ajutorul căreia se poate examina cavitatea
vezicală.

Investigațiile de laborator recomandate

examenul sumar de urină,
urocultura,
determinarea creatininei și a ureei sanguine, a
antigenului specific de prostată
27
28
 Adenomul de prostată
Diagnosticul de adenom de prostată se pune pe baza
anamnezei,
examenului clinic, tușeului rectal si
investigațiilor paraclinice, ecografia abdominală și ecografia
transrectală.

Asociația Americană de Urologie a elaborat criterile de diagnostic al

adenomului de prostată prezența sau absența unor simptome, cum ar fi
polachiuria, micțiunile intermitente, senzația de micițune imperioasd, jetul de
urină slab, efortul de a urina, nicturia și senzația de urinare incompletă.

29
Adenomul de prostată

30
 Adenomul de prostată

Diagnosticul diferențial al adenomului de prostată se face cu

stricturile uretrale,
calculii vezicali,
cancerul de prostată,
cancerul de vezică,
infecțiile urinare,
prostatita,
afecțiunile neurologice,
tulburări de micțiune

Cancerul de prostată este cea mai frecventă afecțiune malignă la

bărbați. Deși majoritatea cancerelor de prostată nu se manifestă clinic, la
necropsie el poate fi găsit la 40% dintre bărbații >50 de ani și la 67% dintre
bărbații trecuți de 80 de ani.
Cele mai multe cancere de prostată sunt asimptomatice și pot fi
descoperite prin tușeu reactal, care evidențiază o prostată indurată, cu noduli.
iar apoi confirmate prin investigaliile paraclinice corespunzătoare.
 Adenomul de prostată

Confirmarea diagnosticului de cancer de prostată se face prin investigații

paraclinice:
ecografia transrectală,
tomografia computerizată,
rezonanșă magnetică nucleară și
prezența markerilor tumorali, cum ar fi antigenul prostatic specific
biopsia de prostată.
Antigenul prostatic specific este o glicoproteină sintetizată atât de
celulele benigne, cât și de celulele maligne ale prostatei, însă nivelul seric al
antigenului prostatic se corelează cu volumul țesutului tumoral.
La valori moderat crescute ale antigenul, cuprinse între 4-10 ng/ml,
posibilitatea ca bolnavul să aibă cancer de prostată este de 10-25%, iar la valori
>10ng/ml posibilitatea ca bolnavul să aibă cancer de prostată este de 60%.
 Adenomul de prostată

Tratamentul adenomului de prostată poate fi medicamentos și

chirurgical.
În tratamentul medicamentos se folosesc două grupe de medicamente:
alfablocante și medicamentele hormonale.
Medicamentele alfablocante îmbunătățesc fluxul urinar prin
reducerea tensiunii musculare a uretrei. În acest sens, se poate folosi
terazosinul, tamsulosinul, prazosinul și doxazosinul. Medicamentele
alfabolcante au un efect imediat asupra manifestărilor clinice, dar pot avea și
anumite efecte secundare: amețeli, hipotensiune arterială și astenie.
Dintre medicamentele antiandrogenice, se folosesc
medroxiprogesteronul și finasterinul, care inhibă transformarea
testosteronului în 5-alfa-dihidrotestosteron.
Tratamentul cu finasterid reduce cu 90% nivelul plasmatic al 5-alfa-
dihidrotestosteron și cu 20% volumul adenomului de prostată.

33
 Adenomul de prostată

În tratamentul adenomului de prostată se mai pot folosi și alte

medicamente care pot avea acțiune antiinflamatoare, antiseptică și chiar
antiandrogenică.
Tadenanul, un extract de Pygeum africanum care se administrează
în doze de 50 mg de 2 ori/zi, dimineața și seara, timp de 6-8 săptămâni.
Prostamolul este un extract din fructele palmierului pitic, Serenoa
repens, se administrează în doze de 320 mg/zi, după masă.
Adenostopul este un extract de herba Xantii Spinosi, se
administrează câte 40 de picâturi de 2 ori/zi, timp de 6 luni.
Prostafinul este un extract de Graminis rhizoma, Lamii albi herba,
Lupuli strobuli și Xantii herba, se administrează în doze de 30 picături de 3
ori/zi, timp de 3-4 luni.

34
 Adenomul de prostată

Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii care nu au răspuns la

tratamentul medicamentos, care au infecții urinare recurente, sau care au un
scor prostatic foarte mare.
Obligația medicului de familie este de a depista boala cât mai precoce
și de a trimite bolnavul la urolog pentru confirmarea diagnosticului,
stabilirea severității bolii și pentru elaborarea planului terapeutic, de
tratament medical sau chirurgicaI al bolii.
Mai ales în cazul tratamentului medicamentos, medicul de familie va
supraveghea bolnavul în vederea aprecierii rezultatelor terapeutice, depistării
unor efecte adverse, sau a unor complicatii posibile și în primul rând pentru
depistarea unui cancer de prostată, deoarece, în spatele a 10% dintre
hipertrofiile benigne de prostată se ascunde, de fapt, un cancer de prostată.

35
 Artrozele

Boala artrozică, osteoartrita, osteoartroza sau artrita hipertrofică este

o boală degenerativă a articulațiilor caracterizată prin degenerescența
cartilajului și apariția unor focare de hipertrofie osoasă la nivelul marginilor
articulare cu manifestări inflamatorii discrete.
Boala artrozică este cea mai frecventă manifestare articulară, care
apare clinic la peste 10% din populația generală, deși modificârile radiologice
sunt prezente la peste 80% din populația generală, ceea ce subliniază
importanța evoluției asimptomatice a multor boli pentru medicul de familie.
La degenerarea cartilajului articular pot contribui o serie de factori
mecanici, traumatici, infecțioși, metabolici, care acționează pe fundalul unor
predispoziții genetice.
Acești factori contribuie la alterarea rețelei de colagen care leagă
moleculele de proteoglicani, la scăderea activității de sinteză a condrocitelor și
la apariția unor modificări structurale, cum ar fi înlocuirea cartilajului hialin
cu un cartilaj fibros, apariția unor osteofite marginale și fibroza capsulei
articulare.
36
 Artrozele
Boala artrozică poate fi
primară sau idiopatică,
secundară unor traumatisme, infecții, inflamații, tulburări endocrine
sau tulburări de metabolism.

Boala artrozică primară poate interesa mâna respectiv artrculațiile

interfalangiene distale, în cazul nodulilor Heberden, articulațiile
interfalangiene proximale, în cazul nodulilor Bouchard sau articulațiile
intercarpofalangiene.
Ea poate interesa piciorul, la nivelul articulațiilor
metatarsofalangiene
și halucele.
Poate interesa genunchiul, șoldul și coloana vertebrală sau poate
interesa mai multe articulații, poliartrozele.

37
 Artrozele

Manifestările clinice din boala artrozică debutează lent, cu dureri

articulare, care apar de obicei după un efort fizic și cedează la repaus. Durerea
poate fi influențată și de factorii climatici, meteorologici, de frig și de umezeală.
Unii bolnavi au dureri nocturne. Majoritatea bolnavilor au o redoare articulară
care nu durează mai mult de 10-15 minute. Treptat boala evoluează și apare o
limitare a mișcărilor, din cauza durerilor și modificărilor articulare.
La examenul fizic al bolnavului se poate constata o articulație
mărită de volum, din cauza modificărilor proliferative ale osului și ale
cartilajului. Mobilizarea articulară poate provoca cracmente.
lnvestigațiile paraclinice.
Examenul radiologic poate evidenția îngustarea spațiului articular,
osteoscleroză subcondrală, prezența osteofitelor marginale și a osteoporozei
epifizare.
Examenul lichidului sinovial este util mai ales pentru diagnosticul
Diferențial cu celelalte boli articulare.
Scintigafia cu tecnețiu 99 poate pune în evidență o hiperactivitate
a osului subcondral.
38
Analizele de laborator, VSH și celelalte teste de inflamație sunt normale.
 Artrozele

Artroza coloanei vertebrale (spondiloza sau spondilartroza)

poate interesa coloana cervicală, coloana dorsală sau coloana lombară.
Ea poate afecta articulațiile discovertebrale sau cele interapofizare.
Spondiloza cervicală
Artroza discovertebrală interesează mai ales articulațiile C5-C6, iar
artroza interapofizară interesează articulațiile C2-C3 și C3-C4.
Spondiloza cervicală se poate manifestă clinic prin dureri occipitale sau
iradiate de-a lungul plexului brahial. Mai pot apare amețeli, tulburări de
vedere, scotoame, diplopie și nistagmus determinate atât de iritarea filetelor
nervoase, cât și de compresiunea arterelor vertebrale de către osteofitele
posterioare.

39
 Artrozele
Datorită complexității formațiunilor nervoase care pot fi afectate de
procesul de degenereșcență a coloanei cervicale, spodiloza cervicală poate
determina apariția unor sindroame clinice:
nevralgia nervului Arnold,
torticolisul,
migrena cervicală,
nevralgia cervico-brahială,
periatrita scapulo-humerală,
sindromul cohleo-vestibular,
acroparestezia membrelor superioare,
sindromul Dupuytren,
pseudoangorul vertebral,
insuficiența vertebro-bazilară,
sindromul Barre-Lieou,
mielopatia vertebrală,
sindromul Gutzeit,
sindromul Costen
40
sindromul Klippel-Feil.
 Artrozele

Spondiloza toracală poate apărea și la tineri consecutiv epifizitei

vertebrale sau bolii Sheuenmann. Boala se manifestă clinic prin dureri dorsale
și cifoză, determinate de deformarea corpilor vertebrali. în cazul în care
osteofitele se unesc între ele, se formează adevărate punți intervertebrale, dând
naștere la spodiloza hiperstenozantă sau sindromul Forestier.
Spondiloza lombară se însoțește de dureri localizate sau iradiate și în
funcție de localizarea leziunilor, putem avea de-a face cu trei tipuri de
sindroame radiculare, tip S1, de tip L5 și de tip L4.
Sindromul radicular de tip S1 se manifestă clinic prin dureri pe fața
posterioară a coapsei și a gambei și pe fața plantară a piciorului, abolirea
reflexului achilian și pareză de nerv sciatic popliteu extern.
Sindromul radicular de tip L5 se manifestă prin dureri pe fața laterală
a coapsei și a gambei și pe fața dorsală a piciorului și dificultăți de a merge pe
călcâie.
Sindromul radicular de tip L4 se manifestă prin dureri pe fața antero-
internă a coapsei și abolirea reflexului rotulian.

41
 Artrozele

Artroza genunchiului apare de obicei la bărbați după trauamatisme

ale genunchiului și leziuni de menisc, precum și la femei obeze, după
menopauză. Artroza genunchiului poate afecta toate cele trei articulații ale
genunchiului. Cel mai frecvent afectat este compartimentul median, adică
articulația tibiofemurală și cel mai rar compartimentul lateral sau
femuropatelar. Boala se manifestă clinic prin dureri localizate mai ales pe
fața anterioară a genunchiului, dureri care se accentuează la mișcări și la
urcatul scărilor. La examenul local, se poate constata o creștere în volum a
Articulației și o sensibilitate crescută la palparea porțiunii anterioare
și antero-mendiane a genunchiului. Uneori se pot percepe cracmente la
mobilizarea articulației genunchiului.

42
 Artrozele

Artroza șoldului sau coxartroza este o afecțiune frecvent întâlnită la

pacienții trecuți de 60 de ani. Ea se manifestă clinic prin dureri care apar în
regiunea fesieră, cu iaradiere pe fața posterioară a coapsei sau dureri în
regiunea trohanteriană, cu iradiere pe fața externă a copasei. Durerile se
accentuează la mers și spre sfârșitul zilei și se atenuează la repaus.
La examenul obiectiv al bolnavului se poate constata, ca și la bolnavul cu
gonartroză, un mers șchiopătând.

Tratamentul artrozelor urmărește

combaterea durerii,
încetinirea procesului patologic,
prevenirea anchilozelor,
menținerea mobilității articulare și
recuperarea bolnavului.

43
 Artrozele
Tratamentul artrozelor poate fi nefarmacologic și farmacologic.
Tratamentul nefarmacologic se poate face prin combaterea factorilor
de risc, obezitatea, traumatismele și condi!țiile nefavorabile de la locul de
muncă, frigului, umezelii, manevrării de greutăți mari și pozițiilor incomode.
Combaterea obezității, care realizează o supraâncărcare a articulațiilor
șoldului și ale genunchilor, se poate face prin respectarea unui regim
hipocaloric și combaterea sedentarismului.
Tratamentul medicamentos al bolii artrozice se face cu medicamente
antialgice: paracetamol, algocalmin și tramadol,
antiinflamatoare nesteroidiene: aspirina, brufenul, indometacinul,
diclofenacul și piroxicamul,
antiinflamatoare selective COX2: rofecoxibul și celecoxibul.
Se mai pot folosi medicamente patogenice
glicozaminosulfatul, care stimulează acidul hialuronic și proteoglicanii,
extractele de cartilaj, care inhibă enzimele catabolice
În perioadele de acutizare ale bolii, se pot folosi preparatele
cortizonice locale, betametazona și triamcinolonul. 44
 Artrozele

Pentru a evita reacțiile adverse, anfiinflamatoarele nesteroidiene

trebuie administrate uneori sub formă de unguente sau supozitoare.
În cazul administrării pe cale orală se recomandă asocierea de
inhibitoare ale pompei de protoni, omeprazol, esomeprazol 20 mg/zi sau
derivați sintetici de prostaglandine, misoprostalul de 3 ori câte 200 mg/zi,
În tratamentul fizioterapic se pot folosi împachetările cu parafină,
razele ultrascurte, ionizările, magnetodiafluxul.
De asemenea se recomandă tratamentul balnear, cu băi sulfuroase,
cu nămol.

45
 Boala Parkinson

Boala Parkinson reprezintă o afecțiune destul de frecvent întâlnită în

practica medicală. Are o prevalentă de 1% în populația trecută de 60 de ani și
face parte din cadrul sindroamelor extrapiramidale.
Boala Parkinson sau paralizia agitantă este determinată de o scădere a
dopaminei în locus niger și locus caeruleus, sau de un dezechilibru între
sistemul colinergic și sistemul dopaminergic, fie prin creșterea tonusului
sistemului colinergic, fie prin scăderea tonusului sistemului dopaminergic.
Acest dezechilibru
poate fi rezultatul unor infecții, așa cum se întâmplă în Parkinsonul
postencefalitic,
al unor procese degenerative, așa cum se întâmplă în Parkinsonul
aterosclerotic,
al unor intoxicații cu oxid de carbon, sulfuri de carbon, sau
al unor medicamente, cum ar fi rezerpina și neurolepticele, care
determină o scădere a catecolaminelor din creier.
46
 Boala Parkinson

Manifestirile clinice din boala Parkinson debutează insidios, cu

tremor și rigiditate.
Tremorul afectează extremitățile membrelor și apare de obicei
unilateral, dar cu timpul se generalizează. Tremorul din boala Parkinson este
un tremor care apare în repaus și scade în timpul mișcărilor active și poate fi
accentuat de stres.
Rigiditatea reprezintă o rezistență la mișcirile pasive. În boala
Parkinson este vorba de o rigiditate plastică dispusă omogen atât pe mușchii
flexori, cât și pe mușchii extensori.
Bolnavii mai prezintă bradikinezie și dificultăți de menținere
a poziției.

47
 Boala Parkinson

La examenul obiectiv al bolnavului se poate constata

un facies imobil, cu fantele palpebrale larg deschise,
un tremor perioral ;i al buzelor,
rigiditatea membrelor,
dificultăți de ridicare de pe scaun și de demarare a mersului, care se
face cu pași mici și târșâiți,
absența balansului normal al brațelor,
instabilitate la mișcările de întoarcere și de oprire
tendința de cădere.

Pe lângă tulburările de motilitate, bolnavul poate prezenta și o ușoară

deteriorare intelectuală.

48
 Boala Parkinson

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza

tremorului de repaus,
rigidității plastice,
bradikineziei,
instabilității posturale progresive,
tulburărilor de mers și
faciesului inexpresiv.
Diagnosticul diferențial se face cu celelalte sindroame extrapiramidale
boala Wilson și coreea Huntington,
sindromul Shy-Drager, în care bolnavul are hipotensiune arteriala,
tulburări sfincteriene și semne de afectare cerebeloasă.
boala Creutzfeld-Jakob, în care pe lângă tremurături sunt
prezente și semnele clinice de demență.

49
 Boala Parkinson

Formele clinice particulare ale bolii Parkinson în funcție de etiopatogenie

➢ Parkinsonismul postencefalitic
apare la câteva luni după o encefalită
are de obicei o localizare unilaterală
se asociazl cu tulburări vegetative, hipersudorație, sialoree,
hiperseboree și crize oculogire.
➢ Parkinsonismul aterosclerotic. Datoriti faptului că leziunile
aterosclerotice depășesc paleostriatul, pe lângă simptomele
extrapiramidale, bolnavul mai poate prezenta și alte semne
neurologice.
➢ Parkinsonismul medicamentos apare după consumul îndelungat de
rezerpină sau de neuroleptice care producând o depleție
catecolaminică, poate duce la apariția manifestărilor parkinsoniene.
➢ Parkinsonismul toxic poate fi produs de oxidul de carbon și
mangan, care prin afectarea paleostriatului pot duce la apariția
manifestărilor parkinsoniene.
50
 Boala Parkinson
Tratamentul bolii Parkinson tratamentul igieno-dietetic,
tratamentul medicamentos
tratamentul chirurgical.
Tratamentul igieno-dietetic:
menținerea în activitate a bolnavului cât timp este posibil 9i
practicarea exercițiilor fizice. Se recomandb de asemenea
combaterea constipației prin consumarea de fibre alimentare.
Tratamentul medicamentos
precursori ai dopaminei, cum ar fi levodopa,
inhibitori ai decarboxilazei, care metabolizeazi levodopa, cum ar fi
carbidopa,
agenți dopaminergici – bromcriptina și pergolidul,
inhibitori ai monoaminooxidazei B, care intervin în metabolismul
dopaminei – selergina
medicamente anticolinergice - benztropina, trihexyfenidul și
prociclidina
antidepresivele cu acțiune anticoiinergică- amitriptilina, imipramina,
nortriptilina
 Boala Parkinson
Amantadina care are atât efecte anticolinergice căt și efecte
dopaminergice. Se poate folosi în cazurile mai ușoare în doze de 100-300
mg/zi. Dacă se administrează cu levodopa, amantadina crește efectul levodopa.
Tratamentul cu levodopa se începe cu 25-100 mg de 3X/zi, apoi se
crește doza la fiecare 7 zile în funcție de toleranța pacientului, pănă la 1.000-
3.000 mg/zi. Uneori levodopa se asociază cu carbidopa, care inhibând
metabolizarea levodopa reduce cantitatea de medicament care trebuie
administrată. Levodopa poate produce grețuri, vărsături, hipotensiune
ortostatică și aritmii cardiace.
Medicamentele anticolinenrgice pot fi utile singure sau pentru
potențarea levodopa. Ele se administrează la început în doze mici care se cresc
treptat în functie de toleranța bolnavului. Administrată în doze de 5-10 mg/zi,
selergina, un inhibitor al monoaminooxidazei de tip B, poate potența
activitatea dopaminergică restantă și a levodopa.
În tratamentul bolii Parkinson se mai poate apela la chirurgia
stereotaxică a nucleului ventromedian a talamusului și transplantarea de
neuroni dopaminergici fetali.
52
 Demențele

Demențele sunt caracterizate de diminuarea treptată a funcțiilor

psihice din cauza modificărilor organice ale creierului. Cunoașterea
demențelor este foarte importantă deoarece ele se întâlnesc foarte frecvent în
practica medicului de familie, după vârsta de 70 de ani, cu o frecvență de
4,7%, după 80 de ani de 18,2%, iar după 90 de ani de 49,6%.
Cauzele demențelor pot fi genetice, metabolice, vasculare, infecțioase,
traumatice și toxice.

Clasificare:
demențe degenerative - boala Alzheimer, boala Pick și boala Lewy,
demențe vasculare - ateroscleroza cerebrală, accidentele vasculare
cerebrale
demențe secundare - posttraumatice, postinfecțioase, din alcoolism,
din hipotiroidism

53
 Demențele

Manifestările clinice constau în tulburări de memorie, tulburări de

atenție, tulburări afective și tuIburări de gândire.
Deși modificările organice pot evolua multă vreme asimptomatic,
primele semne clinice sunt reprezentate de tulburările de memorie. La început
scade memoria de fixare, iar apoi și memoria de evocare. Prima este afectată
memoria recentă. Bolnavul nu mai ține minte evenimentele recente. Dar
treptat deficitul de memorie devine global, ceea ce va afecta profund
capacitatea de gândire și de orientare a bolnavului. Bolnavul ajunge să nu mai
știe cum îl cheamă, unde se află și unde locuiește.
Tulburările de gândire sunt caracterizate de o lentoare și o sărăcie a
gândirii. Judecățile bolnavului devin de multe ori eronate. Ei au de multe ori
idei delirante și de aceea trebuie supravegheați foarte atent.
Tulburările afective sunt labilitatea afectivă, apatia și indiferența.
Bolnavii sunt foarte impresionabili, plâng ușor, dar în același timp sunt rigizi
și încăpățânați.

54
 Demențele

Anamneza va trebui să stabilească antecedentele heredocolaterale și

personale ale bolnavului în vederea depistării unor factorilor de risc, precum
și a bolilor care sar putea afla la baza afecțiunii.
Dar pe lângă examenul clinic obignuit, trebuie acordată o importanță
deosebită examenului psihic al bolnavului, cu ocazia căruia, pe lângă
tulburările de memorie, de atenție, de gândire, se va putea constata și
prezența depresiei, a anxietății, a unor idei delirante, a halucinațiilor, a unor
tulburdri de comportament.
lnvestigațiile paraclinice vor avea în vedere lipemia, glicemia,
ECG și investigațiile imagistice care ar putea pune în evidență diferite
modificări morfologice ale sistemului nervos.
O importanță deosebită pentru diagnosticul demențelor îl au
chestionarele privind evaluarea minimală a stării neuropsihice.
Aceste chestionare cuprind o serie de întrebări foarte simple privind
orientarea în timp și spațiu a bolnavului, memoria, atenția, limbajul și
activitatea proactivă a bolnavului.

55
 Demențele
Majoritatea demențelor cu care ne întâlnim în practica medicală sunt
demențe mixte, în care pe lângă depunerile de amiloid, intervin și tulburirile
vasculare și metabolice.
Demențele vasculare afectează structura creierului prin infarcte
repetate sau prin tulburări de circulație cerebrală care pot duce la alterarea
activități psihice. Demențele vasculare apar de obicei la bolnavii cu HTA,
ateroscleroză cerebrală și diabet zaharat. Ele sunt întovărășite de obicei de
semne neurologice în focar, incontinență urinară, tulburări de mers.
Demența cu corpi Lewy este caracterizată de prezența în celulele
nervoase a corpilor Lewy, care pot fi întâlniți și în boala Parkinson. În
demența cu corpi Lewy apar tulburări cognitive fluctuante, halucinații vizuale
și tremurături. Ea evoluează în pusee, cu deteriorarea rapidă a actrvității
psihice urmată de o recuperare parțială.
Boala Pick poate debuta atât în perioada presenilă, cât și în perioada
senilității. Leziunile afectează mai ales lobii frontali și temporali. Ea debutează
cu tulburări de comportament, cu tulburări de atenție și neglijență. Bolnavul
devine distrat, euforic, cu preocupări sexuale, cu slăbirea treptată a memoriei,
a funcției cognifive și reducerea ideației până la starea de indiferență apato-
abulică. 56
 Demențele
Boala Jakob-Creutzfeld sau pseudoscleroza spastică este produsă de
infecția cu prioni. Ea debutează cu semne neurologice de ataxie și dizartrie, care
se accentuează treptat și se asociază cu tulburiri psihice grave.
Boala Alzheimer reprezintă o alterare progresivă a activități neuro-
psihice asociată cu apariția unor plăci senile formate din amiloid și proteine tau.
În etiopatogenia bolii a fost incriminați
- apariția unor plăci senile formate din beta-amiloid în cortex, în
hipocamp și în nucleii subcorticali
- apariția unor proteine, așa cum ar fi proteina tau, presenilina l și
presenilina ll,
- scăderea sintezei de acetilcolină,
- creșterea activității sistemului glutaminergic, care este un mediator
sinaptic excitant și care joacă un rol deosebit în desfășurarea proceselor
intelectuale, dar care în cantitate mare are un rol neurotoxic.
- au mai fost incriminați receptorii canabinoizi, stresul oxidativ.

57
 Demențele

Manifestiri clinice ale bolii Alzheimer constau în deteriorarea

progresivă a activității neuropsihice, De aceea, în evoluția bolii se pot descrie
trei stadii- un stadiu precoce, un stadiu intermediar și un stadiu sever.
Stadiul precoce constă din scăderea memoriei recente, a capacității de
învățare și de achiziționare de noi informații. Bolnavul are o anumită
dificultate în găsirea cuvintelor potrivite, calculul mental devine mai dificil, se
poate constata o scădere a ideației și a gândirii abstracte. Apare o stare de
iritabilitate, de ostilitate, de agitație și deși apar anumite dificultăți, bolnavul
reușește să-și desfășoare totuși o oarecare activitate curentă.
În stadiul intermediar, memoria se deteriorează tot mai mult și
bolnavul devine incapabil să mai achiziționeze informații noi și nu mai poate
desfășura nici o activitate. Nu mai are noțiunea timpului și spațiului. Devine
ostil, neâncrezător și agresiv și are nevoie de ajutor pentru a se putea ingriji.

58
 Demențele

În stadiul sever memoria bolnavului este total alterată. Nu mai are

noțiunea spațiului și timpului și nici a propriei sale persoane. Bolnavul nu mai
poate desfășura nici o activitate și devine total dependent.

Diagnosticul de demență se stabilește pe criterii clinice.

Pentru descoperirea etiologiei și pentru efectuarea unui diagnostic
diferențial sunt necesare unele investigații paraclinice.
Investigații de laborator: determinarea glicemiei, a lipemiei,
examenul sumar de urină, dozarea hormonilor tiroidieni, a concentrației de
vitamina B12.
Tomografia computerizată și RMN pot confirma prezență unor
tumori cerebrale sau altor modificări ale structurii creierului.

59
 Demențele

Complicațiile demenței: accidentele, plecarea de acasă și

imposibilitatea de a se mai întoarce, căderile, fracturile, denutriția și deshidrata
rea .
Boala Alzheimer are ăn prezent un prognostic irevocabil. Ea poate
evolua mai lent sau mai rapid, in genera ea evoluează în medie 7 ani.

Tratamentul demențelor urmărește

oprirea sau încetinirea evoluției bolii,
ameliorarea tulburărilor comportamentale, a tulburărilor depresive, a
tulburărilor cognitive, a factorilor de risc și o
ameliorare a calității vieții bolnavulul.
În acest sens se poate apela la mijloace nefarmaceutice, cum ar fi
tratamentul psihologic și de susținere a bolnavului și la mijloace farmacologice
de tratament.

60
 Demențele

Tratamentul nefarmacologic se adresează atât bolnavului, cât și familiei.

În cazul bolnavului se poate apela la
psihoterapie comportamentală,
psihoterapie prin artă,
muzicoterapie,
terapie ocupalională și de asigurare a unei ambianțe cât mai
adecvate.
În tratamentul bolii Alzheimer se pot utiliza
- inhibitorii de colinesterază, cu care să se crească nivelul de acetilcolină
din creier: donepezinul, rivastigmina și galantamine,
- medicamente antiglutaminerigice: memantina, statinele care reduc
sinteza beta-amiloridului și inhibă procesul inflamator,
- medicamente antioxidante vitamina E și vitamina C,
- extractele de ginkgo biloba
- selergina care este un inhibitor seleciv de monoamonooxidază,
- naporxenul,
- endocabinoizii care se pare că ar influența și ei evoluția bolii.
 Demențele

Studiile clinice au arătat că administrarea statinelor la bolnavii cu

hipercolesterolemie reduce incidenla bolii Alzheimer și a bolii Parkinson.
Prognosticul bolii Alzheimer rămâne totuși foarte rezervat.
Pentru a se putea preveni sau cel puțin încetini evoluția bolii, se
recomandă un regim alimentar bogat în Iegume, fructe și zarzavaturi bogate
în antioxidanți naturali, consumul de pește care aduce o serie de lipide
complexe absolut necesare creierului, care este format 60% din grisimi
complexe.
Se recomandă exercițiul fizic care crește fluxul sanguin cerebral,
crește aportul de oxigen și substanțe plastice și energetice Ia nivelul creierului
care nu dispune de nici un fel de depozite.
Se recomandă o solicitare intelectuală optimală.
Foarte mulți autori au arătat că solicitarea neuropsihică optmală conferă o
rezervă cognitivă care poate reduce riscul bolii Alzheimer.
Singuratatea crește cu 50% riscul de apariție a bolii Alzheimer, de
aceea este necesară implicarea bătrânului în viața familială, profesională și
socială.
62