B1- TIAMINA Monofosfat tiamina-TMP/ Tiamina difosfat -TDP/ Tiamina trifosfat - TTP

DZR RDA: 1,1 -1,2 mg femei/bărbati; 0,2-0,3 mg/zi copii; 1,4 mg/zi sarcina/alaptare. Nu are efecte averse asociate cu aporturile mari din alimente
SURSE pâine albă, carne de porc, hot dog, cereale fortificate, cereale integrale, peste crud, legume uscate, cele mai multe seminte, drojdie. Legumele sunt surse
sărace de tiamină. Laptele uman contine 15 µg / 100 ml. Laptele sursa slaba: Lapte de vaca contine 45 µg/100 ml. Se distruge la temperaturi ridicate -
prin procesare - fierbere, oparire, gatit la microunde si abur. Mediul alcalin distruge vitaminele. Tiaminaze = Enzimele prezente in unele alimente
negatite (peste crud, fasole orez,seminte de mustar) rup si redau legaturile inactive ale tiaminei. Toate aceste enzime sunt distruse de catre antagonisti
la incalzire. Antagonistii Tiaminei: Ceaiul (verde in special) si cafeaua blocheaza activitatea vitaminei B1.
DEFICIENTE 1. Beriberi umed ( EDEMIC) 2. Beriberi uscat (atrofia picioarelor si nevrita periferica): 3. Beriberi de natura acuta infantila. Beriberi anorexia,
TOXICITATE greata, varsaturi, constipatie, extinderea inimii, bradicardie (beriberi timpuriu), tahicardie (beriberi tarziu), cianoza (piele inchisa la culoare, albastra),
BOLI raceala extremitatilor, alterari a reflexelor- tulburări motorii; incapacitatea de a ridica degetele de la picioare / mâini- parestezie amorteli de picioare si
de greutate a picioarelor - Muschii sunt fragezi si durerosi. Encefalopatia Wernicke - Sindromul Korsakoff Scaderea aportului de tiamina din cauza
alimentelor consumate - scaderea absorptiei de tiamina (ThTR este afectata). Alcoolism:Regiuni multiple ale creierului sunt afectate.
FUNCTII Cofactor pentru enzimele de transformare a energiei - Rol critic in decarboxilarea oxidativa - Magneziu este necesar pentru a fuctiona. Difosfat tiamina
necesita enzime: Complexul Piruvat Dehidrogenaza, Complex α-cetoglutarat dehidrogenaza, Complex de ketoacid dehidrogenaza cu catena laterala.
Transketolaza = enzima importanta din derivatia pentozei
ABSORBTIE Fosfatazale intestinale hidrolizeaza TDP -> tiamina libera prioritara absorbtiei. Absorptia este mare - Transportul activ solicita transportatorii de
TRANSPORT tiamina ThTr1, ThTr2. - La concentratii ridicate, absorbtia este pasiva. Transportul tiaminei prin membrana bazolaterala se face prin dependenta de Na
DEPOZIT si ATP. Etanolul se interfereaza in acest proces.ThTr2 este necesar pentru transportul prin membrana bazolaterala.
ALTELE TESTUL TRANSKETOLAZEI tiamină din eritrocite. Globulele rosii sunt lizate; activitatea enzimei în prezenta si absenta unui exces TDP este
măsurat. Tiamina poate fi excretata intacta sau poate fi metabolizata de excretia urinara:< 27 µg/g creatinină sugerează deficientă.
- Reactiile catabolice vor utiliza NAD+, iar reactiile de sinteza vor utiliza NADPH. In ficat pana la 60% din carbohidrati pot fi metabolizati astfel.

B2 -RIBOFLAVINA Coenzime din surse alimentare: Flavina mononucleotidică (FMN); Flavina adenin dinucleotidică (FAD)
DZR DZR: Bărbați : 1.3 mg/zi, Femei : 1.1 mg/zi
SURSE  Surse bogate: Organe: ficat, rinichi, inimă (85 g rinichi = 4 mg B2), Carne, carne de pasăre, pește, ouă, lapte (1 cană de lapte = 0.4 mg B2). Surse
acceptabile: Cereale (1 cană de ovăz = 0.05 mg B2). Fructele și legumele sunt sărace în B2. Stabilă la încălzire. Este distrusă de lumina UV și radiații.
Laptele este vândut în recipiente opace pentru păstrarea riboflavinei. Legume de culoare verde închis.
DEFICIENT În timpul deficienței de riboflavină, activitatea glutation reductazei este limitată. Verificări in vitro măsoară activitatea enzimei cu și fără adăugare de
TOXICITATE FAD. Concentrațiile din celulă și urină pot fi folosite pentru măsurarea nivelului de riboflavină. Riboflavina și metaboliții săi sunt eliminați în principal
prin urină. Majoritatea riboflavinei este eliminată intactă (60 – 70%). Excreția urinară < 19 µg / g creatină; Concentrația celulară <10 µg / Dl. Cei care
folosesc contraceptive administrate pe cale orală au deficienta.
BOLI Ariboflavinoza Cheiloză (leziuni la nivelul gurii); Stomatită angulară; Fisuri la nivelul gurii care pot forma crustă; cicatrici permanente; Dermatită
seboreică, Aspect roșu, solzos, gras, cu dopuri seboreice pe nas, bărbie; Glosită; Papilele limbii se aplatizează și dispar; Limba capătă o culoare
vișinie; Limba poate să dezvolte fisuri sau să devină foarte fină. Fotofobie, Reducerea lacrimării, Hipervascularizarea corneei, pot să apară pete opace
și ulcerații superficiale la nivelul corneei, Conjunctivită, Deficiența severă conduce la anemie, Sinteza scăzută de coenzime ale vit. B6 (sinteza hemului)
FUNCTII Reacții de oxido-reducere; Respirația celulară (lanțul trasportului de electroni); Ciclul Acidului Citric; Catabolismul acizilor grași
FMN & FAD sunt cofactori în reacții de oxidoredu. Flavinele acționează ca si agenți oxidanți; Pot accepta o pereche de atomi de hidrogen (FAD 
FADH2); Inelul izoaloxazinic este redus de două transferuri monoelectronice succesive
ABSORBTIE In alimente ca FAD și FMN Întâi, trebuie separate de proteine prin acțiunea HCl (stomac) și a hidrolizei enzimatice intestinale Apoi, FAD și FMN
TRANSPORT trebuie transformate în riboflavină (fosfomonoesteraze) în lumenul intestinal
DEPOZIT În general, riboflavina din surse animale este absorbită mai bine decât cea din surse vegetale; Metalele divalente (Cu, Fe, Zn, Mn) chelează
riboflavina și inhibă absorbția; Alcoolul afectează digestia și absorbția. După absorbție, riboflavina este fosforilată la FMN și apoi FAD (enterocite):
flavokinaza (FMN);  FAD sintetaza (FAD). Atât riboflavina liberă cât și FMN (legată de albumină) se găsesc în plasmă; Riboflavina traversează
membrana plasmatică. În celule, riboflavina este transformată în FMN și FAD
Transportul riboflavinei în timpul sarcinii Corpul gravidei sintetizează o proteină carrier specială pentru trasportul placentar al riboflavinei către făt
- riboflavin binding protein (RfBP) – proteina care se leagă de riboflavină. Dacă producția acestei proteine este absentă din motive chimice sau
genetice, fătul moare datorită deficienței de riboflavină; Sinteza RfBP este controlată de estrogen


B3 - NIACINA Ac. nicotinic (niacina) și nicotinamida (niacinamida) CoA: Dinucleotid adenin nicotinamida (NAD);Fosfat dinucleotid adenin nicotinamida (NADP)
DZR Echivalenți de Niacină: bărbați: 16 mg/zi; femei: 14 mg/zi; gravide: 18 mg/zi, Alăptare: 17 mg/zi, Limita maximă: 35 mg/zi.
Doze ridicate de niacină sărăcesc corpul de grupările metil. Un consum de 9 g/zi poate afecta ficatul.
SURSE Carne (în special organe) și pește, Cereale și produse din cereale fortificate fibre sub formă de niacitină, Carbohidrați, semințe, legume, Ciuperci
Stabliă la încălzire, pierderi nesimnificative prin preparare. Nu doar din dietă NAD poate fi sintetizat în ficat din triptofan ~ 3% din triptofan este
transformat în NAD. Se estimează că 1 mg de niacină este produsă din 60 mg triptofan alimentar ingerat. B2, B6, și Fierul sunt necesare.
BOLI Deficiența: Pelagra - “piele aspră” Primele semne: Anorexie, dureri în piept, oboseală musculară, Laptele se folosea în tratament (conținut mare de
triptofan). Pelagra Dermatită: (se manifestă ca insolația), Diaree, Demență, Moarte. Beșici mari umplute cu lichid se formează la suprafața pielii ce
DEFICIENTE intră în contact cu soarele. În cazuri cronice, pielea devine mai groasă, cu aspect solzos și cu pigmentație mai închisă la culoare, Poate fi tratată cu
TOXICITATE niacină și se vindecă fără a lăsa cicatrici.Pelagra: Diaree Manifestări gastrointestinale: Greață, vomă, diaree, constipație. Inflamarea intregului tract GI
(sunt afectate membranele mucoase/ st reduse secrețiile digestive), Glosită (limba se umflă și devine de culoare vișinie, atrofierea papilelor)
Pelagra: Demența Manifestări neurologice: Dureri de cap, Apatie, Pierderea memoriei, Neuropatii periferice, Depresie, Senzație de teamă și confuzie,
Dezorientare, halucinații. Severitatea simptomelor crește odată cu avansarea bolii. Pelagra secundară Deficiența de niacină poate să apară în cazul
nivelului scăzut al altor nutrienți. Ex.: persoana in cauza are potential de a lua 16g niacina pe zi, dar fiind deficienta in riboflavin, va primi doar 6
mg/zi. In concluzie, se dezvolta pellagra. Anorexie, alcoolism, colite și HIV sunt asociate cu pellagra.
Evaluarea statutului niacinei este determinat de un raport dintre doi metaboliti urinari. In mod normal, acest raport este de 1,3-4,0. Un raport <1
indica o deficienta. Toxicitate > 35 mg/zi. Roșeață, mâncărimi, greață, deteriorarea ficatului. Pot surveni deteriorări hepatice și ulcere pepetice.
 Colesterol seric O doză ridicată (până la 4 g, administrată pe o perioadă mai lungă) de acid nicotinic (nu niacinamidă) va duce la scăderea nivelului
total de colesterol seric și de LDL, crescând simultan nivelul de HDL (15-35%). Folosită în combinație cu statine (Lipitor, Lovastatin) pentru scăderea
colesterolului; trebuie luate în considerare efectele toxice. Statinele scad atât nivelul LDL cât și HDL. Niacina crește nivelul de HDL, așadar folosirea
celor două în această combinație oferă rezultate mai bune decât folosirea separată. Acid nicotinic cauzează înroșirea (vasodilatație) urechilor, feței și a
gâtului. Mecanismul implică producția de prostaglandine; aspirina previne apariția roșeții
FUNCTII Reacții de oxido-reducere; Reacții metabolice. Rol în scăderea colesterolului. Prevenirea diabetului – inhibă distrugerea celulelor producătoare de
insulină din pancreas. Reacții de oxido-reducere (transfer de electroni/H), Modificări post-translație, Formarea ADP-ribozei ciclice, Aproximativ 200
de enzime necesită NAD și NADP în reacțiile de oxido-reducere (in special dehidrogenazele)*Rol de donator de H, acceptor de electroni *Rol de
cofactori (Ox/red): strâns legate de apoenzimele specifice NADH:Acționează ca agent reducător în reacții de biosinteză (acizi grași, colesterol,
hormoni steroizi). Reacții oxidative care transformă NAD în NADH: Glicoliza, Decarboxilarea oxidativă a piruvatului, Oxidarea acetil CoA prin
intermediul Ciclului Krebs. Cofactor în mobilizarea rezerverlor intracelulare de Calciu.
Roluri non-redox ale niacinei: Modificarea post-translație a proteinelor, Funcție în repararea și replicația AND. ADP riboza ciclica este un mesager
intracelular care poate induce eliberarea de calciu din organitele celulare sau poate cauza preluarea calciului de catre celula.
ABSORBTIE Niacinamida și acidul nicotinic se absorb direct în intestinul subțire. Un sistem saturabil, dependent de Na (dpdv. fiziologic). În doze farmacologice (3-
TRANSPORT 4 g), este absorbită prin difuzie. Atât niacinamida (în principal) cât și acidul nicotinic se găsesc în plasmă (în general legate de proteine)
B5- ACID PANTOTENIC =PANTOTENAT Parte a Coenzimei-A si 4’-phosphopantetheine. Esential pentru metabolismul carbohidr, lipidelor, proteinelor
DZR DZR = 5mg/zi
SURSE In cantitati mari in natura, aproape in toate alimentele de origine vegetala si animala, nu se cunosc deficiente, se distrug usor prin inghetare,
conservare, rafinare: carne (in special ficat)– galbenus– legume– cereale integrale– cartofi– avocado– lapte– alune
BOLI Deficienta in Acid Pantotenic *Sindromul picioarelor arse - Senzatii anormale ale picioatelor si talpilor, accentuate de caldura si diminuate de
DEFICIENTE raceala: - Slabiciune, oboseala - necoordonarea miscarilor musculare - mers clatinat - insomnie - greata, crampe, voma - parestesia extremitatilor
TOXICITATE Deficiente foarte rar intalnite ( alcolism, diabet, IBD = inflamatia intestinului), Ingerarea B5 scade datorita cantitatii mari de mancare procesata – cea
mai mare cantitate de B5 este distrusa prin incalzire; Nivelul de B5 se evalueaza prin masurarea pantotanatului: urinar – Excretia < 1 mg/d
considerata deficienta; din sange –mai mic de 100 μg/dL considerata deficienta
FUNCTII Participa intensiv in metabolismul nutrientilor – Reactii de degradare cu producere de energie • Metabolismul carbohidratilor, lipidelor si proteinelor
• Piruvate -> acetyl CoA -> TCA • Lucreaza cu tiamina, ribiflavina si niacina in decarboxilarea oxidativa a piruvatului – Reactii de sinteza (met lipidic)
• Sinteza colesterolului, bilei, cetonelor, acizilor grasi si hormonilor steroizi – Reglarea functiei proteice • Acetilarea (activitate, localizare si functii)
Sinteza acizilor grasi (ACP). Acidul pantotenic este o componenta a unui brat purtator de ACP care este esential in sinteza acizilor grasi.
ABSORBTIE 85% din acidul pantotenic din alimente este legat ca si componenta a coenzimei A. In timpul digestiei CoA este hidrolizata ca pantoteina transformata
TRANSPORT in acid pantotenic. Absorbtia: Concentratii mici, activ: Na-dependent. Concentratii mari: Difuzie pasiva, se gasesc mai mult intracelular decat
DEPOZIT extrcelular. Sinteza CoA:1. Acidul pantotenic este fosforilat de kinaza pantotenat pentru a forma acidul 4’-phosphopantothenic. 2. Acidul 4’-
phosphopantothenic reactioneaza cu cisteina pentru a forma un lant peptidic. 3. O grupare carboxil din cisteina este indepartata pentru a forma 4’-
phosphopantetheine. 4. ATP reactioneaza cu 4’-phosphopantetheine pentru a forma defosfocoenzima A: este adaugat AMP. 5. Fosforilarea
defosfocoenzimei A genereaza CoA 4’-phosphopantetheine si CoA functioneaza ca si transportatori ai gruparilor acetil si acyl (2 – 13 C)

B6 - PIRIDOXINA Piridoxal-PO4 și piridoxamină-PO4 se găsesc în produsele de origine animala. Piridoxină (sub formă de alcool), este cea mai stabila, in vegetale.
DZR DZR: Bazat în mare măsură de întreținere a concentrațiilor plasmatice adecvate (cel puțin 20 nmol/l): Bărbați și femei (19-50 y): 1,3 mg/d;
Sarcina: 1,9 mg/d; Alăptarea: 2,0 mg/d; Limita superioară tolerabila: 100 mg/zi (neuropatie reversibilă).
SURSE carne, produse alimentare integrale cereale, legume, banane, nuci și cereale fortificate, oleaginoase.
DEFICIENTE deficitul alimentar este rar intalnit; Se recomanda creșterea aportului B6: Sarcina și alăptare; Utilizarea de estrogen (HRT scade B6 plasmatic);
TOXICITATE Alcoolici (afectează conversia PN și PM la PLP; îmbunătățește hidroliza PLP PL); Dietele bogate in proteine (metabolismul sporit de aminoacizi);
Vârstă (aportul slab). Anumite medicamente se leaga de piridoxal fosfat sau piridoxal; reduce numarul de PLP-enzime (suplimentarea este de rutină);
Cicloserina (antibiotic utilizat pentru tratarea tuberculozei); Penicilamina (proteină de cupru-legare); Gentamicină (antibiotic); Izoniazidă (medicament
anti-tuberculoza); L-dopa (utilizat în tratamentul bolii Parkinson). Toxicitatea Dozele farmacologice de: Hiperhomocisteinemia; Sindromul de tunel
carpian, parestezie; Sindromul premenstrual, oboseală musculară; Depresie / autism (neurotransmițători); Megadoze (200 mg / zi) sunt asociate cu:
Neuropatie senzorială, ataxie severă, Parestezie, reflexe de tendon depreciate, Pierderea mielinizari, Indivizii cu toxicitate B6 nu pot efectua sarcini
simple: Nu poate merge fără sa-si privească picioarele, Nu poate simti fără sa-si vada degetele, UL 100 mg / d
BOLI Anemia O condiție în care se reduce livrarea de oxigen la țesuturi datorită numărului redus de celule roșii. Aceasta poate rezulta din: distrugerea
crescută a celulelor roșii; Pierderea excesivă de sânge (hemoragii); producere scăzuta de celule roșii. Simptome: Oboseala și Slabire; Respirație
ingreunata; Paliditate; Cefalee, iritabilitate si ameteli. Detresă abdominala/vărsături/pierdere în greutate; dermatita seboreica; cheiloza angulară/glosită;
Hiperexcitabilitatea/ hiperiritabilitate; depresie și confuzie, urmată de convulsii.Benefica pt: Sist. nervos, Sindrom de tunel carpian, Sindr premenstrual
FUNCTII PLP este un cofactor pentru mai mult de 100 reacții. Transaminarea aminoacizilor, reactii de decarboxilare , Transulfhydrations, Desulfhydrations,
Reactii de clivare, Racemizations (D- to L-), Sinteza hemului. Metabolismul aminoaciziilor: Transaminare = se adaugă amine. Diaminarea = elimina
gruparea amină. Producția de compuși de reglementare: Triptofanul ->Niacin -> Serotonină; Tirozină ->norepinefrina; Histidina-> Histamina
Sinteza hemoglobinei și legarea oxigenului și a celulelor albe din sânge. Transaminarea (transfer de grupe amino): transaminaza glutamatul
oxaloacetat (GOT); aspartic-amino transferaza; transaminaza glutamatul piruvat (GPT); amino transferaza alanine
Reactie in doua etape: Amina este mai întâi transferata la PLP, apoi este transferata de la PLP la un acid α-ceto.
Reactiile de Decarboxilare (eliminarea de CO2)includ: Formarea de acid γ-aminobutiric (GABA) de glutamat; Producerea de serotonină din 5-
hidroxitriptofan; Sinteza histaminei din aminoacidul histidină; Transulfhidrarea si Desulfhidrarea; PLP este necesară pentru reacțiile transulfhydration
în care metionina => cisteină. Două enzime necesită PLP: cistationin sintaza si cistationin liaza. Cisteina suferă apoi desulfhidrarea=>transaminare ptr
a genera piruvatul.Sinteza hemului sintetaza acidului δ-aminolevulinic; Condensarea urmată de decarboxilare pentru a forma ALA
ABSORBTIE Etapa 1. vitaminele fosforilate trebuie să fie defosforilate ; Fosfataza alcalina (Zn-dependentă) ; Generează piridoxina (PN), piridoxal (PL),
TRANSPORT piridoxamina (PM); Absorbția are loc în principal în jejun =>pasivă de difuzie, apare rapid; ~ 75%. Etapa 2. PN, PL și PM este eliberat în aceeași
DEPOZIT stare in circulatie. B6 este preluata în primul rând de către ficat. Ficatul este organul principal care ocupă si metabolizeaza B6 nou absorbită. Etapa 3.
In ficat, PN, PL & PM sunt convertite în primul rând in piridoxal fosfat (PLP). =>În mod tipic fosforilată de către kinază piridoxal (dependentă de
ATP).O oxidaza dependentă de FMN convertește PNP și PMP metabolismului PLP, B6 este dependentă de starea riboflavinei.
Principala cale de eliminare este prin urină. PLP este forma principală (60 - 90%) găsit în sânge (albumină); numai formele nefosforilat sunt preluate
de către țesuturi. PLP este hidrolizat de fosfatază alcalină înainte de absorbție celulară; Inauntrul celulei, PL este re-fosforilată de piridoxina kinază
(ATP-dependent), pentru PLP. Fosforilarea –captarea vitaminei (previne difuzia de la celula). PLP se leaga de proteine pentru a preveni hidroliza
 PNP / PMP oxidaza se gaseste in principal in ficat (interconversia limitata). Deși este hridrosolubila, B6 este stocată în țesuturi (în principal ca PLP).
Depozite hepatice 5-10% din vitamine. Depozite din muschi 75-80% (~ 165 mg în total). Cu plasmă PLP <10nmol / L indică deficit.
Nivelurile transaminazelor din celule roșii: GOT (glutamic-oxaloacetat transaminaza) - adecvat = GOT Index mai puțin de 1,80
GPT (glutamic-piruvică) - adecvat = GPT Index mai puțin de 1,25.

B7 BIOTINA Vit. H =Cofactor necesar pentru funcționarea enzimelor implicate în reacțiile de carboxilare (ex: piruvat carboxilaza și acetil-CoA carboxilaza)
DZR DZR pentru bărbați, femei, gravide: 30 µg /zi DZR în timpul alăptării: 35 µg /zi
SURSE Ficat, soia, gălbenuș de ou, cereale, legume, oleaginoase, conopidă, alune, brânză. Se leagă de lizine (biocitina). Biotina este sintetizată de celulele
intestinale. Biotina prezentă în cantități mari. Bacteriile intestinale sintetizează biotina. Conținutul de biotină este accesibil doar în cazul unui număr
redus de alimente. Nu se cunoaște biodisponibilitatea biotinei sintetice.
DEFICIENTE Deficiența de biotină este asociată cu un consum mare de ouă crude sau cu o afecțiune metabolică. Avidina este o glicoproteină ce se găsește în
TOXICITATE albușul de ou crud. Consumul de albuș de ou crud ca unică sursă de proteină poate duce la deficiențe de biotină. Avidina este sensibilă la căldură, deci
albușurile de ou preparate nu afectează absorbția de biotină. Eliminăm mai mult decât consumăm. Biotina sintetizată la nivel intestinal nu este
suficientă pentru a menține un nivel adecvat de biotină. Nu există cazuri raportate de toxicitate pentru biotină (nu există o limită superioară de
consum). Deficiența survine prin: 1. Consumul de avidină (din albuș crud). 2. Practicarea unei diete sărace în biotină, simultan distrugând microbiota
intestinală prin consumul de antibotice. 3. Prin prevenirea consumului de biotină. 4. Consumul de alcool
BOLI Simptome (la animale de laborator). Dermatită – vizibilă în primă fază în jurul ochiului, Umflarea articulațiilor; labele hipersensibile la durere.
Postură asemănătoare cu cea a unui cangur. Letargie, Depresie, Halucinații, Dureri musculare, Anorexie, Alopecie, Dermatită
FUNCTII Asistă la adiția de CO2 la substanțe, Participă la carboxilarea acetil-CoA pentru formarea malonil-CoA ce contribuie la alungirea lanțului de acizi grași.
Participă la adiția de CO2 la piruvat pentru obținerea oxalacetatatului. Descompune leucina, metionina, treonina, valina pentru ca acestea să poată intra în
ciclul Krebs. Permite oxidarea a 3 aminoacizi esențiali pentru obținerea de energie. Rol de cofactor: Legată covalent de 4 enzime (carboxilaze) în:
Gluconeogeneză: Piruvat carboxilaza, Catabolismul aminoacizilor: 3-Metilcrotonil CoA carboxilaza (leucina) și propionil CoA carboxilaza (metionina).
Sinteza acizilor grași: Acetil CoA carboxilaza. Biotina este legată covalent de fiecare enzimă (apoenzime  holoenzime). Catalizată de holocarboxilaz
sintetaza. Necesită ATP și Mg. Are loc în 2 etape: *Biotina reacționează cu ATP într-o reacție dependentă de Mg  biotinil adenozina monofosfatică
(biotina sub formă activă)*Reacționează cu apocarboxilaza pentru a forma holocarboxilaza (terminația carboxil a acidului valerianic este grefată pe o
lizină prin intermediul unei legături de tip amidă). Gluconeogeneza: Holo-Piruvat Carboxilaza. Carboxilare = adiție de CO2. Sinteza acizilor grași:
Grupele sulfhidril din ACP și CE sunt situsurile active de transfer a lanțurilor acil ACP: Proteină purtătoare de acil (Acyl Carrier protein) CE: Enzimă de
condensare (Condensation Enzyme) O serie de reacții de dehidrogenare și reducere duce la lungirea lanțul.
ABSORBTIE Biotina legată de proteine necesită o digestie normală a proteinelor pentru a se obține: Biotinil peptide → descompuse mai departe pentru a forma
TRANSPORT biocitina Biocitina liberă → Biotina liberă Biotinidaza hidrolizează biocitina la biotină. Localizată în marginea în perie și în secrețiile pancreatice.
B9 - FOLAT ACID FOLIC - 5-methil tetrahidrofolat (THF); 10-formil tetrahidrofolat (THF). În alimentele fortificate: Pteroilmonoglutamat (cea mai stabilă formă)
DZR DZR: Bărbați și Femei:400 µg DFE/zi (400 µg folat din alimente sau 240 µg din alimente fortificate - 400 x 0.6); Sarcină: 600 µg DFE/zi;
Alăptare: 500 µg DFE/zi (Echivalenți Alimentari de Folat =Dietary Folate Equivalents - DFE)
1 DFE = 1.0 µg folat din alimente, 1 DFE = 0.6 µg folat din suplimente + alimente, 1 DFE = 0.6 µg folat din alimente fortificate
SURSE  Ciuperci Spanac Varza de Bruxelles Broccoli Asparagus Napi Legume Căpșuni și portocale. Alimentele crude au o cantitate ↑ de folat, în comparație
cu cele gătite. Fortificarea făinei și a cerealelor cu folat. Sensibil la căldură, oxidare și raze UV. Sub formă de pteroilpoliglutamat (THF).
BOLI Folatul și defecte ale tubului neural Deficiența de folat a fost asociată cu defecte ale tubului neural  Mecanismele precise n-au fost încă elucidate;
DEFICIENTE În timpul embriogenezei (~ ziua 19 după fertilizare), începe să se formeze tubul neural, În ziua 26 regiunea anterioară a tubului se închide, În ziua 28
TOXICITATE regiunea posterioară se închide, Până în ziua 36, faza embrionară de dezvoltare este completă. Dacă partea superioară a tubului nu se închide:
ANENCEFALIE poate să apară în porțiunile în care creierul este absent sau foarte puțin dezvoltat (lipsa părții anterioare). Rezultatul este de obicei
fatal. ENCEPHALOCELIE poate să apară; creierul pătrunde printr-un orificiu (mare sau mic) din craniu. Poate să apară oriunde pe suprafața
craniului.SPINA BIFIDA: incapacitatea părții inferioare a tublui neural de a se închide (poate să apară ca o simplă gropiță la baza spinării); În această
regiune se observă o creștere frecventă a părului, acoperind deschizătura către măduva spinării. Suscptibilitate la meningită. Cazuri severe – măduva
spinării pătrunde prin partea inferioară a spatelui, rezultând în paralizie musculară (totală sau parțială) sau paralizie a vezicii/ sfincterului anal; In SUA,
incidența de NTD (Neutral Tube Defects) este de 1:1000 de sarcini. Dacă o femeie are o rudă prin a cărei sarcină a rezutlat un NTD, șansele cresc
până la 20: 1000. Riscul în cazul femeilor care au avut sarcini cu NTD este de 35: 1000
Suplimentarea cu folat reduce riscul de NTD; Serviciul de Sănătate Publică SUA recomanda ca toate femeile aflate în perioada fertilității să consume
400 ug /zi de folat pentru reducerea riscului de sarcină cu NTD  fortificarea obligatorie a produselor din cereale cu acid folic. Consumul de folat este
din ce în ce mai mic datorită nivelului scăzut de fortificare, precum și a dietelor sărace în carbohidrați.
Anemie datorită: Sintezei anormale de ADN  glob. roșii nu se divid cum trebuie, Formării continue de ARN; se produc proteine și alți constituenți
celulari în exces (inclusiv hemoglobina). Rezultă celule macrocitice imature, mult mărite care conțin deseori un exces de hemoglobină. Deficiența de
folat și B12 afectează diviziunea celulară normală. Lanțul ADN mărit se rupe (sinteza primidinică : U în loc de T) U,T = uracil, timină
Deficiența de folat: Consumul excesiv de alcool (dăunează grav sănătății), Boli intestinale inflamatorii, Gravide, Pacienți cărora li se administrează
anumite medicamente, Methotrexate (anti-cancer), Sulfasalazine (tratamentul Bolilor intest. inflamatorii), Phenytoin (anticonvulsiv), Persoanele în
vârstă. Toxicitatea în cazul dozelor moderate este inexistentă. Limita maximă: 1000 µg / zi. Un consum de 15 mg/zi poate cauza probleme: Insomnie,
indispoziție. Iritabilitate, dureri gastrointestinale. Suplimentarea cu folat poate masca deficiența de B12, afecțiuni neorologice severe.
Nivelul crecut de homocisteină în plasmă (>15 µM) este asociat cu semne premature ale bolii arterelor coronare și afecțiunilor ale vaselor cerebrale
și periferice, afectarea funcțiilor edoteliului, Promovează coagularea palateletului, Promovează creșterea celulei musculare
Hiperhomocisteinemia și bolile CV Suplimentele cu folate, B6 și B12 sunt administrate frecvent pacienților cu hiperhomocisteinemie  se reduce
nivelul homocisteinei circulante.” Deficiența de folat dă anemia megaloblastică, macrocitică (glob. roșii sunt mai mari decât ar fi normal, mai
puține la număr, și se află în stadiu de blaști) efecte: Oboseală, dureri de cap, Iritabilitate, dificultăți de concetrare, Glosită
Caracterizată printr-un nivel intraplasmatic scăzut de folat (apare în < 1 lună fără folat din surse alimentare); conc. de folat din glob. roșii scade după 3
– 4 luni. După 4 – 5 luni, celulele din măduva spinării, precum și alte celule cu rată de diviziune rapidă, devin megaloblaste. Scade numărul de globule
albe: Anemie megaloblastică (comparatie cu normal): Daca celula stem se divide in mod normal, folatul si vitamina B12 sunt la niveluri normale.
Marimea, forma si culoarea celulelor rosii arata ca acestea sunt normale. Hematiile mature si-au pierdut nucleul.
Daca celula stem nu este capabila sa se divida, atunci sangele prezinta deficienta de folat si vitamina B12. Celulele rosii megaloblaste sunt oprite din
dezvoltare cand se afla intr-o stare inferioara. Inca au nucleu si sunt ceva mai mari decat hematiile normale.
FUNCTII Acceptor de carbon: THF funcționează ca un cofactor în mitocondrie și cortisol pentru a accepta grupări de C (legate de N în poziția 5 sau 10)
Donator de carbon: Derivatele din THF servesc drept donatori de carbon în : Sinteza amino acizilor, Sinteza ADN (baze purinice și pirimidinice)
Degradarea histidinei: Metab. histidinei necesită THF. Dezaminarea histidinei generează urocanat; metabolizată în continuare pentru a se obține
formiminoglutamat (FIGLU), Grupul formimino este dat la o parte (formiminotransferaza) pentru a genera glutamat, THF primește grupul formimino,
rezultând astfel 5-formimino-THF.Sinteza serinei: 5,10-metilen THF este necesar pentru sinteza serinei din glicină; 5,10-metilen THF donează un
grup hidroximetil glicinei pentru a produce serina (serin hidroximetiltransferaza, dependentă de B6). Această enzimă se găsește în toate țesuturile, în
special în ficat și rinichi. Sinteza glicinei din colină: dimetilglicin dehidrogenaza și sarcosin dehidrogenaza utilizează THF ca un acceptor de carbon
=>5,10-metilen THF. S-adenozil metionina (SAM): donatorul universal de metil, Metilarea ADN și ARN; Întreținerea mielinei; Funcțiile
neuronale; Sinteza de poliamine, carnitine și catecolamine. Metionina este transformată în S-adenozil metionină (SAM); reacție dependentă de ATP
(metionin adenozil transferaza). Prin scoaterea unu gr. metil din SAM  S-adenozil homocisteina (SAH); Prin scoaterea unui gr. adenozil din SAH 
homocisteina; Concentrația de SAM ↑ odată cu creșterea concentrației de metionină. Pt. scăderea nivelului de SAM: Homocisteină  cisteină:
Pt. creșterea nivelului SAM: Homocisteină  metionină: Rol:în generarea homocisteinei si transformarea homocisteinei în cistationină; Sinteza
purinică și pirimidinicăFolatul este esențial pt. diviziunea celulară. (dTMP este necesar pentru sinteza ADN). Sinteza purinică 10-formil-THF este
necesar pentru formarea inelului purinic (adenină și guanină)
ABSORBTIE Folatul poliglutamat trebuie hidrolizat la forma monoglutamat înainte de absorbție. Cojugaze solubile: secretate în sucul pancreatic/bilă, Conjugaze
TRANSPORT ale marginii în perie : legate de membrană și dependednte de Zinc. Deficiența de Zinc reduce rata de digestie și absorbție a folatului, Interferențe:
DEPOZIT Consumul cronic de alcool blochează conjugazele. Inhibitorii cojugazelor din alimente (varză/portocale) limitează activitatea folatului.
Absorbția folatului este mediată de proteine: Folate-binding proteins (FBPs) (proteine care se leagă de folat).Poate să aibă loc până la saturare:
Dependentă de pH, de Na, de ATP. Absorbția este cea mai eficientă în jejun. Folatul din lapte este legat de o proteină ce crește absorbția folatului la
nou-născuți. În celulele intestinale (transport prin intermediul FBP). În sânge sub formă de monoglutamat. Se leagă de FBP, albumină și α-2-
macroglobulină. Celulele roșii conțin mai mult folat decât plasma; folatul este obținut în timpul eritropoiezei (care indică nivelul de folat pe termen
lung) și nu de la celulele roșii adulte. Folipoliglutamat sintetaza catalizează readiția de glutamat la folat (3-9 glutamate); dependentă de ATP.
Formele poliglutamate ale folatului constituie substraturi mai bune pentru enzimele dependente de folat. Hidrolazele reeliberează grupele glutamat
înainte de contactul cu țesutul. Evaluarea nivelului de folat se face prin măsurarea concentrației de folat din plasmă, ser sau globule roșii:
Concentrația în ser <3 ng/mL -> deficiență. Concentrația în gl. roșii <140 ng/mL -> deficiență (B12 poate influența rezultat test)
Eliminarea de FIGLU Gradul de eliminare al FIGLU este măsurat prin prelevarea de mostre de urină pe o perioadă de 6 ore după consumul pe cale
orală a a 2-5 g L-histidină; Gradul normal de eliminare : ~ 5 – 20 mg. Deficiența de folat poate să crească această valoare de 5 – 10x.

B12 - CIANOCOBALAMINA METILCOBALAMINA cobalamină si hidroxicobalamină - in suplimente cumpărate. Moleculă destul de mare ce contine Cobalt
DZR Adulti: 2,4 µg/zi
SURSE Singura sursă dietetică sunt produsele de origine animală. Forma naturală este produsă de microorganisme. Pui, peste, scoici, gălbenus de ou si lapte.
DEFICIENT- Deficienta duce la depunerea de CoA în lichidele din organism. Poate duce la anemie pernicioasă ce se caracterizează prin persoane ce prezintă o
TOXICITATE scădere în enzimele pancreatice (fibroza cistică) si nu se absoarbe Vitamina B12 si se face tratament injectabil direct în muschi sau intravenos
*Cei care au suferit operatii la nivelul stomacului*Copii vegetarieni*Cei care au anumiti paraziti la nivelul intestinelor (tenii, limbrici)*Captarea
grupării metil*Deficienta folatului poate masca deficienta de vitamina B12
Simptome:Deficienta apare în etape si este important să intervenim din timp, Concentratia de B12 din ser scade, Concentratia celulară scade, Cresteri
de homocisteină, Anemie macrocitică (paliditatea pielii) si megaloblastică, Oboseală, Greutate în respiratie, insomnie, palpitatii, Probleme neurologice
Problemele neurologice apar numai în cazul vitaminei B12, Pierderea mielinei*Degenerarea axonilor si a măduvei
spinării*Atraxie*Incontinentă*Spasme*Diminuarea memoriei, psihoze, delir*Dacă nu se tratează problemele neurologice pot deveni permanente*
Disponibilitatea mielinei corectează deficienta în B12. Deficienta B12 = transcobalamina II <200 pg (pico-grame). Putem avea cantitatea normală de
B12 în sânge dar se fie deficientă la nivelul tesuturilor. B12 se mai poate determina prin măsurarea acidului malonic din urină. Risc:Vegetarieni Nou –
născuti, Bătrâni, Persoanele cu SIDA, sau HIV
BOLI Anemia Apare cu un an înainte de probleme neurologice.Dacă este tratată nu vor mai apărea problemele neurologice
ABSORBTIE- B12 se leagă de proteine iar HCl si pepsina o eliberează de componentul proteic (stomac). În duoden, tripsina (enzima pancreatica), digeră compusul
TRANSPORT proteic si rezultă vitamina B1. Dacă pH scade, se leagă de B12 si merg la nivelul ileonului. Absorbtia nu este destul de cunoscută însă se crede că
DEPOZIT participă ionii de Ca2+. In jur de 1,4 µg cobalamină este secretată în bilă → se leagă de factorul intrinsec si ajung la ileon deoarece se găsesc receptori.
B12 împreună cu transcobalamina II ce are rol de transportor ajunge în sânge, măduva spinării, ficat, oase. Toate tesuturile au receptori de cobalamină.
Metabolismul are loc în interiorul celulei, B12 este depozitată si retinută pe perioade mai mari de timp. Pentru convertirea homocisteinei este nevoie
de metilcobalamină ce se transformă în metionină. Implicat în metabolismul ficatului. Mentine integritatea stratului de mielină. Reprezintă corinoizii .
Vitamina C  ACID ASCORBIC - Vitamina anti-scorbutica.
DZR 10 mg/zi pentru prevenirea Scorbutului. Adult: 60 mg/zi. Fumători: 100 mg/zi
SURSE  fructe si legume: Guava, papaya: ~ 100 mg / 100 g; Broccoli, gulii, ardei: ~ 120 mg / 100g; Citrice (portocale, lămâi, grapefruit, lămâi verzi): ~ 50 mg /
100g; Căpșuni, salata verde, spanac, ardei verde; Suplimentele sunt obisnuite: acid liber ascorbic, ascorbat de calciu, ascorbat de sodiu, ascorbil
palmitat; Ușor de distrus prin fierbere, sensibil la căldură, fier, cupru, oxigen.
DEFICIENT- EXCRETIA: Dacă creste consumul atunci va creste si nivelul din sânge, Se secretă în rinichi
-
TOXICITATE DETERMINARE: Se numără în ser globulele rosii si cele albe. Se bănuieste o deficientă dacă globulele albe sunt mai putine de 0,7 mg/dL.
- Risc: Copii datorită dietei restrictionate; Bărbatii învârstă, alcoolici, fumători; Bătrânii ce sunt internati în spitale, azile ; Săracii
- TOXICITATE: smalt afectat, dureri abdominale, pietre la rinichi, hemocromatoza.
BOLI - Scorbut ce se caracterizează prin puncte hemoragice, rupturi de vase de sânge, dureri osoase, fracturi, diaree, dureri gingivale. Deficient > o lună .
FUNCTII  Agent reducator (antioxidant)*Absorbtia fierului*Sinteza carnitinei, triptofanului la serotonină, tiroxinei, corticosteroizilor, aldosteronului, colesterolul
in acizi biliari*Functii ale sistemului imunitar*Prevenirea cancerului*Sinteza colagenului
Sinteza vitaminei C - Vitamina C este un compus cu 6 carboni; cu L-izomer biologic activ. Sintetizata de majoritatea animalelor - nu de oameni
Primatele, porcusorii de guineea, unele păsări și pești nu pot sintetiza vitamina C
 Reacțiile majore care implică vitamina C includ:*Sinteza de colagen (prolină / lizină)*Sinteza de carnitină (lizină/metionină)*Sinteza de tirozină și
catabolism (de fenilalanină)*Sinteza de neurotransmitator*Menține fierul și cupru în stare redusă*Antioxidant (donor de electroni). Oxidarea
colesterolului din sânge. Opreste reactia în lant, prin schimbarea naturii radicalilor liberi.
ABSORBTIE Absorbția se produce de-a lungul intestinului subțire; fiind dependentă de concentratia lumenului. Aport scazut: primul mod de absorbție (pentru
TRANSPORT ascorbat) este de transport activ dependent de sodiu. Sodiu-ascorbic este cotransportor al acidului SVCT2 (SLC23A2) localizat la nivelul membranei
DEPOZIT bazolaterala. Aport ridicat: difuzie pasivă (stomac și intestin subțire). În lumenul intestinal, ascorbatul poate fi oxidat pentru a forma dehidroascorbat
 Este absorbit prin intermediul transportatorilor saturati. Dehidroascorbatul este absorbit într-o măsură mai mare decât ascorbatul. In interiorul
eritrocitelor dehidroascorbatul este redus înapoi la ascorbat. Asimilata de diverse tesuturi, necesita un proces de transport activ dependent de Na+, (cel
mai probabil SVCT2); gasit in circulatie ca ascorbat
Depozitare: Barbati ~ 1500 mg. Ce mai mare capacitate o au suprarenalele si glanda hipofiza; biogeneza catecolaminei și neuropeptidei. In cantitati
moderate se depoziteaza in ficat, splina, inima, rinichi, plamani, pancreas, leucocite. In cantitati mici se depoziteaza in muschi si eritrocite. Aporturile
de 200 mg / zi poate creste depozitarea la 2300-2800 mg. Semnele/simptomele de deficit de vitamina C, apar atunci când depozitarea <300 mg.

VITAMINA A
DZR Pt barbati: 900µg/d; Femei: 700 µg/d; Insarcinate 770 µg/d; Care alapteaza 1300 µg/d . RDA pt vitamina A exprimate ca echivalentii activitatii
retinolului (RAE): 1 RAE este 1µg de retinol, 2 µg de betacaroten in ulei, 12 µg de betcroten in alimente, 24 µg de alfacaroten sau betacriptoxantina.
SURSE Retinolul, acidul retinoic, retinalul și carotenoizii se găsesc în alimente. Preformarea vitaminei A, Ficat, Produse lactate, Pește (în special ton),
Carotenoizii provitaminei A: Morcovi, Papaya, Cartofi dulci, Dovleci, Spanac. Provitamina A: Este produsă doar de alge și plante. S-au identificat
peste 600 de carotenoizi. Surse importante: α – carotenul; β – carotenul;mβ – criptoxantina ; alți carotenoizi, licopenul, luteina, zeaxantina .
Retinoizii: Retinolul este necesar pentru reproducere și pentru sănătatea oaselor. Acidul retinoic susține creșterea și maturarea celulelor. Retinalul
este necesar pentru vederea diurnă și nocturnă. Retinoidele: Retinol ROH, Metaboliti endogeni (retinal, acid retinoic), Analogi sintetici
BOLI Deficienta: hipoavitaminoza; Vedere scazuta noaptea*Xeroftalmie*Intarzierea cresterii*Sensibilitate crescuta la infectii*Moarte*Xeroftalmia
DEFICIENTE (expresie alterata a keratinei)*Keratina este o proteina insolubila in apa pt par si unghii*Uscaciunea ochiului*De obicei, insoteste orbirea
TOXICITATE nocturna*Extinde producerea de celule de keratina*Formarea de pete Bitot (celule conjunctive descuamate)*Ulceratii la
cornee*Keratomalacia:Schimbari severe si ireversibile in cornee*Lichefierea ochilor*Cel mai adesea rezultatul consumului excesiv de suplimente sau
din fadismul produselor alimentare, severitatea este in dozarea dependenta*multe simptome relateaza o crestere in presiunea intracraniana*greata,
varsaturi, dureri de cap, ameteala*aportul zilnic de doze mici care depasesc recomandarile*anorexie, scadere in greutate, depresie, dureri de cap,
vedere blurata*La risc: Indivizii cu tulburari de malabsorbtie a grasimilor*Statoree*Boli pancreatice, hepatice sau de bila*Boala crohn sau boala
celiaca. Copii cu deficit acut de proteine, Conditii inflamatorii; Toxicitate: hipervitaminoza A
FUNCTII Vedere Vitamina A (retinalul) este necesară și importantă pentru ciclul vizual. *Nevoile celulare apar la ambele celule vizuale, cu conuri și bastonașe
- *Celule cu bastonașe*Detectarea mișcării*Acuitatea vizuală pe lumină slabă (întuneric)*Celulele cu conuri*Vederea în culori*Specializate pe roșu,
albastru și verde*Pentru ca ciclul vizual să apară, Vitamina A trebuie să fie transportată în retină și utilizată
Retinalul+opsina = rodopsina*Responsabilă pentru vedere alb/negru*Localizată în celulele cu bastonașe*Vedere pe întuneric*Iodopsina de
asemenea conține retinal *Responsabilă pentru vederea în culori*Localizată în celulele cu conuri*Vedere diurnă și colorată *Diferențiere celulară și
poliferație *Dezvoltare embrionară*Funcții în imunitate*Rezistența slabă la anumite infecții a fost una din cele mai vechi caracteristici asociate cu
deficiența vitaminei A*Vitamina A afectează atât imunitatea înnăscută cât și cea dobândita*Aceste funcții sunt mediate de către acidul retinoic.
Acidul retinoic: este un metabolit activ al retinolului*Majoritatea acidului retinoic prezent în corp este derivat din conversia retonalului în acid
retinoic*Acidul retinoic moduleaza diverse functii fiziologice cu ajutorul receptorilor nucleari specifici*Controleaza transcriptia genelor
Alte funcții:*Menține celulele formatoare de mucus pe tot parcursul corpului *Produce mucopolizaharide*Acționează ca un lubrifiant și protejează
împotriva infecțiilor*S-au găsit în ochi, plămâni, tractul gastro – intestinal *Menține celulele epiteliale (piele) *Creștere (acidul retinoic)*Creșterea
normală a oaselor*Creștere tisulară*Prevenția cancerului*Cancerul ce implică celulele epiteliale*β – carotenul acționează ca și un antioxidant
*Reproducere și creștere*Vitamina A este esențială pentru o dezvoltare optimă*Dezvoltarea spermei*Dezvoltarea fătului*Creșterea și dezvoltarea în
copilărie *Creșterea oaselor: remodelare*Formarea oaselor + deteriorarea oaselor (dependente de vit. A)*În deficiențe ale Vitaminei A = Oasele nu
reușesc să se lungească =Oase groase și slabe
Carotenoizi Culoarea este legata de structura. Seriile de legaturi duble conjugate permit miscrea in libertate. Cu cat mai multe legaturi, cu atat mai
putina energie pt a-si schimba starea. Se reduce energia lumioasa absorbita astfel.
ABSORBTIE Digestia și absorbția Vitamina A are nevoie de digestie înainte de absorbție; palmitatul de retinil și carotenoizii adesea sunt legati de proteine
a.
TRANSPORT Hidroliza proteinelor necesită pepsina în stomac*Bila este necesară pentru emulsificarea vitaminei A ce conține globule de grăsime*Micelele (săruri
biliare, fosfolipide, trigliceride) în lumen conțin esteri și carotenoizi*Hidrolazele si esterazele elibereaza retinolul*Lipaza pancreatică și colesterolul
pancreatic sunt hidrolizate*Esterul retinil hidrolaza*Vitamina A procesata este absorbita de-a lungul membranei*Coeficientul de absorbție variază
între 70-90%*Grăsimile alimentare cresc digestia și absorbția vitaminei A*Absorbția carotenoizilor variază 5-60%*Fibrele scad absorbtia
carotenoizilor*În urma digestiei și a absorbției *Chilomicronii și trigliceridele sunt hidrolizate rapid*Majoritatea rămășițelor de retinil rămân în
chilomicroni*Rămășițele de chilomiconi sunt rapid preluate de către ficat*~ 85-90% din Vitamina A este preluată de ficat*Ficatul joacă un rol central
în homeostazia vitaminei A*Conversia retinolului în acid retinoic*Depozitarea retinolului ca esteri retinil în celulele stelate
Procese intestinale:*In enterocite, atat carotenoizii preformati, cat si cei din vitamina A se supun metabolismului.
Carotenoidele:*Conversia este dependenta de statutul vitaminei A*Majoritatea betacarotenilor sunt scindati si absorbiti ca retinol*Betacarotenii sunt
scindati pana la carbonul central*Betacarotenii sunt scindati de 15, 15’-diozigenaza*Genereaza retinalul*Retinalul este redus la retinol si la acid
retinoic*Preformarea vitaminei A *Retinalul (din β – caroten) poate fi convertit in retinol *Retinal reductaza*Retinol este legat de proteina celulara de
legare a retinolului 2*Retinolul este esterificat si transportat in chilomicroni*Doua enzime sunt implicate in esterificarea ROH:*LRAT (lecitina:retinol
aciltransferaza)*Formeaza in principal retinil palmitatul*ARAT (acil-coenzima A: retinolaciltransferaza)*Activa la concentratii mari de retinol
Metabolismul hepatic al retinolului: Depozitare și Transport
- Esterii retinil (din rămășițele chilomicronilor) sunt hidrolizați de ester hidrolaza retinolului și apoi din nou prin hidroliză se transformă în retinol.
o Retinolul liber este legat de catre CRBT-I. Controleaza concentratiile de retinol liber, impiedica oxidarea si le directioneaza catre enzime
o LRAT eserifica ROH in ester retinol, care este transformat in celule stelate cu picaturi mici de lipid*Hidrolaza elibereaza ROH cat este necesar
o In conditii adecvate, nivelul plasmatic al ROH ramane constant intr-un interval de consum
- Transportul retinolului din plasmă necesită două proteine: RBP:- retinol legat de proteina si Transtiretina
- Concentrația normală a retinolului plasmatic: 1,5 – 3 µmol/L
VITAMINA D COLECALCIFEROL, se comporta ca un hormon, controleaza functiile celulare
DZR Barbati si femei: 0-50 ani 5 μg (200 IU/day); 51-70 ani 10 μg (400 IU/day); 71+ 15 μg (600 IU/day); Sarcina si alaptare 5 μg (200 IU/zi);
1 IU = 25 ng. Vitamin D3 In urma expunerii la soare vara, timp de 10 minute se produc 400 IU. 1.000 ng = 1µg
SURSE 3 sau 4 ore adecvate , variaza in functie de pigment,
-oua, lactate ,unt ,margarina, ulei de peste ,lapte , produse vegetale, vita, peste de apa sarata : somon ,ton , sardine. Dieta vegana nu este adecvata
In SUA alimentele selectate , cum ar fi laptele, sunt fortificate cu vitamina D, 10 micrgrame vitamina D la litru:  7-dehidrocolesterolului este
sintetizat în glandele sebacee ale pielii - legăturile sale conjugate duble permite absorbția de lungimi specifice de undă de lumină (UV) - la expunerea
la soare, unele 7-dehidrocolesterolului este convertit la previtamin D3  izomerizează la vitamina D3
BOLI Lumina UV nu patrunde in ceata, fum , sticla sau protectie solara, oamenii cu piele inchisa au un risc crescut pentru deficit, Vârstnici (ședere în
DEFICIENTE interior).Persoanele care trăiesc în climatul nordic. Persoanele cu sindrom de malabsorbție grăsime au nevoie de expunerea la soare. Rezistenta la
TOXICITATE actiunea vitaminei D. Poate fi din cauza lipsei sintezei calcitriolului sau incapacitatea de a se lega la receptorului nuclear, necesită doze mari de
calcitriol; Dietetic Vitamina D3 (colecalciferol) este absorbit din micele - Necesită o digestie normală de grăsime și de absorbție - Aproximativ 50%
din VD3 dietetice este absorbită (difuzie pasivă). În cadrul enterocitelor: - VD3 este încorporată în chilomicroni și intră în limfă - resturi
chilomicronice (în primul rând) să livreze VD3 dietetice la proteine ficat. Expunerea la soare nu prezintă nici un risc de toxicitate, Ingestii dietetice de
cantitati mari de vitamina D duce la toxicitate: anorexie*sete excesiva *Greață / vărsături *Constipație*toxicitate a țesuturilor moi, cum ar fi inima,
rinichii, plămân, pancreas *Retardul mental *Uremia *Moartea de insuficiență cardiacă secundară uremiei*hipertensiune arterială, *insuficiență renală,
și incapacitatea de a prospera. Cea mai frecventa: hipercalcemie = exces de calciu în sânge și calcifierea țesuturilor moi. Concentrație plasmatică de
25-OH-D3; <11 ng / mL = deficit ; > 160 ng / ml =TOXICITATE (UL = 50 µg/d). Tipul II osteoporoză -Pierderea masei osoase -capacitatea
limitată de a absorbi vitamina D sau de a produce calcitriolul, scăderea fracturii osoase -de risc pentru hipercalcemie psoriazis-tulburări cutanate
Rahitismul: nou-născuți și copii Rahitism este încă frecvent la copiii care nu ies afara des și care sunt doar alaptati si nu consuma lapte fortificat cu
vit D - oasele devin cauciucate și picioarele se arcuiesc din cauza defectării mineralizarii - Oase devin moi si flexibil din cauza mineralizare
inadecvate; cartilaj epifiză continuă să crească și să extindă fără înlocuirea matricei osoase și minerale
Simptome clinice - picioare aplecate- articulațiilor genunchiului extinsă- Craniotabes (pete moi în craniu)- închiderea întârziată a Fontanelell -
Formarea intarziata a dintilor - pelvisului format slab (îndoit). Mai puțin de jumătate din cantitatea normală de minerale vor fi depozitate în os
Deformarea oaselor lungi este permanentă. Osteomalacie: Adulți Mineralele sunt eliminate din oase - oase pot deveni moi sau
fragile; denaturat; fractură ușor- Foarte frecvent, oasele se dezvolta microfisuri foarte dureroase - Persoana care va avea o durere de tip reumatice
constanta - Acestea vor dezvolta, de obicei, un tip de mers Waddling. Osteomalacie este cauzata de un aport alimentar scăzut de calciu și/sau vitamina
D, precum și o lipsă de expunere la lumina soarelui are loc în principal la vârstnici din SUA și Europa, Paratiroide, ficat și/sau boli de rinichi -
Tratamentul afecțiunilor cutanate (psoriazis) - boli ale oaselor, hiperparatiroidism - MS (boala inflamatorie); incidenta legate de genetica
FUNCTII Vitamina D si calciu Rinichi-> reabsorbtia calciului; Os -> eliberarea calciului; Intestine-> absorbtia calciului - excretată în bila; deficit de vitamina D
->tetani hipocalcemia; - calciu necesar pentru funcția neuromusculară adecvată.
Rolul în homeostazia calciului - Rolul principal de activitate al calcitriolului este de a acționa cu PTH pentru a menține nivelul de calciu din sange
- Calcitriolul este stimulat ca răspuns la modificări ale calciului din sânge (ser Ca este menținut la ~ 10 mg/dl) - hipocalcemie: Stimulează secreția de
PTH (glandei paratiroide ), PTH stimulează 1-α-hidroxilaza în rinichi - creşte sinteza calcitriolului (singur sau cu PTH) acționează asupra țesuturilor
țintă pentru a crește concentrația plasmatică a calciului seric-trei ținte principale: intestin subțire, oase și rinichi
Efectele calcitriol asupra rinichiului- 99% din Ca eliminat din sânge prin glomer este reabsorbit în absența calcitriolului și PTH - Restul de 1% este
sub controlul calcitriolului și PTH; crește reabsorbție renală a calciului (calbindin28) - PTH stimulează conversia 25-OH-D3 la calcitriol
Efectele calcitriolului asupra osului - PTH singur sau cu calcitriol, direcționează mobilizarea Ca și P din os pentru a ajuta la menținerea nivelurilor
normale de Ca - Stimuleaza activitatea osteoclastelor; Calcitonina (tiroida) are efectul opus – reduce Ca din ser pentru depunerea de Ca in oase
Vitamina D și vitamina K - Doua proteine dependente de vitamina K sunt situate în os: osteocalcina și matricea de proteină Gla (MGP) - Facilitează
legarea Ca, implicat în remodelarea osoasă și/sau mobilizarea Ca - MGP este asociat cu matricea organică și mobilizarea Ca din os.
Efectele calcitriolului asupra intestinului - funcția primară este de a crește absorbția Ca & P prin membrana celulara și receptorii nucleari.
ABSORBTIE Absorbția intestinală a calciului are loc în trei moduri: - Transcaltachia - Transportul activ, prin calbindin si Difuzie pasivă simplă
TRANSPORT Calcitriolul stimulează diferențierea celulelor hematopoietice si celulele intestinale, stimulează osteoblaste să producă factorul de diferențiere a
osteoclastelor, care promovează diferențierea osteoclastelor - induce diferențierea celulară a celulelor stem pentru a genera osteoclastelor → serveste
pentru a mobiliza Ca in oase - reduce proliferarea fibroblaste, keratinocite si limfocite - inhiba proliferarea celulelor canceroase si de crestere
Vitamina D de legare (DBP)- sintetizata in ficat; se leagă diferite forme de vitamina D- Transporturi ~ 60% din VD3 la ficat si extra-hepatice țesuturi
(include conversie epidermică)- 25-OH-VD3 (precursorul VD3 activ), transformat în ficat, este principala formă de vitamina D, în plasma legat la DBP
Vitamina D hidroxilarea Colecalciferolul ajunge la ficat, este metabolizat de o hidroxilază pentru a genera un precursor al formei active a vitaminei,
In ficat: - Enzima mitocondrială, calciferol hidroxilaza (25- hidroxilază), hydroxylates colecalciferol la atomul de carbon 25 → 25-OH-VD3
Calciferolul hidrolaza este mai eficientă în timpul perioadelor de aport scazut de vitamina D decât in cantități normale de colecalciferol.
In rinichi - hidroxilare ulterioară catalizată de 25-hidroxi vitamina D hidroxilaza. Când nivelele de calcitriol sunt ridicate, activitatea 24-hidroxilazei
este îmbunătățită → eliberată în sânge legat la DBP - Excreția este în primul rând prin excreție biliară (70% în fecale).

VITAMINA K inel 2-metil 1,4-naftochinona: Filochinona (surse din plante); Menachinona (sintetizata de bacterii); Menadiona (sintetica)
DZR Bărbati – 120 µg, Femei, Sarcina si alăptare – 90 µg. Aceste recomandări au fost stabilite în functie de aportul cel mai mare în vitamina K la
indivizi sănătosi. Nu s-a identificat nici o toxicitate cunoscută si nici o limită superioară tolerabilă.
SURSE o Cel mai mult ca filochinona in plante (legume verzi alcatuite din frunze, ulei de boabe de soia, ceai verde), Unele menachinone in produse animale
(ficat). Legume cu frunze verzi (spanac, brocoli), Leguminoase, Uleiuri vegetale, Bacteriile intestinale din colon furnizeaza o gama larga de
menachinone, dar nu suficient pentru a atinge nevoile noastre. Media de consum la adult: ~70-80 μg filochinona pe zi
BOLI Deficienta în vitamina K este extrem de improbabilă la persoanele sănătoase. La populatiile cu risc se includ: Tulburări gastro-intestinale severe,
DEFICIENTE malabsorbtie (fistulă biliară, icter obstructiv, boli de ficat), Nou-născuti: Laptele matern este foarte scăzut în vitamina K. Depozitare săracă (slab
TOXICITATE transfer placentar), 0,5 – 1 mg injectat intramuscular la nastere – consum cronic de antibiotice. Nivelul filochinonei din plasmă. Timp de coagulare:
Normal – 11-14 sec: Deficient – mai mare de 25 sec. Măsurarea proteinelor putin carboxilate – osteocalcina si protrombina
FUNCTII o Esential pentru coagularea sângelui si mineralizarea oaselor. Coagularea sangelui are nevoie ca fibrinogenul (inactiv, solubil) sa fie convertit in
fibrina (activa, solubila). Fibrina se uneste pentru a forma un polimer insolubil care este incrucisat cu factori stabilizatori pentru a forma un cheag
pentru a opri sangerarea. Trombina catalizeaza reactia care converteste fibrinogenul in fibrina, dar trebuie intai sa fie convertita din precursorul ei, pro-
trombina (inactiva); circula in sange. Doua cai transforma pro-trombina in trombina: Extrinsec (factor tisular expus)si Intrinsec (colagen expus).
- Proteinele carboxilate dependente de vitamina K sunt implicate în coagularea sângelui. Acestea necesită reziduuri GLA si Ca (pentru a interactiona cu
fosfolipidele). Vitamina K nu are nici un efect direct în sânge. Inhibitorii de protează care sunt în plasmă includ: Antitrombina III (~ 50% din
activitatea de inhibare a trombinei), Alfa – 2- macroglobulina (~ 25% din activitatea de inhibare a trombinei), Alfa – 2 – antitripsina (~ 25% din
activitatea de inhibare a trombinei), C1: inactivator a sistemului complementar (inhibă kalikreina). Nu sunt mecanisme dependente de vitamina K
Factori anti-coagulare dependenți de vitamina K: Proteinele C, S si Z. Persoanele care nu dispun de factori anti-coagulare au probleme cu formarea
de cheag în exces (flebită). Anticoagulanti:Warfarina – blochează conversia K – chinonă → hidrochinonă (chinonă reductaza) si K – epoxid → K –
chinonă. Vitamina K epoxid se acumulează blocând conversia K – chinonă; creste necesarul de vitamina K de mai multe ori. Acest nivel de vitamina K
nu este disponibil în dietă; animalul/omul primind Warfarina rezultă că sângerează până la moarte. O problemă mare de sângerare apare în plămâni,
deoarece membranele capilare sunt atât de subtiri încât plămânii se umplu de sânge. În cazul în care un copil sau un animal mănâncă din greseală
warfarină, problema legată de sângerare poate fi prevenită prin acordarea unui bonus de vitamina K. Prin acordarea unei mici cantităti măsurate de
warfarină, de obicei, determinată printr-o mică schimbare în timpul de coagulare, excesul de cheaguri de sânge care apare în flebită poate fi prevenit.
Vitamina K țesutul osos: Au fost identificate două proteine din os, dependente de vitamina K: Osteocalcina (proteină osoasă, Gla, BGP), Matricea de
proteine Gla (MGP). Sinteza BGP si MGP pare să fie stimulată de acidul retinoic. Osteocalcina (din osteoblaste): Contine 3 reziduuri de Gla, este
implicată în procesul de remodelare osoasă si mobilizare a Ca. MGP: Implicat în mobilizarea Ca; previne calcifierea cartilajului. Rol fiziologic incert.
ABSORBTIE- Filochinona este absorbita in principal in jejun. Necesita digestie si absorbtie normala a grasimilor. Absorbtia se petrece la nivelul miceliilor; necesita
TRANSPORT saruri biliare si lipaza pancreatica. ~15-20% din filochinona din dieta este absorbita. Filochinonele incorporate in chilomicroni intra in sistemul
DEPOZIT limfatic, trimit vitamin K cate ficat. VLDL, LDL &HDL trimit vitamina K catre tesuturi. Filochinonele sunt gasite in cele mai mari concentratii in ficat
(2-20 ng/ficat); in total in corp: ~ 50-100 µg (foarte putin pentru o vitamina liposolubila). Filochinona este metabolizată cu diversi metaboliti înainte de
excretie; cei mai multi sunt conjugati cu glucoronoide si sunt excretati în fecale prin secretia biliară.
VITAMINA E TOCOFEROLI Tocos=nasterea unui copil; Phero=a duce mai departe; Ol=indica alcolul; α-tocoferolul are activitate 100%
DZR Barbati10mg/zi ; Femei 8 mg/zi Toxicitate: nu e cunoscuta maxim 1g/zi pt adulti, Deficienta rara
SURSE se gaseste atat in alimentele de origine vegetala, cat si in cele de origine animala; rapita, ulei de masline, ulei de floarea soarelui, uleiul de sofranel,
uleiul din boabe de soia si cel de porumb contin mai mult γ-tocoferol decat α-tocoferol, ficat, galbenus de ou, nuci, seminte, cereale integrale,
leguminoase, unele fructe si legume. Limitarea consumul de grasimi= limitarea vitaminei E, Interfereaza in tratamentul cu anticoagulante
BOLI Evaluarea vitaminei E: Scala normala in ser: 5-20µg/ml la adulti. Valori mai mici de 5µg/ml indica deficienta. Testul de hemoliza a eritrocitelor
o
DEFICIENTE Cantitatea de hemoglobina eliberata din globulele rosii in timpul H2O2 diluata fata de apa distilata >20% indica deficienta, Aproximativ 6 μg/mL
TOXICITATE previne hemoliza. Deficiente: Rar la oameni, Tulburari la nivelul malabsorbtiei grasimilor*Fibroza chistica*Colestaza cronica*Insuficienta
pancreatica*Statoree persistenta*Abetalipoproteinemia (incapacitatea de a forma chilomicroni)*Defect genetic in αTTP*Copii prematuri
Simptome clasice: Hemoliza globulelor rosii*Peroxidul de hydrogen va cauza hemoliza rapida a eritrocitelor din animalele cu deficienta de vitamina
E*Prevenita de antioxidantii din alimente fie administrate animalelor, fie incubate cu celulele*La copii, anemia apare in deficientele de vitamina E
*Grasimea galbena, pigmenti ceroizi si lipofuscina. La Animale: Encefalomalacia (“Boala vacii nebune”), Coordonare motorie saraca, ataxie,
Retragerea capului, Hemoragie la nivelul capilarelor din encefal datorita lipsei activitatii antioxidante (se crede ca este cauzata de produsi toxici ai
oxidarii acidului linolenic, ce degenereaza capilarele si hemoragia in cerebel), Esec in reproducere, Degenerarea tubulilor seminiferi la barbati, Esec in
dezvoltarea sistemului circulator la fetus, Poate fi prevenita prin antioxidantii din mancare.Toxicitate rareori este absorbita o cantitate toxica de
vitamina E, Oamenii care au un statut marginal de vitamina K sau care iau anticoagulante precum Warfarin pot avea probleme cu sangerarea daca sunt
consumate doze foarte inalte de vitamina E. Mituri:previne imbatranirea*Vindeca distrofia musculara la oameni (doar cea cauzata de deficienta
vitaminei E)*Imbunatateste performanta fizica *Incetineste boala Parkinson*Vindeca disfunctiile sexuale
FUNCTII - Principala functie a vitaminei E este de antioxidant dedicat lipidelor. Previne oxidarea acizilor grasi nesaturati (peroxidarea) in interiorul bistratului
lipidic. Fosfolipidele mitocondriei si reticulului endoplasmatic au cel mai mare risc.Tesuturile cu cel mai mare risc de oxidare sunt: plamanii, creierul.
Antioxidant: Structura vitaminei E (inelul fenolic) permite donarea atomilor de hydrogen radicalilor liberi: α-tocoferolul este cel mai efectiv
Radicalii liberi. Trei faze: Initiere, propagare, terminare. Exemplu: *OH este foarte reactive si va lua electroni rapid, Daca ia un electron de la un
PUFA dintr-o fosfolipida, acest lucru poate cauza deteriorari la nivelul membranei, Duce la formarea radicalilor lipidici cu carbon centrat (*L)
Auto-oxidarea lipidelor consecinte: In timpul peroxidarii lipidelor, deteriorarea se extinde (se propaga) – se dezvolta geometric, Se obtine o reactie in
lant, unde 3 acizi grasi invecinati sunt deteriorati la fiecare radical de acid gras. Acest lucru poate duce la producerea de malondialdehida. Aceasta va
forma legaturi incrucisate cu gruparile amino. Ca rezultat, doua proteine pot fi incrucisate de un pod intre moleculele de lizina din structura lor, facand
ca aceste proteine sa nu mai fie functionale. Reactioneaza cu ADN-ul si este mutagena. Poate interactiona cu radicalii peroxil (LOO*) inainte sa
ineractioneze cu PUFA in membranele celulare. Poate furniza un hydrogen radicalilor peroxil si radicalilor cu carbon centrat. Opreste propagarea in
lant; este oxidata in timpul acestei opriri si trebuie regenerata. Regenerarea necesita vitamina C, glutation redus, NADPH, etc
Alte roluri: Tocotrienolii apar pentru a afecta metabolismul colesterolului. Suprimarea HMG-CoA reductazei (enzima care limiteaza rata in sinteza de
cholesterol) a fost aratata in vitro. La animale si oameni, studiile sugereaza faptul ca tocotrienolii reduc concentratiile de colesterol din plasma.
Potential rol al tocotrienolilor in suprimarea cresterii tumorilor si proliferarii celulelor. Protein kinaza C poate fi inhibata de vitamina E
ABSORBTIE- Vitamina E esterificata (tocotrienoli si forme de esteri sintetici) sunt hidrolizate pentru a elibera Esteraza pancreatica si Esteraza mucoasei duodenale
TRANSPORT- Absorbtia este in principal reprezentata de difuzia pasiva. Sarurile biliare si grasimile sunt necesare pentru absorbtia normala a vitaminei E
DEPOZIT o Vitamina E si grasimea imbunatatesc eficienta absorbtiei. In enterocite, tocoferolii sunt incorporati in chilomicroni.
Transport si stocare (transportul lipidelor): In timpul transportului, tocoferolul echilibreaza sau este transferat cate alte lipoproteine: HDL si LDL
(contin cea mai mare concentratie de vitamina E). Jumatate din viata α-tocoferolului RRR este de 48h (SRR~13h). Resturile de chilomicroni trimit
vitamina E catre ficat. VLDL trimite vitamin E catre alte tesuturi (recirculatie). Doar α-tocoferolul RRR este incorporat in VLDL. Necesita proteina de
transport a α-tocoferolului (αTTP). Deficienta a αTTP duce la sindromul deficientei de vitamina E. Absorbtia tocoferolului de catre tesuturi se petrece
atunci cand lipoproteinele sunt absorbite de tesuturi. Absorbtia de LDL cu receptor mediat. Lipoprotein-lipaza mediaza hidroliza chilomicronilor si
VLDL. Eliberare de HDL mediat. In interiorul celulelor, vitamina E se leaga de proteinele de transport specifice (proteinele de legare a tocoferolului)
- Se gaseste in memranele celulare. Membranele contin o cantitate ridicata de vitamina E pt a proteja membranele de prejudiciile auto-oxidarii.
Vitamina E este de asemenea gasita in RBC (transport si protectie). Vitamina E este distribuita printre lipidele din intregul corp, in special in tesutul
adipos (nesterificat).
Metabolismul vitaminei E: ruta principala de eliminare a vitaminei E din corp este prin bila in fecale. Cea mai mare parte din vitamina E secretata in
bila spre eliminare este conjugata la acid glucuronic. in ficat, tocoferol chinona poate fi redusa la tocoferol hidrochinona. tocoferol hidrochinona poate
fi metabolizata mai departe, conjugate la acid glucuronic si excretata in urina.
TIPURI Vitamina E are 8 tipuri de vitamina. Fiecare din acesti 8 componenti contin: Un grup functional fenolic & Un inel cromanol/chroman & O catena
laterala de fitil (coada). Cele 8 vitamine din grupul E se impart in 2 categorii: tocoferoli (catene laterale saturate – fara legaturi duble) si tocotrienoli
(catene laterale nesaturate – cu legaturi duble). Fiecare clasa este compusa din 4 tipuri de vitamina E (α, β, γ, δ). Difera prin numarul si locatia
gruparilor metil pe inele. Doar α-tocoferolul are activitate biologica (3 grupari metil). Tocoferolii si tocotrienolii au o stereochimie RRR.
Definirea stereochimiei: daca o molecula organica are un carbon cu 4 atomi diferiti si/sau grupari atasate legaturilor, acel carbon este un carbon
asimetric, deci are cel putin doi stereo izomeri. Când este în sensul acelor de ceasornic se folosește simbolul R (= dreapta). Când secvența este în sens
contrar acelor de ceasornic se folosește simbolul S (= stânga). Mainile tale sunt un exemplu de lucruri cu o diferenta stereo (tridimesionala). Mainile
tale sunt imaginile in oglinda una celeilalte. Activitate biologica: Exista 3 carboni asimetrici in molecula de tocoferol. Doi stereoizomeri pot exista in
jurul fiecaruia dintre acesti carboni asimetrici. Tocoferolul natural are configuratia R la fiecare carbon (“RRR”). Vitamina E sintetica este un amestec
de izomeri S si R la fiecare carbon asimetric. Asadar, avem un amestec de 8 stereoizomeri: RRR SSS RRS SSR RSR SRR RSS SRS. Asezate in
ordinea descrescatoare a masei moleculare: daca ordinea este cea a rotirii limbilor ceasului, atunci izomerul este R.Toti ceilalti izomeri au mai putina
activitate decat izomerul natural RRR. Suplimentele contin un mix si nu sunt la fel de active ca forma produsa natural. Datorita legaturilor duble din
catena laterala, tocotrienolul are un singur carbon asimetric.

MAGNEZIU Mg+2 = un cation= este un nutrient esențial, Al 4lea dpdv cantitativ în corpul uman; intracelular, este al doilea macromineral după potasiu
– Cofactor enzimatic pentru > 300 enzime cu ATP și ADP. 55 – 60% în os; 20 – 25% în țesuturile moi; Doar 1% se găsește în lichidele extracelulare.
DZR MAXIM: 350 mg din surse non-alimentare , Toxicitatea este rară, Poate să apară la cei care au funcția renală afectată,
SURSE – O gamă largă de alimente, inclusiv ciocolata, alunele, legumele, cereale integrale, fructe de mare, vegetale cu frunze verzi (clorofilă)
Procesarea alimentară (rafinarea) poate să reducă semnificativ cantitatea de Mg din unele alimente
BOLI Deficiența de magneziu este rară la adulții sănătoși. Simptome pot să includă: greață, vomă, anorexie; tetanie și convulsii ; hipoCa, hipoNa; hipoK;
DEFICIENTE funcții neurologice si neuromusculare anormale. Deficiența de Mg este de obicei asociată cu alte afecțiuni patologice *Boli cardiovasculare*Disfuncții
TOXICITATE renale și diabet*Vomă / diaree*Malnutriție proteică severă* Alcoolul crește gradul de eliminare a Mg. Evaluarea nivelului de Mg este dificilă
deoarece doar 1 % din Mg se găsește extracelular. Concentrațiile de Mg seric sunt verificate ca un test de rutină*Dacă nivelul este scăzut, o cantitate
inadecvată se află intracelular*Excreția renală arată nivelul de Mg*Excreția scade odată cu deficiența*Excreția scăzută este determinată pe o perioadă
de 2 zile, care vine imediat după administrarea unei doze de Mg. Acest lucru poate să arate dacă pacientul este deficient sau nu
FUNCTII  Mai mult de 300 de enzime au nevoie de Mg ca și cofactor (enzime cu ATP și ADP): Hexokinaze și fosfofructokinaze (glicoliză); Glucokinaze;
Transketolaze (șuntul hexomonofosfat); Creatin kinaza (sinteza creatinei fosfatice); Decarboxilarea oxidativă (Cliclul Krebs); Acyl CoA sintetaza
(inițierea β-oxidării); Transcripție; Sinteza proteinelor; Formarea AMP ciclic; Contracția mușchilor netezi și a celui cardiac. Mg și Ca au sisteme de
transport care se suprapun; dereglarea unuia din ele, cauzează dereglarea celuilalt . Mg este necesar pentru secreția de PTH (excesul de Mg inhibă
eliberarea de PTH). PTH are rolul de a crește cantitatea de Ca (reabsorbție osoasă și renală, absorbție intestinală); Hidroxilarea Vit. D in ficat necesită
Mg. Pentru coversia în forma activă; Mg inhibă absorbția de fosfor; Fosforul reduce abosrobția de Cacliu
ABSORBTIE Mecanismul de absorbție nu este bine definit; Printr-un trasportor saturat, mediat de carrier la consum scăzut de magneziu; Prin difuzie simplă la
TRANSPORT consum mai ridicat; Gradul de absrobție este între ~20 – 60%; Fibra, fitații, Ca și P afectează absorbția. Fructoza și lactoza (la sugari) cresc absorbția.
DEPOZIT  Odată absorbit de enterocite, Mg este eliminat printr-un carrier dependent de Na și ATP și, posibi, printr-un carrier dependent de Ca. Cam 1/3 din Mg
din os nu este foarte bine fixat de suprafața cristalelor osoase. Mecanismul de control este necunoscut; cel mai probabil constă într-o reglare a
absorbției și eliminării renale, precum și a fluxului transmembranar de cationi (Ca). Majoritatea se elimină prin rinichi. Din Mg filtrat: 65% este
reabsorbit în ansa Henle, 20-30% este reabsorbit în tubul proximal, 5% din Mg filtrat este eliminat. Eliminarea este invers proporțională cu consumul.
PTH inhibă eliminarea prin favorizarea reabsorbției. Mg din fecale reprezintă magneziu neabsorbit. Mg se pierde prin transpirație (~15 mg/zi)
CALCIU Prezent în cantitatea cea mai mare în corp; Oasele și dinții conțin ~99% din Ca total din corp. Constituie ~2% din greutatea corpului (~1200 g / 70 kg )
DZR 19-50 ani 1000 mg/zi Barbat, Femei, Sarcină si Alaptare; MAXIM 2500 mg/zi; 51+ ani 1200 mg/zi
0-5 luni 210 mg/zi; 6-11 ani 270 mg/zi; 1-3 ani 500 mg/zi; 4-8 ani 800 mg/zi; 9-18 ani, Sarcină si Alaptare 14-18 ani 1300 mg/zi;
SURSE – Lapte și produse lactate, Somon, stridii, moluște, sardine (cu oase), Nap și boabe de muștar, Broccoli, conopidă, varză furajeră, Tofu
BOLI – Deficienta: Osteoporoza  fracturile sunt ca rezultat a unui accident moderat
TIPURI:Postmenopauză (Tip 1) Apare la 20-25 ani după menopauză; în special la osul trabecular; Raport femei / bărbați = 6:1
– Senilă (Tip 2) Atât la bărbați cât și la femei, Afectează atât osul cortical cât și cel trabecuar, Raport femei / bărbați = 2:1
– (Tip 3) Datorată peroadelor lungi în care osul nu este folosit pentru susținerea greutății corpului
Simptome ale osteoporozei: Oboseală Anorexie Dureri de spate și șold Diformități Cifoză Deformarea staturii Frecvente fracturi de femur și șold
Factori de riscVârsta înaintată, IMC scăzut, Rasă caucaziană, asiatică sau hispanică, Fumat, Consum excesiv de alcool, Sedentarism, Sex feminin,
Antecedente materne de osteoporoză, Deficiență de estrogen
Factori de prevenție: Vârstă mai puțin înaintată, IMC crescut (artrită), Rasă Afro-Americană, Nefumator, Consum moderat de alcool, Ridicări de
greutăți, Sex masculin, Dietă bogată în Vit. D și Ca pe tot parcursul vieții, Terapie cu estrogen
Factori nutriționali care influențează osteoporoza: Consumul de scazut de Ca, Eficiența absorbției scade odată cu înaintarea în vârstă, Raport
scăzut Ca/P: Fosforul în exces scade rata de absorbție a Ca în studiile pe animale (inhibă Vit. D3), Dieta tipic americană are un conținut mare de
Fosfor și scăzut de Ca, Proteină în exces, Schimbări hormonale legate de osteoporoză: Femeile cu osteoporoză post-menstruală produc mult mai
puțin 1,25-(OH)2D3 în răspunsul PTH comparativ cu femeile de aceeași vârstă, dar care nu au osteoporoză, Hormonul de creștere scade odată cu
înaintarea în vârstă. Prevenirea osteoporozei: Dietă sănătoasă, cu consum adecvat de Vit. D, Ca, proteină și Vit. K
– Trebuie evitate excesele de:Fosfor (scoate Ca din os), Proteină (inhibă reabsorbția Ca), Sodiu (eliminarea de Na/Ca este inter-dependentă), Cafeină (↓
reabsorbția Ca/↑ secreția Ca în intestin), Alcool, fumat, Exercițiile cu greutăți pentru 30-40 de minute / zi reduc riscul de fracturi
– Se poate ajunge la un nivel prea ridicat de Ca (hipercalcemie): Cancer *Supraproducția de PTH*Intestinul subțire previne absorbția
excesului*Limita maximă de 2500 mg/zi*Pietre la rinichi, Ca în urină, oboseală, confuzie, pierderea apetitului, constipație, comă, infarct*Calcificarea
țesuturilor *O absorbție mai puțin eficientă*Excesul de Ca din suplimente nu dă hipercalcemie, ci dezechilibre minerale
1.
DEFICIENTE Nivelul crescut de calciu din sange atentioneaza tiroida sa secrete calcitonina. Calcitonina inhiba activarea vitaminei D, Calcitonina previne reabsorbtia
TOXICITATE calciului de catre rinichi. Calcitonina limiteaza absorbtia calciului in intestine. Calcitonina impiedica ruperea celulelor osteoclaste din os, prevenind
eliberarea calciului. Toate aceste actiuni rezulta in nivele mai scazute de calciu in sange, ceea ce inhiba secretia calcitoninei.
1. Nivelul scazut de calciu din sange atentioneaza glandele paratiroide sa secrete parathormonul. Parathormonul stimuleaza activarea vitaminei D.
Vitamina D si parathormonul stimuleaza reabsorbtia calciului in rinichi. Vitamina D sporeste absorbtia calciului in intestine. Vitamina D si
parathormonul ajuta la ruperea osteoclastelor din os, eliberand calciul. Toate aceste actiuni duc la cresterea nivelului de calciu din sange, ceea ce inhiba
secretia parathormonului. Ca intră în celule prin:Difuzie transmembranară, Canale votaj și agonist-dependente, Conc. scăzută de Ca (100 nmol/L)
este menținută cu strictețe de pompele de Ca dependente de ATP. Depozitarea Ca în mitocondrie, reticulul endoplasmic, nucelu și vezicule (pompează
Ca în interior, Mg în exterior). Se leagă de calsechestrină în organite. În urma stimulării, Ca este secretat din rezervoarele intracelulare, ceea ce îi
permite să-și îndeplinească funcțiile celulare→ nivelul de Ca este readus repede la cel normal
FUNCTII • Rol: Ciment intercelular (mineralizarea osului) Coagularea sângelui Transmiterea impulsurilor nervoase Permeabilitatea membranelor Activitatea unor
anumite enzime Secreția unor proteine Contracția musculară. Hidroxiapatită= substanță cu aspect cristalin ce se găsește în oase și dinți, este
imperfectă, cu stereochimie variabilă, Se formează pe matricea de colagen. Proteine osoase: colagen: intră în componența a 90% din matricea
organică, Hidroxiapatita se formează peste colagen, Osteocalcina, Osteonectina (se leagă de Ca și colagen); Fibronectina (se leagă de colagen);
Proteină-Gla a matricei (dependentă de vit. K); Osteopontina (se leagă de hidroxiapatită și celulele osoase)
– Celule osoase:*Periost (captusesc)*Osteoblaste (celule tinere, formare os)*Osteoclaste (celule batranE)*Osteocite (sunt osteoblaste care au incetat
sinteza matricei, Transmit informația celulelor de căptușire pentru remanierea osoasă)
Alte funcții ale Ca:Aprox. 1% din restul cantității de Ca din corp se găsește atât intracelular, cât și în lichidele corpului*Coagularea
sângelui*Transmitearea impulsului nervos*Contracția musculară*Reglarea activității enzimatice*Permeabilitatea membranelor
• Funcțiile Ca intracelular: Creșterea conc. de Ca2+ liber poate declanșa: *Fosfolipaza A2: eliberează acizi grași din stratul bifosfolipidic (ex. Acidul
arahidonic)*Fosfodiesteraza: hidrolizează cAMP; influențează diverse protein kinaze *Calmodulin; *Calcineurina (inactivează canalele de Ca).
Calciu și contracția musculară: Troponina C=proteină care se leagaă de Ca, similară cu calmodulina, se găsește în mușchii scheletici si permite
interacțiunea dintre actină și miozină → contracția musculară. Contracția mușchilor netezi este de asemenea stimulată de creșterea nivelului
intracelular de Ca. Ca este eliminat prin urină, fecale și piele. Ca este filtrat și reabsorbit de rinichi, astfel încât pierderile urinare sunt de ~100 – 240
mg/zi, Eliminarea prin piele este estimată la ~60 mg/zi, Pierderea prin fecale a calciului din surse endogene, variază între 45 – 100 mg/zi
•  pierderea prin fecale cu consumul de fibră, fitați, oxalați. Cei cu afecțiuni de malabsorbție lipidică vor constanta pierderi mai mari prin fecale
ABSORBTIE– Prezent sub formă de săruri relativ insolubile. Se absoarbe doar în forma de ion (Ca+2). Solubilizarea durează ~1h la pH acid, pH –ul alcalin al tubului
TRANSPORT digestiv limitează biodisponibilitatea. Au loc două procese principale de transport în Intest. Subțire: Difuzia pasivă între celule (difuzie paracelulară),
DEPOZIT Transport activ (dependent de Vit. D); implică și calabindine (proteine care se lagă de calciu). Copiii absorb ~75% din calciul din dietă, adulții ~30%.
Factori care influențează absorbția: Lipidele, Alcool, Reglarea homeostaziei Calciului 3 hormoni principali mențin conc. extracelulară de Ca
1. Calcitriol (Vit D), Parathormon(PTH) cresc în mod sinergic reabsorbția renală a Calciului prin intermediul calbindinelor (proteine care se leagă de
calciu), interacționează cu osteoclastele și osteoblastele din oase, Crește gradul de degradare osoasă și promovează reabsorbția Ca, Activează pompa de
Ca pentru pomparea acestui mineral din os în sânge.Calcitonina sintetizată în celulele parafoliculare ale tiroidei, Stimulează producerea de osteblaste și
o inhibă pe cea de osteoclaste; previne scoaterea calciului din oase, Inhibă producerea de calcitriol; scade reabsorbția renală de Ca, Promovează
eliminarea Ca, PTH scade nivelul de calcitonină

CROM o Potentiaza insulina. Are numere de oxidare variate: Cr-2 până la Cr+6; Se găsește în aer, apă și sol; Deseori se leagă de grupuri cu azot, oxigen sau sulf
DZR – 50-200 g pentru adolescenţi şi adulţi; 20-200g pentru copii şi 10-60g pentru sugari
SURSE • Carne și carne de pasăre (organe), Cereale integrale, Brânză, Ciuperci, Ceai, bere, vin. Pentru îmbunătățirea solubilității: Amino acizi (metionină și
histidină)*Vitamina C*Gătitul cu tigăi din oțel inoxidabil (în special pt. Alimentele acide). Inhibitori ai absorbției:Ingestia de antacide,Fitații
BOLI  Cei care au fost menținuți în stadiu de nutriție parentală totală (TPN; de la 5 luni până la 3.5 ani) au dezvoltat toleranță anormală la glucoză,
DEFICIENTE nerăspunzând la insulină; Pacienții aveau nivel de glucoză din sânge ↑, glicozurie și nu răspundeau la insulină. Adăugarea de Cr a ajutat la corectarea
TOXICITATE deficienței. Semne și simptome: Scădere în greutate, neuropatie periferică, nivel ridicat de glucoză în plasmă (rezistență la insulină) și o concentrație
ridicată de acizi grași liberi în plasmă. Necesitățile de Cr pot să crească în diabet
Toxicitatea la Cr Suplimentarea pe cale orală cu până la 1000 µg Cr pare a fi sigură; Suplimentele de picolinat de Cr (suplimentul cel mai răspândit)
de 600 – 2400 μg/zi sunt asociate cu: Insuficiență renală; Disfuncții hepatice; Afectare cromozomală; Cr6+ (hexavalent) este foarte toxic;
Cr hexavalent (dicromat) poate fi absorbit prin piele; Pe cale orală, Cr+6 este de 10 până la 100x mai toxic decât Cr+3 .Nivelul maxim la care nu s-a
observat niciun efect advers este de 1000 μg/zi
FUNCTII o Cr potențează acțiunea insulinei. Nu se cunoaște mecanismul exact. Generează un complex cu acidul nicotinic și amino acizi pentru a forma factorul de
toleranță la glucoză (GTF). GFT a fost prima dată identificat în drojdia de bere - Activ dpdv. biologic; complex dinicotinato-Cr - În primă fază un
produs al sintezei in vivo a complexului tetra-aquo-dicotinato-Cr - Moleculele de H2O sunt înlocuite de amino acizi (glutamat, cisteină și glicină), fapt
ce stabilizează proteina. Cr și insulina Secreția de insulină din celulele β ale pancreasului, stimulează secreția de GFT. Se crede că se formează o
punte disulfidică între insulină și receptorul de insulină. Nu există dovezi clare. Studii recente au demonstrat implicarea Cr în: Secreția pancreatică a
insulinei, Producerea, expresia și/sau activitatea receptorului de insulina (IR), Mărirea eficienței insulinei, Model propus: Creșterea insulinei din
plasmă cauzează un consum mai mare de Cr din partea celulelor, În celule, 4 molecule de Cr se leagă de apocromodulina pentru a forma cromodulina
(glicină-cisteină-acid aspartic-glutamat). Cromodulina se leagă de receptorul de insulină și stimulează activitatea kinazelor. Activitatea kinazelor este
responsabilă pentru activitatea insulinei (GLUT4) și activează enzimele implicate în metabolismul nutrienților
Eliminarea Cr Majoritatea Cr absorbit este eliminat prin urină ~ 95% din eliminarea Cr se realizează prin urină; reflectă cantitatea consumată recent
- Eliminarea urinară de ~0.2-0.4µg/zi.Diete bogate în carbohidrați simpli au crescut eliminarea de Cr prin urină cu până la 300% în cazul unor indivizi
ABSORBTIEo Se crede că Cr este absorbit în intestinul subțire (mecanism necunoscut). Prin difuzie pasivă sau transport mediat de carrier. Aprox. 0.4 – 2.5% din Cr
TRANSPORT este absorbit. În sânge, Cr se leagă în principal de transferină pentru transport; se poate lega și de albumină, alte globuline și lipoproteine atunci când
DEPOZIT este în concentrații mari. Depozitarea se realizează în rinichi, ficat, mușchi, pancreas și os (este posibil să fie depozitat cu Fe3+)
FOSFOR Al doilea ca și cantitate în corp: 560-850g/70 kg; ~85% în schelet; ~1% în sânge și lichidele corporale; ~14% în țesuturile moi, Coenzime TPP, NADP
DZR – NU ESTE DZR. MAXIM 4g/zi pentru adulti, Deficiența de P este rară Vitamina D =sustine absorbtia. Mg, Ca si Al inhiba absorbtia.
SURSE – Distribuție largă: carne, pasăre, pește, ouă, lapte și produse lactate. Sursele animale sunt superioare celor vegetale. P nu se găsește de obicei în natură în
stare liberă; se găsește în forme anorganice și organice. P organic este legat de proteine, zaharuri și lipide. Necesită hidroliza compușilor pentru
absorbție. Peste 80% din P din cereale se găsește sub formă de fitat; acest lucru limitează biodisponibilitatea (~50%)
BOLI Deficiența de P:Hipofosfatemia=concentrații intraplasmatice < 2.5 mg/dL. Des întâlnită în cazul pacienților spitalizați cu afecțiuni grav: *Leucemie
DEFICIENTE și limfoame*Nivel ridicat de bilirubină*Alcaloza respiratorie*Sepsis*Atac cerebral *Gușă. Are loc fără un deficit total de P pentru corp.
TOXICITATE Cauze: Consum/absorbție intestinală scăzute*Deficiență de Vit. D*Malabsorbție*Vomitare excesivă*Antagoniști ai legăturilor fosfat
*Hiperparatiroidism*Defecte la tubii renali*Terapie cu corticosteroizi. Semne clinice de deficiență de P și Hipofosfatemie: afectează creșterea, este
asociată cu deficiențe de K, Mg și N. Osteomalacia survine după o perioadă îndelungată de deficit de fosfor: Oboseală musculară profundă*Miopatie
si cardiomiopatie*Insuficiență respiratorie*Disfuncții ale enterocitelor și leucocitelor *Acidoză metabolică*Disfuncții ale sistemului nervos
FUNCTII P este implicat foarte mult în procesele biologice: Transfer / stocarea energiei*Structura membranei celulare*Formarea ac. Nucleici*Mesager
intracelular secundar*Echilibrul acido-bazic*Mineralizarea osului*Intermediar în metabolismul energetic prin legături fosfat foarte puternice (ATP,
adenozin trifosfat), Creatin fosfat, Uridin trifosfat(UTP): activează substanțele implicate în metabolism (UDP – glucoza în sinteza glicogenului)
• Roluri structurale: Componentă improtantă a ADN și ARN, Membrane celulare (fosfolipide), Mesager intracelular secundar, Fosfoproteine,
– Fosforilarea diferitelor molecule reglează metabolismul, Schimbă activitatea celulară a anumite proteine(enzymes), Echilibrul acido-bazic: Fosfatul
este principalul tampon intracelulara. Este important pentru țesutul osos. Se așează deasupra colagenului în procesul de calcificare. PTH, calcitriolul,
calcitonina influențează metabolismul P. PTH stimulează reabsorbția fosfatului din oase și stimulează excreția P în urină. Calcitriolul stimulează
reabsorbția renală a P; absorbția (fosfataza alcalină) în intestin. Calcitonina promovează mineralizarea oaselor
ABSORBTIE• Indiferent de forma din dietă, fosforul se absoarbe în forma sa anorganică. P din compuși organici este separat cu ajutorul enzimelor: Fosfolipaza C:
TRANSPORT Hidrolizează legătura glicerofosfatică din fosfolipide; Fosfataza alcalină: Separă P din unele legături (P legat de compuși non-fitat), Pepsina / Tripsina :
DEPOZIT Eliberează P legat de proteine. Absorbția are loc în principal în duoden și jejun; ~50 – 70% din P din dietă este absorbit.
• Două procese: Un sistem de transport activ, saturabil, mediat de carrier și dependent de Na (transportat în vezicule). Un proces de difuzie dependent de
concentrație. Un număr de factori influențează absorbția P. Sistemul digestiv al mamiferelor nu produce fitaza, limitând biodisponibilitatea P din fitați
– Drojdiile și bacteriile intestinale pot descompune unii fitați pentru a produce P liber. P este rapid absorbit (~1 h după ingerare) din intestin și trece în
sânge unde se găsește sub formă organică și anorganică (~70% este organic (fosfolipide în lipoproteine) ~30% este fosfat anorganic(HPO4-2)).
– P anorganic din plasmă are valori cuprinse între 2.5– 4.5 mg/dL. P se găsește în toate celulele corpului, majoritatea fiind conținută în oase și mușchi
Excreția de P: Rinichii rețin cam 80% din P filtrat de glomerul; Cam 67 – 90% din P este eliminat sub formă anorganică în urină; Reglatori majori :
filtrarea glomerulară, reabsorbția tubulară și PTH; PTH ↓ reabsorbția celulelor din tubii distali; Cam 10 – 33% din P este eliminat prin fecale

SODIU ~105 g sau 30% se află la suprafața osului; păstrat în stare mobilă pentru prevenirea hiponatremiei (conc. scăzută de Na în sânge)
DZR • NU ESTE DZR Consumul adecvat : ~1.5 g Na/zi. Un consum de doar 115 mg / zi se crede a fi adecvat pentru o dezvoltare normală
– Se crede că această cantitate este una reprezentativă care ia în calcul variațiile activității fizice și diferențelor de climă. Necesitățile pentru atleți /
sportivi: Un om obișnuit transpiră cam 1.5 L/h, iar pierderile de Na/litru sunt cam de 750 mg. Așadar, într-o oră, elimini cam 1125 mg de Na. Dacă
faci exerciții fizice pentru 3 ore, cantitatea totală de Na elminată prin transpirație ajunge până la 3,375 mg. Sarea este necesară pentru atleții ce fac
exerciții în zone mai călduroase. Gradul de salinitate al transpirației descrește pe măsură ce exercițiile fizice progresează
SURSE • O sursă importantă de Na+ este sarea (NaCl; 40% Na). Componentă importantă din procesarea. Se găsește în mod natural în carne, ouă, lapte,
majoritatea vegetalelor. Sarea adăugată în timpul gătitului și la masă oferă în jur de 15% din total. Sarea din rezerverele de apă = <10%. Conținutul de
Sodiu din alimente: Hot dog - 670 mg, Corn dog - 973 mg, 1 castravete murat - 1731 mg, Biscuiți cu glazură - 3,700 mg, Orez cu sos KFC - 2,390
mg, 10 buc. Chicken McDonalds - 3,100 mg. Etichetele alimentelor: Fără sodiu <5 mg de Na+ per porție; Cantitate foarte scăzută: ≤35 mg de Na+
per porție; Cantitate scăzută:≤140 mg de Na+ per porție; Cantitate redusă: 25% mai puțin Na+ per porție decât alimentul de referință; Puțin sodiu:
Cantitate scăzută de calorii și lipide, iar cantitatea de Na+ a fost redusă cu cel puțin 50%
BOLI Excesul este eliminat în principal prin rinichi prin filtrare glomerulară. Indivizii sănătoși ~99.5% din Na+ este reabsorbit (~ 70% de tubul proximal,
DEFICIENTE ~ 15% de ansa Henle, ~ 5% de tubul distal, ~ 10% de tubii colectori). Eliminarea pe cală renală și excreția se află sub controlul aldosteronului =
TOXICITATE adrenal cortex este secretat ca răspuns la conc. scăzute de Na+ sau conc. ridicate de K+  promovează retenția (reabsorbția) Na+ și eliminarea K+.
Mecanismul de reabsorbție este foarte selectiv pt. Na+ și este unul activ, necesitând ATP. Retenția crescută de Na+ crește osmolaritatea plasmei, în
același timp determinând retenția de apă (prin secreția de ADH). Na este frecvent măsurat în ser și alte lichide biologice (Na+ în urină la 24h) utilizând
electrodul cu selectivitate ionică a unui potențiometru. De obicei, deficiența nu apare. Concentrațiile serice sunt menținute între ~135 și 145 mEq/L.
Traspirația excesivă (pierderea a ≥3% din totalul greutății corporale) poate conduce la hiponatremie; simpome: crampe musculare, greață, letargie,
vomă, amețeli, șoc, confuzie, comă și posibil moarte. Poate si apară și în cazurile extreme de diaree sau vomă (datorate unor boli severe). În general nu
este toxic pentru adultul sănătos, deoarece se elimină prin urină. Consumul excesiv de Na în mod regulat este asociat cu edeme și hipertensiune.
Consumul foarte însemnat de Na consitutie un factor de risc pentru osteoporoză datorită faptului că poate să crească pierderile de Ca prin urină.
FUNCTII – Menținerea echilibrului fluidelor (pres. osmotică)* Trasport impuls nervos*Contracția musculară*Echilibrul acid-bazic*Zaharuri, amino acizi
*Absorpția altor nutrienți (prin co-transport), etc
ABSORBTIE• ~ 95 – 100% din Na+ ingerat este absorbit prin 3 cai: Co-transport Na+/Glucoză; Co-transport Na+ și Cl- neutru dpdv. Electric; Absorbție electrogenică
TRANSPORT Absorbția de sodiu depășește cerințele organismului (transportate în mod liber în sânge). Concentrațiile serice de Na (și cele de K+ și Cl- ) sunt
DEPOZIT menținute în limite precise de hormoni; controlate și prin excreție urinară. Hormonul anitidiuretic (ADH) – ajută la reținerea apei în corp
– Renina – enzimă ce semnalează reabsorbția Na de către rinichi. Angiotensina – vasoconstrictor. Aldosteron – semnalează rinichilor necesitatea reținerii
unei cantități și mai însemnate de Na. Vasopresina – crește concentrația intracelulară de Na. Hormonul atrial natriuretic (ANH) –reduce conc. de Na

FLUOR  element important pentru conservarea sănătăţii oaselor şi dinţilor

DZR Bărbați: 4 mg/zi; Femei: 3 mg /zi. Nu cresc dozele în timpul sarcinii sau alăptării. Fluoridarea apei recomandata pentru sănătate dentară optimă
LIMITA MAXIMA MG/ZI: Sugari, 0-6 luni 0.7; Sugari, 7-12 luni 0.9; Copii, 1-3 ani 1.3; Copii, 4-8 ani 2,2; Adolescenți și adulți, sarcina, alaptare
10mg/zi; Pete albe, neregulate; Pete galbene / maro, Înfățișare pestriță, Degradarea smalțului, Consumul excesiv cronic poate duce la osteoporoză
SURSE Adăugarea de F în apă, Relație invers proporțională între consumul de F și incidența cariilor dentare, Mâncarea pentru bebeluși este pregătită cu apă
fluorurata, Foarte putin din dieta*Produse lactate *Carne*Grane, produse din cereale*Cartofi *Legume verzi (din Frunze) *Legume *Radacinoase
*produse din legume*Fructe*Grasimi, uleiuri*Zahar

DEFICIENTE Eliminarea are loc rapid, prin urină (~ 90% din totalul eliminării). Deficiență: F- reduce incidența cariilor dentare. Poate menține integritatea țesutului
TOXICITATE scheletic. Toxicitatea (fluoroza): Asociată cu >10 ppm F în apa de băut; Fluoroza cauzează anomalii dentare
FUNCTII  Funcțiile majore sunt legate de efectele asupra mineralizarea dinților și oaselor. Promovează precipitarea minerală din soluțiile amorfe de Ca și fosfat
 Duce la generarea apatitei poate fi incorporat în apatită prin înlocuirea ionilor de hidroxid pentru a forma fluorhidroxiapatita care este mai puțin acido-
solubilă decât hidroxiapatita; Mai rezistentă la formarea cavităților.
ABSORBTIE Absorbția de ~ 100% când este consumat sub formă de Fluorisilacat de Na (apa fluoridată), Monofluorofosfat (în pasta de dinți); Absorbția redusa la
TRANSPORT 50 – 80% când este consumat cu mâncare solidă. F legat de proteine necesită hidroliza pepsinei înainte de absorbție. Ca (și alte minerale divalente)
DEPOZIT inhibă absorbția F  formează complexe insolubile. Absorbția F se crede a avea loc prin difuzie pasivă. O cantitate însemnată de F este absorbită
rapid în stomac. Absorbția și pH se află în relație invers-proporțională. In stomac, pH scăzut permite formarea de acid fluorhidric (HF) care este
liposolubil. Raportul HF la F din stomac este de 200:1. HF difuzează rapid in stomac. Absorbția F nu pare a fi influențată de nivelul din plasmă
Transportul F în sânge: F ionic sau HF care nu se leagă de proteine este corelat direct cu consumul din dietă. F în complex organic este variabil (nu
este înțeles mecanismul)F absorbit părăsește rapid sângele. Se găsește în majoritate în oase și dinți; țesuturile mineralizate compun cam 99% din
totalul de F din corp. F din oase se găsește în stare: Amorfă Cristalină.
FIER Corpul uman contine aproximativ 2-4 g de Fe.
DZR Barbati 19-70 ani si Femei 51-70 ani dupa menopauza – 8 mg/zi, Femei 19-50 ani inainte menopauza 18 mg/zi, Sarcina 27 mg, Alaptare 9 mg
– Fe este toxic! MAXIM: 45 mg /zi
SURSE Surse de Fe Fierul continut in mancare este de 5-7mg/1000kcal. Provine din 2 surse: Fier din hem este produs doar la animale si se absoarbe mai
bine decat fierul din plante. Deriva din hemoglobina si mioglobina -se gaseste in carne, pasare, peste (aproximativ 50-60%) Fierul non-hem este
produs la animale si la plante: alune,cereal,legume,fructe,tofu - este legat de componentele din mancare (proteine) si trebuie hidrolizat, digerat sau
solubilizat inainte de a fi absorbit.
BOLI Deficienta Fe este cea mai comuna deficienta de nutrienti din lume. Deficienta de Fe are loc atunci cand:-absorbtia Fe nu face fata cererii de Fe -rata
DEFICIENTE Fe pierdut depaseste absorbtia (hemoragii). Cauzele primare includ-aport scazut de Fe biodisponibil -cerinta ridicata de Fe-pierderea sangelui in
TOXICITATE exces(trauma)-infectii patologice (pierderi intestinale sau urinare ale sangelui). Deficienta Fe se poate produce cu sau fara anemie
Deficitul de Fe fara anemie include:-afectarea functiilor cognitive:afectarea ireversibila a capacitatii de invatare-disfunctii immune->izbucniri
oxidative (folosit pentru a ucide bacteria) ce necesita Fe care contine enzyme-scaderea capacitatii de munca-instabilitate in reglarea temperaturii
corpului. Deficit de Fe cu anemie (microcitic,hipocromic)-oboseala,dispnee,-consumul produselor non-alimentare-paloare a conjunctivei si a pielii
-unghii care se rup usor si unghii in forma de lingura-splina marita
Fe este toxic Supradozajul de Fe (vitamine prenatale ) este una dintre principalele cauze ale mortii cauzate de agentii toxicologici la copii mai mici de
6 ani (doza letala este 3 g; 1g serveste ca otrava ) Poate fi letal si pentru adulti (aprox.69mg/kg). Gatind in vase de Fe, poate creste Fe din mancare mai
mult de 500%. Hematocromatoza-tulburare genetica caracterizata de cresterea absorbtiei de Fe (2-3 ori) -mutatiile din gene in hematocromatoza au ca
rezultat inabilitatea celulelor intestinale de a sintetiza cu precizie rezervele de Fe-inabilitatea hematocromatozei de a raspunde hepcidinei ->absorbtia
neregulata a Fe-Fe este progresiv depozitat in ficat, inima si pancreas determinand deteriorarea organelor si in cele din urma nefunctionarea lor (ciroza
la ficat )-Tratament: felobotomie frecventa sau deferoxamina.-excretia rezervelor de Fe in urina: utilizat ca test ->6mg Fe/24h confirma diagnosticul
Evaluarea statusului de Fe1.Concentratia feritinei in plasma 2.Scaderea transferinei 3.Capacitate totala de legare a Fe 4 Concentratia de Fe din ser
5.Protoporferina eritrocitara 6.Concentratia hemoglobinei 7.Concentratia hematocritului 8.Caracteristicile globulelor rosii
FUNCTII  In multe procese ale corpului, Fe este prezent ca si parte a hemului (grupa prosteica a unor proteine)-Hemoglobin(Hgb),mioglobina(Mgb)-Citocromii
implicati in transportul lanturilor de electroni. Fe este localizat in centrul moleculei de hem-permite transportul de oxygen de la plaman la tesuturi
-permite depozitarea tranzitionala a oxigenului in muschi-permite transportul electronilor prin aparatul/lantul respirator (citocromi)
Fierul din hem Sinteza Fe are cea mai mare utilizare ca Fe functional-compus din 4 polipeptide si 4 grupuri hem ( 1:1)-hemul este un derivat al
porfirinei care contine Fe, format din 4 inele de pirol-toate inelele contin N, iar fiecare N leaga atomol de Fe in planul inelului -in
hemoglobina/mioglobina , a 6-a legatura va fi cu oxigenul. Aici este o legatura pierduta, aceasta permite “transportul de oxigen”.
Biosinteza hemului1.Reactia dintre succinil CoA si glicina 2.Sinteza ALA necesita B6 (riboflavina) 3.2*ALA->porfobilinogen-decarboxilare-oxidare
4.Protoporfirina IX, 5.Aditia Fe prin ferochelataza
Hemoglobina este sintetizata in RBCs si reprezinta aproximativ 98,5% din totalul de oxigen care se gaseste in sange (fiecare RBC contine milioane
molecule de hemoglobina). Sinteza hemului si anexa globinei a avut loc initial in RBC in maduva spinarii,celulele eritrocite contin transferina pe
suprafata lor celulara. Hemul produs este esential pentru toate celulele. Monooxigenaza insereaza una din cele doua molecule de oxigen intr-un
substrat-fenilalanina,tirozina,triptofan monooxigenaza necesita tetrahidrobiopterina. Dioxigenaza insereaza doi atomi de oxigen intr-un substrat-
triptofan ,B-caroten dioxigenaza-lizina, proline dioxigenaza. Perioxidazele- previn distrugerea celulelor. Fe si Cu - Cuprul este necesar pentru
metabolismul normal al Fe datorat feroxidazei dependente de Cu. Fe si Zn -consumul excesiv de Fe non-hem interfereaza cu absorbtia de Zn
 Fe si vitamina A -deficienta vitaminei A altereaza distributia Fe: scaderea plasmei ROH este asociata cu scaderea plasmei fierului si hemoglobinei
 Fe si Pb - Pb inhiba sinteza hemului, absorbtia de Pb se mareste in cazul deficientei de Fe, Fe TURNOVER.
ABSORBTIE -controlul depinde de nivelul absorbtiei-enzimele si proteinele implicate in absorbtia si metabolismul fierului sunt reglate de situatia Fe. Fe din hem
TRANSPORT este absorbit mai eficient (aproximateiv 20%) decat Fe non-hem, dar mai intai trebuie digerat. Absorbtia Fe non-hem este cumprinsa intre intervalele
DEPOZIT 2-80% -de obicei , absorbtia de Fe non-hem este foarte scazuta. Digestia si absorbtia Fe din hem- trebuie sa fie hidrolizat din portiunea globinei a
hemoglobinei sau a mioglobinei->tripsina ,pepsina si alte proteaze-Fe din hem(metaloporfirina)este solubil si este absorbit intact (duoden) printr-un
receptor de mebrana al hemului -fara eritrocite, inelul de porfirina este hidrolizat de hem-oxigenaza determinand Fe inorganic
 Digestia si absorbtia Fe non-hem-Fe non-hem trebuie eliberat si redus in tractul gastro intestinal pentru ca absorbtia sa aiba loc -HCl, pepsina si alte
proteaze elibereaza Fe din alimente ->majoritatea Fe-ului este present in stomac ca si Fe ferric (Fe3+)-in intestine , Fe3+ poate forma hidroxid de Fe
(Fe(OH)3) datorita pH-lui alcalin; Factori dietetici care intensifica absorbtia Fe non-hem-Acizii,cum ar fi acidul ascorbic,acidul citric,acidul lactic
si acidul tartric-Zaharuri(sustine absorbtia Fe non hem)-Carne :carnea de pasare si peste (factor MFP:aminoacizii pot Imbunatati solubilitatea si
sustinerea absorbtiei)-Mucine(endogenic sintetizat chelator faciliteaza absorbtia ); Factori care inhiba absorbtia Fe=Chelators-polifenolul poate
reduce absorbtia de Fe cu >60%-fitatii si oxalatii leaga fierul (si alte minerale) formand complexuri insolubile-EDTA(substanta conservanta)
-Calciul si Fosfatul poate inhiba absorbtia Fe formand complexul Fe:Ca:PO4(300-600 mg de Ca impreuna cu 18 mg de Fe micsoreaza absorbtia FE
cu aproximativ 70%). Rivali -Zn,Mg si Ni
Reglarea absorbtiei de Fe-absorbtia este strans legata de nivelul rezervelor de Fe din corp-absorbtia in mod normal este scazuta (aproximativ 10%) in
situatii normale de Fe-absorbtia este marita (aprox. 35%) in timpul deficientelor de Fe. Transportul mineral divalent 1(DMT1)-transporta proteinele
localizate la membranele apicale-transporta Fe+2 peste membranele apicale. Fe poate fi-utilizat de celulele itestinale avand capacitate de functionare-
depozitat in celulele intestinale pentru folosirea si eliminarea viitoare-exportat de la eritrocite catre sange pentru a fi folosit de tesuturi
Depozitarea intestinala:feritina (Ft)Termen scurt de depozitare in feritina -feritina contine o feroxidaza care foloseste oxigenul sa transforme Fe+2 in
Fe+3 pentru depozitare pana in nucleu-Fe depozitat poate fi redus din nou la Fe+2 si eliberat de feritina daca este nevoie de mucoasa sau de alte celule
non-intestinale-Daca nu este nevoie, Fe ramane in molecula de feritina si este excretata atunci cand celulele mucosae sunt eliminate -sinteza de feritina
in intestine este afectata direct de situatia Fe(pozitiva=mai mult Fe=mai multa feritina )
Exportul intestinal :feroportina-transportul Fe+2 peste mebranele bazolaterale este intermediat de feroportina -expresia FPN creeste in timpul
deficientei de Fe-Hepaestina este o Cu-proteina care oxideaza Fe si reduce Cu
 Hepcidina -eliberare din ficat cand depozitarea Fe este mare-interactioneaza direct cu feroportina-reduce expresia proteinelor care faciliteaza absorbtia
Transferina glicoproteina sintetizata initial in ficat. Odata ajunsa in afara membranelor bazolaterale, transferina transporta Fe+3 in circulatie-necesită
oxidarea prin Hepahaestina (membrana celulara) și ceruloplasmina (intracelulara), ambele conținând proteina de Cu cu activitate de feroxidaza-
deficientele de Cu au ca rezultat acumularea de Fe in intestine si ficat.
Depozitarea Fe:feritina=Principala proteina de stocare a Fe in celule. Fe de care nu este nevoie este depozitat -ficat( hepatocitele depoziteaza
aproximativ 60%),maduva osoasa,splina. Concentratie scazuta de Fe nu are nevoie de feritina , are nevoie de transferina

CLOR Aproape tot clorul din dietă este asociat cu Na din sare (50 – 200 mEq / zi)
DZR • Nu a fost stabilită DZR AI: ~2.3 g/zi (poate necesita cant. ↑ pentru indivizii cu viață foarte activă sau care sunt constant expuși la temperaturi foarte
ridicate). Deficiența nu apare în mod normal (doar în cazuri severe de diaree și vomă)
SURSE Se găsește în cantități mari în mâncărurile procesate; de asemenea, în ouă, carnea proaspătă și fructele de mare
FUNCTII • Rolul important ca electrolit: Rol major în formarea acidului gastric (HCl), Rol în imunitate; Secretat de celulele albe în timpul fagocitozei pentru a
asista la distrugerea substanțelor străine; Anion de schimb cu HCO3- în globulele roșii; Rol important în transportul de CO2 înapoi la plămâni.
ABSORBTIE• Cl este absorbit aproape în totalitate în intestinul subțire; absorbția se produce la scurt timp după cea a Na pentru păstrarea caracterului electric neutru
TRANSPORT– Co-transportorul Na-glucoză creează un gradient electric care asigură energia necesară pentru difuzia spre interior a Cl prin joncțiunile paracelulare
DEPOZIT – Sistemul de transport electroneutru de Na+ contribuie și la absorbția Cl- în celulă. Sistemul de transport elecrogenic de Na+ este acompaniat de difuzia
paracelulară pasivă a Cl- ; pe scurt, oriunde merge Na, acolo se duce și Cl. Excreția are loc în tractul GI, prin piele și rinichi. Pierderile prin fiecare cale
sunt asemnătoare cu cele de Na+. Calea principală este cea renală; excreția este reglată indirect prin reglarea celei de Na+ .
– Mecanismele secretorii ale electroliților de pe toată lungimea tractului GI se concentrează asupra Cl (HCl din stomac, pentru digestie). Secreția
electrogenică de Cl- ; singurul ion secretat în mod activ de către celulele epiteliale; Celulele preiau Cl- din sânge prin membrana bazo-laterală,
facilitând calea de co-transport Na/K/Cl. K+ este reciclat, Na+ este pompat în mediu extracelular, iar Cl- este scos prin membrana apicală în lumen,
prin intermediul canalelor de Cl. Disfuncțiile transportului de Cl sunt raportate în cazul indivizilor care suferă de fibroză chistică. Concentrația serică
este de ~101-111 mEq/L. Măsurarea Cl- seric este folosită pentru evaluarea nivelului de Cl- prin potențiometrie ion-selectivă sau titrare colorimetrică .
 ZINC • Zincul este un cation bivalent inactiv dpdv redox, Nu poate traversa membranele fără purtator; există un sistem elaborat de transportori prin membrane
 Componentă esențială a > 300 de enzime și proteine; Rol structural și catalitic (În general se leagă de histidină, cisteină și aspartat)
DZR • Mediu 12,5 mg/zi într-o dietă mixtă Bărbaţii: 15 mg/zi; Copii: 10 mg/zi; Sugari: 5 mg/zi; Femei: 12 mg/zi ; Consumul excesiv = toxicitate
Sarcină și lactație – necesar mai ridicat Gravidă 14-18 ani 13mg, Gravidă, 19+ ani 11 mg; Lactație, 14-18 ani 14 mg; Lactație, 19+ ani 12 mg;
0.7 mg/zi sunt transferate fătului în timpul sarcinii si 1-2 mg/zi sunt transferate prin lapte, în timpul alăptării.
SURSE • De obicei se asociază cu resturi de proteine sau acizi nucleici din alimente. Se găsește în alimente, legat de amino acizi. Prin tratare la cald (reacția
Maillard =Reacție între carbohidrați și proteine) Zn poate deveni indisponibil pentru absorbție; împiedică Absorbția Zn în intestin.
• Ridicat: carne roșie (organe) și fructe de mare; Moderat: carne de pasăre, porc, lactate; Sărac: fructe, cereale rafinate
BOLI - Deficiențe imune, Diaree și inflamații intestinale, Afectarea simțului gustului, Încetinirea vindecării rănilor, Tulburări de comportanent, Alopecie,
DEFICIENTE Glosită, Încetinirea creșterii, Întărzierea maturării sexuale, Impotență, Hipogonadism, Hipospermie, Confuzie, Lipsa Apetitului, Iritatie asemanatoare
TOXICITATE acneei, Deces, Cam ~80% din populația lumii este deficienă în Zn. Nivelul de Zn este dificil de diagnosticat datorită faptului că nivelul din plasmă este
foarte bine reglat și poate fi afectat de dietă, timp al zilei, stres, infecții sau folisirea de steroizi și hormoni.
Posibili indicatori Zn din urină, Zn din păr, Activitatea ezimelor Zn-dependente, testul de toleranță la Zn, administrat pe cale orală și expresia
transportorului de zinc din globulele albe. Gravidele și cele care alăptează au un risc mai mare. O cantitate însemnată de Zn este transferată fătului în
timpul sarcinii (0.7 mg/zi), O cantitate și mai mare este transferată prin lapte, în timpul alăptării (1-2 mg/zi)
FUNCTII - Replicare celulara*Fertilitate si reproducere*Activitate hormonala*Maturatie sexuala*Vedere nocturna*Functie in imunitate*Activitatea
hemoglobinei*Metabolism lipidic*Metabolism proteic*Expresia genetica*Cresterea celulara
ABSORBTIE Zn necesită hidroliză proteică înainte de absorbție. Locul principal de absorbție este intestinul subțire proximal (Jejun). Grad variabil de absorbție : 15-
TRANSPORT 60% - Difuzia paracelulară are loc în cazul consumului ridicat de Zn Substanțe care promovează abs. Zn: Ac. citric și picolinic, Histidină, cisteină,
DEPOZIT lizină și glicină, Glutation (cisteină + glutamat + glicină), Tripeptide.Nivel scăzut de zinc: Mecanismele de absorbție ale Zn se adaptează în funcție de
nivelul de Zn. Acest lucru indică prezența unei reglări homeostatice. Fe, Ca, Cu sunt inhibitori ai absorbției Zn. Substanțe din alimente pot forma un
complex cu Zn, inhibând absorbția acestuia*Fitat*Oxalat*Polifenloi *Fibre* Acid Folic*Tioneina=Proteină de dimensiuni reduse cu un număr mare
de grupări sulfhidril (resturi de cisteină) care chelează cationii bivalenți Tioneina + Zinc -> Metalotioneina(MT). Expresia genică a tioneinei este
indusă de diete bogate în Zn. Zn legat de MT se pierde în lumen atunci când intervine descuamarea celulelor mucoase. Defecte ale absorbției Zn:
Acrodermatita enteropatică: Părți de piele uscată, solzoasă, Eczeme și pustule seboreice, “Deficiența neonatală de Zn”Mama nu este deficientă în
Zn, dar concentrația din lapte este doar ~25% din cea normală  defecte în abilitatea de a secreta Zn din glandele mamare în lapte; Zn și respirația
Anhidraza carbonică Localizată în principal în eritrocite și tubii renali Estențială pentru respirație; Zn și membranele celulareAfectează activitatea a
numeroase enzime din membrană, Stabilizează fosfolipidele, Protejează împotriva peroxidării lipidelor, Zn și rata metabolismului bazal, Zn și
metabolismul folatului, Digestia folatului în tractul GI, Rezultă folat monoglutamat, care este transportat în mod activ in celulele intestinale, Zn și
metabolismul osos, Co-factor pentru fosfatazele alcaline, Zn și metabolismul vit. A. Co-factor pentru alcool dehidrogenaza Transformă alcoolii
în aldehide (retinol în retinal); NADH este de asemenea necesar. Zn se găsește în toate organele (~2 g/70 kg masă corporală) Ficat, rinichi, mușchi,
piele, oase. Conținutul din țesuturile moi este relativ stabil, nu poate fi mobilizat. Zn și imunitatea Deficiența de Zn are efecte rapide și majore asupra
sistemului imunitar. Afectează atât răspunsul mediat de anticorpi (celule B ) cât și răspunsul celular (celule T) Reglează limfopoieza (mecanismele
reglării apoptozei). Deficiența de Zn crește răspunsul la stres (glucocorticoizi) și ↑ apoptoza (moartea celulară) Zn și metabolismul proteinelor:
Digestia proteinelor: Aminopeptidaza:Rupe aminoacizi din gruparea terminală a lanţului polipeptidic.Carboxipeptidaza A:Secretată de pancreas în
duoden, Necesară pentru hidroliza legăturilor peptidice din C terminal al resturilor digestiei amino acizilor aromatici / aciclici ramificați 2 atomi de Zn
(unul catalitic, altul structural). Zn și metabolismul carbohidraților Zn este necesar pentru împachetarea insulinei în celulele beta din pancreas.
Deficiența de Zn scade răspunsul la insulină, rezultând într-o afectare a gradului de toleranță a glucidelor. ZnT8 joacă un rol în transportul Zn în
veziculele ce conțin insulină din celulele  pancreatice  Polimorfismul ZnT8 este asociat cu diabetul de tip 2  Anticorpi anti-ZnT8 au fost recent
detectați în indivizi ce suferă de diabet de tip1. Zn și apărarea antixoidantă Superoxid dismutaza (SOD)- catalizează îndepărtarea radicalilor
superoxid*Localizată în citoplasma celulară; Are nevoie de câte doi atomi de Zn și Cu; Zn are rol structural în SOD; Radicali superoxid Hidrogen
peroxidic (apă oxigenată); Deficiența 5 cauze principale; au loc izolat sau împreună, Consum inadecvact, În dietele bogate în fitați, Necesitate mai
ridicată, Creștere, sarcină, lactație, Malabsorbție, Creșterea pierderilor, Alcoolism, Afectarea utilizării, Diabet, Infecții cronice, de lungă durată.

POTASIU ~245 g/om de 70 kg; cationul cu conc. intracel. cea mai ridicată
DZR Nu este DZR pt. K; Consum adecvat: ~4.7 g/ zi NRC sugerează un consum din dietă de 2 g/zi 3.5 g/zi poate fi de preferat în cazul consumului mai
ridicat de fructe și legume, fapt care se recomandă în prevenția și controlul hipertensiunii.
Nivelul de potasiu se evaluează prin măsurarea concentrației serice prin intermediul unui potențiometru ion-selectiv.
SURSE Se găsește într-o gamă variată de alimente; În cantități mari în alimentele neprocesate: fructe (portocale, banane, cataloupe, pepene); vegetalele cu
frunze verzi, Cereale integrale, Lapte, Substituenții de sare înlocuiesc Na+ cu K+
BOLI DeficiențaNu apare datorită deficiențelor din dietă.Cauzele hipokalemiei includ: Creșterea pierderilor gastrointestinale datorită vomei, diareeri,
DEFICIENTE spălăturilor gastrice sau abuzului de laxative; Reînceperea hrănirii indivizilor malnutriți; sinteza de masă musculară; Leucemie (afecțiuni ale tubului
TOXICITATE digestiv datorate lizozimului); Cantitatea excesivă excretată pe cale renală este cea mai frecventă cauză a hipokalemiei.
– Creșterea concentrației aldosteronului circulant (Sindromul Conn, hipertensiune) crește reabsorbția Na, crescând totodată gradul de eliminare de K
Concentrația serică scăzută conduce la: Schimbări ale ritmului cardiac; Oboseală musculară, Scăderea concentrației celulare de K duce la: Necrozarea
mușchilor scheletici, Rabdomioliză acută (dezintegrarea fibrelor musculare -> insuficiență renală), Nefrite, Necroza celulelor cardiace, Alcaloza
metabolică, Secreția redusă de insulină, Reducerea motilității intestinale. Toxicitate: Imposibil de produs prin aport alimentar; Conduce la deces
(componentă din injecția letală). Cauzele hiperkalemiei includ: Acidoză acută*Consum excesiv (foarte rar dacă excreția renală este în parametri
normalil)*Hipoaldosteronism/rezistență la aldosteron*Addison’s disease (insuficiența gl. suprarenale)*Inhibitori ai ACE (enzima de convertire a
angiotensinei) (în hipertensiune)*Angiotensiona este un vasoconstrictor*Diueticele care promovează excreția de K*Medicamente anti-rejecție
(Ciclosporine)*Deshidratare severă*Paralizii ale mușchilor scheletici*Oboseală neuromusculară*Confuzii*Afecțiuni cardiace*Anomalii ale ritmului
cardiac *Tahicardie ventriculară*Fibrilarea cardiacă*Atac de cord
FUNCTII • Contractilitatea mușchilor netezi, scheletici și mușchiului cardiac (relaxarea musculară); Excitația nervoasă; Schimbul activ de Na+/K+;
Permeabilitatea membranelor; Integritatea structurală a ribozomilor; Utilizarea AA și sinteza proteinelor; Echilibrul acido-bazic; rol ionic în presiunea
osmotică; Homeostazia: Indivizii sănătoși mențin un echilibru al K+ prin excreție urinară egală cu cantitatea ingerată, Majoritatea excreției are loc prin
rinichi; Ca și Na+, K+ este filtrat glomerular. Reabsorbția activă are loc în toate zonele, cu excepția Ansei Henle; Doar ~10% din K+ filtrat intră în
tubul distal; tubul distal și tubii colectori pot să secrete și să reabsoarbă K+. O dietă bogată în potasiu va crește concentrația intracelulară de K, inclusiv
din celulele tubilor distali. Gradientul de concentrație care se formează ca rezultat al secreției cationului în lumen  creșterea excreției de K+
a. Aldosteron (rol major în reglare). Stimulează secreția de K+ (opusul Na+) în tubii distali prin creșterea permeabilității membranei apicale; activează
pompa de Na/K. Reabsorbția K+ în tubul colector este cuplată cu secreția protonului (K+ in celule, din urină, este cuplat cu H+ în direcție opusă); este
catalizată de o pompă de H+/K+ dependentă de ATP
ABSORBTIE Absorbit în proporție de peste 90%, Mecanismul de absorbție nu este la fel de bine înțeles ca cel al Na; implică intestinul subtire și colonul. Se crede că
TRANSPORT K+ este absorbit în mod activ prin membrana apicală prin pompa de K+/H+ (dependentă de ATP) care schimbă H+ intracelular pentru K+ din lumenul
DEPOZIT intestinal sau canalele de K+ din membrana apicală pot avea și ele un rol. Pentru a intra în sânge, K+ se acumulează în celulă  difuzează prin
membrană cu ajutorul canalelor de K+.
IOD  parte integranta a hormonilor tiroidieni.
DZR – adulţi şi adolescenţi: 150 g/zi; femei însărcinate: 175 g/zi; lactaţie: 200 g/zi; sugari: 40 g/zi; copii: 70 – 120 g/zi; MAXIM 1100 µg/zi la adulți
SURSE  Se găsește legat cu amino acizi, ca iodat (IO3-) sau iod (I-). Cantitatea din alimente este foarte variabilă. Reflectă disponibilitatea regională și
concentrația din sol. Conținutul din cereale, legume și fructe variază în funcție de concentrația din sol. Conținutul din produse de origine animală
depinde de concentrația din solul de pe care acestea au mâncat. Peștele și fuctele de mare (în special peștele de apă sărată) precum și sarea sunt cele
mai bune surse 75 ug I/g sare; 100 ug I/85 g pește
BOLI Interacțiuni cu alți compuși din dietă: Goitroge: Substanțe care interferă cu metabolismul iodului; inhibă sinteza hormonilor tiroidieni. Poate afecta
DEFICIENTE consumul de iod al glandei tiroide (efect primar), transformarea organică a iodului sau secreția de hormon. Unele alimente sunt goitrogene. Varza
TOXICITATE proaspătă și napii conțin goitrină. Evaluarea nivelului de iod: Iod din urină<99 ug/L = deficient; 100-200 ug/L = optimal; >200 ug/L = risk de
hipertiroidism; TSH seric, hormoni tiroidieni și tiroglobulină;
Cretinism: nevoi mai mari în sarcină și lactație; Deficiența de iod din timpul sarcinii este asociată cu o indicență mai mare a pierderii sarcinii, defecte
congenitale. Cretinism neurologic: Poate cauza afecțiuni ale creierului fătului în timpul perioadelor critice de dezvoltare a creierului, atât în uter cât și
în perioada prenatală. Deficiențe mentale, surzire, afecțiuni motorii. Cretinism hipotiroidian: Afectarea dezvoltării, imaturitate sexuală retard scheletic
și a reglării expresiei genelor, Femeile cu deficit de iod, care alăptează, s-ar putea să nu poată oferi suficient iod nou-născuților lor, aceștia fiind în
special vulnerabili la acest tip de deficiență. Afectează dezvoltarea normală a creierului
› Deficiența de Se acentueaza deficiența de Iod: Enzimele dependente de Se (iodotironin deiodinazele) sunt necesare pentru conversia tiroxinei (T4) în
forma biologic activă, triiodotironina (T3) ;Vit A: Heterodimerizare cu RXR. Fe:Peroxidaza tiroidiană este dependentă de Fe; deficiența de Fe
scade metabolismul tiroidian. Deficiența de iod: Gușa O scădere a nivelului din sânge a T4 declanșează o secreției continuă a TSH. Are ca rezultat
hiperplazia tiroidiană. Caracterizată printr-o mărire a glandei tiroide. Glanda revine la dimensiunea normală după creșterea consumului de iod
FUNCTII  Funcția principală a Iodului are legătură cu sinteza hormonilor tiroidieni: Triiodotironina (T3)Tiroxina (T4) Atât amino acidul tirozină cât și Iodul
sunt necesare pentru sinteza hormonilor tiroidieni.Pasul 1 Prin activitatea celulelor tiroide, Iodul este colectat prin intermediul pompei de Na/K
 În celulă, iodul este oxidat la forma sa activă (cu ajutorul tiroperoxidazei). Iod (foarte reactiv) se leagă în poziția 3 a restului tirozil din glicoproteina
tiroglobulină. Generează tiroglobulin-3-monoiodotirozina (Thg-MIT); Se mai adaugă un iod datorită reactivității (tiroglobulin-3,5-diiodotirozina,
Thg-DIT)Tiroglobulina Glicoproteină de dimensiuni mari, se găsește doar în tiroidă, Compusă din 2 subunități, fiecare conținând ~115 resturi de
tirozină T3 și T4 se formează doar din resturile de tirozină din tireoglobulină.Pasul 2 In coloid, tiroxina este formată prin transferul inelului diiodo-
fenil de la o diiodotirozină la o alta (reacție de condensare) Iodul este reciclat.Transportul hormonilor tiroidieni Înainte de eliberarea în sânge,
iodotiroglobulina trebuie reabsorbită în celula tiroidiană (din coloid prin endocitoză). În celulele tiroidiene, iodotiroglobulina este hidrolizată de
proteazele lizomale, iar T4 și T3 sunt eliberați în circulație. Se leagă de proteinele transportoare din sânge (inactivare): Globulina de fixare a tiroxinei
(TBG; afinitatea cea mai mare), Albumina, Transtiretina. T4 și T3 în forma liberă sunt disponibili pentru receptorii celulari și sunt activi dpdv hormonal
Secreția de T4 și T3 în plasmă este reglată de hormonul tirotropin-secretor (TRH) și tireostimulina (TSH). Când nivelul de T4 și T3 scade, TRH
este secretat din hipotalamus în gl. pituitară anterioară iar TSH este secretat din gl. pituitară anterioară; stimulează hidroliza tiroglobulinei în tiroidă
 Feedback negativ: nivel ridicat de T4 și T3 => inhibarea secreției de TSH și TRH. T4 este transformat în T3 de 5'-deiodinază (dependentă de Se)
 5'-deiodinaza este prezentă în majoritatea țesuturilor. T3 se leagă de receptorul hormonului tiroidian (THR) în nucleu, iar complexul T3/THR poate
forma fie: Homo (THR/THR) sau heterodimeri (THR/RXR). Se leagă de promoterul ADN; stimulează transcripția ARNm. Activitatea pompei de
Na/K din membrana celulară este controlată de un număr de unități de pompare din membrană. Sinteza acestori unități este reglată de T3 care induce
sinteza hormonului de creștere. Principalul efect al T3 este reglarea ratei metabolice. Proteine de decuplare (UCP1-5) - ↑ sinteza; decuplează sinteza
ATP de oxidarea NAD în mitocondrie; rezultă termogeneză. Aceste proteine par a explica creșterea ratei metabolismului bazal în cazul nivelului
ridicat de tiroxină
ABSORBTIE Iodul funcționează de obicei în forma sa ionică (I-). Inaintea absorbției, iodatul este redus la iod și rapid absorbit, în principal în prima parte a
TRANSPORT intenstinului subțire. După absorbție, iodul circulă liber. Este capabil să pătrundă în toate țesuturile. Filtrat prin rinichi (80 – 90% eliminat prin rinichi).
DEPOZIT NU există mecanism de conservare a iodului atunci când nivelul este scăzut; foarte puțin se elimină prin fecale. Depozitare: Selectivitatea iodului se
concentrează asupra glandei tiroide compusă din mai mulți foliculi (acini).Una din cele mai mari glande endocrine. Înconjurată de un sigur strat de
celule tiroidiene, umplute cu coloid.-Gl. tiroidă consumă iod printr-un sistem de transport activ, dependent de Na-Consumă cam ~120 µg I / zi
-Conține 70 – 80 % din totalul iodului din corp -Tiroida are singurul tip de țesut din organism care oxidează Iodul la o formă activă intermediară

MANGAN  component a diverse enzime: glutamin-sintetaza, piruvat-carboxilaza, superoxid-dismutaza mitocondrială

DZR 5 mg/zi MAXIM: 1-3 ani 2mg/zi, 4-8 ani 3; 9-13 ani 6; 14-18 ani 9 mg/zi; 19+ ani 11mg/zi; Sarcina si alaptare: 14-18 ani 9 mg/zi; 19+ ani 11 mg/zi;
SURSE  Paine integrala*Faina integrala*Paine alba*Faina alba*Legume*Legume radacinoase*Alte legume*Fructe*Fructe uscate*Lapte si branza *vin
rosu*Vin alb*Cafea*Ceai*ficat*oase*rinichi*avocado
BOLI  Consum adecvat ~2 mg/zi pentru adulți – deficiența nu se dezvoltă de obicei la oameni. Mn trebuie eliminat în mod deliberat din dietă.

DEFICIENTE Deficienta:Greață, vărsături, dermatită, Creșterea nivelului de Ca, P, alkalin fosfatazelor serice, Scăderea creșterii părului și unghiilor, Toleranță
TOXICITATE anormală la glucoză. Deficiența la studii pe animale: Reducerea creșterii, oase ale picioarelor scurte și îndoite, Creșterea susceptibilității la convulsii,
Încetinirea maturării sexuale; la masculi s-a observat degenerare testiculară, Femele au născut pui ce sufereau de ataxie și probleme ale urechii interne
Toxicitatea afectează SNC: Insomnie, depresie, iluzii, apatie, Anorexie, dureri de cap, Astenie (oboseala membrelor inferioare), simptome
asemănătoare Parkinsonului. Toxicitatea din surse alimentare nu a fost raportată. Mn este prezent și în unele pesticide (maneb sau mancozeb), și
aditivi din combustibili (metilciclopentadienil-Mn-tricarbonil(MMT). Expunerea la adulților are efecte neurologice; mers împiedicat, slăbirea
mușchilor faciali, dificultăți de vorbire, depresie și dezechilibru psihologic general. Disfuncții dopaminergice selective, pierderi neuronale, glioza în
structurile ganglionice bazale. Mn are concentrație mai mare în părul indivizilor violenți și a copiilor cu deficit de atenție și învățare
FUNCTII  Rol în activarea enzimelor și constituent al metaloenzimelor. Activarea reacțiilor catalizate de enzime: Mn se leagă direct de substraturi (ATP) sau de
enzimă  cauzează o schimbare conformațională care activează enzima. Enzime de diferite tipuri necesită Mn: transferaze, hidrolaze, oxido-
reductaze, ligaze. Alți cationi divalenți (în principal Mg sau Co) pot înlocui Mn pentru a păstra buna funcționare a enzimelor în cazul deficienței de
Mn. Creșterea și dezvoltarea normală a scheletului. Esențial pentru utilizarea glucozei. Sinteza și metabolismul lipidelor; metabolismul colesterolului
 Dezvoltarea pancreasului și a funcției acestuia. Prevenirea sterilității. Rol important în metabolismul acizilor nucleici și proteinelor. Implicat în sinteza
hormonilor tiroidieni. Transferaze: Xilozil transferaza și glicozil transferaza necesită Mn; Glicozil transferaza catalizează transferul galactozei din
uridin difosfat (UDP) la o moleculă acceptor Proteoglicanii, care sunt componente importante ale țesutului osos și conjunctiv
Hidrolaze: Prolidaze (Peptidiaze D: dipeptidaze, catalizează ultima etapă din degradarea colagenului), Arginase (arg + H2O  ornitină + uree);
eliminarea de amoniac, Fosfoenolpiruvat carboxikinaza (PEPCK): transformă oxaloacetatul  fosfoenolpiruvat + CO2, estențial pentru
gluconeogeneză, Oxido-reductaze, Superoxid dismutaza (MnSOD) în mitocondrie; asemănător cu Cu/Zn SOD – previne peroxidarea lipidelor de
către radicalii superoxidici. Ligaze / Sintetaze: Piruvat carboxilaza; transformă piruvat în oxaloacetat
Interacțiunea cu alți nutrienți și eliminarea.Mn și Fe Consum ridicat de Fe non-hem poate reduce atât absorbția, cât și nivelul de Mn și viceversa.
 Mn, în concetrații mari, poate fi stocat de feritină. Eliminare: Spre deosebire de Fe, Mn este eliminat în principal prin bilă, în fecale. Foarte puțin Mn
este eliminat prin urină și această valoare nu crește în cazul consumului excesiv
ABSORBTIE• Absorbția are loc în intestinul subțire, dar mecanismul nu este foarte bine cunoscut, pare a fi un proces de transport activ, saturabil, Se crede că
TRANSPORT absorbția are loc sub forma Mn2+, Prin DMT1 (transportorul metalelor divalente), Gradul de absorbție ~1 – 14%, De cele mai multe ori <5%
DEPOZIT • Femeile absorb mai mult decât bărbații. Absorbția scade când cantitatea ingerată este mare. Histidina și citradul ameliorează absorbția
Transport și stocare Mn intră în circulația portală. Circulă liber (Mn2+) sau legat de o α-2-macroglobulină. Ficatul curăță majoritatea Mn abosorbit
 Secreția hepatică: Mn2+ liber, Legat de albumină sau α-2-macroglobulină, Legat de transferină (necesită oxidarea la Mn3+ de ceruloplasmină), Mn este
eliminat rapid din sânge și se acumulează în mitocondrie.Mn se găsește în majoritatea organelor și țesuturilor
CUPRU Participă în acţiunea multor enzime, Cu intervine în: producerea mitocondrială de energie, protecţia faţă de oxidanţi şi sinteza de melanină şi catecolamine
DZR – 1,5-3 mg/zi adulti(900µg), Toxic 10 mg, 0,7-2 mg/zi la copii, 0,4-0,6 mg/zi la sugari în primele şase luni şi 0,6-0,7 mg/zi următoarele luni.
SURSE  Amplu distribuit în alimente  ~ orice dietă asigură un aport de 2 mg/zi; alimente mai bogate în Cu: stridii, scoici, ficat, rinichi, ciocolată, nuci,
leguminoase uscate, cereale, fructe seci, carne de pui, Conț. de cupru variază în funcție de: Sursa, Producerea, prepararea și transportul alimentului
BOLI Deficiența (prin consum inadecvat) se crede a fi destul de rară, dar este mai răspândită decât s-ar crede; Pusă în evidență la: Sugari care sunt tratați
DEFICIENTE pentru malnutriție, Născuți prematur sau cu o greutate scăzută la naștere; în principal cu dietă pe bază de lapte, Pacienți care își revin după nutriție
TOXICITATE parentală totală, fără suplimentare cu Cu. Simptome: Anemie (este redusă absorbția și mobilizarea Fe), Leucopenie, neutropenie, Osteoporoză (sugari
și copii), Defect genetic în metabolizarea Cu, caracterizat prin: Retard mintal, retard psihomotor: afectarea SOD, Păr scur, fragil, încâlcit: afectarea
lizil oxidazei, Pierderea pigmentației, Malabsorbția Cu, Dificultate în luarea în greutate, hipotermie, Schimbări ale oaselor asemănătoare cu scorbutul
Menkes Disease (MNK) cauzată de un defect al genei care codifică ATP7A: Esențială pentru scoaterea Cu din celule, pentru ca acesta să nu rămână
blocat în interior (intestin, ficat și creier). Toxicitatea: Wilson’s Disease. O afecțiune autozomal recesivă de stocare a Cu absorbția este normală, dar
excreția biliară este limitată Acumularea de Cu în țesuturi duce la: Boli neurologice, Afecțiuni hepatice cronice, Afecțiuni renale, Prezența Cu în
urină, Depozitarea Cu în cornee, Cauzată de mutația unei gene care codifică ATP7B (ATPaza de translocare a Cu, se găsește în principal în ficat)
- ATP7B circulă de la Ap. Golci la membrană pentru excreția Cu, Fără ATP7B, ficatul nu poate elimina Cu în canalul biliar sau să incorporeze Cu în
Cp →acumulare în ficat, creier și cornee. Poate fi tratată cu agenți de chelare, cu un anumit grad de succes (D-penicilamina)
FUNCTII – Co factor enzimatic: Ceruloplasmina: Responsabilă pt. Oxidarea Fe și Mn. Modulează răspunsurile inflamatorii; nivel ↑ în timpul infecției /
inflamației. Superoxid dismutaza (Cu, Zn SOD):Intracelular (citozol) și extracelular; catalizează îndepărtarea (dismutarea) radicalilor superoxidici
– Cu+2 se află în situsul activ, Zn are rol structural; Cu este redus ca rezultat al activității SOD ↓ Cu rezultă în ↓ activitatea SOD citozolic (marker pentru
nivelul de Cu). Citocrom c oxidaza:Conține 3 atomi / molecule de Cu. Etapă oxidativă terminală în transportul de electroni; transferă un electron la
O2 pentru a forma apă, permițând formarea de ATP. Metabolismul tirozinei: Producerea de norepinefrină este dependentă de Cu; dopamin
monooxigenaza), transformă dopamina în norepinefrină. Catabolismul tirozieni: Producția de omogenizante este dependentă de Cu;
– p hidroxifenilpiruvat hidrolaza necesită Cu; generează omogenizante din p-hidroxifenilpiruvat
– Lizil oxidaza:Secretată de țesutul conjuctiv (os, vase de sânge, etc); leagă proteine din țes conjunctiv cum ar fi colagenul și elastina (stabilizează
matricea extracelulară). Catalizează îndepărtarea unui grup amino de resturi de lizil și hidroxilizil ale colagenului și elastinei. Activitatea lizil oxidazei
scade cu consumul inadecvat de Cu afectând astfel țesutul conjunctiv.
ABSORBTIE Cu de obicei se leagă de compuși organici. Amino acizii din proteine. Digestia normală a proteinelor trebuie să aibă loc înaintea absorbției Cu
TRANSPORT– HCl gastric, pepsina, tripsina. Absorbția are loc în principal în intestinul subțire. Există posibilitatea absorbției și la nivelul stomacului. HCl din stomac
DEPOZIT poate solubiliza Cu, permițându-i să treacă în cantități reduse prin mucoasa gastrică. Absorbția intestinală are loc prin două mecanisme: La conc.
scăzută, Cu este absorbit prin transport activ Transport cu un amino acid transport (histidina);Transportorul de Cu 1(Ctr1; ubicuitar); Cu+1. La conc.
ridicată, Cu este absorbit prin difuzie pasivă. Aprox 50% din Cu ingerat este și absorbit. Influențat de nivelul de Cu (mai mare în deficiență).
Influențat de disponibilitatea Cu. Factori care influențează absorbtia Cu: Amelioratori: *Amino acizi*Histidină*Cisteină* Metionină*Ac. organici
o Citric, gluconic, lactic, acetic și malic. Inhibitori*Fitați*Zn (18.5 – 40 mg/zi)*Fe*Mo (molibden)*Ca și P*Vit C,*Consumul excesiv de antacide
In celula intestinală, Cu poate fi: Stocat, utilizat, sau transportat prin celulă pentru transport ulterior prin membrana bazo-laterală
 Depozitare (Metalotioneina, MT) Tioneina: proteină de dimensiuni reduse cu număr mare de gr. sulfhidril (resturi de cisteină) care chelează cationii
divalenți (Zn, Cu, Cd); + metal = metalotioneina. Cu legat de MT se va pierde odată cu procesele care au loc în celula intestinală.
– Transport intracelular: Cu nu se află niciodată în stare liberă; Cu liber poate afecta celulele. AA și glutationul sunt carrieri pt. Cu
– Chaperoni proteici specifici (cox17, atox1, și CCS) conduc Cu către locații specifice. Transportul Cu: Transportul prin membrana bazo-laterală este
un proces ce necesită energie. ATPaza de tip P este denumită ATP7A; circulă de la ap. Golgi până la membrana celulară pentru exportul Cu (Cu+1)
(post-translațional). Mutații ale ATP7A conduc către Menkes Disease. Din intestin, Cu este transportat în sânge în principal legat de albumină,
transcuprină (a-2-macroglobulină), histidină, cisteină.

APA SI ELECTROLITII Electroliții: Sodiu (Na+), Potasiu (K+), Clor (Cl-); APA= Purtator de nutrienți și reziduuri. Intră în structura moleculelor, Rol în
reacțiile chimice, Solvent, Lubrifiant, Reglarea temperaturii corporale, Volumul de sânge, Echilibrarea pH-ului ;
DZR • 7-11 căni/ zi; 1.0-1.5 ml/kcal consumată (Adulți); 1.5 ml/kcal (Copii)
SURSE • Corpul menține homeostazia: Aport =excreție; Apa = 60% din greutatea corpului adult; În procent mai mare la copii. Mușchi-75%, Țesut adipos-25%
BOLI Aport:Lichide, Alimente, Apa rezultată din procesul metabolic 1.450-2.800 ml. Pierderi de apă*Rinichi (urină). Pierderi obligatorii ~500 ml pierderi
DEFICIENTE (cresc în caz de boală)*Piele (transpirație)*Plămâni*Fecale. Aport de apa (total 1450-2800ml); Lichide: 550-1500ml; Apa metabolica 200-300ml;
TOXICITATE Alimente 700-1000 ml; Excretie apa (total 1450-2800ml). Rinichi 500-1400 ml*Piele 450-900 ml*Plamani 350 ml*Fecale 150 ml
Deshidratare: Pierderea de apă crește concentrația sângelui; Senzația de sete; Volumul sanguin ; Tensiunea arterială ; Corpul reacționează prin
reținerea de apă; Deshidratare % pierdere în raport cu greutatea 1-2% = sete; 3-4% =  rezistența musculară+ rezistența și performanța fizică
5-6% = intolerață la căldură + oboseală accentuată, 7-10% = comă și moarte.
Hipotalamus Trimite impulsuri către glanda pituitară; Secretă ADH -Antidiuretic Hormone (Anti = împotriva; di = prin; ure = urină). Rinichii
reabsorb H2O. Renina (enzimă)*Activează angiotensina*Vasoconstricție*Scade diametrul vaselor de sânge  T.A.*Gl. Suprarenale secretă
aldosteron*Na reabsorbit   H2O   volumul sanguin*Rinichii raspund la fluxul sanguin redus eliberand renina. Aceasta initiaza activarea
proteinei angiotensinogen in angiotensina. Angiotensina face ca glandele suprarenale sa secrete aldosternon si ca vasele sanguine sa se contracte,
marind presiunea. Aldosteronul face ca rinichii sa retina sodiu si apa, astfel marind volumul sanguin. Hipotalamusul raspunde la concentratii mari de
sare in sange stimuland glanda pituitara. Glanda pituitara elibereaza hormonul antidiuretic. Acesta, ca si aldosternonul, face ca rinichii sa retina sodiu
si apa, marind volumul sanguin. Hipertensiune ( Tens. Art.) ~50 mil. americani sau 1/3 din adulți. Motivele nu sunt bine înțelese. Arteroscleroza
îngustează arterele care duc la rinichi. Obezitatea – capilarele în plus necesită O2. Rezistență la insulină. Consecințele hipertensiunii  cant. de placă
de pe pereții vaselor, Mărirea și slăbirea inimii – infarct, Anevrism – artera se lărgește, slăbește, în cele din urmă se produce ruptura, Poate cauza orbire
• Atac cerebral, Sângerări însemnate/moarte.Factori de risc *Fumat*Diabet*Vârstă*Ereditate*Obezitate*Rasă
Hipertensiune *Sarea are un rol important*Restricția de sare poate ajuta la  Tens. Art. în cei aflați la risc, cum ar fi : Disfuncții renale
cronice*Diabet
ECHILIBRUL Sodiu (Na) este un electrolit; Electroliții atrag apa; Electroliții sunt introduși și scoși din celule (prin pompe); Apa urmează acești electroliți;
ELECTRO- Apa dizolvă sărurile și urmează electroliții; Electronii incarcati negativ care leaga hidrogenul de oxigen isi petrec majoritatea timpului in apropierea
LITIC atomului de oxigen. Ca urmare, oxigenul este usor negativ, iar hidrogenul este usor pozitiv. Intr-o solutie electrolita, moleculele de apa sunt atrase atat
de anioni, cat si de cationi. Sa se observe ca atomii negativi de oxigen sunt condusi catre cationul de sodiu, in timp ce atomii pozitivi de hidrogen din
moleculele de apa sunt condusi catre ionii de clor. Presiunea osmotică – prin intermediul ei, H2O trece prin membrană atunci când concentrațiile intra
și extracelulare nu sunt egale.Electroliți Ionii negativi trebuie să fie în echilibru cu cei pozitivi; Când Na este scos, se introduce K: K+ și HPO4-2 –
intracelular ;Na+ și Cl- - extracelular; Cation – încărcat pozitiv; Anion – încărcat negativ
Dezechilibrul electrolitic: Na+ și Cl- se pierd cel mai ușor- Vomă - Diaree- Transpirații- Sângerări. Rehidratare pe cale orală- 1 cană de apă fiartă
- 2 linguriță de zahăr- Un vârf de sare
Echilibrul acido-bazic: Ionii ajută la reglarea pH-ului sângelui. Ajută legarea bicarbonatului (HCO3), acidului carbonic (H2CO3) și unele proteine.
• Eliberarea de CO2 în procesul respirator CO2 + H2O  H2CO3 .Rinichii selectează ionii care sunt reținuți, respectiv cei sunt eliminați
 SELENIU Oligoelement dpdv chimic este foarte asemănător cu S (seleniul poate substitui sulful în aminoacizi. antioxidant biologic glutationperoxidaza  rol
în reducerea peroxizilor lipidici, a radicalilor liberi din celule  formare de apă + alcooli corespunzători. Alături de vitamina E: = hepatoprotector
DZR  Bărbați și femei: 55 µg /zi; Sarcină: 60 µg / zi; Alăptare: 70 µg / zi Nivel maxim: 400 µg/zi. Nivel maxim fără efecte adverse: 910 µg/zi
SURSE  Continut > peşte, viscere (rinichi, ficat), carne, ou, conţinutul < fructe şi legume, cereale. Concentraţia Se în alimente - dependentă de disponibilitatea
în sol şi apa unde creşte alimentul. Se anorganic există sub diverse forme, Selenid (H2Se), selenat (H2SeO4), selenit (H2Se03); Concentrația din sol este
în corelație directă cu conținutul de Se din plante. Conținutul de Se din sol variază foarte mult. Se crede că produsele de origine animală conțin mai
mult seleniu decât cele de origine vegetală. Una din cele mai bune surse: fructele de mare; Se organic se găsește în mod natural sub formele:
Selenometionină, selenocistină, selenocisteină. Analogi cu Se ai amino acizilor care conțin sulf. Formele de Se anorganic și organic se abosorb foarte
bine (>80%). Duodenul este situl absorbtiv principal. Se presupune că gradul de abs.: Selmeth > Selcys > selenat > selenit. Selmet este mai eficient
absorbită decât Selcys. Are loc prin sistemele de transport ale amino acizilor: selenocisteina si selenometionina.
BOLI  La oameni, apar 2 boli: Keshan Disease si Kashin-Beck’s Disease
DEFICIENTE Beneficii de sănătate asociate cu Se*Anti-cancer*Anti-îmbătrânire*Funcția imună*Crește capacitatea de concentrare*Reglează activitatea tiroidei

TOXICITATE *Anti-viral*Crește fertilitatea*Anti-astm, artrită MD și fibroză chistică
 Deficiența de Se este o boală regională, Anumite regiuni au o conc. scăzută de Se în sol
Keshan Disease Corelată direct cu o dietă în care aportul de Se este de < 10 μg / zi. S-a observat o incideță crescută de cardiomiopatii (degenerarea
stratului mijlociu – și cel mai gros – al inimii) – simptomele se pot ameliora prin suplimentare cu Se. Cardiomiopatia are loc în principal la copii sau
femei care au avut numeroase sarcini. Aprox. 80% din cazuri sunt copii sub 10 ani. ESTE DATORAT UNUI VIRUS CE PRODUCE
INFLAMAREA CORDULUI. Virusurile pot suferii mutații în gazdele Se-deficiente și pot deveni virulente, cu grad mai mare de morbiditate și
mortalitate. Kashin-Beck disease Un tip de osteoartrită care s-a pus în evidență la copii și adolescenți; asociată cu un nivel foarte scăzut de Se
o Efecte permanente (2-3 million de chinezi), Multifactorial (Deficiența de Se predispune oamenii la stres oxidativ din cauza micotoxinelor)
 Deficiența ‘experimentală’ (Nutriție parentală totală), Simptome majore: Dificultăți în dezvoltare, Dureri musculare și oboseală, Pierderea părului și
pigmentului pielii, Cel mai probabil datorat afectării metabolismului hormonilor tiroidieni
Toxicitatea : Selenoza, Încercări de creștere a bovinelor în Dakota de Nord nu au fost cu succes; acestea au dezvoltat "blind-staggers “. Mers
împiedicat, incapacitatea de a merge cu spatele, mers în cercuri, lipsa totală a apetitului, refuzul de a bea. Vegetația conține multă selenometionină
o Plantele se pot dezvolta și atunci când Se este substituit cu S. Selenometionina nu poate înlocui în totalitate metionina pentru animale. Selenoza a fost
pusă în evidență la mineri și indivizi care consumă suplimente. Greață, vărsături, oboseală, diarre, parestezie. Intoxicația acută cu cantități de > 1g este
letală. Nivelul de Se nu poate fi evaluat corect deoarece metabolismul Se este afectat de numeroși factori. Posibile măsurători:Concentrația de
Selenoproteină P din sânge si Activitatea GpX1 (țesut) și GpX3 (plasmă)
FUNCTII Se (sub formă de selenocisteină) este parte integrală a unor enzime specifice: *Glutation Peroxidaze*Iodotironin deiodinaze*Tioredoxin reductaza
*Selenofosfat sintetaza*Selenoproteina P*Selenoproteina W*Alte roluri includ:Menținerea inducerea de CYP, funcția pancreatică, repararea ADN,
funcția imună, detoxifierea. 5 glutation peroxidaze: Glutation peroxidaza citozolică Se găsește în majoritatea celulelor (ficat, rinich, gl. roșii);
descompune hidrogenul peroxidic (apa oxigenată), Glutation peroxidaza gastrointestinală, Probabil protejează împotriva hidroperoxizilor ingerați
1. Glutation peroxidaza plasmatică Nu poate folosi glutationul ca un donator de elctroni, Glutation peroxidaza fosfolipid hidroperoxidică Se găsește
în majoritatea celulelor; protejează împotriva reacției în lanț de autooxidare a fosfolipidelor, Glutation peroxidaza nucleilor spermatici Pare să
protejeze împotriva degradării AND. În țesuturi, glutation peroxidazele se găsec: În principal în citozol (~70%), Mai puțin în mitocondrie (~30%)
 Glutation peroxidazele (GpX) catalizează: Îndepărtarea hidrogen peroxizilor (H2O2) de la nivel tisular, Îndepărtarea hidroperoxizilor organici (LOOH
sau ROOH), Glutionul (GSH) este o tripeptidă formată din: *Glicină*Cisteină*Glutamat. Iodotironin deiodinazele: Se este esențial pt. metabolismul
Iodului; iodotoronin diodinazele conțin selenocisteine în situsul activ.Tioredoxin reductaza: O flavoenzimă (FAD) care conține selenocisteină în
situsul activ. Transferă echivalenții reduși din NADPH pentru a reduce legăturile disulfidice. Tiredoxina în stadiu redus dă hidrogeni compușilor
oxidați. Tioredoxina este un antioxidant. Tioredoxin reductaza păstrează tiredoxina în starea sa redusă. Selenofosfat sintetaza:Conține
selenociestină, Catalizează reacția selenid  selenofosfat. Selenofosfatul este necesar pentru sinteza altor enzime ce conțin selenocisteină
 Homeostazia Se este menținută în principal prin eliminarea aproape în mod egal prin urină și fecale (sunt pierderi și prin piele)
 Metaboliți majori includ:*Metilselenol*Dimetilselenid*Trimetilseleniu
ABSORBTIE Amelioratori ai absorbției Vit C, Vit A, Vit E, glutation în stare redusă, Inhibitori ai absorbției: metale grele, fitați. Se se leagă de proteine
TRANSPORT transportoare VLDL și LDL (la grupele sulfhidril ale fiecăreia). Selenoproteina P transportă >50% din Se în plasmă. Conține 10 resturi de
DEPOZIT selenocistenină Sintetizată în special în ficat. Mecanismul de consum al Se anorganic este necunoscut. Este preferat Se în stare redusă (cel mai probabil
selenid-H2Se) . Blocat de inhibitori ai ATPazei, molibdat și cromat (dar nu sulfat). Metabolismul Se: În țesuturi, selenoamino acizii și Se anorganic
sunt metabolizate. Selenomet & metionina au o cale de metabolizare similară; Selenidul metilat este eliminat prin urină;
 Transsulferarea (1) Selenomet  Selenocys Selenocistein β-liaza (2) Selenocys  Se liber Necesită glutation (3) =Se liber  selenide
– Selenid  selenofosfat (4) Sinteza enzimelor dependente de Se SEC sintetaza (5) Selenfosfat  SEC-ARNt. Sinteza Selenocistein-ARNt (1)
Serina este adaugată la ARNt de seril-ARNt sintetaza (SerS), (2) Serina este fosforilată de PSTK (O-fosfoseril-ARNt kinaza) pentru a forma O-
fosfoseril-ARNt; (3) O-fosfoseril-ARNt este substratul pentru selenocistein sintetaza (SecS); care înlocuiește grupul fosfat din fosfoserină (derivat
din selenofosfat, SeP) pentru a produce selenocistein-ARNt (SEC-ARNt). Translația cu selenocisteine. Anumite proteine necesită selenocisteine în
secvența lor. Selenocisteina este codificată în special de UGA (în mod normal un codon-stop) în timpul translației proteinelor. Codificarea
Selenocisteinei de către UGA se face în prezența elementului SECIS (SElenoCysteine Insertion Sequence – elementul secvențierii selenocisteinei) )în
a 3a regiune netranslată a ARNm definită de o secvență de nucleotide caracteristică șio structură secundară a modelului de aranjare/împerechere . Fără
Se, translația selenoproteinlor se termină la codonul UGA, rezultând astfel o proteină incompletă și non-funcțională

Hipertensiunea și macromineralele: Hipertensiunea afectează cam ~25% dintre americani (140 mm Hg/90 mm Hg). Creșterea rezistenței vasculare datorită ↓ diametrului
arterelor și/sau arteriolelor; crește riscul de atac cerebral sau boli cardio-vasculare. Primară: nu are o etiologie clară (~90%). Secundară: cel mai adesea asociată cu disfuncții
renale. (Pre)eaclamsia: hipertensiunea în timpul sarcinii (poate fi fatală). Diverse macrominerale din dietă pot influența Tensiunea Art.Sodiu, Potasiu, Calciu, Magneziu
• Sodiu: Creșterea consumului de sare este corelat în mod direct cu creșterea T.Art.Unii indivizi cu hipertensiune primară (40 – 60%) au o sensibilitate mai mare la creșterea
cantității de sare în comparație cu alții  restricții ale sării din dietă pot rezulta într-o scădere a T.Art. la unii indivizi. Cel mai mult beneficiază afro-americanii, indivizii
obezi și cei peste 65 de ani. Mecanisme: se crede că prin consumul mai ridicat de sare, este cauzată retenția de Na/ apă și astfel crește volumul extracelular; cauzează
schimbări în sistemul renină-angiotensină-aldosteron, ducând la vasoconstricție
Potasiu: Studii epidemiologice arată o asociere clară între cresterea consumului de K+ și scaderea prevalenței hipertensiunii. O meta-analiză (30 de trialuri controlate) au
arătat că suplimentarea cu K+ a fost asociată cu o ↓ drastică atât a tensiunii sistolice cât și diastolice. Efectele sunt mult mai vizibile în cazul hipertensivilor decât a celor
normotensivi. Mecanisme: K+ promovează excreția urinară de Na+, reducând astfel nivelul de Na+. Creșterea consumului de K+ reduce pierderile de Ca și Mg
Calciu: Studii epidemiologice, de laborator și clinice, au arătat că dietele cu un conținut crescut de Ca, reduc riscul dezvoltării hipertensiunii; ajută la scăderea valorii
sistolice. Efecte vizibile în cazul indivizilor cu consum scăzut (<400 mg) sau nivel crescut de PTH/ calcitriol. Medicamente precum cele care blochează canalele de calciu
sun de de asemenea eficiente
Magneziu: Legatură invers proporțională între Mg și T.Art. (↑ Mg = ↓ BP). Consum de magneziu a scazut semnificativ T.Art. Mecanismele de acțiune sunt necunoscute.
Clor: Cel mai abundent anion; ~105 g la un om de 70 de kg; încărcătura negativă neutralizează cea pozitivă a Na+. Important pentru echilibrul electrolitic
Cel mai abundent anion; ~105 g la un om de 70 de kg; încărcătura negativă neutralizează cea pozitivă a Na+
BMR -Barbati: ( Greutatea corporală în lbs ) X ( 11 kcal / lb)
-Femei:( Greutatea corporală în lbs ) X ( 10 kcal / lb )
Calcularea energiei totale necesare: De baza: • BMR x PAF x TEF
Barbati: [ ( Greutatea corpului în lbs ) x 11 ] x PAF x 1.1
Femei : [ ( Greutatea corporală în lbs ) x 10 ] x PAF x 1.1
Clasificarea - Obezitatea pentru adulti:
Subponderabilite: <18;
Suprap: 25-29,99;
Obezitate de tip 1: 30-34,9;
Obezitate de tip2: 35-39,9;
Obezitate morbida: >40
1. Balanta energetica (Calorii)cantitatea ce se consuma versus cantitatea ce trebuie consumata. O calorie = kilocalorie = kcal = Unitatea de masura a energiei este caloria. Cantitatea de
energie necesară pentru a ridica un kilogram de apă 1 °C; 1 kg = 2,2 pounds sau 4 cani de apa. (1lbs = 0.45 kg)
RataBazalaMetabolica="Costul vietii"Permite organelor si celulelor sa functioneze. 2/3 din energie. Masa corporala slaba este factorul care afecteaza cel mai mult BMR.
Caloriile din afara: TEF Efectul termic alimentar = energia necesară pentru a digera , absorbi si procesa alimentele 10% din energie
Caloriile din afara – activitatea fizica Cu cat suntem mai activi cu atat avem mai multa nevoie de energie pentru a ne satisface nevoile. Valoarea foarte variabilă de energie. Foarte multi indivizii
activi fizic pot dubla BMR lor. Calcularea nevoilor dumneavoastra zilnice de energie:
BMR -Barbati: ( Greutatea corporală în lbs ) X ( 11 kcal / lb ) -Femei:( Greutatea corporală în lbs ) X ( 10 kcal / lb
Factorul de activitate fizică ( PAF ) 1,25 activitatea sedentara; 1,5 putin activ; 1,2 activ; 1,9-2,5 foarte activ;
Efectul termic al alimentelor ( TEF ) • 10 % din necesarul total de energie ( BMR + activitate fizică Factor )
Calcularea energiei totale necesare: De baza: • BMR x PAF x TEF; Barbati: [ ( Greutatea corpului în lbs ) x 11 ] x PAF x 1.1 Femei : [ ( Greutatea corporală în lbs ) x 10 ] x PAF x 1.1
Pentru a slabi: Este nevoie de a reduce 3500 kcal pentru a slabi jumatate de kilogram. Pierderea în greutate recomandată este de ~ 1 lb / saptamana
Pierderea rapida in greutate nu înseamnă pierderea de grăsime - pierdere în greutate include tesuturi musculare si apă.
Subponderalul este rezultatul echilibrului energetic cronic negativ. Folosirea corpului pentru a depozita transf energiei deficite: -Glicogen grasime si muschi
Cauze: - a nu se consuma multa mancare-conditii medicala: cancer, boli intestinale-de ordin psihiatric sau dependente: dementa, depresie, alcoolism, stres - restrictia kcal
Consecintele scaderii in greutate: Deficienta nutrientilor: anemie, caderea parului; Cresterea riscurilor de fracturi; Scaderea imunitati, vulnerabilitate la infectii; -Pierderea perioadei menstruale si
un risc crescut de avort spontan. Cum sa-ti refaci balanta energetica? Scaderea caloriilor Activitate fizica-scaderea intensitatii si duratei Includerea caloriilor:- focusarea nutrientilor si densitatea
energiei -includerea mancari sanatoase care este bogata in garsimi ( nuci, peste, legume)- includerea mancarii variate - Mananca 5-6 mese mai mici si / sau gustare Obiceiurile sunt greu de deprins.
In cazul in care avem o tulburare de alimentatie sau mese dezordonate, avem si alte seturi de probleme.
Consecintele de a fi supraponderal: -pe termen lung: hipertensiune, afectiuni ale inimii, accident vascular cerebral, diabet de tip 2, 80% din indivii supraponderali au diabet de timp 2, apnee etc -
pe termen scurt: asteoartrite, apee, deperesie
Cum sa-ti refaci balanta? Cresterea caloriilor In - cresterea activitatii fizice; Scaderea caloriilor - dar nu mai mult de jumatate; Mananca mai multe legume , fructe si fibre; • Include proteine si
grăsimi în timpul meselor pentru a promova satietate; auto –monitorizare • jurnal alimentar , controlul mediului alimentar , managementul stresului
Resursele disponibile pentru consiliere nutrițională • Servicii de Sănătate Universitara ( UHS ) are un cabinet Nutriție • dieteticianul poate oferi ajutor individualizat
• planuri de dieta pentru conditii specifice ( diabet) , pierderea in greutate generala , vegetarianismul , etc.
Energie In: Calorii alimentare Compoziția alimentară, energetică rezultând macronutrienti: Carbohidrati, Proteine, Lipide.
Bomba calorimetra măsoara Direct conținutul caloric al produselor alimentare și a unui produs alimentar = măsurarea producției de energie termică
Energie Cedeaza macronutrienți: Corecteaza ineficienta in metabolismul uman. Carbohidrati:4 kcal/gram Lipide: 9 kcal/gram Proteine:4kcal/gram Alcool:7kcal/gram
Factorii care influenteaza consumul alimentelor-factorii de mediu - factorii SNC - boli -placerile - factori metabolice si sociali -factori farmacologici - insulina - hormoni - stomacul gol
ObezitateaUna dintre problemele de sănătate publică cele mai răspândite ; un complex , boala multifactorială de reglare a apetitului si a metabolismului energetic care implica genetica, fiziologie,
biochimie si neurostiinte , precum si factorii de mediu, psiho-sociali si culturali . Din păcate, laicii furnizorii publici si de îngrijire a sănătătii , precum si societătile de asigurare , de multe ori
vizualizeaza pur si simplu ca o problemă de conduită ilicită intentionată. -mananca prea mult si exerseaza prea putin . Obezitatea este o boala remarcabila in ceea ce priveste efortul cerut de către un
individ pentru gestionarea acesteia si gradul de discriminare a victimelor sale suferă .
Definitie Indicele de masa corporala ( IMC ) : o măsură a greutătii unui adult în raport cu înăltimea lui sau ei , în mod special greutatea adultului în kilograme împărtită la pătratul lui sau
înăltimea ei în metri. Obezitatea: având o cantitate foarte mare de grăsime corporală în raport cu masa corporală fără grăsime , sau indicele de masa corporala ( IMC ) de 30 sau mai mare Indicele
de masă corporală= Greutate ( kg ) / inaltime ( m2 )
Avantaje : se foloseste rapid, intr-un timp foarte scurt Dezavantaje: nu indica locul unde se acumuleaza grasimea, la persoanele cu masa musculara ridicata ne poate indica ca este supraponderal
sau obez, desi persoana in cauza nu este obeza ci are masa musculara. Clasificarea - Obezitatea pentru adulti: Subponderabilite: <18; Suprap: 25-29,99; Obezitate de tip 1: 30-34,9; Obezitate de
tip2: 35-39,9; Obezitate morbida: >40Indicele de masa corporal (IMC) Greutate corporala: apa, grasimi, muschi, si oase. Raportul dintre greutatea/inaltime2. Unitatea de masura este kg/m2.
IMC presupune că orice greutate mai mare de " normal " sau "sănătos " greutatea ta este de grăsime.
Pentru a sti de fapt, cantitatea de grăsime pe corpul dumneavoastră folosim: Măsurători de grosime skinfold; impedanta bioelectrica; X - ray dual - energie absorbtiometru ( DXA );
subacvatic cu o greutate de deplasare
Corp mediu, procente de grasime pentru adulti: 20-49 ani: Bărbati : 16 - 21%; Femei : 22 - 26%
Distributia grăsimii este determinată de mai multi factori: • etnie • mediu, stres • grăsime central = crescut de risc pentru sănătate • viscerală• Administrare subcutanată
Amestec de IMC ridicat si circumferinta taliei = cel mai mare risc de sănătate • > 35 inchi la femei • > 40 inch la bărbati
Distributia grasimi-Obezitatea centrala • acumularea de grăsime în jurul abdomenului (mere), asociata cu cresterea probabiliatatii în boala • Mai frecvent la barbati tesutului adipos din organism
inferior • acumularea de grasime in jurul soldurilor (pere ) • Nu a fost asociat cu cresterea boala • mai frecventă la femei
Grasimea corporala si distributia sa:-Grasimea centrala - Hidrodensiometru - Impedanta bioelectrica Masuratori precise abdominale: - DXA MRI Potassium counters
Obezitatea Epidemie 64, 5% din populatia SUA sunt supraponderali; 30.9 st obezi; 17 % din prevalenta din CHD atribuita obezitati. Tendințele mișcătoare a obezitati la nivel global: ~ 2.0
miliarde de adulti supraponderali si ~ 700 de milioane dintre ei obezi. Prevalenta bolilor si conditiile care pot fi atribuite obezitatii: diabet de tip 1 sau 2, boli cardiace, apnee, cancer uterin si cancer
de colon, hipertesione, asteoartrite etc
• Alterarea mecanismelor de satietate • Chirurgie gastrica • Medicamente • Tipuri de produse alimentare • Costul produselor alimentare • Disponibilitatea produselor alimentare• Comportamentul-
Modificare. Obezitatea este o boala etiologica complexa:- genetica - metabolism - mediu
"Frecventa la oameni obezi care prezintă mutatii genetice unice este extrem de scăzută si , prin urmare , nu sunt suspectate a fi cheia răspunsului factorilor genetici pentru cele mai comune forme de
obezitate " NIH • 40 % dintre femei si 24 % dintre bărbatii care încearcă pierdere în greutate deobicei pierde aproximativ 10 % din greutatea initială • O treime redobândind-o într-un an;si cei mai
multi în termen de cinci ani • "Pentru multe persoane supraponderale , mentinerea greutati normale este o provocare de-a lungul vietii " Obezitatea este o boala cronica adesea tratate ca o boală "
subacuta ", în care un tratament intr-un timp limitat va duce la o vindecare completa.
Riscurile de sanatate asociate cu greutatea corporala – boli cardiace coronare in obezitatea centrala - diabet de tip 2 risc de tip 3 - Cancer - hipertensiune
Ingrijirea pacientilor supraponderali/obezi: 1Evaluare si 2 Management Evaluarea excesului de greutate si obezitate presupune: • indicele de masa corporala - Greutate (kg)/inaltime
(m2)•Circumferinta taliei risc crescut la: Bărbati > 102 cm , Femei > 88 cm • Alti factori de risc: presiunea sangelui , lipide , glucoza , apnee de somn
Tratament pentru obezitate:• Prevenirea cresterii în greutate suplimentară • Reducerea greutătii corporale • mentinerea greutatii corporale mai mică peste termen lung
Non - supraponderali sau supraponderali (IMC 25-29), cu mai putini factori de risc: • Să încurajeze prevenirea cresterii în greutate • Încurajarea unui regim alimentar "sănătos " • Încurajarea
cresterea activitătii fizice • Continuarea monitorizării cu regularitate IMC si alti factori de risc
Pacienti obezi trebuie motivati in prezent pentru a pierde in greutate:Tratament • Sa incurajeze prevenirea cresterii în greutate • Încurajarea unui regim alimentar "sănătos " • Încurajarea
cresterii activitătii fizice • Furnizarea de asistentă medicală de respect *Pacient care este obez sau supraponderal , cu 2 sau mai multi factori de risc • Tratament de meci la gradul de obezitate si de
nevoile pacientului • Profitati de expertiza disponibila în birou sau spital • Familiarizarea cu resursele din comunitate
Strategii pentru pierderea in greutate si de intretinere• Terapia dietetică • Terapia Comportamentala • Activitatea fizică " combinată" • farmacoterapie • Pierdere în greutate cu ajutorul
interventiei chirurgicale. Interventia dietei: Influenta densitătii energiei asupra consumului de alimente si a greutătii corporale: • Scăderea densitatii energiei din dieta, indiferent de compozitia
macronutrientior , acestea sunt asociate cu o reducere a aportului energetic • Alegerea alimentelor scăzute in densitate energetica , maresti volumul dar scazi densitatea energiei
Efectul continutului de apă asupra densitătii de energie: -adăugarea de apă reduce densitatea energetică a alimentelor bogate in grasimi- Apa măreste volumul si scade densitatea de energie-
Adaugarea aerului afecteaza volumul, dar nu densitatea energiei-Senzori specifici de satietate : volum versus energie-Densitatea de energie inferioară : O portie mai mare, cu mai putine calorii;
Rezumatul regimului dietetic: -Portii mici in dimensiuni -inlocuirea alimentelor bogate in calorii cu alimente slabe in calorii; -introducerea fructelor si a legumelor
-ia micul dejun -luati gustari mici si dese
Tratamentul comportamental al obezitatii- consta intr-un set de pricipii si tehnici ce presupune shimbarea activitatilor, obiceiurilor si meselor- tratamentul este proiectat pentru a creste abilitatea
nu intelegerea. Gestionarea atitudinilor tale proprii • Recunoaste-ti-le •Să fie constienti de posibilii factori declansatorii • Discutati sentimentele cu colegii. ACTIVITATE FIZICA Scopuri
pentru pierderea in greutate " Scopul initial al terapiei de pierdere în greutate pentru pacientii supraponderali este o reducere a greutătii corporale de aproximativ 10 % pierdere in greutate
moderata de o asemenea magnitudine poate scadea semnificativ severitatea factorilor de risc asociat cu obezitatea.""Ca si în cazul oricărei boli cronice, rareori avem o oportunitate de a o vindeca .
Dar noi avem o oportunitate de a trata pacientul cu respect. O astfel de experientă poate fi cel mai mare cadou pe care un medic poate da unui pacient obez "Prevenirea: Promovarea stilului de
viata sanatos pentru toti copiii-Dimensiunea , acceptare - Sanatatea la orice dimensiune
Rezumat: in < out -setarea unor scopuri realistice - gandeste sanatos nu la moda-poate schimbarile mici in BW poate imbunatati sanatatea - focusarea atentiei asupra fitness-ului. Ce factori de
mediu promovează niveluri scăzute de activitate fizică televiziune, jocuri pe calculator, internet - eliminarea activitatilor fizice in scoli etc
Beneficii: -imbunatateste cotrolul apetului -stiintă puternică, care a crescut activitatea fizica poate preveni cresterea în greutate - Îmbunătăteste aptitudinile fizice si metabolice, chiar si fără
modificări de greutate - Functionare psihologică îmbunătătită - Potential mai putine bariere - grupuri de interese - Poate fi măsurată mai usor decât ingestia de alimente
Evaluarea: Cele cinci etape pricipale:-focusarea asupra obezitatii - relatarea istoriei - examenul fizic pentru a determina gradul si tipul de obezitate - nivelul de fitness - disponibilitatea pacientului
de a adopta schimbari in stilul de viata;
Tratamentul terapeutic al obezitatii-suprimarea poftei de mancare - cresterea satietati - cresterea cheltuielilor de energie(termogeneza) - odihna ratei metabolice a activitatii fizice - utilizarea
energiei si a nutrientilor - reduce absorptia nutrientilor
Tratamentul de tip farmaceutic se recomanda la obezitatea de tip 1 care au si afectiune asociate (boli cardiovasculare). Daca n-are nicio afectiune asociata atunci aplicam tratamentul de tip
farmaceutic de la obeziate de tip 3: In medie medicamentele reduc maxim 10-13% din greutatea corporala. Tabletele de Orlistat.
Orlistat Reduce apetitul prin inhibarea enzimelor, impiedicand absorptia lipidelor. Orlistatul primul tratament prescriptionat de medici impotriva obezitatii care nu actioneaza ca inhibator al
apetitului, actioneaza prin interferarea cu actiunea gastro intestinala, lipaza in tractul gastro-intestinal. Ca urmare a acestui mecanism de actiune, 30% din grasimile alimentare ingerate nu sunt
absorbite. Prin urmare orlistatul reduce aportul total de energie pentru a produce o pierdere semnificativa in greutate. Blocheaza absorptia unor vitamine solubile in grasimi si betacarotenul.
Efecte secundare ale orlistatului: -pete de grasimi -elibereaza gaze - nevoia urgenta de a merge la baie - cresterea tractului intestinal. Dupa 6 luni -1 an de zile efectele secundare se amelioreaza.
Daca este impiedicata absorptia grasimilor o sa fie deficiente de absorptie a vitaminelor liposolubile, vitaminele: A, D ,E ,K.
Impreuna cu orlistatul se recomanda si suplimente de vitamine liposolubile.
Orlistatul reduce colesterolul. Farmacoterapia nu are niuciun efect daca nu se continua. Orlistatul nu are efecte secundare sistemice.
Farmacoterapia nu se foloseste niciodata singura ci in combinatie cu exercitii, diete
Pierderea in greutate prin chirurgie bariatrica.Chirurgia se recomanda in cazul tratari obezitatii. Se recomanda pacientilor cu indicele de masa corporal peste 40 sau pentru cei care au IMC=35
si sunt insotiti si de alte afectiuni si pentru cei care tratamentele nu au efect asupra lor se caracterizeaza prin restrictia fizica a stomacului. Efectele chirurgiei bariatrice: -imbunatatirea calitatii
vietii; -pierderea dramatica in greutate -imbunatatirea comorbidatii legate de obezitate -remiterea diabetului zaharat -scaderea poftei de mancare -secretia de insulina imbunatatii -modificari in
preferintele produselor alimentae si gust. Efectul tratamentului: -slab -nesigur -tranzitoriu