Introducere

Pandemia de Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) a început în China în

decembrie 2019 și, la practic 3 ani de la izbucnire, încă se ră spâ ndește în
întreaga lume. Potrivit Organizației Mondiale a Să nă tă ții (OMS),
pandemia de COVID-19 a afectat aproape 500 de milioane de oameni din
întreaga lume, cu peste 6 milioane de decese.

Tratament
Este interesant faptul că pâ nă în prezent, trei studii clinice independente
au raportat că tratamentul precoce cu inhibitorul selectiv al recaptă rii
serotoninei (ISRS) fluvoxamină ar putea preveni deteriorarea stă rii
clinice și ratele de spitalizare la adulții cu COVID-19.
Mai mult decâ t atâ t, dovezile recente au ară tat сă tratamentul
antidepresiv preexistent nu a fost asociat în mod semnificativ cu un
prognostic mai ră u după ajustarea pentru vâ rstă , sex și alte covariate. 
Proprietă țile antiinflamatorii și antivirale ale antidepresivelor
convenționale sunt sugerate pentru a media în principal efectul lor
benefic asupra rezultatelor COVID-1]. Unele SSRI, cum ar fi fluvoxamina,
sertralina, fluoxetina și citalopramul, au o afinitate mare pâ nă la
moderată pentru receptorul sigma-1 (S1R). Activarea SSRI a S1R este
asociată cu o acțiune antiinflamatoare prin reglarea ulterioară a
producției de citokine, inclusiv IL-6, IL-8, IL-1β și IL-12. 
În plus, antidepresivele precum fluoxetina, sertralina, paroxetina și
amitriptilina pot interfera direct cu invazia celulelor virale prin
inhibarea activită ții sfingomielinazei acide. 
Inhibitorii funcționali ai sfingomielinazei acide (FIASMA) blochează
conversia sfingomielinei în ceramidă , complicâ nd astfel intrarea
virusului SARS-CoV-2 în celula gazdă . 
Studiile preclinice sugerează , de asemenea, că antidepresivele pot
exercita efecte antivirale asupra SARS-CoV-2 prin proprietă ți
lizozomotrope. Medicamentele amfifile cationice precum fluvoxamina și
fluoxetina tind să se acumuleze în lizozomi, împiedicâ nd virusurile
maturi să scape din celula gazdă folosind lizozomi. 
În plus, SSRI precum fluvoxamina s-a dovedit că reduc încă rcarea
serotoninei în trombocite, inhibâ nd astfel activarea și agregarea
trombocitelor prevenind riscul de tromboză inflamatorie și stare
hiperserotoninergică care duce la detresă respiratorie acută . 
În cele din urmă , unii ISRS pot crește nivelurile plasmatice ale
melatoninei prin inhibarea unei enzyme a citocromului P450,
îmbună tă țind astfel mecanismele antiinflamatorii, imunomodulatorii și
antioxidante ale melatoninei.