1

REN.2 GLOMERULONEFRITELE (GN)

I.Definiie: afeciuni glomerulare inflamatorii, caracterizate histopatologic prin exudat, proliferare, hialinoz i scleroz glomerular, iar clinic prin sd. nefritic acut sau cronic. GLOMERULONEFRITA DIFUZ ACUT (GNDA) POST - STREPTOCOCIC I.Definiie: inflamaie difuz acut a glomerulilor renali, ce survine dup o infecie streptococic i evolueaz cu sd. nefritic acut. Poate surveni la orica vrst, dar este mai frecvent la copii i adolesceni. Este mai frecvent la brbai dect la femei (2:1). II.Etiopatogenie: Intervine infecia cu streptococ beta-hemolitic de grup A. Tipurile serologice nefritigene sunt 12 i 4. Leziunile glomerulare apar prin mecanism infecto-alergic :prin complexe imune circulante care se depun pe versantul epitelial (extern) al MBG, sub form de humpsuri( MBG conine o glicoprotein cu structur antigenic asemntoare cu a streptococului nefritigen). III.Clinic: 1.Infecie streptococic acut: amigdalit, scarlatin, erizipel . 2.Perioad de laten de 1-4 sptmni: se formeaz CIC . 3.Debutul GNDA: -brusc:febr, lombalgii, stare general alterat . -insidios: subfebriliti, jen lombar . -printr-o complicaie (cardio-vascular). 4.Perioada de stare: sd. nefritic acut a)sd. urinar: -urini roietice, tulburi,n spltur de carne (hematurie macroscopic) . -oligurie (400-600 ml/24 ore) cu densitate normal (> 1020) . -proteinurie moderat neselectiv (1-3 g/24 ore) . -sedimentul urinar: -hematurie -cilindrurie-cu cilindri hematici i hialini -leucociturie mai mic dect hematuria b)sd. edematos: prin retenie hidro-salin -edem alb ,moale,pufos,cu godeu persistent . -de obicei localizat la fa i pleoape,matinal . -poate fi generalizat-cu anasarc (dependent de aportul de NaCl) . c)sd. cardio-vascular: -HTA prin hipervolemie, datorit reteniei de H2O i ap . -este moderat

-de tip sistolo-diastolic, cu creterea mai ales a valorii diastolice (180/120 mmHg) . -evolueaz n paralel cu edemele (n funcie de aportul de NaCl) . -fundul de ochi este normal . -pulsul este bradicardic HTA sever se complic cu tulburri cardiace i cerebrale Complicaii cardiace: insuficiena ventricular stng acut (astm cardiac,edem pulmonar acut) . -zgomotele cardiace devin tahicardice (semn de alarm), galop ventricular. Complicaii cerebrale:encefalopatia hipertensiv : -cefalee, vertij, acufene, fosfene, scotoame . -sd. de hipertensiune intracranian:vrsturi, convulsii . -examen al fundului de ochi:edem papilar, artere retiniene spastice . d)sd. de insuficien renal (retenie azotat):tranzitor, prin scderea filtrrii glomerulare -ureea plasmatic crete moderat: 60-80 mg% . -creatinina plasmatic:1,2-2 mg% . -clearance creatinin sczut . e)sd. inflamator: - VSH > 100 mm/h . -leucocitoz cu polinucleoz . -fibrinogen crescut . -electroforez: cresc -2 globulinele i -globulinele plasmatice. -proteina C reactiv pozitiv . -complementul seric sczut . f) Teste specifice de infecie streptococic: -titrul ASLO crescut . -inconstant: exudat faringian cu streptococ -hemolitic . V.Evoluie: 1.Vindecare: dup 3-12 luni,n forma cu proliferare endocapilar pur . Survine n proporie de 75-95 % la copii ,5% la aduli . 2.Cronicizare: 20% -lent progresiv: dup aprox. 10 ani (n forma membrano-proliferativ). -rapid progresiv: n forma cu proliferare extracapilar, deces n 1-2 ani prin insuficien renal . 3.Deces prin complicaii n faza acut: 5% . -complicaii cerebrale (hemoragii) . -complicaii cardio-vasculare (edem pulmonar acut) . -insuficien renal acut .

GLOMERULONEFRITA DIFUZ PROGRESIV) (GNDS, GNRP)

SUBACUT

(RAPID

I.Definiie:glomerulonefrit difuz caracterizat prin leziuni proliferative extracapilare ce afecteaz > 60% din glomeruli , cu formare de semilune epiteliale ce comprim capilarele glomerulare, cu apariia de necroze fibrinoide ale acestora (fig. 30 ). Evoluia este rapid progresiv spre insuficien renal ireversibil, termina-l. Frecven : 2-5 % din totalul NG. II.Etiopatogenie:poate fi primar (idiopatic) sau secundar: -post-streptococic : -nestreptococic: III.Clinic:evolueaz ca o GNDA post-streptococic, dar mai sever. Caracteristic: -clinic:oligo-anuria se menine dup 10-30 de zile de la debut . -biologic:retenia azotat este sever i progresiv . -histopatologic (PBR obligatorie):leziuni glomerulare cu semilune epiteliale. IV.Evoluie:majoritatea GNRP evolueaz spre deces n cteva sptmni, luni, sau pn la 2 ani, prin: -insuficien renal terminal . -complicaii cardio-vasculare sau infecioase . GLOMERULONEFRITA STREPTOCOCIC (GNDC) DIFUZ CRONIC POST-

Apare la 10-20% din bolnavii cu GNDA post-streptococic. Mecanism: imunologic, prin CIC. Clinic: evolueaz n 3 stadii : I.Stadiul de laten: ntre episodul de GNDA i apariia simptomelor de GNDC -o durat de 2-20 ani -bolnavul este asimptomatic -examenul urinii:poate evidenia -proteinurie selectiv < 0,5 g/24 ore -hematurie microscopic -cilindrurie II.Stadiul manifest: sd. nefritic cronic . a)sd. urinar: -poliurie hipostenuric -proteinurie permanent -hematurie microscopic, poate deveni macroscopic n perioadele de acutizare

-cilindri hialini i hematici b)sd. edematos:edeme de tip renal (albe, moi, pufoase, cu godeu persistent) . -edeme palpebrale matinale -edeme generalizate:n forme cu sd. nefrotic c)sd. cardio-vascular: hipertensiune arterial sistemic -este de tip sistolo-diastolic, cu difereniala pensat prin creterea mai ales a valorii diastolice . -este palid-prin anemie i vasoconstricie . -are evoluie asemntoare hipertensiunii arteriale eseniale. -se nsoete de modificri stadiale ale examenului fundului de ochi i hipertrofie ventricular stg (ECG, ECHO) -d complicaii cardiace (boal coronarian, insuficien cardiac) cerebrale (accidente vasculare cerebrale) renale (nefro-angioscleroz ), cu agravarea suferinei renale pre-existente) d)sd. de insuficien renal cronic (IRC): -scderea clearance-ului creatininei, funciile tubulare se menin normale . -retenie azotat, n funcie de stadiul IRC: cresc ureea, creatinina i acidul uric plasmatic . -anemie: prin deficit de eritropoetin . In stadiul manifest: se descriu 2 forme de GNC: -forma hipertensiv (tip Ellis I): 80% din GNDC . -predomin hipertensiunea arterial . -sd. urinar este discret :proteinurie < 1g/24 ore, hematurie microscopic, cilindri hematici. -evoluia este lent:supravieuire peste 10 ani . -deces: prin complicaii ale hipertensiunii arteriale . -forma nefrotic (tip Ellis II): 20% din GNDC . -sd. nefrotic : -proteinurie > 3,5 g/24 ore, cu hipoproteinemie<4g% i hipoalbuminemie < 3 g% . . -hiperlipemie, hipercolesterolemie . -edeme . -supravieuire :6-10 ani . -deces:prin insuficien renal cronic . III.Stadiul terminal al GNDC: -pe msur ce avanseaz leziunile degenerative glomerulare: -scad proteinuria i hematuria . -se agraveaz anemia i retenia azotat . -evoluia este progresiv spre insuficien renal terminal .

GLOMERULONEFRITELE FOCALE ( GNF ) (GNS )

SEGMENTARE

I. Definiie: nefropatii inflamatorii care afecteaz numai o parte din glomeruli (focale) sau numai unele segmente din glomeruli (segmentare) . II.Clasificare; A.Primare (idiopatice) B.Secundare: post-streptococice sau nestreptococice). III.Patogenie:imun, prin CIC sau anticorpi anti-MBG . IV:Clinic:sd. nefritic acut ce se instaleaz n primele 24-48 de ore de la o infecie acut faringo-amigdalian. 1.Sd. urinar: -hematurie micro-sau macroscopic -proteinurie discret -cilindri hematici 2.Sd. edematos absent. 3.Sd. cardio-vascular (HTA) absent. 4.Sd. de retenie azotat:absent n forma acut. 5.Sd. inflamator prezent . 6.Teste de infecie streptococic:exudat faringian - streptococ hemolitic poate fi prezent. V.Evoluie:spre vindecare, recidive sau cronicizare. Unii autori consider GNF o form de trecere spre GNC.

SINDROMUL NEFROTIC ( SN )
I.Definiie: sindrom clinico-biologic caracterizat prin : -criterii obligatorii: proteinurie > 3, 5 g/24 ore, hipoproteinemie < 4 g % , hipoalbuminemie < 3 g %. -criterii facultative : edeme, hiperlipidemie i hipercolesterolemie . II.Clasificare: Clinico-biologic : -SN pur : proteinuria este selectiv ( > 80 % albumine ), fr hematurie, hipertensiune arterial, insuficien renal. -SN impur : proteinuria este neselectiv ( < 80 % albumine, cu hematurie, hipertensiune arterial, insuficien renal. Etiologic: A.SN primare ( idiopatice ) : reprezint aprox. 2/3 din sd. nefrotice ( 80 % la copii, 20 % la aduli ). B. SN secundare : de cauz cunoscut. Cele mai frecvente cauze : glomerulonefrita post- streptococic, amiloidoza, glomeruloscleroza diabetic, nefropatia lupic.

III.Patogenie : leziuni imune (prin CIC sau Atc anti-MBG ) sau neimune ale membranei bazale glomerulare, urmate de creterea permeabilitii capilarelor glomerulare. IV.Clinic : Debutul : de obicei insidios, sau n cursul unor afeciuni cunoscute (infecioase, toxice, metabolice, colagenoze etc. ) Perioada de stare : sd. nefrotic 1. Sd. urinar -oligurie ( < 700 ml / 24 ore ) cu densitate urinar normal ( 1020 ). In faza de resorbie a edemelor : poliurie cu hipostenurie. -proteinurie > 3, 5 g / 24 ore -selectiv : > 80 % albumine : SN pur -neselectiv : < 80 % albumine : SN impur -sediment urinar : -cristale de colesterol ( lipurie )-birefringente n lumin polarizat -cilindri- hialini (proteici ) , grsoi -hematurie , cu cilindri hematici - n SN impur 2.Sd. umoral : -electroforeza proteinelor plasmatice (fig. 33) : -hipoproteinemie < 4 g % -hipoalbuminemie < 3 g % -crescute - 2 i - globulinele -- globulinele sunt sczute (excepie SN din amiloidoz i LED ,n care sunt normale sau crescute ). -imunoelectroforeza : scad Ig G (prin pierdere urinar ) . -complementul seric ( C3 ) sczut n SN post- streptococic i din LED, normal n rest . -hiperlipemie > 700 mg %, cu colesterol > 250 mg % i trigliceride > 150 mg % . 3.Sd. edematos :de tip nefrotic, apare cnd albuminele plasmatice scad < 2,5 g % . -sunt albe, moi, pufoase, cu godeu persistent. -debuteaz la fa, apar apoi n regiuni declive (gambe, regiunea sacrat ), cu evoluie spre ansarc. 4.Sd. cardio-vascular : hipertensiunea arterial este prezent n SN impur, prin mecanism de retenie hidro-salin. -este palid -de tip sistolo-diastolic -d complicaii -cardiace, cerebrale, oculare i renale . 5.Sd. de insuficien renal (retenie azotat ) : prezent n SN impur -organic : prin leziuni glomerulare -funcional : prin hipovolemie plasmatic (datorit edemelor ) Biologic : cresc ureea,creatinina, acidul uric n plasm ; scade clearance-ul creatininei.

Puncia biopsie renal : obligatorie pentru diagnosticul de SN din amiloidoz, glomeruloscleroz diabetic, colagenoze, i pentru evaluarea leziunilor glomerulare. V.Evoluie :cronic, n pusee ntretiate de perioade de remisiune clini-cobiologic complet sau incomplet (persist o proteinurie de 0,5-1 g / 24 ore ). Prognostic : bun n SN primar la copil (se poate vindeca ), grav n SN primar sau secundar la adult (leziuni glomerulare severe ). Apariia insuficienei renale cronice-este precoce n SN secundar, tardiv n SN primar. Complicaii : 1.Tulburri trofice : prin hipoproteinemie (malnutriie, hipotrofii musculare, osteoporoz ) . 2. Infecioase (urinare,respiratorii, cutanate ): prin pierderi de anticorpi (Ig G ). 3. Trombotice : tromboze venoase periferice i viscerale ,mai ales n faza de topire a edemelor, prin creterea coagulabilitii sanguine. NEFROPATII VASCULARE Nefroangioscleroza: se definete prin leziuni arteriolare renale determinate de hipertensiunea arterial.Poate fi benign sau malign. Nefroangioscleroza benign: determinat de hipertensiunea arterial esenial cu evoluie lent. -iniial apar spasme ale arteriolelor renale, care cedeaz dup medicaia antihipertensiv . -ulterior apar modificri organice (arterioloscleroz hialin ), ireversibile, care duc la atrofii glomerulare, tubulare i la fibroz interstiial (fig. 39). -insuficiena renal : apare rar ( 5% ). Clinic: n cursul unei HTA de lung durat (minimum 15 ani ), la bolnavi peste 60 de ani, se constat apariia urmtoarelor manifestri urinare: -poliurie cu nicturie -proteinurie < 1 g /24 ore -hematurie microscopic -cilindri hialini i granuloi . Biologic: azotemia este normal (insuficiena renal apare tardiv i are evoluie lent). Paraclinic: -examen al FO : modificri de gradul II i III . -ECG,ecocardiografie : hipertrofie ventricular stng . -ecografie renal , urografie i-v : ambii rinichi simetric redui de volum, cu contur neted. Evoluie: -complicaii cardiace sau cerebrale ale HTA -insuficiena renal cronic: tardiv. Nefroangioscleroza malign:poate apare n evoluia HTA maligne eseniale sau secundare, complicnd < 5% din totalul HTA. Apare mai ales la brbai

tineri, < 40 ani, manifestndu-se prin urmtoarele semne clinice i paraclinice : 1.Creterea TA diastolice > 130 mm Hg . 2.Encefalopatie hipertensiv (cefalee, vrsturi, convulsii, stare confuzional, com) 3.FO de gradul III-IV (edem papilar bilateral) . 4.Insuficien renal rapid progresiv 5.Creterea activitii angiotensinei plasmatice i uneori i a aldosteronului. 6.Leziuni caracteristice ale arteriolelor renale: necroza fibrinoid i endarterita proliferativ, cu ischemie glomerular, tubular i interstiial. Este posibil hemoliza intravascular (fragmentarea hematiilor la trecerea prin arteriolele renale n-gustate- anemie hemolitic microangiopatic). Evoluie: netratat, duce la deces n 1-2 ani prin com uremic sau accident vascular cerebral. Sub tratament supravieuirea poate ajunge la 5 ani, la 50% dintre bolnavi. NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIIALE (NTI). I.Definiie : nefropatii caracterizate prin leziuni mixte, tubulare i interstiiale, cu evoluie acut sau cronic. -cele acute : constituie cauza cea mai frecvent a insuficienei renale acute ; -cele cronice : determin 20-30 % din insuficienele renale cronice. II.Etiologia NTI: A.Infecioase:. -bacterii: E. coli, Proteus, Piocianic, Klebsiella. -ricketsii -leptospire -virusuri B.Toxice: intoxicaii acute sau cronice Toxice chimice Toxice biologice Toxice medicamentoase -tetraclorura carbon -ciuperci toxice -AINS (aspirina, fenilbutazona,fenacetina) -metale grele -antibiotice -venin de arpe (aminoglicozide, sulfamide ) -nepturi de -substane de contrast insecte iodate -anestezice generale C.Metabolice: -diabetul zaharat -amiloidoza -nefropatia uric (hiperuricemii) D.Imunologice:

-medicamentoase (penicilin,sulfamide) -post-vaccinale -colagenoze (LED,sd. Sjgren) -rejetul acut sau cronic de transplant renal E.Mecanice: nefropatia obstructiv F. Boli de sistem: leucemii, limfoame, mielom multiplu, anemia falciform . G. Idiopatice: nefropatia endemic balcanic III.Manifestri clinice: NTI acute : Simtome generale: febr, lombalgii, artralgii, erupii cutanate. Simtome funcionale : insuficien renal acut -oligo-anurie cu densitate urinar sczut -proteinurie neselectiv (tubular) -sediment urinar: hematurie, leucociturie masiv, cilindri leucocitari Probe biologice: retenie azotat, acidoz metabolic, Evoluie: spre vindecare, de obicei cu sechele de NTI cronic (poliurie hipostenuric, cu pierdere de K, de Na, de Ca etc). Formele grave evolueaz spre deces n faza de insuficien renal acut (necroze tubulare extinse). NTI cronice : 1.Sd. urinar tubular cronic : -poliurie hipostenuric -proteinurie neselectiv, 1-2 g / 24 ore -sediment: hematurie microscopic, leucociturie mai intens dect hematuria, cilindri leucocitari. 2.Sd. azotemic (de insuficien renal cronic ): -retenie azotat (cresc ureea, creatinina, acidul uric plasmatic ) -acidoz metabolic -anemie

INFECII URINARE JOASE

I Definiie: infecia urinar reprezint boal determinat de prezena i nmulirea unor germeni patogeni n tractul urinar i care se traduce printr-o bacteriurie > 100.000 germeni / ml. II.Clasificare IU : Localizare: -IU joas : uretrit,cistit,pielit -IU nalt : intereseaz cile urinare superioare ( calice, bazinet ) i parenchimul renal (pielonefrit ) Evoluie: acut sau cronic III.Etiopatogenie : Factori determinani: infecii bacteriene- E. coli, Proteus, Enterococ, Klebsiella, stafilococ etc. Factori favorizani locali :

10

-la femei : uretra scurt, inflamaii utero-anexiale, modificrile hormonale n sarcin. -la brbai : obstacol sub-vezical (afeciuni uretro-prostatice ). -la copii : afeciuni congenitale stenozante (fimoza ).. Factori favorizani generali : scderea rezistenei generale a organismului (de ex. diabetul zaharat). IV.Manifestri clinice ale IU joase : Stare general bun. Simptome funcionale: -durere n hipogastru-de tip tenesm vezical, cu necesitate imperioas de a urina. -tulburri de miciune: -polakiurie -algurie -disurie -modificri ale aspectului urinii :piurie (urina tulbure, opac, la emisie ). Examen obiectiv : -durere la palpare n hipogastru; -tueu rectal sau vaginal : pentru examenul organelor genitale interne. Probe biologice : Examenul urinii : -piurie ; -diureza i densitatea urinar : normale; -sediment : leucociturie, hematurie mai mic dect leucocituria., bacteriurie ; -urocultura : bacteriurie semnificativ (peste 100.000 germeni/ ml ). Piuria cu hematurie i uroculturi sterile : ridic suspiciunea de TBC vezical. Examenul sngelui: -sd. inflamator : VSH crescut, leucocitoz cu polinucleoz. Probe funcionale renale : normale ( Cl creatinin, Cl PAH ). Explorri imagistice : n cistitele trenante i recidivante, pentru a depista factori favorizani corectabili i pentru a aprecia eventuala afectare pe cale ascendent a cilor urinare superioare. -cistoscopia :evideniaz hiperemia i edemul mucoase vezicale. Poate depista : tumori vezicale, calculi vezicali, TBC vezical. -urografia i-v :cu cistografie permicional i postmicional (pentru a evidenia refluxul vezico-ureteral, respectiv reziduul vezical post-micional ). -uretrografia retrograd : pentru evidenierea stricturilor uretrale. PIELONEFRITA ACUT (PNA) I. Definiie : nefropatie tubulo-interstiial acut , bacterian, nespecific.

11

Frecven: se ntlnete mai frecvent la femei i de obicei este bilateral. III. Etiopatogenia : Factori determinani: infecia bacterian (E. coli,Proteus, Piocianic, Enterococ, Stafilococ etc.) i mecanisme imunologice de aprare ce intervin la nivelul medularei renale. Calea de infecie poate fi : -ascendent (cea mai frecvent,mai ales la femei) -hematogen (rar): interesarea iniial a parenchimului renal, pe cale sanguin ,n cursul septicemiilor de diverse etiologii ; -limfatic : sd. entero-renal (Heitz- Boyer )-propagarea germenilor de la intestin, pe cale limfatic,n constipaia cronic. Factori favorizani: 1.Staza urinar- nefropatia obstructiv : 2.Tulburri dinamice : refluxul vezico-ureteral, vezica neurogen 3.Manevre urologice instrumentale -cistoscopii, sondaje vezicale etc. 4.Tulburri metabolice : diabet zaharat, hiperuricemii, hipokalemii. 5.Abuzuri de medicamente : fenacetina (toxic ), corticoizii, imunosupresoarele (scad rezistena ) opiaceele ( produc pareze ale cilor urinare ). 6.Nefropatii pre-existente: glomerulare,tubulo-interstiale, vasculare. II. IV.Manifestri clinice : Debut brusc: Simptome generale: febr (pn la 40 o ), frisoane, tranpiraii, tulburri dispeptice necaracteristice. Simptome funcionale : -lombalgii uni- sau bilaterale, cu caracter continuu sau colicativ -tulburri de miciune i de aspect al urinii : polakiurie, algurie, piurie . Examen obiectiv : -palpare :rinichi mrit, palpabil; puncte costo-vertebral i costomuscular dureroase; -percuie : manevra Giordano pozitiv uni- sau bilateral; -obligatoriu : tueu rectal (vaginal la femei ): se caut procese patologice n micul bazin ; Probe biologice: -examenul urinii : -piurie :urina tulbure opalescent, se limpezete la reactia Donn ; -oligurie cu densitate normal sau uor sczut -proteinurie redus (sub 1 g/24 ore ), neselectiv -sediment : leucociturie semnificativ, cilindri leucocitari, -urocultura :bacteriurie semnificativ -examenul sngelui : -VSH accelerat, leucocitoz cu polinucleoz -azotemie : n PNA cu oligo-anurie sau necroz papilar acut

12

Explorri imagistice : nefromegalie tranzitorie, cu staz pielocaliceal, eventuali calculi renali (ecocardiografie,radiografie renal simpl,urografie i-v) VI.Evoluie :tratat corect se vindec complet n 1-3 sptmni(uroculturi repetate sterile). 20% din PNA se cronicizeaz , prin persistena nefropatiei obstructive,dac nu se ndeprteaz chirurgical obstacolul. Prognosticul : este bun n PNA necomplicate. Complicaii : 1.Insuficiena renal acut (IRA) : de obicei reversibil. 2.Necroza papilar (mai frecvent la diabetici-hematurie macroscopic, IRA. 3.Pionefroza 5.Abcesul perinefretic 6.Septicemia PIELONEFRITA CRONIC (PNC) I. Definiie : nefropatie tubulo-interstiial bacterian , nespecific, cronic. II. Frecven: este cea mai frecvent nefropatie (40%) i a doua cauz a insuficienei renale cronice (IRC):30%.Este mai frecvent la femei dect la brbai (3/1). III. Etiopatogenia : este comun infeciilor urinare. IV. Manifestri clinice : Debut :insidios.Antecedente de PNA- n 60% din cazuri. Simptome generale: -paloare,astenie,cefalee,subfebriliti,tulburri dispeptice necaracteristice. Simptome funcionale : -lombalgie surd (jen), uni- sau bilateral; -tulburri de miciune: -poliurie cu nicturie ; -intermitent : polakiurie-algurie-piurie. Simptome datorit complicaiilor : -hipertensiunea arterial :apare tardiv ;poate fi malign (accelerat) n PNC unilateral,prin mecanism Goldblatt. -insuficiena renal cronic: este mult timp bine tolerat, fiind de obicei diagnosticat tardiv.In acest stadiu se evideniaz deobicei PNC asimptomatic, latent. -edemele : indic apariia fie a insuficienei cardiace congestive,fie a amiloidozei renale.

13

Examen obiectiv: -rinichiul fiind mic, nu se palpeaz dect dac este ptozat; punctele costo-vertebral i costo-muscular sunt sensibile; -manevra Giordano pozitiv uni-sau bilateral; Probe biologice : -examenul urinii : -urina este palid, intermitent tulbure prin piurie -poliurie hipostenuric -proteinurie redus (sub 1 g/ 24 ore ), neselectiv -sediment urinar : -hematurie discret sau absent -leucociturie semnificativ -cilindri leucocitari -celule Sternheimer -Malbin > 10% din leucocitele urinare (valoare discutabil ) -bacteriurie semnificativ : urocultura pozitiv n perioadele de activitate.Urocultura steril n PNC inactiv. -examenul sngelui : -sd. inflamator intermitent : VSH crescut,leucocitoz; -sd. azotemic (de insuficien renal cronic): retenie azotat moderat,acidoz metabolic,anemie. -tulb. hidro-electrolitice prin sd. tubulare : nefrite cu pierdere de ap,sare,potasiu, calciu etc. -probe funcionale renale : -alterarea precoce a capacitii de concentrare tubular: scderea fluxului plasmatic renal (clearance PAH ) ; -meninerea normal a filtrrii glomerulare (clearance creatinin ):alterat tardiv -teste funcionale tubulare (de alcalinizare de acidifiere : alterate. Explorri imagistice : -ecografia renal :rinichi micorai asimetric, cu conturul neregulat, cu deformri pielo-caliceale; eventuali calcului renali. -urografia i-v: se efectueaz numai dac clearance-ul creatininei depete 30 ml/min -ntrzierea apariiei substanei de contrast; -rinichi micorai asimetric,cu conturul boselat,cu corticala ngustat; -calicele deformate :dilatate n cap de mciuc ,sau ngustate -bazinetul hipoton,uneori dilatat - hidronefroz -ureterul dilatat deasupra unui obstacol: uretero-hidro- nefroz; -imagini lacunare : calculi, tumori. -cistografia -per-micional : reflux vezico-ureteral;

14

-post-micional : reziduu post-micional (adenom de prostat ) -rinichi mut funcional :pielografie ascendent retrograd sau descendent -scintigrama renal cu TC-99: evideniaz procese inflamatorii interstiiale . Puncia biopsie renal:pentru evaluarea leziunilor histologice n PNC atipice. VI.Evoluie:lent, progresiv, cu apariia complicaiilor dup 10-15 ani. Complicaii: 1.HTA-poate avea evoluie sever . 2.Sd. de tub renal distal:acidoza tubular renal, diabet insipid renal, diabetul renal natriuric, kaliuric, calciuric etc. 3.IRC i necroza papilar. 4. Amiloidoza renal-apar edemele, uneori sd. nefrotic. 5.Litiaza renal-pe fond de staz i infecie urinar,agraveaz IRC. Prognosticul PNC obstructive este mai favorabil, pentru c ndeprtarea chirurgical a obstacolului poate opri evoluia spre IRC. LITIAZA RENAL I.Definiie : boal a cilor urinare constnd din formarea n interiorul lor a unor calculi rezultai din precipitarea unor substane care n mod normal se afl dizolvate n urin. II.Frecven: apare la orice vrst, dar mai ales ntre 30- 50 ani i predomin la brbai (raport 2/1). III.Etiopatogenie : ruperea echilibrului dintre cristaloizii i coloizii urinari, n prezena factorilor favorizani: Factorii favorizani ai precipitrii cristaloizilor urinari : 1.staza urinar : prezent n 50% din cazuri (uropatie obstructiv ). 2.infecia urinar 3.modificarea p H- ului urinar: -alcalin (peste 7 ): favorizeaz precipitarea fosfailor; -acid (sub 5,5 ): favorizeaz precipitarea urailor, cistinei i xantinei ; -litiaza oxalic : indiferent de pH . IV.Clasificarea litiazei renale : 1.Dup structura calculilor : -anorganici: oxalici, calcici, fosfatici ; -organici : uratici, cistinici, xantinici ; -micti. 2.Dup mecansimul de producere :

15

-litiaza renal de organ :apare datorit unor leziuni ale rinichilor i cilor urinare, care favorizeaz staza i infecia . -litiaza renal de organism : apare datorit unor tulburri metabolice . 3.Dup localizarea calculilor : -litiaz renal, ureteral, vezical, uretral. V.Manifestri clinice : Litiaza renal latent (asimptomatic ): se datoreaz prezenei unor calculi imobili, n calice sau bazinet. Diagnosticul se pune cu ocazia unei ecografii sau radiografii abdominale. Litiaza renal manifest : 1.Colica renal ; 2.Lombalgia cronic , cu hematurie macroscopic intermitent (de obicei dup efort fizic ). 3.Anuria calculoas :prin obstacol complet pe rinichi unic chirurgical sau funcional. Colica renal : se datoreaz migrrii unui calcul mic n cile urinare,care determin crete-rea presiunii intra-pielice i distensia ureterului . Clinic subiectiv: durere violent, colicativ, localizat lombar unilateral, cu iradiere antero-inferioar de-a lungul ureterului (pe flanc i fosa iliac, spre organele genitale externe ). -declanat de trepidaii (cltorii ), ingestii de lichide n cantiti mari sau de tratamentul diuretic. -se nsoete de : -tulburri de miciune :polakiurie, disurie. -tulburri digestive reflexe :greuri, vrsturi, uneori ileus paralitic. -durata : cteva ore sau zile ; -se poate repeta dup intervale de luni sau ani. Dac calculul rmne inclavat n cile urinare : pe fond dureros continuu (jen) apar colici repetate i infecii prin uropatie obstructiv. Examen obiectiv : n timpul colicii,bolnavul este agitat, i caut o poziie antalgic. -palpare : rinichi palpabil n caz de hidronefroz. Punctele ureterale dureroase (mai ales costo-vertebral i costo-muscular ). -percuie : manevra Giordano pozitiv. Probe biologice : Examenul urinii : -urina de aspect normal sau roie tulbure (hematurie macroscopic ); -diureza : normal sau sczut (deshidratare ); anurie -n obstacol complet pe rinichi unic; -pH urinar : normal (litiaza oxalic ), acid (litiaza uric, cistinic, xantinic), alcalin (litiaza fosfatic).

16

-proteinurie : urme (cantitate mic ); -sediment urinar : hematurie cu hematii intacte (din ci urinare ), cristalurie (oxalai, fosfai, urai etc.). Examenul sngelui : - normal -sd. inflamator : n litiaza complicat cu infecie urinar; -sd. de retenie azotat : insuficiena renal acut post-renal sau insuficiena renal cronic prin nefropatie obstructiv. Explorri imagistice : 1.Ecografia renal: -calculi pielo-caliceali (imagini hiperecogene cu con de umbr posterioar ) -hipotonie pielo-caliceal ; -semne de nefropatie obstructiv (hidronefroz, cu ngustarea parenchimului funcional renal ) . 2.Radiografia renal simpl : calculi radio-opaci 3.Urografia i-v : -calculi radiotranspareni (uratici, xantinici ) : imagini lacunare pe fondul opac al substanei de contrast iodate ; -dilatarea cilor urinare deasupra obstacolului : uretero-hidronefroza ; -reducerea parenchimului funcional renal (hidronefroza ); -ntrzierea eliminrii substanei de contrast sau lipsa secreiei acesteia: rinichi mut . 4.Pielografia ascendent (prin cistoscopie ) sau descendent (percutan ), cu introducerea unui cateter fin n bazinet, injectarea substanei de contrast (vizualizarea sediului obstacolului ) i drenarea urinii. 5.Nefrograma izotopic cu hipuran : la bolnavi alergici la substane de contrast iodate.Se evideniaz excreia ntrziat de partea cu calcul. VI.Evoluie : Calculii mici, cu diametru sub 5 mm, se pot elimina spontan. Cei cu dimensiuni mai mari necesit litotriie extracorporeal (fragmentarea lor cu ajutorul ultrasunetelor ) sau tratament chirurgical. n prezena condiiilor favorizante generale sau locale, calculii recidiveaz. Complicaii : 1. Mecanice : hidronefroza uni- sau bilateral 2.Infecioase : -pielonefrita acut sau cronic uropatic; -pionefroza (hidronefroza infectat ); -flegmonul perirenal. 3.Funcionale : -insuficiena renal acut -anuria calculoas: obstacol complet pe rinichi unic; -insuficiena renal cronic :prin nefropatie obstructiv (obstacol incomplet, cu distrucie de parenchim renal ). 4. Degenerative : tumori de uroepiteliu (metaplazie ). INSUFICIENA RENAL ACUT ( IRA)

17

I.Definiie : sd. clinico-biologic caracterizat prin suprimarea brusc, complet i potenial reversibil a funciilor renale. II.Etiologie : A. I R A P R E-R E N A L : ischemic ( rinichiul de oc ) a) ocul hipovolemic (hemoragie, arsuri ntinse, deshidratare intens-prin pierderi digestive,cutanate, urinare ). b) ocul traumatic ; c) ocul chirurgical ; d) ocul obstetrical ; e) ocul infecios : avort septic, peritonita acut , septicemii diverse . f) ocul anafilactic ; g) ocul cardiogen : infarct miocardic acut, tamponada cordului, tromboembolismul pulmonar etc. B. I R A R E N A L I N T R I N S E C : a) Necroza tubular acut : 1.intoxicaii acute : -chimice (etilenglicol, clorura de mercur, tetraclorura de carbon ) ; -medicamentoase (aminoglicozide, tuberculostatice, AINS) 2.Precipitri intra-tubulare : -mioglobin : n sd. de strivire ; -hemoglobin : incompatibilitate post-transfuzional, b) Nefropatii diverse acute : 1.Glomerulare : glomerulonefrita acut, nefropatia lupic ; 2.Tubulo-interstiiale: pielonefrita acut, necroza papilar ; 3.Vasculare : infarct renal, necroza cortical bilateral, nefroangioscleroza malign ; 4.Sd. de coagulare intravascular diseminat ( CID ) ; C .I R A P O S T - R E N A L : mecanic (nefropatia obstructiv bilateral sau pe rinichi unic ) 1.Litiaza ureteral ; 2.Stricturi ureterale ; 3.Compresiuni ureterale : hematom, tumori, fibroz retroperitoneal ; 4.Adenom de prostat etc. Cauzele actuale cele mai frecvente ale IRA sunt : intoxicaiile acute i avortul septic. III. Manifestrile clinice : au evoluie stadial. A. Stadiul pre-anuric (latent): 3-5 zile. -predomin simptomele afeciunii cauzale (hemoragii, traumatism, intoxicaii acute).

18

B. Stadiul oligo-anuric (manifest): 7-14 zile. 1.Sd. clinic : necaracteristic. -tulburri digestive (prin hiperhidratare ): anorexie, greuri,vrsturi. -tulburri cardio-vasculare : HTA i edem pulmonar acut (hiper volemie). -tulburri respiratorii : respiraie Kussmaul (acidoz ). -tulburri neuro-psihice : -astenie, parestezii (hipocalcemie ); -convulsii ( edem cerebral ) ; -delir, somnolen, confuzie, com (encefalopatie uremic ). 2.Sd. urinar : -scderea diurezei : oligurie ( sub 500 ml/24 ore ) anurie ( sub 100 ml/ 24 ore). -scderea densitii urinare : la nivelul celei plasmatice (izostenurie :1010 ) sau sub nivelul acesteia (subizostenurie : 1005) i a osmolaritii urinare : aprox. 300 mosm/l. -scderea : ureei urinare :sub 10 g/24 ore (normal = 20-30 g/24 ore ) creatininei urinare : sub 1 g/24 ore (normal = 1-1,5 g /24 ore) Na urinar > 40 mEq/ 24 h n IRA pre-renal (n= 130-260 mEq/24h) < 40 mEq/l n IRA renal intrinsec K urinar : 10-20 mEq/24 ore (normal = 50-100 mEq/ 24 ore). -proteinurie neselectiv: de origine glomerular sau tubular ; -sedimentul urinar:celule epiteliale, hematii, leucocite, cilindri (origine renal) 3.Sd. umoral : -retenia azotat :acumularea substanelor azotate n snge prin scderea eliminrii renale i catabolism proteic crescut .Se instaleaz brusc: -ureea plasmatic: crete cu 20-40 mg % / zi (ajunge la valori de 200400 mg% ) La valori peste 300 mg % : apar tulburri caracteristice uremiei -creatinina plasmatic : crete cu 0,5-1 mg % / zi. -acidul uric plasmatic : crete la valori de 5- 10 mg%. -tulburri hidro-electrolitice : -hiperhidratare global: dac aportul de lichide depete eliminarea renal. Duce la :edem cerebral (convulsii ), edem pulmonar acut. -p osmotic a plasmei : scade. -electroliii plasmatici : -scad : Na +, Cl -, Ca 2+ : astenie, parestezii. -cresc :K+, Mg 2+, fosfaii, sulfaii. Creterea K pl > 7 mEq/l : risc de deces prin asistol ventricular. -tulburri acido-bazice : -acidoz metabolic moderat : rezerva alcalin =15-20 mEq/l.

19

pH sanguin : sub 7,3. C.Stadiul poliuric : diureza se reia dup 7-14 zile de anurie,dac leziunile renale sunt reversibile. In stadiul poliuric, FG revine la normal, dar capacitatea de concentrare tubular rmne sczut (diabet insipid renal ). -sd. urinar : -poliurie hipostenuric : 3000- 3500 ml/ 24 ore, independent de aport; -tulburri hidro-electrolitice : -deshidratare celular : tegumente i mucoase uscate, cu senzaie de sete ; -mai rar deshidratare extra-celular :hipotensiune arterial mergnd pn la colaps ; -K plasmatic scade rapid sub 3,5 mEq/l : risc de moarte subit prin fibrilaie ventricular. -retenia azotat : scade mai lent. Normalizarea complet a funciilor renale : dup 6- 12 luni. Explorri paraclinice permise n IRA : 1.Ecografia renal. 2.Radiografia renal simpl: -dac dimensiunile rinichilor sunt normale sau crescute-prognosticul este mai bun ( indic reversibilitatea leziunilor renale). -dac rinichii sunt mici : prognostic grav (IRA pe fond de IRC ). 3.Scintigrama renal izotopic. 4.Puncia biopsie renal : n IRA cu oligo-anurie prelungit (peste 14 zile),dac. rinichii au dimensiuni normale sau crescute.. 5.Arteriografia sau flebografia renal :dac se suspecteaz obstrucii vasculare. Nu se efectueaz urografia i-v,pentru c rinichii nu concentreaz substana de contrast iodat. V.Evoluia IRA: este stadial, indiferent de etiologie (std. pre-anuric, oligoanuric i poliuric). Recuperarea complet a funciilor renale :este posibil dup 6-12 luni. Decesul poate surveni : -n stadiul pre-anuric :prin afeciunea cauzal; -n stadiul oligo-anuric :printr-o complicaie sau prin com uremic ; -n stadiul poliuric: risc de colaps hipovolemic i de moarte subit (hipo-K pl. ). Prognosticul IRA : este rezervat. El depinde de : 1. Natura nefropatiei cauzale :grav n caz de necroz tubular acut, necroz cortical bilateral, necroz papilar bilateral, oc toxico-septic.

20

2. Durata anuriei (grav dac > 14 zile ). 3. Modificrile umorale (grav dac : ureea pl. > 400 mg %, K pl.>7 mEq/l, hiperhidratare). 4. Prezena complicaiilor. Complicaiile IRA: 1. Infecioase: urinare,respiratorii etc. 2. Cardio-vasculare : HTA, edem pulmonar acut, edem cerebral, aritmii . 3. Hemoragice : -sd. de coagulare intravascular diseminat (nr. trombocite < 100.000/mm3, fibrinogen pl. < 2g/l ).: mai frecvent n IRA post-abortum. -hemoragii digestive superioare : gastrit acut hemoragic. INSUFICIENA RENAL CRONIC ( IRC ) I.Definiie :incapacitate funcional a rinichilor, prin distrugerea progresiv i ireversibil a nefronilor. II.Etiopatogenie : IRC reprezint stadiul final al tuturor nefropatiilor,uni- sau bilaterale. Se datoreaz distrugerii progresive i ireversibile a nefronilor. Pricipalele cauze, n ordinea frecvenei, sunt : 1.Glomerulonefritele cronice (50%) : primare sau secundare (post streptococic, lupic, diabetic, amiloid). 2.Nefropatii tubulo-interstiiale cronice (30%): PNC, rinichi polichistic, nefropatia endemic balcanic, rinichiul gutos, rinichi mielomatos etc. 3.Nefropatii vasculare cronice : nefroangioscleroza hipertensiv (10 %); 4.Nefropatii diverse : 10 %. III.Manifestri clinice : IRC are o evoluie stadial , n 4 stadii. 1.Stadiul perfect compensat : nr. nefroni funcionali > 50%. -prezente doar semnele clinice ale bolii de baz. -umoral : nu exist retenie azotat, acidoza metabolic sau anemie. -funcional : Cl creatinin este de aprox. 75 ml/min. La proba de concentraie : densitatea urinar este 10181022. 2.Stadiul compensat prin poliurie funcionali=25-50% i retenie azotat fix :nr.nefroni

a)Poliuria compensatorie :nu exist retenie azotat, nefronii intaci elimin n totalitate produii de catabolism proteic, dar ntr-un volum mai mare de urin. -diureza > 1500 ml/24 ore , independent de aport ; -urina este decolorat (prin lips de concentrare ) ;

21

-la proba de concentraie : densitatea urinar = 1015-1017. osmolaritatea urinar 600- 800 mosm/l. b)Retenia azotat fix : nefronii restani nu mai pot elimina n totalitate produii de catabolism proteic prin creterea diurezei. -pseudo-normalurie :diureza normal, dar cu hipostenurie. -umoral :retenie azotat moderat,fr acidoz metabolic, cu anemie uoar. -ureea pl. = 50-100 mg% ; -creatinina pl. =1,3-3 mg% ; -acidul uric pl.= 5 -8 mg% ; -rezerva alcalin = 23-27 mEq/l, pH sanguin > 7,3. -Hb. pl. = 12-13 g % . -funcional : Cl creatinin = 40-60 ml /min, Proba de concentraie : densitatea urinar 1015-1017, osmolaritatea urinar< 600 mosm/l. 3.Stadiul decompensat :nr. nefroni funcionali = 10-25 %. -sd. urinar : -oligurie independent de aport ; -hipostenurie . -sd. umoral : retenie azotat, acidoz metabolic compensat, anemie moderat . -ureea pl. =100-300 mg% ; -creatinina pl. = 3-10 mg% ; -acidul uric pl.= 8-10 mg% ; -rezerva alcalin = 20-23 mEq/l, cu pH sanguin > 7,3. -Hb. pl.=10-11 g%. -funcional :Cl creatinin =10- 30 ml/min densitate urinar spontan =1010-1015 osmolaritate urinar spontan : aprox. 400 mosm/l. -tulburri hidro-electrolitice : -deshidratare : astenie,tegumente i mucoase uscate, sete (n deshidratarea celular), hipotensiune arterial pn la colaps (n deshidratarea extra-celular). Cauze:nefropatia cu pierdere de sare i ap, std. poliuric al IRC cu hidratare insuficient sau cu abuz de diuretice. -hiperhidratarea :edeme subcutane i viscerale (cerebral, pulmonar) Cauze :regim hipersodat i/sau hiperhidratare n std. oliguric al IRC. -scad : Na, Cl, Ca plasmatic (consecine :astenie, parestezii,osteodistrofie renal) -cresc :K, fosfaii, sulfaii plasmatici Manifestri clinice :prezente n std. decompensat al IRC, se accentueaz n std.uremic 1.Generale : -astenie, mialgii, artralgii (prin osteopatie renal)

22

-scdere n greutate -scderea rezistenei la infecii 2.Cutanate : -tegumente galben-murdare (anemie + depunere de urocrom) -purpur , hemoragii cutaneo-mucoase (sd. hemoragipar) -prurit -uremide (n std. uremic ):depuneri de cristale de uree 3.Respiratorii :- halena amoniacal (foetor uremic) - respiraia acidotic Kussmaul - tendina la bronhopneumonii 4.Cardio-vasculare : -HTA cu predominena diastolicii (120-140 mm Hg) -insuficiena cardiac : -aritmii: Hiper-K pl. determin -bradicardie sinusal -unde T nalte -lrgirea complexului QRS -alungirea intervalului P-Q -aplatizarea undei P > 7 mEq/l > risc de asistol ventricular. Hipo-K pl. determin:-apariia undei U -aplatizarea i negativarea undei T -subdenivelarea segmentului ST -alungirea intervalului Q-T Are risc de moarte subit prin fibrilaie ventricular. -pericardita uremic: n std. terminal al IRC, anuna decesul n perioada n care nu se efectuau hemodialize. 5.Digestive : -anorexie,greuri, vrsturi (hiperhidratare celular) ; -limba ncrcat, cu depozite brune -prjit -gastrit hemoragic -cu hemoragie digestiv superioar; -diaree-prin epurarea extra-renal a ureei (prin mucoasa digestiv). 6. Hematologice: -anemie normocrom normocitar : prin deficit de eritropoetin renal -sd. hemoragipar cutaneo-mucos :afectarea hemostazei n IRC -purpur, echimoze,epistaxis, gingivoragii etc. 7. Neuro-psihice : -crampe musculare, mioclonii, sughi :cnd ureea crete peste 250 mg% ; -polinevrita uremic: -convulsii : prin edem cerebral (hiperhidratare ) ; -encefalopatia uremic (n std. uremic): somnolen, confuzie, delir, com. 4.Stadiul terminal, uremic : numrul nefronilor funcionali < 10%. -sd. urinar : oligo-anurie izostenurie : D urinar = 1010, sau subizostenurie

23

-sd. umoral: uremie, acidoz metabolic decompensat, anemie sever -uremia : -ureea pl. > 300 mg% -creatinina pl. > 10 mg% -ac. uric pl. > 10 mg% -acidoza metabolic decompensat: rezerva alcalin = 15-20 mEq/l pH sanguin < 7,3. -anemia sever : Hb < 10 g%. -funcional : Cl creatinin < 10 ml/min. -tulburrile hidro-electolitice i manifestrile clinice :sunt mai accentuate dect n std. decompensat. Explorri imagistice permise n IRC: 1.Ecografia renal : evideniaz rinichi mici n majoritatea cazurilor. 2.Radiografia renal simpl 3.Urografia i-v: numai cnd creatinina pl . < 3 mg % (altfel rinichiul nu concentreaz ( s.c.) 4.Scintigrama renal. IV.Evoluie, complicaii, prognostic : Bolnavii cu IRC evolueaz spre deces prin : -com uremic -complicaii : cardio-vasculare, infecioase sau hematologice (hemoragii) Prognosticul IRC: este grav ; el depinde de tipul nefropatiei ( cele glomerulare i vasculare au o evoluie mai rapid dect cele tubulare ) i de stadiul IRC (de numrul nefronilor funcionali).

24