SINDROAME BRONSICE

Sindromul obstructiv bronsic

• Obstructie la nivelul bronhiilor medii si
bronhiolelor

• Obstructie acuta incompleta si reversibila

localizata
Sau
• Obstructie cronica ireversibila
 Sindromul bronsic
• Sd. bronsic cuprinde:
- bronhopneumopatia obstructiva cronica
(BPOC): bronsita cronica+ emfizem
- astm bronsic
 Manifestari clinice
Simptome diferite in functie de boala de
fond

Astm bronsic BPOC

• dispnee • Tuse si
expectoratie
 Examen obiectiv
Semne comune (datorita obstructiei
bronsice si hiperinflatiei)

• INSPECTIE • PERCUTIE
- Torace emfizematos - Hipersonoritate
• PALPARE • AUSCULTATIE
- Scadere simetrica a - MV diminuat
amplitudinii miscarilor - expir alungit
respiratorii - +/- wheezing
- Reducerea transmiterii - Raluri bronsice
vibratiilor vocale
• Bronsita acuta
• Bronhopneumopatia obstructiva cronica
• Astm bronsic
 Bronsita acuta
Definitie: Inflamatia mucoasei bronsice

• Etiologie infectioasa (virala de obicei+/-

suprainfectie bronsica)
• La orice varsta
• Mai frecvent primavara si toamna
• Debut cu semne de infectie acuta de cai
respiratorii superioare :
- rinoree (inflamatie rinofaringiana)
- disfonie ( inflamatie laringeana)
 Simptome caracteristice

- durere retrosternala cu caracter de arsura,

accentuata la tuse si inspir
- tuse, initial seaca apoi cu expectoratie
mucoasa / mucopurulenta
- febra
- frisoane
- mialgii
Evolutie in 3 faze:
1. faza premonitorie (catar oculonazal,
disfonie, febra)
2. faza uscata (tuse seaca, chinuitoare,
arsura retrosternala accentuata de tuse)
3. faza umeda (expectoratie abundenta
mucoasa si apoi purulenta)
• Examen clinic
- Auscultatie : raluri ronflante si sibilante

• Paraclinic
- Inflamatie nespecifica ( leucocitoza cu
neutrofilie, crestere VSH, fibrinogen, PCR)
- Radiografie toracica - aspect normal
Bronhopneumopatia obstructiva
cronica (BPOC)
 DEFINITIE
( GHID GOLD):

- boală frecventă, ce poate fi prevenita si

tratata
- caracterizată prin simptome respiratorii
persistente si progresive
- limitarea fluxului de aer datorită
anomaliilor la nivelul căilor respiratorii şi
/sau alveolelor
determinata de regulă de expunerea
semnificativă la particule sau gaze nocive
Limitarea cronică a fluxului de aer, care este
caracteristică BPOC este cauzată de o
asociere ȋntre
• boala căilor aeriene mici (bronsita cronica )
şi
• distrugerea parenchimatoasă (emfizemul),
ale căror contribuţii relative pot varia de la
o persoană la alta
• Bronsita cronica - tuse insotita de
expectoratie cel putin 3 luni pe an , cel
putin 2 ani consecutiv

• Emfizemul pulmonar - dispnee

Tip A: Tip B:
emfizem Bronsita cronica
“pink puffer’ “blue bloater”

• 50-70 ani
• 40-60 ani
• Dispneea – • Tusea si
simptom expectoratie –
predominant simptome
• Torace alungit predominante
• Cianoza se • Cianoza dezvoltata
dezvolta tardiv precoce
• Scadere in • Orice status
greutate nutritional
 Fiziopatologie
• Infiltrat inflamator la nivelul
peretelui bronsic (creştere a
numărului de macrofage, neutrofile
şi limfocite T )
• Hipertrofia glandelor submucoase
în trahee şi bronhii asociată cu
hipersecreţia de mucus.
• Metaplazie scuamoasa bronsica cu
perturbarea clearance mucociliar
• Hipertrofia celulelor musculare
netede
• Ingustarea lumenului bronşic
prin exces de mucus, edem şi
infiltrat celular.
 Fiziopatologie
Infiltratul inflamator prezent la nivelul căilor aeriene
distale este sursa proteazelor, urmată de
distrugerea proteolitică a fibrelor elastice din
bronhiolele respiratorii şi ducturile alveolare

Alterare tesut elastic pulmonar cu aparitia

de spatii aeriene mari, ce reduc suprafata
de schimb alveolar

Consecinta = obstructie bronhiolara in

expir si hiperinflatie aeriana

hipoventilatie, hipoxie – insuficienta

respiratorie

vasoconstrictie in teritoriul arterei

pulmonare (HTP si cord pulmonar)
 Factori de risc
• Fumatul
• Poluarea aerului din interior - de la combustibilul din
biomasă utilizat la gătit şi încălzit în locuinţe ventilate
necorespunzător
• Expuneri profesionale - pulberi organice şi anorganice,
agenţii şi vaporii chimici

• Poluarea aerului din exterior - deşi pare să aibă un

efect relativ redus în provocarea BPOC
• Factori genetici - deficitul ereditar sever de alfa-1
antitripsină
 Factori de risc - deficitul ereditar sever
de alfa-1 antitripsină
• α1AT este cel mai puternic inhibitor pentru elastaza
produsă de PMN
• La adult este sintetizată în ficat
• Asigură 90% din capacitatea de inhibiţie proteazică a
serului.
• Deficitul de α1AT este răspunzător de 2% din cazurile
cu emfizem pulmonar.
• Rară înainte de 25 de ani, boala apare de regulă în jurul
vârstei de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor precipitant
important.
 Manifestari clinice
Tuse si expectoratie mucoasa sau
mucopurulenta
• expectoratie frecvent matinala( ‘toaleta
bronsica’)
• sputa in cantitate crescuta in cursul
episoadelor de exacerbare
• aspect mucopurulent in conditiile
suprainfectiei bacteriene
Dispnee
• initial la efort
• accentuare progresiva
• apoi persistenta in repaus
• agravata in exacerbari
• predominent expiratorie
• insotita de wheezing
Exacerbarea BPOC este definita ca fiind
orice eveniment aparut în evolutia naturala
a bolii caracterizata prin:

- modificarea gradului de dispnee,

- a tusei si / sau expectoratiei pacientului,
în afara variatiilor zilnice.
 Examen clinic
Inspectie
• Stare de nutritie variata (scadere
importanta in greutate odata cu agravarea
bolii - prognostic sever)
• Cianoza de tip central
• Ortopnee , pozitie tripod
• Respiratie cu buzele pensate
• Torace emfizematos (in butoi) - diametru
anteroposterior crescut, coaste
orizontalizate, fose supraclaviculare pline
• retracţia inspiratorie a marginilor
coastelor inferioare – semn Hoover
• Expir prelungit, wheezing
• Utilizare musculatura abdominala in expir
• Tiraj costal
 Examen clinic
• Palpare
- Vibratii vocale diminuate
- Amplitudinea miscarilor respiratorii redusa
 Examen clinic
• Percutie
-hipersonoritate pulmonara difuza
 Examen clinic
• Auscultatie
- MV diminuat difuz
- Expir alungit
- Raluri ronflante, sibilante
In stadii tardive - semne de insuficienta
cardiaca dreapta (cord pulmonar cronic)
• edeme
• jugulare turgescente
• hepatomegalie
• BPOC trebuie luat în considerare la orice
pacient care prezintă dispnee, tuse cronică
sau producţie de spută şi /sau antecedente
de expunere la factorii de risc ai bolii.

• Pentru diagnostic la acesti pacienti -

SPIROMETRIE
 Investigatii paraclinice BPOC
1. Spirometria

• Sd obstructiv

– Reducere Indice Tiffeneau < 70% (IT = VEMS/CV x100)

– Reducere FEV 1 ( diferite grade care reflecta severitatea)

 Uşoară : FEV1≥ 80% din valoarea prezisă
 Moderată : 50% ≤ FEV1< 80% din valoarea prezisă
 Severă : 30% ≤ FEV1< 50% din valoarea prezisă
 Foarte severă : FEV1< 30% din valoarea prezisă
 Investigatii paraclinice BPOC
2. Determinare gaze sanguine
- Pentru stabilirea dg complicatiei de insuficienta
respiratorie
- paO2<60mmHg + /- paCO2>45mmHg

3.Radiografia toracica
- Hipertransparenta pulmonara
- Excluderea altei patologii pulmonare
ASTMUL BRONSIC
Afectiune cronica a cailor respiratorii
caracterizata prin
• Simptome recurente
• Obstructie reversibila cai aeriene
• Hipereactivitate bronsica
• Inflamatie
Simptome sugestive de astm
• dispnee
• tuse
• wheezing
• senzaţia de constricţie toracică
Este o boală episodică cu exacerbări acute,
de regulă de scurtă durată (minute, ore),
ce alternează cu perioade asimptomatice, în
care pacientul pare complet recuperat.
• Se caracterizează din punct de vedere
fiziopatologic prin îngustarea căilor aeriene
cu limitarea debitului aerian
• Astmul este o boală heterogenă din
punct de vedere etiologic în care
factorii genetici şi factorii de mediu
precum virusurile, alergenii, expunerea
profesională contribuie la iniţierea şi
perpetuarea bolii.
 Fenotipuri
• Astm alergic:apare de obicei in copilarie; istoric personal sau
familial de alergii( alimentare, medicamentoase,eczema, rinita
alergica); inflamatie eozinofilica
• Astm non allergic: neasociat cu alergii; inflamatie neutrofilica
eozinofilica sau paucicelulara
• Astm cu debut tardive- de obicei femei, de obicei non
allergic,
• Astm cu obstructie bronsica persistenta- evolutie
indelungata, obstructie persistenta sau incomplet reversibila,
remodelare pereti cai aeriene
• Astm si obezitate: simptome dominante, inflamatie
eozinofilica redusa
 Astmul bronşic apare ca urmare a persistenţei
inflamaţiei subacute la nivelul căilor aeriene

Celulele inflamatorii care intervin în

patogenia astmului bronşic sunt:
• celulele mastocitare,
• macrofagele
• celulele dendritice
• eozinofilele
• limfocitele T-CD4
• neutrofilele.
• Fiecare dintre aceste
tipuri de celule pot
să contribuie cu
mediatori şi citokine
pentru a iniţia şi
amplifica atât
răspunsul inflamator
acut cât şi modificările
patologice pe termen
lung.
 Factorii de risc pentru astm pot fi
clasificaţi în

- factori legaţi de gazdă care

protejează sau predispun individul la
astm
şi
- factori de mediu care influenţează
susceptibilitatea de a dezvolta astm la
indivizii predispuşi, precipită execerbările
de astm şi/sau persistenţa simptomelor
 1. Factori legaţi de gazdă
• Predispoziţia genetică.
- are o puternică componentă familială;
Atopia reprezintă factorul major de risc pentru astm
- producţia determinată genetic a unei cantităţi crescute
de IgE
- Manifestările clinice ale atopiei sunt: dermatita
atopică, rinita alergică, conjunctivita alergică, alergiile
alimentare, astmul bronşic alergic.
Hiperreactivitatea căilor aeriene este răspunsul
bronhoconstrictor exagerat, determinat genetic, al unor
indivizi la diverşi stimuli fizici, chimici sau imunologici.
 2. Factori de mediu („triggeri”)
Sunt de două tipuri:
• inductori (induc inflamaţia bronşică)
- alergeni, iritanţi chimici, agenţi
farmacologici, infecţii virale, fumatul
• incitori (precipită obstrucţia acută) -
exerciţiul fizic, aerul rece, stresul, factorii
hormonali, refluxul gastro-esofagian
Alergenii (casnici, de mediu)- de regulă
pneumalergene :
• polenurile
• sporii unor ciuperci
• acarienii din praful de casă
• părul şi scuamele unor animale (pisica,
hamsterii)
• hrana peştilor din acvarii
• animalele de laborator
• mucegaiurile..
Odată sensibilizarea produsă, pacientul poate
prezenta un răspuns acut la câteva minute de
la contactul cu antigenul.
• Astmul alergic este cel mai ades sezonier
şi se întâlneşte în special la copii şi la
adulţii tineri.
• Stimuli farmacologici.
- aspirina, AINS, antagoniştii β-adrenergici, inhibitorii
angiotensin-convertazei
• poluarea atmosferică este dependentă de regulă de climat(
variaţiile de temperatură, umiditate)
• Astmul bronşic profesional -crizele de dispnee
expiratorie pot să apară ca urmare a utilizării unui mare
număr de compuşi folosiţi în variate ramuri industriale.
• Infecţiile. Virusurile respiratorii sunt factorul etiologic major al
exacerbărilor acute (pentru copiii - virusul sinciţial
respirator şi parainfluenza, pentru adulţi – rinovirusurile şi
virusul influenza)
• Efort fizic
• Expunere aer rece
• Stresul emotional
 Fiziopatologie
• reducerea diametrului căilor aeriene,
generat deopotrivă de :
- contracţia musculaturii netede
- congestie vasculară,
- edem al peretelui bronşic
- hipersecreţie
 simptome
• Dispneea este de tip bradipnee expiratorie
• Debut brusc
• expir prelungit,
• frecvent nocturnă, trezind bolnavul din somn.
• Tuse uscată iniţial, la sfârşitul crizei devine
productivă: spută groasă, aderentă ‘’perlata’’
• Wheezing
• Durata –cateva ore
 Examen obiectiv
• semne de hiperinflaţie
• creşterea diametrului toracic antero-posterior
• hipersonoritate
• expir alungit +/- wheezing, raluri sibilante ,
ronflante
• Uneori asociere raluri subcrepitante ’ zgomot de
porumbar ’
• În cazul crizelor severe şi prelungite murmurul
vezicular nu se mai percepe (silenţium respirator -
semn de mare gravitate).
 Starea de rău astmatic
Semnele de alarmă ale astmului acut grav sunt:

• crizele repetate şi din ce

în ce mai intense,
subintrante in 24 h • Ulterior :
• rezistente la terapia • epuizarea
obişnuită,
• tahipnee >30/min, respiratorie
• tahicardie > 120/min, • tulburări de
• cianoza perioronazală.
conştienţă
• utilizarea muşchilor
respiratorii accesorii • agitaţie, transpiraţii,
(contracţie permanentă a
sternocleidomastoidienilor), • silenţium respirator,
• pulsul paradoxal (
Kűssmaul), • bradicardie
• Hipoxemie paO2 < 60 • hipercapnia - acidoză
mmHg
respiratorie)
Factorii declanşatori cel mai des incriminaţi în
astmul acut grav sunt:
• expunerea masivă la alergeni,
• Tehnica incorecta de administrare a medicatiei
inhalatorii
• Aderenta slaba la tratament
• Supradozaj de betamimetice cu actiune scurta(down
regulation beta receptori, raspuns redus)
• Medicatie ce deprima centrii respiratori
• infecţiile virale
• Stress psihic.
 DIAGNOSTIC POZITIV
• se stabileşte prin spirometrie si
demonstrarea sd obstructiv +
reversibilitatea obstrucţiei căilor
aeriene.
• Reversibilitatea este definită ca o
creştere cu cel puţin 15% a VEMS
după 2 pufuri cu β2-agonist cu durată
scurtă de acţiune.
• Testele cutanate pozitive la diferiţi alergeni
• Eozinofilia sanguină şi în spută, precum
şi măsurarea nivelului de IgE
• Examenul radiologic - hipertransparenta
pulmonara ; este util pentru diagnosticul
complicaţiilor: pneumotoraxul,
pneumomediastinul, atelectazia reversibilă
prin dopuri de mucus.
Clasificare
Astm/BPOC