PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

TULBURARI CIRCULATORII SANGUINE:

prin: - modificari ale volumului sangelui circulant - obstructii vasculare - pierderea masei sanguine (hemoragie)

Tulburari circulatorii sanguine determinate de obstructii vasculare:

tromboza ateromatoza (placa de aterom) embolia

TROMBOZA
DEFINITIE: Procesul constituirii unui cheag intravascular sau intracardiac in timpul vietii sau potmortem (cheagul agonic) PATOGENIE: se bazeaza pe triada Wirchow 1856:

1.leziunile endoteliului
a - de la nivelul arterelor Risc crescut la pacientii cu afectiuni ca : diabet zaharat, hipertensiune arteriala (prin stres hemodinamic, turbulenta fluxului sanguin); radiatia ionizanta; agenti chimici exogeni (derivati de tutun) agenti chimici endogeni ( hipercolesterolemia,homocistina) toxine bacteriene factori imunologici (rejectia de transplant, depunerea de complexe imune)

1.leziunile endoteliului
b. de la nivelul cordului Risc crescut demonstrat la pacientii cu frecventa crescuta a trombilor in ventriculul stang la nivelul zonelor de infarct miocardic sau pe placile aterosclerotice ulcerate din aorta si artere (mai ales la nivelul coronarelor).

2.modificarile fluxului sanguin

- in fluxul sanguin normal : Curentul axial cu viteza mai mare este populat de leucocite si hematii iar cel lateral laminar de plachetele sanguine cu viteza mai redusa

2.modificarile fluxului sanguin

- in fluxul sanguin patologic: Apare fenomenul de turbulenta determinat de staza si contracurentele locale din periferia fluxului sanguin periferic cu dezvoltarea trombilor arteriali si cardiaci pe placile ateromatoase ulcerate sau pe anevrisme (dilatatii) ale aortei si arterelor. (Ex. trombii din stenoza mitrala)

2.modificarile fluxului sanguin

Staza sluggish blood flow- sange noroios determina tromboza venoasa (varice, hemangiomul cavernos gigant KasabachMerritt)

Ce determina staza si turbulenta?

Staza si turbulenta determina: a. intreruperi ale fluxului laminar si favorizarea contactului plachetelor cu endoteliul b. perturbarea dilutiei sangelui prin flux proaspat de sange si clearence-lui hepatic al factorilor de coagulare c. intarzierea fluxului de inhibitori ai factorilor de coagulare si favorizarea formarii trombilor d. lezarea endoteliului cu depunerea de plachete de fibrina si diminuarea eliberarii locale de prostaciclina si de activator al plasminogenului tisular.

3. alterarile factorilor de coagulare

Starea patologica a sangelui circulant cu necesar diminuat de factori de coagulare in comparatie cu normalul creste riscul de producere a trombozei.

 Conditii trombogene Conditii ce determina hipercoagularea

Conditii trombogene:
deficienta antitrombinei III sau a proteinei C sindromul nefrotic traumatisme severe fracturi arsuri neoplazii diseminate sarcina aproape de termen nasterea

Conditii ce determina hipercoagularea:

cresterea nivelului procoagulantilor activati (fibrinogen, protrombina, factori VIIa, VIIIa, Xa); crestera numarului sau adezivitatii plachetare scaderea nivelului inhibitorilor coagularii (antitrombina III, proteina C, fibrinolizinele)

Conditii ce determina hipercoagularea

populatia din Israel varsta ( cresterea agregarii plachetare, diminuarea prostaglandinei, diminuarea fibrinolizei) fumatul ( aparitia unei endoteliotoxine) obezitatea ( scaderea fibrinolozei si activitate fizica diminuata) anticonceptionalele orale

CARACTERISTICELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI

Trombii se gasesc in orice segment al aparatului circulator: vene, inima, artere, capilare. Poate fi : parietal ocupa o parte din lumenul vascular obliterant - ocupa tot lumenul vascular

Tipuri de tromb
Trombul din timpul vietii - este ferm, uscat, sfaramicios, aderent la peretele vascular; dupa ce se desprinde peretele vascular apare rugos Trombul postmortem (agonic) -este neted si se detaseaza usor de endoteliu.

Tipuri de tromb:
TROMBUL ROSU Macroscopic se aseamana cu cheagul si apare prin coagularea sangelui in afara organismului Microscopic retea fibrinoasa care inglobeaza toate elementele figurate ale sangelui TROMBUL ALB Macroscopic este greu vizibil, ca o masa sticloasa, se intalneste in capilare sau pe ulceratiile placilor de aterom si are dimensiuni reduse Microscopic retea de fibrina ce aglomereaza plachete si leucocite TROMBUL MIXT - cel mai frecvent.

TROMBUL MIXT
PREZINTA 3 PARTI: - CAPUL - PORTIUNEA INTERMEDIARA - COADA

TROMBUL MIXT
Prezinta 3 parti: 1. - capul Macroscopic albicioasa, situata la locul de implantare Microscopic aglomerari de plachete sanguine

TROMBUL MIXT
Prezinta 3 parti: 2. - partea intermediara Macroscopic aspect stratificat in sandwich cu zone albe alternate cu zone rosii-liniile lui Zahn Microscopic zonele albe-plachete si fibrina; zonele rosii- fibrina si multe hematii

TROMBUL MIXT
Prezinta 3 parti: 3.- coada Macroscopic cheag rosu Microscopic retea de fibrina ce cuprinde toate elementele figurate ale sangelui

Deosebiri intre trombii arteriali si venosi:

TROMBII ARTERIALI frecvent mixti, aproape intotdeauna suprapusi pe o placa de aterom; de obicei ocluzivi in coronare, arterele cerebrale, femurale, dar si parietali in aorta, iliace, carotida. TROMBII VENOSI totdeauna rosii, ocluzivi apar frecvent in venele profunde ale membrelor inferioare. Cei din venele mari (poplitee, femurala, iliaca) determina embolii.

EVOLUTIA TROMBUSULUI

1. Obstructia vasului 2. Apare embolia 3. Disparitia : 4. Organizarea si recanalizarea trombului:

EVOLUTIA TROMBUSULUI
3. Disparitia : prin actiune fibrinolitica. Fibrinoliza este determinata de marimea trombului: cei mici sunt complet lizati, iar in cei mari nu se realizeaza complet fibrinoliza niciodata. Fenomenul care se produce este urmatorul: leucocitele si macrofagele fagociteaza fragmentele de fibrina si resturile celulare ce determina eliberarea de enzime lizozomale ce digera cheagul. 4.Organizarea si recanalizarea trombului Celulele endoteliale din jurul trombului incep sa prolifereze. In acelasi timp, trombul este populat de fibroblaste si canale vasculare care devin din ce in ce mai mari, transformandu-l in tesut conjunctiv vascularizat.

ATEROMATOZA
Ateroscleroza, arterioscleroza, angioscleroza arterioloscleroza este cea mai frecventa afectare a arterelor. De fapt, leziunea consta in aparitia unui fenomen degenerativ la nivelul intimei arterelor mari elastice si al arterelor de tip muscular.

ATEROMATOZA

Se formeaza placile de aterom prin acumularea de grasimi in intima si prin proliferarea tesutului conjunctivo-colagen neregulat in jurul acesteia.

MACROSCOPIC:
- Leziunea cea mai precoce este sub forma unei proieminente superficiale, de culoare galbuie (acumularea lipidica), cu diametrul de cativa mm. Placa fibrinoasa este o leziune proieminenta a intimei, cu suprafata neteda, circumscrisa, cu aspect sidefiu-cenusiu.

MACROSCOPIC
- Odata instalata placa de aterom, procesul devine ireversibil cu predomineneta ramolismentului gras. Incep depunerile de calciu. Intima care inveleste aceasta leziune se fibrozeaza si se hialinizeaza, placa de aterom devine dura, albicioasa-sidefie.Pot apare ulceratii, calcificari, tromboze.

MICROSCOPIC:

DIAGNOSTIC HISTOLOGIC DE ORGAN: peretele arterial este format din intima, media si adventice.

MICROSCOPIC
DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC: se foloseste coloratia hematoxilica Weigert-eozina - Acumularea de lipide in celulele miocitare ale intimei si in straturile profunde ale acesteia se vizualizeaza ca niste picaturi de grasime situate intracelular apoi extracelular ca urmare a dezintegrarii celulelor degenerate. Se coloreaza in galben-portocaliu cu Sudan III sau in rosu cu Scharlach R

MICROSCOPIC
DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC: se foloseste coloratia hematoxilica Weigert-eozina - Evolueaza prin proliferarea unui tesut conjunctivocolagen, care formeaza partea fibrinoasa a leziunii. Apar zone de necroza cu inglobare de lipide, resturi tisulare si rar hematii. In jurul focarului lipo-necrotic apar depuneri de calciu, celule miocitare incarcate cu lipide (celule spumoase) si infiltrate inflamatorii.Depunerile de calciu se coloreaza in albastru-violet, cu hematoxilina) . Lamina elastica interna este alterata, media se atrofiaza prin necroza si fibroza extinsa.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

aortita luetica

INFARCTUL

DEFINITIE: Necroza unei zone determinate de obstructia unei artere (coronare, pulmonare, renale)

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL MIOCARDIC reprezinta necroza unei zone de miocard, prin obstructia unei artere coronare. Se situeaza cel mai frecvent in ventriculul stang, peretele anterior sau pe cel posterior

CAUZE:

tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul placilor de aterom, embolii de la vegetatii valvulare, periarterita nodoasa

MORFOLOGIC:
1.Infarct alb ( anemic) prin necroza de coagulare datorita anoxiei 2.Infarct rosu (hemoragic) prin patrunderea brusca in teritoriul infarctului a sangelui din circulatia colaterala prin scaderea presiunii sanguine locale.

MACROSCOPIC:
Infarctul miocardic recent se prezinta ca o zona de necroza relativ bine delimitata, cu contur neregulat, proiemineneta de culoare brunroscata, friabila, inconjurata de un lizereu leucocitar (chenar ingust alb-cenusiu) si de o zona de hiperemie hemoragica. In continuare capata aspect palid, alb-rozat, datorita ischemiei si hemolizei. Cand este de tip hemoragic, culoarea este rosienegricioasa.

MICROSCOPIC:
Se foloseste coloratia cu hematoxilina-eozina
DIAGNOSTIC HISTOLOGIC DE ORGAN: - miocardul tesut muscular format din fibre miocardice striate care simuleaza un sincitiu - nucleii sunt ovalari, bazofili, cu dispozitie centrala in fibra miocardica

DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC
- Infarctul alb - Infarctul rosu - Infarctul recent si vechi

Infarctul alb:

necroza de coagulare devine vizibila dupa 6 ore

MICROSCOPIA INFARCTULUI ALB

- fibrele miocardice apar balonizate, striatiile devin nedistincte si dispar, citoplasma se omogenizeaza iar nucleii dispar; - la periferia infarctului se observa un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile,inconjurat de o zona de hiperemie; - in timp hiperemia scade, apar macrofagele, se resoarbe edemul si suprafata infarctului se deprima; in jurul infarctului apare tesut de granulatie, cu proliferare de fibroblasti, capilare de neoformatie, infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage; - tesutul neoformat trimite prelungiri in interiorul zonei de necroza si o inlocuieste cu tesut conjunctiv.

MICROSCOPIA INFARCTULUI ROSU:

multiple hematii ce patrund printre fibrele miocardice, disociindu-le isi pierd colorabilitatea fibrele miocardice prezinta modificari degenerative necrotice caracteristice la periferia infarctului exista macrofage incarcate cu hemosiderina provenite din liza hemoglobinei urmeaza organizarea si cicatrizarea.

Infarctul miocardic vechi

MACROSCOPIC: cicatrice retractila, deprimata, alb-sidefie MICROSCOPIC : tesut conjunctiv fibros

PERICARDITA FIBRINOASA

Consta in inflamatia pericardului: prin contiguitate - iritatii locale pe cale sanguina sau limfatica in cursul unor boli generale, infectioase sau intoxicatii

MACROSCOPIC:
Cele 2 foite ale pericardului ( viscerala sau parietala) prezinta un exudat fibrinos aderent de foitele pericardului cu formarea de false membrane cu o consistenta vascoasa ce duce la alipirea foitelor. Dupa ce se desprind cele 2 foite se observa suprafete neregulate. Asemanarea se face cu doua tartine cu unt dezlipite sau cu o limba de pisica cor villosum-. Seroasele sunt hiperemiate, edematiate rosiicenusii.

MICROSCOPIC:
DIAGNOSTIC HISTOLOGIC DE ORGAN: Epicardul, foita viscerala a pericardului este format din mezoteliu cu celule conjunctive situate pe un strat si lama conjunctivonervoasa asezata sub mezoteliu.

MICROSCOPIC
DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC: coloratia hematoxilina-eozina Exudat fibrinos format dintr-o retea de fibrina in ochiurile careia se afla leucocite mai mult sau mai putin alterate si rare hematii. Sub reteaua de fibrina se gasesc vase hiperemiate si infiltrat cu polimorfonucleare.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
pericardita sero-fibrinoasa in lichidul serocitrin care umple cavitatea pericardica plutesc filamente de fibrina pericardita purulenta exudat purulent in cavitatea pericardica pericardita hemoragica exudat rosietic (tbc, cancer, infarct) pericardite cronice specifice (tbc, sifilis) si nespecifice

ENDOCARDITA VEGETANTA

Leziunile valvulare au foarte frecvent origine reumatismala. Leziunile se localizeaza mai ales pe fata atriala a valvulelor mitrale si pe fata ventriculara a valvulelor aortei.

MACROSCOPIC:
In stadiul acut al bolii apar vegetatii (veruci) de 1-3mm diametru pe marginile libere in zonele de endoteliu lezat. Vegetatiile au o suprafata netede, opaca de culoare alba-rosiatica, friabile, aderente de valvulele ingrosate, dure. Dispuse in grupuri mici sau ca leziuni izolate, verucile pot avea aspect de sirag de margele.

MICROSCOPIC:
DIAGNOSTIC HISTOLOGIC DE ORGAN: Endocardul, tunica interna a cordului, este formata din: - endoteliu - strat subendotelial alcatuit din 3 zone:

MICROSCOPIC:
- zona interna, cu fibre de reticulina, elastice si rare celule conjunctive; - zona mijlocie, strat conjunctivo-muscular; - zona externa, stratul subendocardic, alcatuita din tesut conjunctiv lax ce se continua cu tesutul interstitial al miocardului

DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC: se foloseste coloratia hematoxilinaeozina.

- tesutul conjunctiv subendocardic valvular, cu alterari endoteliale si formare in final de vegetatiile reumatismale sub forma de nodulirealizeaza astfel forme de endocardita verucoasa.

 - tesutul conjunctiv al valvelor edematiate, prezinta: - necroza fibrinoida mai ales endotelial - infiltrat inflamator limfo-plasmocitar - celule Aschoff dispuse in palisada in vecinatatea focarelor de necroza fibrinoida - focarele de necroza subendoteliala se extind si afecteaza stratul de celule endoteliale favorizand agregarea trombocitelor si formarea unor trombi de conglutinare-veruci (agregate trombocitate, fibrina, hematii)

Vindecarea leziunilor din endocardita reumatismala se face prin ingrosarea fibrinoasa, retractia si deformarea ireversibila a aparatului valvular afectat.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- cu endocarditele bacteriene in care vegetatiile situate pe marginea libera a valvulelelor cu forma neregulata, cu dimensiuni mai mari, sunt friabile. Microscopic:vegetatiile sunt alcatuite din fibrina si germeni microbieni cauzali in cantitati foarte mari.

MIOCARDITA REUMATISMALA
Se caracterizeaza prin prezenta granulomului reumatismal Aschoff-Telaleev. Este localizat in tesutul interstitial miocardic, mai ales in vecinatatea vaselor si consta dintrun focar de degenerescenta fibrinoida inconjurat de o reactie granulomatoasa.

MACROSCOPIC:

Aspectul este de hipertrofie excentrica a miocardului (pereti ventriculari ingrosati si cavitati dilatate), de culoare rosietica-cafenie, uneori cu puncte mici abia vizibile pe sectiune nodulii reumatismali Aschoff-Telaleev.

MICROSCOPIC:
DIAGNOSTIC HISTOLOGIC DE ORGAN: - miocardul tesut muscular format din fibre miocardice striate care simuleaza un sincitiu - nucleii sunt ovalari, bazofili, cu dispozitie centrala in fibra miocardica

MICROSCOPIC DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC: coloratie hematoxilina-eozina

Nodulul reumatismal Aschoff-Telaleev trece in evolutie prin 3 faze: 1. Faza alterativ-exudativa: 2. Faza granulomatos-proliferativa. 3. Faza finala de organizare si fibrozare

MICROSCOPIA NODULUI REUMATISMAL

1. Faza alterativ-exudativa: alterari degenerative si reactii inflamatorii exudative, necroza fibrinoida a tesutului conjunctiv; in jurul acestor focare de necroza fibrinoida se acumuleaza neutrofile si infiltrat limfoplasmocitar

MICROSCOPIC DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC: coloratie hematoxilina-eozina

2. Faza granulomatos-proliferativa prezinta aspectul nodular proliferativ. Nodulul este alcatuit dintr-o zona centrala de necroza fibrinoida inconjurata de celule gigantice Aschoff, celule Anicikov, histiocite, plasmocite, limfocite, macrofage, rare polimorfonucleare, fibroblasti. Celulele Aschoff sunt celule mari, cu citoplasma abundenta bazofila, cu unul sau mai multi nuclei, cu nucleol evident in ochi de bufnita-, cu marginile celulare neregulate. Celulele Anicikov prezinta un nucleu cu cromatine caracteristic adunata in centru, avand o citoplasma bazofila.

MICROSCOPIC DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC: coloratie hematoxilina-eozina

Nodulul reumatismal Aschoff-Telaleev trece in evolutie prin 3 faze: 3.Faza finala de organizare si fibrozare caracteristica prin regresiunea si fibroza leziunilor nodulare cu formarea de cicatrici fibroase.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:
- cu alte miocardite specifice ( din tbc, sifilis, sarcoidoza miocardului)

MIOCARDOSCLEROZA
Afectiune frecventa a miocardului cu patogenie: postinflamatorie; in urma unei ischemii sau staze; consecutiv alterarilor parenchimatoase.

MACROSCOPIC :
forma circumscrisa: cicatrice fibroasa instalata dupa infarct, apare sub forma unor pete albe, dure si retractate cardioscleroza localizata postinfarctica forma difuza: instalata dupa o miocardita sau micronecroze cu zone de scleroza difuza de culoare alb sidefiu aspect de firisoare de ata alba pe fondul brun al miocardului.

MICROSCOPIC :
DIAGNOSTIC HISTOLOGIC DE ORGAN: - miocardul tesut muscular format din fibre miocardice striate care simuleaza un sincitiu - nucleii sunt ovalari, bazofili, cu dispozitie centrala in fibra miocardica

MICROSCOPIC DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC: coloratie Van Gieson. Aspectul este de sechela dupa un infarct care s-a organizat sau este rezultatul unei ischemii cronice persistentea miocardulu, cu atrofia fibrelor miocardice si necroza lor urmata de fibroza de substitutie.

MICROSCOPIC DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIC

In zona afectata, in masa tesutului conjunctiv scleros( ce contine fibrociti si fibre de colagen) persista fibre miocardice atrofiate izolate sau in grupuri mici de fibre cvasinormale.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- cu miocardita cronica care prezinta un proces inflamator sclerogen diseminat evolutiv.