Bolile arterelor periferice

Arteriopatii obliterante periferice: afecţiuni

arteriale obstructive care determină reducerea
 lumenului vascular
 fluxului sanguin

spre membre (inferioare)

90% în Ats. Sistemică

Organice: Ats, diabetice, inflamatorii (b Bürger,

infecţioase)
Funcţionale: spasme (b Raynaud, acrocianoza),
vasodilataţii (eritromelalgia)

Acute
Cronice: obliterare progresivă
 Sindromul de ischemie periferică
acută

Întreruperea bruscă a fluxului sanguin datorită unor

cauze organice (embolie, tromboză) sau funcţionale
(spasm arterial intens) cu ischemia acută a ţesutului
din teritoriile afectate.

Între 50-80 ani

Embolii: la femei
Tromboze: la bărbaţi
La nivelul bifurcaţiilor
Embolii
 Mai frecvente
 Embol unic, emboli multipli
 Bifurcaţia a. femurale comune, poplitee
 Din inima stg : SM (AS dilatat), FiA, IM ac de VS,
endocardite infecţioase,valve artificiale, mixom atrial,
anevrism Ao
 Paradoxale:, venoase : DSV, DSA
 Criptogenetice
Tromboze ac. “in situ”
 Pe leziuni parietale preexistente: Ats, anevrisme
tromboza embolizare distală
 Alte leziuni: . Bürger, b Takayasu, a cu celule gigante,
traumatisme a, a infecţioase, iatrogene
 Hipercoagulabilitate sanguină: septicemii,
carcinomatoză, RCH, policitemii, trombocitoză
 Cauze care determină reducerea DC: hipoTA, IC
 Fiziopatologie

OBSTRUCŢIE ISCHEMIE ac distal de leziune+

SPASM vasoconstrictor reflex
Gradul ischemiei depinde de:
 Sediu (proximal-sever)
 Circulaţia colaterală

 Dimensiunile şi extinderea trombului

 F. secundari: liza cheagului, tromboza venoasă

asociată, spasm arterial, stare hemodinamică
TULBURĂRI METABOLICE
miopatia +nevrita ischemicămioglobinaIRAc
hiper-Kemie, acidoză metab, toxice din z de necroză
depresie miocardică, SNChipoTA, aritmii, moarte
Leziuni ireversibile de necroză ischemică-4-6 ore
 Tablou clinic
Durerea:
 violentă, progresivă,debut brusc, distal de locul embolizării
 +hipo-anestezie cutanată
 +hipo-areflexie OT
 +impotenţă funcţională
 +manifestări generale în faza avansată: tahicardie, hipoTA,
anxietate, stare generală toxică
 Pe Ao: lipotimii, greţuri, vărsături, transpiraţii, stare de şoc
Paloarea tegumentelor cianoza marmorată
Răcirea tegumentelor
Absenţa pulsului distal
Durere la palparea axului a, la presiunea
moletului
 Ex. paraclinice

Arteriografia
 Sediul
 Întinderea
 Natura leziunii : embolie, tromboză
 Starea circulaţiei colaterale
Eco Doppler
 Nivelul obstrucţiei
 Evoluţie şi prognostic

Depind de:
 Localizare
 Antecedente patologice: DZ, boli cardiovasculare
 Promptitudinea tratamentului
 Vârstă
Evoluţia spontană:
 Gangrenă parcelară, totală IRAc stare septică
 Cronicizare
 Resorbţie şi repermeabilizare

 Chirurgia vasculară  85-95%

 Tratamentul medical
Anticoagulant
 HEPARINA 5000 UI i.v. în bol 1000 UI/oră+ glucoză 5%
sub control APTT, TC
Trombolitic+/- angioplastie transluminală
 Streptokinaza: 2000-5000U/min
 Urokinaza: 4000 U/min ( < antigenică, i.a. +t PA)
 Indicaţii: tromboze pe vase Ats, pe grefe de by-pass
 Pe cateter în artera trombozată în tromb 24 ore
avansare sub control angiografic ( 24-72 ore)
 Tromboliza:
 Repermeabilizare şi pregătire pentru tratament chirurgical
 Unică terapie în IM recent, obstrucţii periferice
Alte măsuri: combaterea durerii, trat. IC,
aritmiilor, ischemiei miocardice,
poziţie declivă 15°
 Tratamentul chirurgical
Embolectomie
 Cu sonda cu balonaş FOGATRY
 În ocluzii embolice
 În primele 6 ore
Chirurgia de reconstrucţie arterială: by-pass,
endarterectomie
 În tromboze temporizare :
 Se poate repeta
 Permite dezvoltarea circulaţiei colaterale
 Evită operaţia de urgenţă

Postoperator : mobilizare după dispariţia durerii+ tratament

anticoagulant cronic-dicumarinice p.o.
 Sindromul de ischemie periferică
cronică

Deficit cronic de irigaţie a membrelor (inferioare)

datorat obstrucţiei arteriale ce determină
reducerea progresivă a lumenului vascular şi a
fluxului sanguin.
> 90% Ats
Tulburările funcţionale depind de: localizarea,
gradul, extinderea stenozei, circulaţia colaterală
Obliterări de 60% ischemie de efort
Obliterări > 80% ischemie de repaus (stenoză
critică)
 Etiopatogeneza

Sex masculin, > 50 ani

Localizarea Ats:
 Ao, Ao-I, bifurcaţia femuralelor, femuro-poplitee
Patogeneza Ats:
 Plăci fibroase intimale diminuarea lumenului
(ischemie cr ), embolii din placa de aterom (ischemie ac)
Compensarea obliterării
 Remodelare arterială
 Peretele sănătos dilatare progresivă compensatorie
depăşită < fluxul sanguin
 Dezvoltarea reţelei colaterale
 Mai eficientă în stenoze proximale compensare
incompletă ischemie cr.
 Tablou clinic

Durerea –CLAUDICAŢIA INTERMITENTĂ-

 Crampă în molet, unilateral, la mers, cedează la oprire,
reapare după acelaşi nr de paşi= indice de claudicaţie
Clasificarea Leriche-Fontaine
 Std.I-parestezii, oboseală la ortostatism, frig
 Std.II claudicaţia intermitentă
 II a > 200 m
 II b < 200 m
 Std.III-dureri de repaus, ameliorate decliv+/- tulb.trofice
minore
 Std.IV-durere continuă, neinfluenţată de poziţie+ tulb.
trofice majore
 Examenul obiectiv SIPC

Poziţia
Paloarea şi răcirea tegumentelor
 Comparativ, simetric
 T.Ratschow (recolorare-10”, reumplere v-15”)
 T.Allen
Tulburări trofice
 Minore: piele subţiată, uscată, pilozitate redusă, unghii
îngroşate, friabile, atrofie musculară
 Majore: ulceraţii şi gangrene (vf degetelor, pretibial)
Dispariţia / diminuarea pulsului
 Palpare succesivă, comparativă
Scăderea temperaturii cutanate > 2°
Sufluri stenotice+/- freamăt, trill
 Ex.paraclinice
Oscilometria
 Oscilograf Pachon, I.O.= 6-8 u Pachon, I.O. de efort
Ex. Doppler
 Variaţiile vitezei de curgere localizarea, grd stenozei,
circulaţia colaterală
 Doppler pulsat+ ecofluxul sanguin
 Eco Doppler color leziuni Ats, trombi
Eco endovasculară
 În intervenţii endoarteriale percutane
CT, RMN
Arteriografia
 Ch.de revascularizare: sediul, grd, starea axului a, colat.
Pp O2 în ţesuturi: traductor transcutanat, 70+/-10 mmHg
Ex.generale
 Lipemia, glicemia, TTGO, ECG, FO, prb. Inflamatorii
 Evoluţie şi prognostic SIPC

Prognostic vital bun- 75% stabilizare, ameliorare

DZ, fumat agravare
Complicaţii- obliterări acute prin tromboze
gangrenă  amputaţie 1,5%
Mortalitate anuală: 3x populaţia generală
 Boli Ats: coronariene, AVC, rupturi de anevrism Ao
 Tratamentul medical
Std. I şi II
General şi al factorilor de risc
 Suprimarea fumatului
 Dieta hipocalorică, hipoglucidică
 Tratamentul HLP ( STATINE), al DZ, al HTA
 Stimularea circulaţiei colaterale, gimnastica vasculară
 Igiena picioarelor
Patogenetic
 Vasodilatatoare (vasoactive?)
 Papaverina, ac nicotinic, tolazolin, pentoxifilina (po, iv),
tanakan, naftidrofuril, PGI2, Iloprost, PGE1,
 Anticoagulante
 Temporar: chirurgie vasc, isch ac pe fond cr
 Dicumarinice, aspirina, ticlopidina, heparina
 Tratamentul durerii: analgezice, opiacee
 Tratament balnear: ozonoterapie, mofete, băi CO2
 Tratamentul de revascularizare

Claudicaţie intermitentă progresivă şi invalidantă

Durere de repaus
Ulceraţii fără tendinţa la vindecare
+/-Leziuni incipiente de gangrenă

Angioplastia transluminală
Tratamentul chirurgical
 Angioplastia transluminală

În stenozele iliace
Cateter metalic sondă cu balonaş
Completată / asociată cu implant de stent,
aterectomie, angioplastie cu laser
Complicaţii:
 Ruptura
 Disecţia extinsă a mediei
 Embolizare distală
 Restenozare (tardiv)
 Tratament chirurgical

Trombendarterectomie
 Extragerea peretelui intern+ tromb
By-pass
 Proteză naturală: autogrefă v, allogrefă a
 Proteză artificială: Darcon, Teflon,
 Bioproteză
 În leziuni extinse, calcificate
Simpatectomie lombară
 Rezecţia gg 2,3,4 din simpaticul lombar
 Ischemie severă + risc chirurgical crescut
Amputaţie
 De necesitate în gangrenă
 Mortalitate crescută la vârstnici
 Arteriopatia diabetică
Microangiopatia (specifică)
Macroangiopatia (Ats)
 Precoce, mai gravă
 Repartiţie egală pe sexe
 Afectare distală (gambă, plantă)
 Sindrom dureros mai puţin intens
 Tulburări trofice accentuate, gangrena precoce,
plantară, nedureroasă

Tratament
 Medical: controlul DZ + trat. arteriopatiei Ats
 Chirurgical: tulb trofice (drenaj, exereza necrozei,
amputaţii limitate)
 Revascularizare: ca şi în Ats
 Trombangeita obliterantă

Boală inflamatorie şi obstructivă a arterelor şi venelor

mici şi mijlocii ale extremităţilor, de etiologie
neprecizată.
Boala Winiwarter-Bürger
Sex masculin
20-40 ani
Etiopatogeneza
 Predispoziţie genetică: Ag HLA-B5, A9 (Orient,
Asia)
 Fumatul
 Mecanism imunologic hipercoagulabilitate,
creşte fibrinogenul plasmatic, scade activitatea
fibrinolitică
Morfopatologia
 Inflamaţie-panarterită, panflebită
 A. mici şi mijlocii ale extremităţilor ( infer )
 Microscopic:
 Proliferarea endoteliului
 Infiltrat Ly, fibroblaşti FIBROZĂ, TROMBOZĂ
 Tablou clinic

Claudicaţia intermitentă/ durere: localizate distal

Tulburări trofice precoce: ulceraţii şi gangrene
Afectarea concomitentă a membrelor superioare
crize vasospastice Raynaud necroze, ulceraţii ale
degetelor
+/- flebite superficiale migrante, la gambe
Abolirea pulsaţiilor la a extremităţilor ( pedioasă,
tibială post, radială, cubitală)
Ex.paraclinice
 Eco Doppler: scăderea fluxului în a distale
 Arteriografia: vase mari-normale, colaterale “în
tirbuşon”, obstrucţii segmentare fără deformări
Evoluţie
 În pusee, depinde de fumat
Prognostic
 Vital: bun
 Local: rezervat (amputaţii repetate)
Tratament
 Suprimarea fumatului
 Ca şi a Ats.
 Corticosteroizii ?
 Simpatectomie regională, amputaţii limitate
 Arteriopatii funcţionale

Sindromul şi boala Raynaud

Tulburare vasospastică la nivelul arteriolelor

extremităţilor (superioare) caracterizată prin
accese de paloare cianoză roşeaţă,
declanşate de frig/ emoţii.
 Primară- boala Raynaud
 Secundară- sindromul Raynaud (fenomenul)
 Etiologia
Boala Raynaud
 ? Femei, tinere
 Hiperreactivitate simpatică locală ?
 Eliberare de subst. vasoactive plachetare ( TX-A2, 5HT)
+perturbarea funcţiei endoteliale vasculare ?
Sindromul Raynaud
 Mai frecvent, indiferent de sex, vârstă
 Cauze locale
 Microtraumatisme profesionale
 Algodistrofia reflexă posttraumatică, postchirurgicală
 S. de tunel carpian
 Cauze regionale
 S de coastă cervicală, scalen anterior, costo-clavicular
 Boli generale
 Colagenoze (SD, PR, LES, PAN), crioglobulinemii,
intoxicaţii cu ergotamină, As
 Fiziopatologie

Evoluţia în 3 faze:
Faza de sincopă
 Spasm arteriolo-capilar paloare+ răcire
Faza asfixică locală
 Vasodilataţie venoasă reflexă cianoză
Faza de hiperemie
 După cedarea spasmului roşeaţă
 Tablou clinic

Localizare la nivelul degetelor mâinilor ( - police)

Accese declanşate de frig, emoţii, schimbări
bruşte de temperatură
Reproduse: apă rece, cedează: apă caldă
+ parestezii, dureri
Obiectiv: modificări simetrice, pulsaţii arteriale
prezente şi în accese
Ex. paraclinice
 Arteriografie normală
 S.Raynaud-dg bolii de bază, Doppler, imunologice, Rx
Evoluţie
 F. uşoare-regresie spontană, f. progresivetulb trofice
Complicaţii
 Sclerodactilia, ulceraţii/necroze parcelare cu gangrene
simetrice periunghial, la pulpa degetelor
Prognostic
 Bun- b Raynaud, al bolii de bază- s Raynaud
Tratament
 Protecţie contra frigului, traumatismelor, stresului
 Contraindicarea fumatului
 Sedative, tranchilizante
 Băi alternative
 F.severe: blocante Ca, α-blocante, rezerpina, IECA, α-
metil-DOPA, PGE1, I2, NTG
 F. progresive, tulb trofice: simpatectomie regională
 Acrocianoza

Boală funcţională (spasm arteriolar) a arteriolelor

periferice cu cianoză simetrică (mâini)+ răcirea
tegumentelor+păstrarea pulsaţiilor
 Femei cu tulburări neuro-endocrine
 La mâini, nas, urechi
 Accentuată la frig, emoţii, ameliorată la căldură
 Permanentă
 Evoluţie benignă, fără tulburări trofice
 Tratament- protecţie contra frigului, băi calde,
corectarea tulburărilor endocrine
 Eritromelalgia (eritermalgia)

Crize de vasodilataţie paroxistică periferică,

însoţite de dureri, creşterea temperaturii locale,
creşterea pulsaţiilor arteriale, înroşirea pielii.
 Primară: idiopatică
 Secundară: HTAE, policitemia vera, intox Hg, As, gută
 Declanşată de efort muscular, căldură
 Localizată plantar extindere la gambă, mâini
 Evoluţie crize frecvente, tulburări trofice minore
 Tratament
 Evitare căldurii
 În criză: repaus, comprese reci, aspirina
 Vasoconstrictoare (metisergid, efedrină), propranolol