ETIOLOGIE

- virala rotavirusuri, enterovirusuri, adenovirusuri - bacteriana stafilococ, enterobacterii, vibrionul holeric, clostridii, b. Koch - fungica candida - parazitara giardia, entamoeba, strongiloides, trichinella, ascaris lumbricoides - criptogenica RCUH, boala Crohn

Etape:
1. Ingestia 2. Traversare bariere naturale aciditate gastrica bila, secretii pancreatice motilitate intestinala mucus gastric flora saprofita aparare umorala (IgA, IgM, IgG) aparare celulara (macrofage)

3. Aderenta factori de agresivitate microbiana 4. Multiplicare

in lumenul intestinalmecanism noninflamator (toxinic) (holera) in celula intestinalamecanism inflamator (citotoxic) dizenteria + mecanism mixt in membrana bazalamecanism invaziv (febra tifoida)

5. +/- Toxigeneza/ Invazivitate

Holera prototip Alte: E Coli enterotoxigen ETEC Stafilococul auriu enterotoxigen Clostridii Bacilus cereus paraziti (criptosporidium, giardia)

Afecteaz intestinul subire

Patogenie Este ingerata doar toxina sau Bacteriile adera la mucoasa fara a provoca leziuni, fara traversarea epiteliului intestinal Se multiplica in lumen si produc enterotoxine Enterotoxina stimuleaza adenilatciclaza sinteza de AMPc deschiderea paralitica a canalului de Cl secretie masiva spre lumen de Cl, Na si secundar de apa DIAREE APOAS + DESHIDRATARE!!

Clinic sindrom holeriform Debut brutal Scaune lichide, abundente, frecvente Varsaturi Fara febra Deshidratare apreciere grad deshidratare Laborator Ex. Coprocitologic fara PMN Coprocultura poate izola agentul cauzal prin culturi pe medii selective Cultura din aliment, evidentierea toxinei Coproparazitologic dac >10 zile diaree Tratament REHIDRATARE cu reechilibrare hidroelectrolitica Antibioterapia = secundar, poate lipsi (! AB in holera + germeni cu mec mixt) Regim dietetic, simptomatice

Afectiune ce evolueaza in epidemii cu mare potential pandemic - 7 pandemii de holera in ultimii 200 de ani (ultima 1960 Indonezia) - 2010 epidemia din Haiti 470.000 cazuri - Pyotr Ilyich Tchaikovsky, Sadi Carnot, James Polk ETIOLOGIE VIBRIO CHOLERAE - BGN incurbat virgula; foarte mobil; Ag somatic polizaharidic O; Ag flagelar H; habitat acvatic atasat pe alge, crustacei, plancton

Sezonalitate anotimp cald Sursa APA - rezervor natural: apele de coasta; omul bolnav sau purttor cronic - boal strict uman Cale transmitere HIDRICA, ALIMENTE CONTAMINATE: CRUDITATI, OREZ, FRUCTE DE MARE, PESTE, LEGUME, FRUCTE Receptivitate general Factori risc gazda grup sangvin O; infectie Helycobacter pylorii; hipoclorhidrie; sanitatie deficitara Imunitate dupa boal - specifica, insa insuficienta

V.CH. ENTEROTOXINA se ataseaza de receptorul gangliozidic GM1 la suprafata celulara (subunitatea B) si este endocitata subunitatea A - determina cresterea nivelului de adenilatciclaza AMPc secretia de Cl, Na, HCO3 si apa in lumenul intestinal Na este mentinut in lumen datorita interactiunii ionice cu Cl si atrage secundar apa - diaree apoas cu pierdere de bicarbonat - Acidoza metabolica si hiperpotasemie secundara risc de stop cardiac

Incubatia:1-3 zile Debut brusc ore cu diaree apoasa masiva (10-20 l/zi) riziforma, fara febra, fara tenesme sau dureri abdominale, asociata cu varsaturi, deshidratare severa, crampe musculare generalizate si oligoanurie colaps Forme clinice usoare severe; holera sicca (uscat): grava, fara diaree, cu ileus si distensie mare si rapida abdominala

Deshidratare: apreciere stare de constienta, TA, puls, FR, turgor cutanat, ochi, voce, urina ; usoar sub 5%; moderata 5-10%; severa >10% .

Paraclinic Evidentierea agentului patogen in preparat proaspat din scaun pe fond intunecat

culturi identificare cu antiseruri specifice

Antibiotic Rehidratare orala 10% din masa pacientului in primele 2 - 4 ore - intravenoasa Preventie filtrarea apei/folded sari , fierberea apei - vaccinare protectie 2-3 ani

Dizenteria prototip Alte: E Coli enteroinvaziv EI Salmonele nontifice Yersinia enterocolitica Campylobacter spp Protozoare (amoeba)

Lezeaza celula intestinala Afecteaza colonul, sigmoidul, rectul (+/- ileonul terminal)

Patogenie Microorganismul adera patrunde in celula intestinala unde se multiplica leziuni ale mucoasei intestinale exsudat inflamator: Scaune muco-pio-sanghinolente

Clinic sindrom dizenteriform Scaune muco-pio-sangv, frecvente, reduse cantitativ, afecaloide Colici abdominale difuze Tenesme rectale Febr Risc de sepsis

Laborator Ex. Coprocitologic PMN Coprocultura izoleaz germenul Coproparazitologic

Tratament ANTIBIOTIC prim plan - NU antiperistaltice - reechilibrare hidroelectrolitic plan secund - regim dietetic, smecta, probiotice

Etiologie bacilul dizenteric BGN aerob, imobil, necapsulat, foarte rezistent Epidemiologie Endemoepidemic tot globul, zone temperate i tropicale Sezon cald Sursa infectie strict umana bolnav/ purtator asimptomatic Cale transmitere fecal-orala maini murdare, apa, alimente si obiecte contaminate, muste Receptivitate generala; mai mare copii, tineri Factori favorizanti igiena deficitara, nivel socioeconomic redus, aglomeratii, calamitati naturale Imunitate dupa boala putin protectiva

Clinic Incubatie 2-5 zile Debut brusc febra, convulsii, crampe, varsaturi, diaree apoasa initial Stare scaune tipice afecaloide, tenesme rectale cu mucus si sange, alterare a starii generale Sdr. de deshidratare Diagnostic Epidemiologic Clinic Laborator - ex. coprocitologic PMN prezente - coprocultura pozitiva - faza de stare

Diagnostic diferential Alte boli diareice acute/ subacute colon iritabil, dizenteria amibiana Afeciuni digestive cu scaune sangvinolente TBC, infarct mezenteric, invaginatie intestinala copii, hemoroizi, tumori, corpi straini Rectosigmoidoscopie Complicatii artrite reactive Reiter SHU cronicizare portaj cronic Evolutie formele usoare/ medii se pot vindeca spontan dar cu risc portaj cronic - cronicizare 2-4% dintre netratati - letalitate sub 1%

Tratament Izolare in spital Regim igienodietetic (+probiotice) Antibiotic obligatoriu 3-5 zile NU se administreaza antiperistaltice - tranzitul accelerat = mecanism aparare Tratament purtatori = dificil 4-5 zile antibiotic; sector alimentar schimbarea locului de munca dupa 2 tentative nereusite Profilaxie Izolare/ tratare bolnav Contacti supraveghere clinica si coproculturi Purtatori sterilizare Probiotice Educatie sanitara Clorinare apa/ insecticide/ spalatul mainilor/ alimentatia la san Coproculturi periodice la cei din sectoare alim./ apa/ spitale/ copii Vaccin viu atenuat po protectie 6 luni

Febra tifoida prototip Alte: Virusurile Salmonella typhi si paratyphi mecanism invaziv particular intestin subire Adera la epiteliul intestinal penetreaza strabat celula intestinala (fara a produce leziuni) si se multiplic in macrofagele din ganglionii mezenterici limfatice circulatie sistemica bacteriemii si manifestari sistemice

Virusurile: intestin subtire scurtarea vilozittilor, microvililor, distrugerea marginii in perie cresterea permeabilitatii mucoasei cresterea fluxului hidroelectrolitic diaree apoasa

agent etiopatogen: Salmonella typhi si S.paratyphi, evoluie autolimitata si imunitate persistenta pe termen lung

- S.typhi, Enterobacteriaceae, genul Salmonella, BGN aerob,

rezistent in mediu (~luni, la uscaciune si intuneric), sensibil la antiseptice uzuale, cu parazitism intracelular facultativ

Epidemiologie sporadica, rar endemoepidemica Sursa: omul bolnav/purtator (convalescent/permanent); eliminarea germenelui prin scaun (Typhoid Mary Mary Mallon) Transmitere fecal orala: direct/indirect (alimente contaminate) Receptivitatea: generala (Ex Pericle, Tucidide, Franz Schubert, Hakaru Hashimoto) Imunitatea dupa boal este puternica, sustinuta, pot apare reinfectii/recaderi

Interaciune cu celulele epiteliale ce acoper plcile Peyer (poarta de intrare in circulatia sistemica) prin macrofage, limfocite (in care bacteria supravietuieste) septicemie de origine limfatica.

Ipoteza: pacientii cu fibroza chistica (forma heterozigota) rezistenti la infectie - Proteina CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) canal ionic de transport al Cl (clasa ABC)

Metastazele supurate sunt rare Rolul principal - endotoxina eliberata prin distrugerea germenilor (miocardita, hepatita toxica, meningoencefalita)
Dupa instalarea imunitatii pot ramane focare de bacili tifici (litiaza VB) la adapost de actiunea Ac (sursa recaderii) Local: inflamatia tesutului limfatic necroza si ulceratie (cu riscul erodarii vaselor si hemoragii) apoi reparatie prin reepitelizare fara stenoza

Incubatia: 7-15 zile Debut : febra, disociaie puls-temperatura, astenie, cefalee, insomnie, dureri abdominale, anorexie

Perioada de stare: Febra in platou 39-40C Eruptie tifica pe abdomen si torace

Stare tifica (insomnie, adinamie, cefalee, obnubilare) Digestiv: limb uscat, prajita, faringita ulceratii, anorexie, meteorism, zg hidroaerice (staz ileocecala, parez intestinala), scaune N/diaree/constipatie, hepatosplenomegalie CV: hTA, disociatie AV-temperatura Respirator raluri bronsice Renal: oligurie, hematurie, cilindrurie

Orientativ: leucopenie, Tb-penie, CID, VSH=N! Diagnostic direct (valoare ++) Hemocultura (+)100% in S1 Coprocultura (nu are valoare absoluta, este (+) la purtatori), din S2 Urocultura (+) din S2 Bilicultura: in convalescenta Medulocultura: in perioada tardiva Cultura din petele lenticulare Culturi seriate din sucul gastric si duodenal

Diagnostic serologic: reactia Widal (valoare +) - evidentiaza Ac antiO si antiH

Evolutie
Sub tratament: defervescenta n 2-6 zile, recaderile sunt posibile (rezervor biliar de germeni, mai ales la pacientii cu litiaza)

Complicatii: Septice: hepatita, colecistita, osteite/osteoartrite-excepional Toxice: miocardita, encefalopatie Hemoragii, perforatii intestinale (peritonita) Prognostic - favorabil sub tratament adecvat al bolii si complicatiilor

In colon se afla>500 specii bacteriene, cca 1012bacterii/g >99% anaerobi, formand o ecoflora densa, protectiva, rezistenta Administrarea de antibiotice/chimioterapice antineoplazice poate duce la dezechilibrarea florei prezente, cu selectionarea/favorizarea dezvoltarii anumitor specii deja existente sau favorizarea colonizarii cu specii exogene Care Ab? ~toate, mai fr. Blactamine aminopeni, C3; Lincosamide

Factori favorizanti : varsta>, colita pseudomembranoasa in antecedente, chirurgie dig

Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile; rar: fungi, stafilococ auriu, Cl perfringens

Cl difficile : dobandit exogen (spori ubicuitari, inclusiv manupurtati de catre personalul intraspitalicesc) sau endogen (flora proprie intestinala) Crearea nisei (Ab) colonizare Cl diff.- secretie toxine A+B (responsabile de efectele citopatice pe mucoasa colonului: ruperea jonctiunilor intercelulare + aflux de neutrofile)
Rezultat: lezare mucoasei, sangerare, formare de pseudomembrane muco-pio-sangvinolente

Clinic: diaree (apoasamucosangv) + durere abdominala + febra/subfebra

Complicatii: deshidratare, dezechilibru electrolitic; perforatie colon; megacolon toxic

Clinic (diaree mucosg+durere+fb) Tratament prealabil antibiotic/ chimioterapie/ chirurgie dig. recent Evidentierea toxinei Cl diff. in scaun Colonoscopie sugestiva

Originea diareei acute

de obicei bacteriana (n 8-9/10 cazuri), mai rar virala sau parazitara. mai multi germeni pot fi implicati simultan.

Majoritatea infectiilor intestinale necesita o doza infectanta minima, care variaza in functie de agentul infectios (foarte mare pentru V.cholerae, dar foarte mica pentru Shigella). In cele mai multe cazuri este vorba de diaree spontan rezolutiva in cateva zile, dar uneori poate fi invalidanta, conducand chiar la schimbarea planurilor pentru calatorie.

Simptomele usoare sau moderate nu necesit un tratament special, cele mai importante masuri ce trebuie adoptate fiind inlocuirea pierderilor lichidiene.

Uneori poate fi necesar un tratament simptomatic, care sa reduca frecventa scaunelor si intensitatea simptomelor ca febra, varsaturi si crampe intestinale. In diareile severe este necesar un tratament antibiotic sau se impune spitalizarea pentru o rehidratare corespunzatoare. Un (auto)tratament corect scurteaza durata de evolutie a bolii, putand evita spitalizarea ntr-o tara care ar putea avea o infrastructura sanitara necorespunzatoare.

Riscul de diaree severa - mai mic daca se iau unele msuri preventive. Masuri preventive
Alegerea cu atentie a alimentelor si buturilor O igiena elementar a mainilor (spalarea mainilor) Hipoclorhidria sau aclorhidria gastrica (gastrectomie, gastrita, tratament prin antiacide sau inhibitori ai secretiei gastrice) creste riscul de infectii gastrointestinale masuri mai stricte la acesti pacienti

Utilizarea preventiva a AB nu este indicat (efecte secundare nedorite, inducere de rezistenta, tratamente curative ineficace la aparitia diareei). Folosirea preventiva a unor antidiareice adsorbante este ineficace. Probiotice: supliment de hrana cu microorganisme vii care afecteaza benefic gazda prin imbunatatirea balantei florei sale intestinale (fermenteaza lactoza acid lactic scade pH-ul intestinal scade densitatea de bacterii proteolitice, amonioformatoare)

Alimente

Ar trebui evitate urmatoarele alimente:

Trebuie s fie privite cu prudenta alimentele ce trebuie consumate reci, conservate pe gheata, iar mancarea gatita trebuie consumata calda. Alimentele trebuie s fie protejate de contactul cu mustele, care sunt un important factor de contaminare.

Legume crude Lapte nepasteurizat sau nefiert, alimente continand lapte nepasteurizat Oua crude sau insuficient pregatite termic Peste crud, fructe de mare Carne cruda sau insuficient pregatit termic Salate Fructe dac nu pot fi curatate Inghetata fabricata de localnici (preparatele industriale congelate fiind mai sigure)

Apa potabila In tarile cu un nivel scazut de igiena

Evitarea consumarii apei de robinet. Apa imbuteliata (deschisa la servire, sa nu fie vorba de sticle reutilizate) Bauturile gazoase (mai putin probabil riscul de reutilizare la care se adauga mediul acid, putin propice dezvoltarii de micro-organisme) Atentie la riscul implicat de consumarea cuburilor de gheata Apa trebuie fiarta sau dezinfectata (apa tulbure trebuie mai intai filtrata).

Apa potabila

Dezinfectarea se poate realiza cu diverse preparate, care trebuie lasate sa actioneze un timp suficient de lung, in functie de doza. comprimatele de cloramina, clor i argint, hipoclorit de sodiu, tinctura de iod, saruri de argint Filtrarea apei dezinfectate pe un filtru de carbune activ sau adaugarea de anticlor (produs netoxic pe baz de tiosulfat de sodiu) sau de vitamina C

Clostridium botulinum G + anaerob strict, sporulat sol + sediment marin

7 sue, patogene pt om 4: A B E F gravitate: E=?A>B Contaminare exogena indirecta (alimentara = ingerare toxina: A SUA-conserve vegetale; B Romania - conserve carne; E peste) -direct (toxicomani) Contaminare endogena: copii (dezvoltare intestinala de Cl. Botulinum cu producere in situ de toxina) miere contaminata

Patogenie: toxina botulinica = neurotoxina termolabila produsa in cursul cresterii bacteriene sub forma de prototoxina cu toxicitate mic, se activeaza in vivo,devenind cea mai toxica substanta biologica existenta
substrat de atasare: sinapsa colinergica (placa neuromusculara + SNV parasimpatic) => bloc presinaptic; fixare specifica, ireversibila, interferand cu ionii Ca, blocheaza eliberarea acetilcolinei => paralizii flasce ( durata: pan la formare de noi butoni sinaptici: > 30-60 zile) Toxina nu (?) trece bariera hemato-encefalic=> Nu da semne SNC

Incubatie 5 ore - 5zile +/-prodrom: semne digestive: grea, vrsturi, dureri abdominale, diaree Paralizii flasce nervi cranieni si spinali (bilaterale, simetrice, descendente, in afebrilitate) + tulburari secretorii !! fara febra, fr deficite senzoriale (exc. tulb. vedere) fara sdr. meningean, fara afectare SNCentral !!

Ocular: presbitie acuta, midriaza, diplopie, oftalmoplegie, lipsa lacrimilor

Orofaringe: disfonie, disartrie, uscaciunea gurii (lipsa secreiei salivare), disfagie, paralizie val palatin, paralizie a m. esofagieni Paralizia musculaturii respiratorii Urinar: disurie, retentie de urina, glob vezical Digestiv: constipatie Astenie, slabiciune musculara, uscaciunea tegumentelor

Curativ:
Simptomatic, suportiv (spitalizare): ingrijire ochi, gura, nebulizari, alimente lichide,+/-sonda gastrica/ alimentatie parenterala, +/- respiratie asistata Etiologic: ser antibotulinic +/- antibiotic (copii): Penicilina, Metronidazol

Profilactic: igiena alimentara! conservele artizanale!

afectiune inflamatorie digestiva ce poate interesa oricare segment al TGI de la cavitatea bucala la anus prevalenta maxima 10-20 si 50-70 de ani, F > B

inflamatie transmurala ulceratie infiltrate neutrofilice in proximitatea placilor limfatice

Cauze: - Factori genetici peste 30 de mutatii genice descrise (ex. NOD2 cz 16) - agregare familiala (gemenii risc 30x mai mare)
-

Factori imunologici activitate crescuta a LTH cu hiperproductie de citokine, autofagie si reducerea RIC (mutatii in ATG16L1 - autophagy-related protein
16-1)

Factori infectiosi E coli enteroinvaziva, Yersinia, Listeria, Mycobacterium avium paratuberculosis Factori de mediu consum excesiv de proteine animale, fumatul, administrarea de contraceptive, isotretinoin, stresul

gastro-intestinal dureri abdominale, diaree (ocazional cu pierdere de sange)/constipatie, greata si voma (asociate mai frecvent cu constipatia), scadere ponderala, leziuni mucoase, malabsorbtie, inapetenta reducerea ratei de crestere (copii) febra doar in caz de suprainfectii uveita, fotofobie spondilartropatie seronegativa paniculita, eritem nodos tromboza venoasa profunda, embolii pulmonare osteoporoza crize convulsive, neuropatii diabetice

sdr. ocluziv suprainfectii neoplasm de colon sau intestin subtire (5,6X) perforatii digestive, peritonita hemoragie

Tratament
simptomatic AINS, corticosteroizi, antibiotice, imunomodulatori (azatioprina, metotrexat) - regim vegetarian , renuntarea la fumat

boala inflamatorie nespecifica, ulcerativ-purulenta, localizata predominant in regiunea rectosigmoidiana, dar care poate cuprinde intreg colonul.
Prevalenta maxima - intre 24 - 45 de ani Etiopatogenie necunoscuta - factori incriminati: factori genetici, infectiosi, enzimatici, psihosomatici si imuni

Factori genetici
agregare familiala a bolii incidente etnice diferite incidenta mai mare la gemeni

Factori de mediu
proteinele din carne, medicamente (isotretinoid/accutane)

- dieta- grasimi nesaturate, vitamina B6, alcoolul,

subfebrilitate, chiar febra septica uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea bolii)
sdr. rectosigmoidian - scaune sangvinolente, cu mucus si puroi, tenesme rectale si diaree, (2-3 pana la 15-20 scaune/zi) irita, uveita, episclerita artropatii seronegative, spondilita anchilozanta eritem nodos tromboze venoase AHAI

forma acuta - debut febril, dureri abdominale difuze, alterarea starii generale, scaune diareice frecvente (dizenteriforme). forma cronica - persistenta atenuata a simptomelor din faza acuta
forma cronica intermitenta - evolueaza cu recaderi si remisiurii variabile n timp

Diagnostic irigografie, colonoscopie virtuala, colonoscopie clasica (prezenta de abcese parietale colonice, ulceratii, retractii, stenoze, secretii purulente si sangvinolente
Biopsie riscanta numai cand exista suspiciune de proces proliferativ Diagnostic diferential dizenteria, enterocolite, neoplasmul recto-sigmoidian

Tratament
-

simptomatic antiinflamatoare (corticosteroizi, sulfasalazina), imunomodulatoare (azatioprina) plasturi cu nicotina (incidenta mai mica la fumatori) colectomie subtotala/totala in lipsa raspunsului la tratament si in cazul aparitiei de complicatii

Etiologie
Infectia cu Helicobacter pylori (peste 60% din pacientii cu UG/UD) - produce adezine cu rol in aderarea la epiteliul gastric (BabA se leaga de Ag Lewis) injecteaza peptidoglicani in celula epiteliala activeaza NOD 1 (nucleotid binding oligomerization domain) creste eliberarea locala de IFN, TNF si IL6 si stimuleaza autofagia (TNF altereaza aderarile interepiteliale si favorizeaza carcinogeneza) injecteaza CagA (cytotoxin-associated gene A) in celula epiteliala (tip IV de secretie) cu alterari citoscheletale, ale adeziunii si comunicarii celulare (carcinogeneza) - produce ureaza cu eliberare de CO2 si NH3 (cu fixare de H si reducerea aciditatii gastrice mec de adaptare bacterian)

- produce proteaze, fofsolipaze cu lezarea cel. epiteliale gastrice

- mediu hiperacid HP colonizeaza regiunea antrala celule oxintice <) leziuni locale raspuns inflamator local creste activitatea secretorie a celulelor G hipersecretie acida UD
- mediu hipoacid HP colonizeaza masiv si corpul gastric leziuni locale cu reducerea suplimentara a secretiei acide gastrice raspuns inflamator local atrofie gastrica UG (risc de transformare neoplazica)

Tatamentul medicamentos

AINS 30% din pacientii prezinta sdr dispeptic inh. COX inh producerii de PG COX 1 PG implicate in protectia gastrica, sinteza si eliberarea de mucus (PGE) COX 2 PG implicate in raspunsul algic, inflamator Ex. meloxicam (-) carcinogeneza, (+) trombozele, AVC, IMA Spironolactona inhiba procesul de fibroza si cicatrizare (mediat de aldosteron)
-

Factori de mediu (fumatul, alcoolul, consum de droguri)

Factori genetici 20% din pacientii cu UD au agregare familiala Stres fizic (traumatisme, interventii chirurgicale, sepsis, hipotensiune arteriala) Stari hipersecretorii: gastrinoame, fibroza chistica, hiperplazie de mucoasa antrala, reflux duodeno-gastric Alte afectiuni asociate cu patologia ulceroasa: ciroza hepatica, BPOC, infectii cu CMV, VEB, HIV, boli autoimune, boala de iradiere

Mecanisme de protectie celulara antiulceroasa:

-

jonctiuni intercelulare stranse; sinteza si eliberarea de mucus; producerea si eliberarea de bicarbonat; canale ionice din mb bazolaterala; capilarele sangvine submucoase; turn-over epitelial crescut al celulelor mucoasei gastrice.

Simptomatologie:
-

Durere epigastrica postprandiala (imediat dupa masa UG sau la 2-3h UD), calmata de antiacide sau alimentatie in cazul UD Durere nocturna importanta UD

UG durerea ulceroasa in timpul alimentatiei sau imediat dupa alimentatie apare prin urmatoarele mecanisme: secretie acida crescuta prin reflexul cefalic - secretie acida crescuta secundar distensiei mecanice gastrice - secretie acida crescuta secundar compusilor alimentari - lipsa mecanismelor de protectie antiacida locala la nivelul ulceratiei - microtraumatisme locale determinare de peristaltica gastrica

UD durerea ulceroasa postprandiala tardiva sau nocturna apare prin urmatoarele mecanisme:
- persistenta secretiei acide gastrice superioara nivelului bazal 3-4 ore postprandial corelata cu diminuarea secretiei duodenale de bicarbonat - evacuarea alimentelor din stomac si pierderea elementului de tampon alimentar - tonusul parasimpatic crescut in timpul noptii - disparitia durerii prin diluarea sucului gastric secundara ingestiei de alimente solide/lichide

Alte simptome: sdr dispeptic balonare, distensie abd. postprandiala, intoleranta la alimentatia grasa - arsuri retrosternale reflux gastro-esofagian - hematemeza, melena secundare hemoragiei digestive superioare - voma reflexa, iritatie gastrica determinata de produsii de degradare ai sangelui - scadere in greutate secundara refuzului alimentatiei (accentueaza durerea), varsaturilor - sdr anemic secundar pierderilor de sange si reducerii productiei de factor intrinsec - hTA, soc ulcer perforat in pancreas sau vase mari

Diagnostic diferential
-

sdr dispeptic functional b. Crohn sdr Zollinger Ellison IMA gastrita esofagita hepatita colecistita.

Investigare:
-

Test Helicobacter Pylori din mucoasa biopsiata, ureea respiratorie, evaluarea Ac

- Endoscopie margine neta, regulata, bine delimitata, elevata in ulcerele cronice

- Tranzit baritat nisa ulceroasa, pliuri convergente

Tratament
-

tripla terapie pentru HP blocant de pompa de protoni +2 AB (amoxicilina, ciprofloxacina, tetraciclina, metronidazol) blocanti de H2 ranitidina, famotidina solutii antiacide pe baza de Bi, sucralfat, bicarbonat etc limitarea consumului de AINS sau asocierea de analog de PG misoprostol interventie chirurgicala gastrectomii subtotale, vagotomii endoscopie interventionala in vederea opririi sangerarii (alcool, adrenostazin)

Proces inflamator al pancreasului caracterizat prin activarea enzimelor pancreatice in situ (intrapancreatic) cu distructii tisulare importante secundare

Etiologie
- litiaza/microlitiaza biliara pacreatita de pasaj secundara iritatiei mecanice repetate pe termen lung

- consumul de acool - spasm al sfincterului Oddi; - aparitia de precipitate proteice intraductale (enzime, proteine secretorii pancreatice); - reducerea secretiei de litostatina si transformarea ei in litostatina S1 cu precipitare secundara; - creste sinteza de enzime pancreatice fragilitatea granulelor de zimogen intracelulare si fragilitatea granulelor lizozomale; - activeaza citocromul P450 2E1 creste nivelul de radicali liberi de oxigen.

abuzul de alimente mese bogate in grasimi, alcool Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL) nivel crescut persistent de chilomicroni cu precipitarea acestora la nivel capilar si fenomene hipoxice/ischemice locale, acidoza, acumulare de radicali liberi de oxigen, activarea intracelulara a zimogenilor Hipercalcemia precipitarea Ca in lumenele ductale, bloc secretor la nivelul celulelor acinare, activare intracelulara a zimogenilor DZ tip II - cu hipertrigliceridemie secundara

medicamente a.valproic, citostatice, inh de reverstranscriptaze (HIV), estrogeni (hiperlipemie)

traumatisme iatrogene (ERCP, endoscopie) si noniatrogene (accidente) boli infectioase virale (hepatita B, varicela, VEB), bacteriene (legioneloza, salmoneloza), parazitoze (ascaridioza, toxoplasmoza)

Simptomatologie
-

greturi, varsaturi accentuate la alimentatie durere abdominala epigastrica in bara cu iradiere posterioara hipotensiune in caz de deshidratare sau hemoragie reducerea peristaltismului intestinal febra la aparitia ariilor de necroza/suprainfectarii acestora icter compresie a CBP DZ in formele necrotico-hemoragice severe

Diagnostic
-

clinic amilaze, lipaze nivelul lipazelor are specificitate mai mare TG semnificative la valori > 1000 mg/dL Ca

Ecografia modificari edematoase pancreatice cu cresterea in dimensiuni, evidentierea ariilor necrotice/chistice, a colectiilor peripancreatice si a calcificarilor, exploreaza aditional caile biliare Tomografia computerizata poate aprecia mai bine raporturile cu elementele vasculare si organele adiacente, extensia leziunilor, ghidaj in punctionarea colectiilor Rezonanta magnetica - utila in caracterizarea suplimentara a cailor biliare

Prognostic
Sever daca sunt prezente 3 sau mai multe din urmatoarele criterii: -

varsta peste 55 ani presiunea partiala o oxigenului sangvin < 60mmHg leucocite >15.000/mm3 Ca<2mmol/L Ureea >16mmol/L LDH > 600 UI/L AST > 200 UI/L albumina < 32g/L glucoza > 10 mmol/L

Complicatii
-

deshidratare necroza abces pancreatic pseudochist/chist pancreatic hemoragie intraabdominala tromboza de vena splenica/mezenterica superioara

Tratament
-

alimentatie parenterala suportiv, simptomatic - antialgice nesteroidiene (putin eficiente), opioide, rehidratare tratarea patologiei declansatoare (infectii, hiperTG, hiperCa) chirurgical tardiv necrectomie, drenaj al pseudochisturilor/chisturilor, colecistectomie