Anemii

Globulele rosii:
Productie in maduva hematogena
Durata de viata ~ 120 zile
Rol transport gaze
Nu are nucleu

Hemoglobina
Legarereversibila
sitransport 02 de la
plamani spre tesut
4 lanturi de globina
si fier

Definitie
Anemia se defineste la:

Brbati :
numrului de hematii < 4,2 milioane / mm3
concentratiei de hemoglobin (Hb) < 14 g %

Femei :
numrului de hematii < 3,6 milioane / mm3
Hb < 12 g %

Din punct de vedere functional anemiile se

caracterizeaz cel mai bine prin:
concentratiei de Hb care va determina
capacittii sngelui de a transporta O2 cu hipoxie
tisular manifest initial doar la efort, ulterior si n
repaus.

Consecinte:
Pe termen scurt modificri compensatorii:
1. Cardio-vasculare si respiratorii:
frecventei cardiace si a debitului sistolic => DC
vitezei de circulatie a sngelui => stare
hiperdinamic datorit vscozittii sg.
vasodilatatie arteriolar si capilar => fluxului
sanguin perferic =>perfuziei tisulare => absenta
simptomelor n repaus
tahipnee reflex pt. a creste aportul de O2 n organism

2. Hematologice:
hiperplazie medular compensatorie pe seria rosie

 Pe termen lung complicatii:

1. Agravarea sdr. hiperdinamic => suprancrcare de volum,
dilatare cardiaca si n absenta corectrii anemiei, insuficient
valvular si IC cu debit crescut.
2. Semne/simptome clinice:
a) Modificri cutaneo-mucoase:

. paloarea tegumentelor/conjunctivei si a patului unghial (n

anemiile cu Hb)
. icter (n anemiile prin carent de vit. B12 si cele hemolitice)
. elasticittii tegumentelor si vindecare ntrziat a plgilor
. fisuri/ragade ale comisurilor bucale, stomatit, glosit, disfagie
(sdr. Plummer Vinson)
. alterarea proceselor de cicatrizare
b) Modificri ale fanerelor:

. pr subtire, friabil, ncruntire precoce

. unghii modificate cu striatiuni (koilonichie)
c) Tulburri gastro-intestinale:

. dureri abdominale, greturi, vrsturi, anorexie

d) Manifestrile hipoxiei tisulare:

. astenie/fatigabilitate, cefalee, vertij, lipotimie, uneori angina.

Diagnostic de laborator:
VEM (volum eritocitar mediu):
variaia sa indic variaia volumului GR
scderea indic microcitoz,
creterea indic macrocitoz;
exprimat convenional n sau femtolitri (fL)/eritrocit;
HEM (hemoglobina eritrocitar medie):
reprezint coninutul mediu n Hb a unui eritrocit;
scderea sa indic scderea sintezei de Hb= hipocromie;
exprimat convenional n pg (pe eritrocit);
CHEM (concentraia hemoglobinei eritrocitare medii):
reprezint concentraia medie a Hb din eritocite;
exprimat convenional n g% (g la 100 ml GR);
Frotiul periferic:
hematii hipocrome, microcite, cu variaii de dimensiune (anizocitoz) i
form (poikilocitoz).

Fierul seric (Sideremia):

msoar fierul legat de transferin
(=proteina care leaga fierul in sange);
(N: 50-150 g%).
Capacitatea total de legare a transferinei (CTLT):
msoar capacitatea total de legare a transferinei (cantitatea de atomi
de fier pe care i poate lega);
este crescut ca urmare a deficitului de fier (N: 300-360 g%).
Feritina seric:
este n echilibru cu cea tisular i se coreleaz cu stocul de fier.
N: brbai 50-150 ng/ml i femei 15-50 ng/ml.
< 10 ng/ml = specific anemiei feriprive.

Protoporfirina liber eritrocitar:

este molecula la care se ataeaz fier pentru a forma hemul in GR.
indicator sensibil de eritropoiez feripriv.
N: < 30 g%;
n anemia feripriv > 100 g%.

Mduva osoas:
Se studiaza celularitatea maduvei in
caz ca boala are origina medulara

Valori
normale
Hb (g/l)

Brbai

Femei

16+/-2

14+/-2

Ht (%)

47+/-2

40+/-6

VEM (fL)

90+/-9

HEM (pg)

32+/-2

CHEM (g%)

33+/-3

Reticulocite

1-2 % (% din GR
circulante)

Comentarii

GR tinere;
creterea lor
indic
accelerarea
eritropoezei.

Clasificare
A. Clasificarea morfologic:
1. Anemii microcitare si hipocrome
2. Anemii MACROcitare si normocrome
3. Anemii normocitare si normocrome

B. Clasificarea etiologic:
1. Anemii prin deficit al eritropoiezei
(productiei medulare)
2. Anemii hemolitice ( distructiei
periferice)

Anemiile prin DEFICIT AL

ERITROPOEZEI
I. Anemii prin alterarea metabolismului fierului
(microcitare si hipocrome)
1. Anemia feripriv
2. Anemia sideroblastic

II. Anemii prin alterarea sintezei de ADN (MACROcitare

si normocrome)
1. Anemiile prin deficit de vitamina B12
2. Anemiile prin deficit de acid folic

III. Anemii prin deficit medular al eritropoezei

(normocitare si normocrome)
1. Primar: anemia aplastic
2. Secundar:
-

anemia din afectiunile cronice

anemia din IRC (uremia cronic)
anemii din afectiunile hepatice
anemii din endocrinopatii

Anemiile prin
alterarea
metabolismului
fierului
(microcitare si
hipocrome)

Metabolismul fierului (Fe)

Aportul alimentar de Fe este de 10 - 20 mg / zi sub 2 forme:
fier feros (Fe2+)
fier feric (Fe3+)
Organismul adult normal contine 24 g de Fe repartizat astfel:
2/3 Fe functional, care:
este prezent in Hb, mioglobina, enzimele heminice
Fe din Hb (eliberat prin hemoliza eritrocitelor senescente este
reutilizat aproape integral in eritropoieza)

1/3 Fe de rezerva, care:

este depozitat in: ficat, splina si maduva hematogena sub 2
forme:
feritina (forma usor mobilizabila)
hemosiderina (forma greu mobilizabila)

Absorbtia Fe:
reprezint 5-10% din aportul zilnic
se face la nivelul duodenului
Cresterea absorbtiei fierului este determinata de:
cresterea acidittii sucului gastric
prezenta agentilor reductori n alimente: ascorbatul (vitamina C),
citratul (citrice)
scderea depozitelor de fier din organism (nivelul seric al feritinei)
stimularea eritropoiezei
Scderea absorbtiei fierului este determinata de:
reducerea acidittii sucului gastric
formarea de complexe insolubile ale fierului cu tanatii, fitatii,
oxalatii si fosfatii

I. Anemia feripriv
Definitie:
anemie microcitar si hipocrom cu depozitele de fier epuizate
(cea mai frecvent form de anemie)

Etiologie
Deficitul de fier al organismului apare prin:

cresterea necesarului/utilizrii n:
sarcin si alptare
perioadele de crestere rapid la copii si adolescenti
inflamatii cronice, neoplasme
tireotoxicoza

scderea absorbtiei:
postgastrectomie, gastrite atrofice
alimentatie bogat n finoase/cereale (cu formare de complexe insolubile)

pierderi crescute = principala cauz din:

hemoragiile oculte digestive (gastrite erozive, ulcere peptice, neoplasme
digestive, mai ales de colon, tratamentul prelungit cu aspirin si antiinflamatoare nesteroidiene)

Paraclinic
GR , Hb, Ht ,
HEM < 80, CHEM < 30%
Disparitia rezervelor tisulare => feritina
circulanta cel mai bun marker de rezerva
<35ng/l
CTLF
Fe seric < 60mg%,
Frotiu de sange periferic: hematii mici,
incarcate slab cu Hb, deformate
Maduva: hipercelulara, fara rezerve de
hemosiderina

Manifestri mai frecvent asociate anemiei feriprive dar

care nu sunt specifice; apar n anemiile feriprive severe
i de lung durat:

disfagie postcricoidian (jonciunea hipofaringe-esofag);

stomatit angular (ulceraii/ragade la comisuri);
limb roie depapilat;

asocierea anemiei feriprive cu disfagia,

stomatita angular i glosita Plummer-Vinson;

ozen (atrofia cronic a mucoasei nazale);

unghii friabile, fr luciu, striate, n sticl de ceas (koilonichie);
pr friabil;
pica (ingestie de substane neobinuite)/geofagie/pagofagie
(ghea);

Tratamentul p.o.
PREPARATELE DE FIER:
sunt considerate preparate bune cele
care conin 50-100 mg de fier
elementar (feros) i care se dizolv
uor n sucul gastric sau n duoden.
Sulfat/Fumarat/Glutamat feros 150200 mg fier elementar/zi (2-3
mg/kgc/zi)

Tratament p.o.
EFECTE ADVERSE:
scaune cenuiu nchis (a se diferenia de melen, a aviza i
pacientul).
iritaie gastric cu dureri epigastrice, grea, crampe
abdominale, diaree/constipaie; rar astfel de intense nct s
necesite oprirea tratamentului.
Pentru a le minimaliza:
absorbia e mai bun pe stomacul gol; ns, pentru a scade iritaia
gastric i a crete compliana-administrare n timpul mesei sau dup
mas.
eventual, primele 2-3 zile se pot administra doze mai mici (1/3-1/2) cu
creterea lor ulterioar; (la intoleran digestiv major, tratamentul
poate fi oprit cteva zile, cu reluare ulterioar cu doze mai mici ce se
vor crete ulterior).
se poate schimba un preparat cu altul (de exemplu, sulfat cu glutamat).

Tratament p.o.
RSPUNSUL LA TRATAMENT:
simptomele generale de anemie dispar n 2-4 zile;
criza reticulocitar apare la 7-14 zile (cresc la
3-4 zile cu maxim la 10 zile): 5-10%
amplitudinea sa este direct proporional cu carena de
fier.
confirm corectitudinea diagnosticului.

la 2 sptmni cres Hb, Ht, GR-se normalizeaz la

6-8 sptmni; tratamentul trebuie continuat
pentru refacerea stocurilor de fier nc 8-10
luni din momentul normalizrii hemogramei .

Tratament p.o.
Cauze ale lipsei de rspuns (absena
crizei reticulocitare, nu cresc Hb, Ht, GR):
nu este anemie feripiv (eroare de diagnostic);
asociaz i alte deficite-B12 i/sau Acid Folic;
asociaz alte boli (inflamaie, cancer,
insuficien renal, hepatice, hipotiroidie);
continu hemoragia;
necompliant;
preparat inadecvat de fier;
malabsorbie.

Tratamentul parenteral:
INDICAII:
malabsorbie;
intoleran sever la fier po;
pacient necooperant;
dorina de a corecta carena n timp scurt
(preoperator).
Se administeaz exact deficitul i nu n plus ca
urmare a riscului de efecte adverse i de
hemocromatoz.

Se calculeaz:

Doza total necesar (g)=[15-Hb actual (g%)]*3*G (kg).

Fier polimaltozat (f 2 ml cu 100 mg) i.m. profund 1f la 2-3 zile

(maxim 1f n fiecare fes).
sau
Fier dextran ( f 2 ml cu 100 mg)
i.m. asemntor, sau
i.v. lent 1f la 2-3 zile, sau
p.i.v doza total odat, dizolvat n 100-250 ml SF/SG 5% n 2-3 h
-risc oc anafilactic
-necesar testare iniial- maxim 10 picturi/min 15-20 min
(0,5 ml/5-10 min).
-maxim 40-60 picturi/min.
-a opri piv dac apar prurit, dispnee, dureri toracice, hipotensiune arterial.

Nu corecteaz carena mai repede dect p.o.; aceeai

succesiune a rspunsului la tratament.

EFECTE ADVERSE:
flebite locale (iv).
necroze musculare, pete brune,
adenopatie inghinal (im).
oc anafilactic, frisoane, febr, rash,
cefalee, grea, vrsturi,
bronhospasm, hipotensiune arterial,
sincope (im i iv).

Transfuzii:
n orice anemie, transfuziile se indic n
cazurile cu anemie suficient de sever astfel
nct s determine compromis cardiovascular:

Hb 7-8 g%;
precipitarea/agravarea IC.

n aceste situaii inta este de a adduce Hb la

11-12 g%.
o unitate de mas eritrocitar crete Hb cu ~
1g%.

II. Anemia sideroblastic

Definitie:
anemie microcitar si hipocrom cu depozitele de fier suprancrcate.

Etiologie: alterarea incorporrii fierului n hem (n protoporfirin)

I.
Anemii sideroblastice ereditare
rare, determinate genetic
II. Anemii sideroblastice dobndite
inhibitia diferitelor enzime implicate n sinteza hemului din:
stri canceroase sau preleucemice (afectiuni mieloproliferative)
inflamatii cronice
alcoolism
intoxicatia cu plumb (saturnism)
dup medicamente: ex., tuberculostatice (izoniazida)

Consecinte:
La nivel medular:
numrul sideroblastilor
depozitare patologic de fier sub
forma greu mobilizabil de
hemosiderin
hiperplazie medular pe seria rosie cu
eritropoiez inefectiv (formarea
eritrocitelor este nsotit de
scderea eliberrii lor n periferie)
n sngele periferic:
feritina seric
sideremia > 170 g%
saturatia transferinei => 100%
La nivel tisular:
apar depozite patologice de fier
in organe (hemosideroz) cu
disfunctia acestora: ficat, splin,
cord, tegumente .

Tratament
Consta in tratarea cauzei daca aceasta
nu este posibil se poate recurge la
transfuzii daca este necesar.
Tratamentul amelioreaza starea
pacientului dar nu vindeca anemia.