TULBURRILE

ECHILIBRULUI
HIDRO-ELECTROLITIC

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Apa din organism = 55-60% din greutatea
corporal
Distribuia apei:
Apa intracelular 66% din total (2/3)
Apa extracelular 33% din total (1/3)

Apa intracelular 40% din greutatea corporal

Apa extracelular 20% din greutatea corporal
Apa intravascular (volemia) - 5% din greutatea corporal
Apa interstiial
- 15% din greutatea corporal

VARIAIA DISTRIBUIEI APEI

funcie de sex

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Compoziia electrolitic a spaiilor hidrice
C extracel

C intracel

C intravasc

C interst

142

15

Na

142

142

150

Ca

2,5

Ca

2,5

2,5

Mg

13

Mg

Cl

103

0-5

Cl

103

110

HCO

27

10

HCO

27

27

Fosfai

55

Fosfai

Proteine

14

80

Proteine

14

Acizi org.

Acizi org.

~ 300

~ 300

~ 300

~ 300

Na
K

EVALUAREA
ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
EVALUARE CLINIC:
Anamneza
Ingestia de ap i sare
Pierderi
setea
Examenul tegumentelor i
mucoaselor
Umiditatea mucoasei bucale
Umiditatea pielii
Culoarea i temperatura
pielii
Turgorul cutanat
Greutatea corporal

Examenul clinic al
aparatului respirator
Polipneea
Raluri subcrepitante la
baze
Inspecia patului venos
periferic
Parametrii hemodinamici
TA
Amplitudinea undei de
puls
Proba ortostatic
PVC,...
Debitul urinar
Evaluarea strii de
contien

EVALUAREA
ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Principalele elemente clinice de evaluare a
spaiului intravascular:

setea
TA, frecvena cardiac, proba ortostatic
presiunea venoas central
presiunea n capilarul pulmonar blocat i debitul cardiac
efecte asupra funciei unor organe:
nivel de contien
debit urinar
perfuzia esuturilor periferice

EVALUAREA
ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Principalele elemente clinice de evaluare a
spaiului interstiial:
imprecis
cercetarea tegumentelor i mucoaselor

culoare
umiditate
turgor
edeme

EVALUAREA
ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Principalele elemente clinice de evaluare a
spaiului intracelular:
imprecis
Setea
Alterarea statusului mental
Semne neurologice

EVALUAREA
ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

EVALUARE PARACLINIC

Hematocritul i proteinele totale

Ionograma sanguin i urinar
Osmolaritatea plasmatic i urinar
ECG

OSMOLARITATEA

Osmolaritatea plasmatic =
suma contribuiei substanelor osmotic active
principalele substane osmotic active din plasm:
Na, glucoza, ureea

Osmolaritatea calculat
= Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

Modificrile volumului intracelular sunt secundare

variaiilor

presiunii osmotice efective

CLASIFICAREA TULBURRILOR HIDROELECTROLITICE

(Shires i Baxter)

Tulburri de volum
Contracie de volum
Expandare de volum

Tulburri de concentraie
Hiponatremia
Hipernatremia
Alte stri hiperosmolare

Tulburri de compoziie

Hipo/hiperpotasemia
Hipo/hipercalcemia
Hipo/hipermagnezemia
Hipo/hiperfosfatemia
Tulburrile ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

DEPLEIA
de
VOLUM

CLASE DE HIPOVOLEMIE
Clasa I

Clasa II

ClasaIII

ClasaIV

Volum sanguin
pierdut - ml

< 750ml

750-1500ml

1500-2000ml

>2000ml

Volum sanguin
pierdut - %

<15%

15-30%

30-40%

>40%

Frecvena
cardiac

<100/min

< 100/min

120-140/min

>140/min

TA

Amplit. und
puls

Test umplere
capilar

Frecvena
respiratorie

14-20/min

20-30/min

30-40/min

>40/min

Debit urinar

>30ml/or

Oligurie

Oligoanurie

Anurie

Status mental

Uoar
anxietate

Anxietate

Confuzie

Letargie

PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament cauzal oprirea pierderilor
Repleia volemic

 Repleia volemic

Ci de administrare
Soluii de repleie volemic
Ritmul administrrii
Monitorizarea eficienei

 Repleia volemic - Ci de administrare

Acces venos periferic
Multiplu (2-4 vene)
Canule venoase periferice de calibru mare
Vena jugular extern

Avantaje:
Durata scurt de instalare
Necesit materiale i cunotine simple
Complicaii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)

Dezavantaje:
Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile
Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la
24-48 ore;
Nu se pot administra catecolamine (doar n urgen, pe durat scurt, pn la montarea
cateterului venos central)

Acces venos central

Dup stabilirea accesului venos periferic i nceperea repleiei volemice

Avantaje:
Acces venos sigur i de durat (7-10 zile)
Permite msurarea PVC i ghidarea tratamentului
Permite administrarea catecolaminelor i a substanelor hipertone

Dezavantaje:
Risc de complicaii (la instalare pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal,
tulburri de ritm; n cursul folosirii infecie, embolie gazoas)

 Repleia volemic - Soluii de repleie volemic

Soluii cristaloide izotone

Soluii cristaloide hipertone
Soluii coloide
Snge integral i masa eritrocitar

Plasma proaspt concentrat

Concentrat trombocitar

 Repleia volemic - Ritmul administrrii

Ritmul administrrii depinde de:
Pierderi n curs / pierderi oprite
Ritmul pierderilor instalare rapid (minute, ore) sau lent (zile)

La pacientul cu hipoTA SF 2000ml n primele 15-30

minute
Apoi se continu cu repleia volemic n funcie de
parametrii clinici i hemodinamici (TA, frecvena cardiac,
etc..)

 Repleia volemic monitorizarea eficienei

tratamentului
Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenei cardiace,
amplitudinii pulsului, culorii i temperaturii
tegumentelor, statusului mental, debitului urinar)
Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS)
Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

EXPANDAREA
de
VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM

PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament cauzal
Limitarea aportului hidric
Diuretice

CLASIFICAREA TULBURRILOR HIDROELECTROLITICE

(Shires i Baxter)

Tulburri de volum
Contracie de volum
Expandare de volum

Tulburri de concentraie
Hiponatremia
Hipernatremia
Alte stri hiperosmolare

Tulburri de compoziie

Hipo/hiperpotasemia
Hipo/hipercalcemia
Hipo/hipermagnezemia
Hipo/hiperfosfatemia
Tulburrile ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

TULBURRILE SODIULUI

Concentraia Na plasmatic =

raportul apei i sodiului n organism

Nu se poate face evaluarea volumului intravascular

dup valoarea Na-miei

TULBURRILE SODIULUI

HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

Efecte fiziologice
Hiperosmolaritate extracelular
Atragerea apei din spaiul intracelular
Meninerea volumului spaiului extracelular n ciuda
pierderilor
Contracie a spaiului intracelular

HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

Tablou clinic
Semne de contracie a spaiului intracelular
semne ale SNC
Nelinite, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, com,
convulsii
Mortalitate mare; sechele neurologice

HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l
Tratament
Administrare de ap pentru corectarea
hiperosmolaritii
Cnd exist semne de depleie a spaiului
extracelular (hipovolemie) se administreaz soluii
izotone pn la corectarea volumului intravascular
Calcularea deficitului de ap
0,6 x kg x (Na actual / 140 1)
Corecia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/or

HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l
CLASIFICARE
HIPOVOLEMIC
Deficit de ap i Na
Deficit de ap > Na
Cantitatea total de Na
Fals hipernatremie

IZOVOLEMIC
Deficit de ap
Cantitatea total de Na normal

HIPERVOLEMIC
Exces de ap i Na
Exces de Na > ap
Cantitatea total de Na
Hipernatremie real

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMIC

cu Na total

MECANISM
Deficit de ap i Na; deficit de ap > Na; cantitatea total de Na

CAUZE
Pierderi extrarenale
Cutanate (transpiraii excesive)
Digestive (holera, diareea la copil)

Pierderi renale
diurez osmotic
exces de diuretice
poliurii

DIAGNOSTIC
Semne variabile de contracie a spaiului extracelular
Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale
Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale

TRATAMENT
Aport de ap i Na; soluie salin 0,45%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC

cu Na total normal
MECANISM
Deficit de ap; cantitatea total de Na normal

CAUZE
Pierderi extrarenale
Cutanate (transpiraii excesive)
Respiratorii (polipnee, ventilaie mecanic)

Pierderi renale
Diabet insipid central
Diabet insipid nefrogen
hipodipsia

DIAGNOSTIC
Semne clinice: febr, oligurie, azotemie, dezorientare, com, convulsii
hTA tardiv
Na urinar variabil

TRATAMENT
Aport de ap liber; glucoz 5%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC

HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMIC

cu Na total
MECANISM
Exces de Na; cantitatea total de Na

CAUZE
Administrare excesiv de NaCl hiperton
Administrarea de bicarbonat de Na
nec n ap srat

DIAGNOSTIC
Semne de expandare de volum a spaiului extracelular
Semne de contracie a spaiului intracelular

TRATAMENT
Diuretice
Aport de ap

HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l

Efecte fiziologice
Hipoosmolaritate extracelular
Apa trece n spaiul intracelular
Semne de expandare a spaiului intracelular

HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l
Tablou clinic
Semnele clinice predominente sunt neurologice
(edem cerebral)
Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greuri,
agitaie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii
Simptomele depind de:
severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l)
ritmul de instalare a hipoNa-miei

HIPONATREMIA

RITMUL DE INSTALARE a HIPONATREMIEI

HIPONATREMIA
Tratament
Refacerea osmolaritii extracelulare i
ndeprtarea excesului de ap
Ritmul coreciei ine cont de:
severitatea hipoNa-miei
prezena/absena simptomelor
ritmul instalrii

Corectarea rapid a unei hipoNa-mii cronice

leziuni pontine de mielinoliz (sechele ireversibile)
n prezena simptomelor, corecie rapid pn la
Na-mie 120mEq/l, apoi lent

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l
CLASIFICARE
Hipovolemic
Deficit de ap i Na
Deficit de Na > ap
Cantitatea total de Na a organismului
Hiponatremie real

Izovolemic
Exces moderat de ap n spaiul extracelular
Cantitatea total de Na a organismului normal
Hiponatremie diluional / Pseudohiponatremie

Hipervolemic
Exces de ap i Na
Exces de ap > Na
Cantitatea total de Na a organismului
Hiponatremie diluional

HIPONATREMIA HIPOVOLEMIC
MECANISM

cu Na total

Deficit de ap i Na; deficit de Na > ap; cantitatea total de Na

CAUZE
Pierderi extrarenale
Digestive (vrsturi, diaree)
Cutanate (transpiraii excesive)
Spaiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.)

Pierderi renale
diurez osmotic, exces de diuretice, poliurii

DIAGNOSTIC
Semne de depleie de volum a spaiului extracelular (hipovolemie)
Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale
Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale

TRATAMENT
Refacerea volumului extracelular
Soluii izotone

HIPONATREMIA IZOVOLEMIC
cu Na total normal
MECANISM
Exces moderat de ap n spaiul extracelular; cantitatea total de Na
normal

CAUZE
Sindromul secreiei inadecvate de ADH (SIADH)
Fric, emoii, durere, droguri, intervenii chirurgicale
Stri hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaii)

DIAGNOSTIC
Exces moderat de ap n spaiul extracelular; fr semne clinice
Na urinar > 20mEq/l

TRATAMENT
Restricie de ap

HIPONATREMIA IZOVOLEMIC

HIPONATREMIA HIPERVOLEMIC
cu Na total
MECANISM
Exces de ap i Na; exces de ap > Na; cantitatea total de Na

CAUZE
Sindroame edematoase (insuficiena cardiac, ciroza hepatic,
sindromul nefrotic)
Insuficiena renal acut i cronic

DIAGNOSTIC
Semne de expandare de volum a spaiului extracelular (edeme)
Na urinar < 10mEq/l n sindroamele edematoase
Na urinar > 20mEq/l n insuficiena renal

TRATAMENT
Restricie de ap ( i de sare)

POTASIUL
Distriuia K n organism
98% intracelular 150-160mEq/l
2% extracelular 3,5-5mEq/l

Principalul cation intracelular

Funciile intracelulare ale K

Reglarea volumului celular

Reglarea pH-ului intracelular
Sinteza proteinelor i glicogenului
Reglarea creterii celulare
Activitatea enzimelor celulare
Potenialul de repaus al membranei celulare

Principalul rol n organism

asigurarea potenialului de membran

TULBURRILE POTASIULUI
Factorii care influeneaz distribuia
intercompartimental a potasiului:

Potasiul seric
PH-ul seric: acidoza sau alcaloza
Hiperosmolaritatea
Hormoni: insulina i catecolaminele

Factori care influeneaz excreia urinar de potasiu:

Nivelul potasiului seric
Aldosteronul
Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal

Factorii care influeneaz distribuia

intercompartimental a potasiului

POTASIUL
Transferul intercompartimental n funcie de pH
Acidoz H+ extracelular H+ intr n celul
K+ iese din celul
hiperpotasemie
Alcaoz H+ extracelular H+ iese din celul
K+ intr n celul
hipopotasemie

HIPERPOTASEMIA
Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
Utilizarea la recoltarea sngelui a acelor subiri i a
presiunii intens negative n sering, ceea ce poate duce la
hemoliza hematiilor i eliberarea de potasiu;
Utilizarea garoului i strngerea repetat a minii ca pumn
pot duce la eliberarea de potasiu din muchi;
n cursul formrii cheagului hematiile elibereaz potasiu;
Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de
potasiu;

HIPERPOTASEMIA
CAUZE

Creterea aportului de K+
pe cale enteral
pe cale parenteral

Ieirea K+ din spaiul intracelular

Acidoza metabolic
Hiperglicemia
Efortul fizic
Catabolismul intens
Medicamente: -blocante, succinilcolina, digitala

Scderea excreiei urinare de K+

Hipovolemia
Hipoaldosteronismul
Insuficiena renal
Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene,
heparina

HIPERPOTASEMIA
TABLOU CLINIC
Semne ale musculaturii scheletice
parestezii
slbiciune muscular
paralizie

Semne cardiace
Semne EKG
Tulburri de ritm
Oprire cardiac n diastol

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA
uoar/medie (K+= 6-8mEq/l)
cu simptomatologie absent
modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr
modificri ale undei P sau complexului QRS)
necesit monitorizare ECG i tratament.

sever (K+= >8mEq/l)

cu simptomatologie sever
modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia
undei P i lrgirea complexului QRS)
necesit monitorizare ECG i tratament de urgen,
datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi cardiace.

HIPERPOTASEMIA
Modificrile ECG induse de hiperpotasemie:

K+= 6-7mEq/l
K+ =8-9mEq/l
K+ =10mEq/l
K+= 10-11mEq/l
K+ =10-12mEq/l

- unde T nalte ascuite

- dispariia undei P
- lrgirea complexului QRS
morfologie bifazic QRST
fibrilaie ventricular sau oprire n
diastol

Modificrile ECG induse de hiperK-mie

HIPERPOTASEMIA
n formele uoare/moderate:
limitarea /suprimarea aportului de potasiu
administrarea de rsini schimbtoare de ioni
forarea diurezei

n formele severe:
tratament de urgen pentru antagonizarea efectelor
membranare i scderea nivelului sanguin prin redistribuie
gluconatul de calciu sau clorura de calciu
bicarbonatul de sodiu
glucoza cu insulin

tratament de eliminare a potasiului din organism

rine schimbtoare de ioni
diuretice
hemodializa

suprimarea aportului de potasiu

HIPOPOTASEMIA
CAUZE
Cu K total normal modificarea distribuiei intercompartimentale
Alcaloza respiratorie i metabolic

Cu K total sczut
Scderea aportului
Nutriie deficitar (alcoolici)
Pierderi digestive
Vrsturi, fistule gastrice, aspiraii
Diaree, laxative

Pierderi renale
Exces de mineralocorticoizi primar/secundar
Diuretice
Diureza osmotic

HIPOPOTASEMIA
TABLOU CLINIC

Alterri ale potenialului de membran

Efecte neuro-musculare

Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace

Parestezii
Slbiciune muscular
Hiporeflexie osteo-tendinoas
Ileus dinamic
Modificri ECG
Potenarea toxicitii digitalicelor
Tulburri de ritm
HTA

Efecte vegetative
hTA ortostatic

Efecte hepatice
Agravarea encefalopatiei la cirotici

HIPOPOTASEMIA

MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE

Aplatizarea undei T
Apariia undei U
Lrgirea complexului QRS
Subdenivelare ST
Aritmii atriale i ventriculare

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA
PROFILAXIE
Acoperirea necesarului zilnic de K 1mEq/kg zi

TRATAMENT
Corectarea cauzei
Aport de K funcie de severitatea hipo-K
K-mia > 3mEq/l sruri de K oral
K-mia 2-3mEq/l 10-20mEq/h
K-mia < 2mEq/l 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h