POLIARTRITA

REUMATOIDA
 Este principala boal din cadrul
colagenozelor.
Denumirea veche: P.C.E. = (poliartrita
cronica evolutiva)abandonat.
In SUA Anglia: se folosete denumirea
de Artrita Reumatoid, iar n Germania:
Poliartrita cronic primar.
P.R. este o boal cronic, sistemic, de
etiologie necunoscut, care se manifest:
 I.CLINIC: prin oligo sau poliartrit fix,
cronic, simetric, progresiv centripet, cu
leziuni erozive distructive, ducnd la anchiloze,
deformri i n final la dependen social, cu
imposibilitatea autoservirii.
Procesul inflamator articular este nesupurativ,
poate afecta oricare din articulaiile periferice
diartrodiale(excepie: policele, IFD).
Sunt prezente toate semnele celsiene, cu
excepia modificrilor de culoare a tegumentului
deci lipsete rubor
 II. Manifestrile sistemice,
extraarticulare: constau din fenomene:
hematologice, pleuropulmonare,
neurologice, cardiovasculare, vasculitice.
III. Sindrom biologic inflamator
mezenchimal nespecific
IV. Sindrom disimunitar;
V. Modificri qvasispecifice ale
lichidului sinovial reumatoid i a
membranei sinoviale.
 EPIDEMIOLOGIE
P.R. este o boal potenial invalidant,
reprezentnd o serioas problem social. Prin
caracterul su cronic: amprentaeaz calitatea
vieii pacienilor si reduce sperana de viaa, este
o boal frecvent , reprezint 14% din totalul
cazurilor de reumatologie din clinice de
specialitate; mai frecvent la sexul feminin,
raportul de prevalen fiind de 4 5:1,
In Scandinavia prevalena bolii este de 5-8%;
In Anglia: 5,1% la femei, 2,1% la barbai
In SUA: exist 5 milioane de bolnavi cu P.R.
 ETIOLOGIE

Etiologia P.R. este necunoscut. Exist

totui argumente : virusul Ebstein-Barr,
HPV B19, Coxackie B12

ETIOLOGIE:
VRSTA: intre 25-55 ani, cu un vrf de apariie la 42 de ani. Debutul nainte de 15 ani se
incadreaz n poliartrita juvenil.
SEXUL: P.R. este mai frecvent la femei: raportul fiind la 4-5:1. La sexul masculin, P.R are
anumite particulariti de debut i evoluie.
PROFESIA: condiiile de munc n mediu umed i rece. Astfel sunt mai afectai: hamalii, plutaii
i spltoresele.
FACTORI CLIMATICI: climatul rece i umed nsoit de cureni de aer constituie un factor
favorizant. Astfel arile scandinave au o prevalena mai mare a P.R.
FACTORI NEUROPSIHICI: Boala este mai frecvent la pacienii introvertii, psihastenici, obsesivi
i care posed un puternic sim al datoriei. Stressul psihic poate declana apariia bolii, verosimil
datorit impactului asupra sistemului imunitar prin derepresia unor gene (interzise). Structura
leziunilor i tulburrilor trofice acrosimpatozice ridic suspiciunea participrii SNC n declanarea
bolii.
FACTORI CIRCULATORI PERIFERICI: Circulaia periferic este defectuoas, bolnavi sunt
susceptibili la frig, au o rezisten periferic capilar sczut. Aceste fenomene pot fi nsa i o
consecin a bolii.
FACTORII GENETICI: Exist o predispozitie pentru P.R. determinat genetic. Astfel boala este
mai frecvent la rudele bolnavilor cu P.R. de 3 ori fa de un lot martor, iar rudele bolnavilor
prezint frecvent n ser F.R. dei ei sunt aparent sntoi. Concordana bolii la gemenii univitelini
este mai mare dect la cei bivitelini. Indiscutabil ns n P.R. exist un fond genetic individual
determinat prin prezena: HLA DRW4 HLA DR I care intervine n: reglarea rspunsului imun,
producia fraciunilor complementului, cromozomul 6 codifica HLA.
Prezena n P.R. a HLA DR 2 relev un prognostic bun al bolii
 ETIOLOGIE
CONDIII DETERMINANTE contribuie
la declanarea bolii, ele sunt:
-Menopauza, expunerea prelungit la frig si
umezeal, traumatisele fizice, dar mai
ales cele psihice i infeciile.
-Frecvent, n antecedentele bolnavilor cu
P.R. se intlnete tuberculoza.
 ETIOLOGIE
Factori imunologici:
limfocite Th 1CD4(produc IL-2 i IFN gamma)

activeaz macrofagele i alte populaii celulare- fibroblastele

sinovialecitokine pro-inflamatorii

Citokine pro-inflamatorii TNF, IL-1

inflamaie hiperplazia sinovialei i hiperactivitate celular

panus(sinoviala inflamat, proliferare)

 ETIOLOGIE
principalele celule implicate n
patogenez: limfocite Th1 CD4,
mononucleare, fibroblaste, osteoclaste,
neutrofile, limfocite B
producie anormal de: citokine,
chemokine, mediatori ai inflamaiei
 Os venule

osteoblaste osteoclaste

Membrana
IL-8
sinoviala PGE
IL-6
TNF - Il-1
Capsula Neutrofile
Spatiul
sinovial
Condrocite
Panus

osteoblste osteoclaste

PGE-2 Os
Proinflammatory and Anti-inflammatory Cytokines in Rheumatoid Arthritis: A Primer for Clinicians.-Dinarello C, Moldawer L.3rd ed. Thousand
Oaks, CA, USA: Amgen Inc.; 2001; Dinarello C.Blood.1996;87:2095-2147;Gravallese E, Goldring S.
Arthritis Rheum.
2000;43:2143 2151
 inflamatia

Angiogeneza,
proliferarea
celulara

Prolifereaza, creste MA, citokine

Cresterea infiltrarii
GM-CSF IL-6, IL-8 celulare

Creste CRP seric

Distructie cartilaj

Cresc PG, RANKL

Distructie os
 ANATOMIE PATOLOGICA
I. LEZIUNILE ARTICULARE
Principala modificare patologic este
sinovita reumatoid care prezint 3
caractere anatomopatologice care
concord cu etape evolutive ale bolii:
iniial sinovit de tip edematos, interesnd
zonele marginale i cu exudare
intracavitar. Se descrie apoi o perioad
infiltrativ, n care calitatea i cantitatea
celulelor se modific n timp
 ANATOMIE PATOLOGICA
Specificitatea leziunilor histologice ale sinovitei
reumatoide este reprezentat alturi de
congestia vascular i edem, de hiperplazia
sinoviocitelor de suprafa (formnd chiar 3-4
straturi) i de prezena substanei fibrinoide la
suprafaa sinovialei.
Macroscopic esutul sinovial n aceste stadii
apare hipertrofiat i congestiv.
n stadiul final: sinoviala se transform ntr-un
esut de granulaie
1. Sinovita viloasa- micro si
macroscopic
2. Sinovita-genunchi
3. Panus-glezna
 ANATOMIE PATOLOGICA
LEZIUNILE OSTEOCARTILAGINOASE
ARTICULARE apar ca o consecin a
sinovitei reumatoide hipertrofiante,
proliferative.
Modificri inflamatorii i distructive similare
se produc i n capsul, tendoane,
ligamente, erodarea acestor structuri
ducnd la instabilitate articular, retracie
capsular fixnd n final articulaia n
poziie vicioas, uneori total nefuncional.
Anchiloza osoasa IF

Copyright 1972-2004 American College of

Rheumatology Slide Collection. All rights
reserved.
 ANATOMIE PATOLOGICA
II. LEZIUNILE EXTRAARTICULARE
PR este o boal difuz, care afecteaz numeroase
organe i esuturi. Leziunile extraarticulare cuprind:
NODULII SUBCUTANAI (reumatoizi) care prezint 3
zone: central: o zon de necroz fibrinoid cu resturi
celulare i fibre reticulare i de colagen, urmeaz un
nveli de histiocite dispuse radiar, fibroblati i rare
celule gigante multinucleate; la periferie: un nveli de
esut conjunctiv fibros cu infiltrat limfoplasmocitar;
Nodulii (subcutanai) reumatoizi se regsesc
juxtaarticular dar i n pleur, plmn, cord etc.. Au
dimensiuni de civa centimetrii.
Noduli subcutanati:
1. Stadiu incipient
2. , 3. Diverse coloratii
 ANATOMIE PATOLOGICA
ESUTUL MUSCULAR: Poate fi afectat printr-
un proces inflamator de miozit reumatoid
urmat de atrofii musculare. Amiotrofiile pot fi
ns i consecina imobilizrii.
PLEURA - este sediul unei inflamaii
nespecifice, cu depozite fibrinoide. n plmni
se pot gsi fie noduli reumatoizi, fie o fibroz
interstiial difuz al crei corespondent
radiologic este "plmnul n fagure de miere".
CORDUL: n miocard se pot ntlni noduli
reumatoizi, infarcte
PR-Pericardita
 ANATOMIE PATOLOGICA

VASCULITA: prin complexe imune este

subsubstratul morfologic al leziunilor
cutanate ulcerative-necrozante, a nevitelor
sau a perforaiilor intestinale. Se
coreleaz cu titruri mari de factor
reumatoid n ser, i cu gravitatea tabloului
clinic.
 SIMPTOMATOLOGIE
SIMPTOME PRODROMALE :
-astenie, fatigabilitate, parestezii n
extremiti, subfebriliti, stare de labilitate
psihic sau indispoziie permanent
inapeten, paloare
-perioada prodromal poate avea o
durat variabil de cteva luni, chiar un an
de zile
 SIMPTOMATOLOGIE
DEBUTUL P.R.
1. Oligoartrit acut distal - cu debut insidios
manifestat printr-o redoare dureroas matinal i
tumefierea a maximum 4 articulaii: MCF, RC, IFP.
Redoarea matinal se manifest subiectiv iniial printr-o
lips a forei de prehensiune.
Artrita acut se manifest prin prezena tuturor semnelor
celsiene, cu excepia elementului "rubor". Frecvena
mare a artritelor la debut se ntlnete la articulaiile IFP
2, 3 i 4 - degetele respective lund o form fuziform i
articulaia MTF V.
Oligoartrita este fix, cronic i progresiv cu prinderea
ulterioar a altor articulaii mari: genunchi, coate,
glezene, umeri etc.
 SIMPTOMATOLOGIE
2. Poliartrita acut febril: este o form
atipic la debut;
3. Monoartrita: fix, unilateral; este mai
frecvent la brbai; afecteaz cel mai
frecvent genunchii;
4. Debut algodistrofic
5.Debut atenuat
 SIMPTOMATOLOGIE
PERIOADA DE STARE: manifestrile articulare
constituie principalele manifestri clinice ale
poliartritei reumatoide, cel puin din punctul de
vedere al disconfortului pentru bolnav, dei P.R.
afecteaz colagenul multor organe, fiind o boal
sistemic; poliartrita este cronic, fix, simetric,
progresiv, cu agravarea acesteia cu ocazia
fiecrui puseu;odat cu extinderea leziunilor
articulare, sunt prinse i articulaiile
temporomandibulare, articulaia atloaxoidian,
articulaiile coxofemurale; Redoarea, matinal
dureaz mult peste 15 minute.
 SIMPTOMATOLOGIE
Tenosinovitele - caracterizate prin
tumefieri periarticulare nedureroase
alungite, pot nsoi deseori poliartrita
-mialgiile i amiotrofia sunt deseori
prezente, uneori cu carater dominant al
scenei clinice;
-tulburrile neurovegetative, mai accentuate
la extremiti, se traduc prin mini reci i
umede, eritem palmar, prin alterri ale
unghiilor si hipotrofia tegumentelor;
SIMPTOMATOLOGIE

MINILE I PUMNUL
articulaiile mici ale minilor
sunt primele afectate de
procesul inflamator
reumatoid, care este
persistent cu apariia precoce
a unui anumit grad de
invaliditate.
 SIMPTOMATOLOGIE
aspectul fuziform al degetelor, n special al mediusului:
artrita MCF (II-III) i a pumnului, cu atrofia concomitent a
interosoilor lombricalilor (muchi intrinseci ai minii) conferind un
aspect de: "spate de cmil";
devierea cubital a degetelor n "btaia vntului" generat de
subluxaiile la nivelul articulaiilor metacarpofalangene (MCF);
degete n "butonier": fixarea articulaiei interfalangiene proximale n
flexie i a celei distale n extensie. Pensele digitale devin astfel
imposibile;
degetele n "M" ("n gt de lebd") rezult din hiperflexia articulaiei
metacarpofalangene (MCF) corespunztoare, hiperextensia
articulaiei IFP i hiperflexia articulaiei IFD;
semianchiloza i anchiloza pumnului, uneori n poziie vicioas
(flexie);
 SIMPTOMATOLOGIE
Coatele: nodulii reumatoizi (pe suprafaa
extensoare, juxtaarticular) i bursita
olecranian sunt frecvente. Frecvent prin
flexumul de cot apare deficitul de extensie.
Umerii: sunt afectai n cursul evoluiei
P.R.
 SIMPTOMATOLOGIE
Articulaia temporomandibular:
Articulaia atloaxoidian care asigur
primele grade de anteflexie, prin luxaia
sau subluxaia consecutiv distruciei
ligamentului transvers al atlasului
(ligamentul retrodontoidian) poate realiza
sindrom de compresie medular
 SIMPTOMATOLOGIE
Piciorul reumatoid se caracterizeaz
prin:
-talalgii anterioare prin artrite MTF
(metatarsofalangian);
-mers dureros fr derularea piciorului pe
sol
-subluxaiile i eroziunile realizeaz
degetele n ciocan, halux valgus,
-prbuirea bolilor plantare
SIMPTOMATOLOGIE
 Gleznele: articulaiile TT
(tibiotarsiene) sunt frecvent
atinse alturi de articulaia
subastragalian fcnd
mersul dificil. n formele
evoluate exist riscul
apariiei piciorului ecvin.

Genunchii: sunt
totdeauna interesai
 SIMPTOMATOLOGIE
Articulaia coxofemural: este afectat
n formele severe de boal, confernd o
evoluie deosebit de invalidant. n mod
obinuit oldurile sunt afectate n stadiile
finale ale bolii. Coxita reumatoid este
bilateral i foarte sever, necesitnd de
obicei msuri terapeutice aparte.
 SIMPTOMATOLOGIE
MANIFESTRI GENERALE N P.R. - sunt
prezente la toi bolnavii cu PR reflectnd
caracterul SISTEMIC al acestui reumatism
inflamator.
Ele constau din: paloare, inapeten pn la
anorexie, astenie, adinamie, fatigabilitate
excesiv, scdere ponderar. Aceste fenomene
sunt mai exprimate n puseele evolutive ale bolii,
fiind uneori discrete n perioadele de remisiune
sau acalmie.
Anemia este de tip inflamator
 SIMPTOMATOLOGIE
MANIFESTRI EXTRAARTICULARE: imprim o alur
evolutiv sever, grav bolii;
REUMATOIZI - sunt subcutanai, pe suprafaa
extensoare, juxtaarticular, pe proeminene osoase,
sacru, scalp, burse ischiadice. Au dimensiuni variabile:
ct un bob de mazre pn la diametrul de civa
centimetri. Sunt fermi i nedureroi. Se mai pot localiza
i n plmn, pleur, ochi, sistem nervos.
Nodulii reumatoizi se coreleaz cu: titrul factorului
reumatoid, cu intensitatea sindromului inflamator i
disimunitar, cu o evoluie puternic deformant distructiv
a bolii. Dezvoltarea lor este favorizat de
microtraumatisme.
 SIMPTOMATOLOGIE
VASCULITA REUMATOID - afecteaz arteriolele i
arterele de calibru mic. ntrunesc caracterele vasculitelor
sistemice autoimune necrozante. clinic mbrac 3
aspecte i anume:

ARTERITA ACUTA ARTERITA ENDARTERITA

NECROZANTA SUBACUTA FIBROASA
NENECROZANTA OBLITERANTA
 SIMPTOMATOLOGIE
Vasculita reumatoid se coreleaz cu titrul FR i
severitatea bolii. Ea realizeaz urmtoarele
manifestri clinice:
-ulceraii cutanate, gangrena degetelor, angeit
i infarcte:
a. intestinale (vasculita mezenteric)
b. miocardice (arterit coronarian)
c. cerebrale: frecvent i prin ateroscleroza
precoce iatrogen secundar corticoterapiei
d. renale
 SIMPTOMATOLOGIE
POLINEVRITELE REUMATOIDE
1. Polinevrita senzitiv simetric - caracterizat clinic prin durere,
parestezii i hipoestezie "n ciorap" i "n mnu", fr scderea
forei musculare i fr amiotrofii
2. Polinevrita senzitivo motorie (MONONEURITIS MULTIPLEX)
poate afecta cele patru extremiti manifestndu-se prin hipoestezie
i paralizii ale unora, sau mai multor extremiti;se poate nsoi de
gangrena unei extremiti; prognosticul quo ad vitam este rezervat.
Muchii - biopsia muscular evideniaz prezena unor noduli
limfoplasmocitari n esutul conjunctiv al muchilor. Clinic se traduc
prin algii i hipotrofii musculare
POLIADENOPATIA :prezent n 30% din cazuri; afecteaz
ganglionii axilari i inghinali;
SIMPTOMATOLOGIE
SINDROMUL FELTY se caracterizeaz
prin PR, splenomegalie, neutropenie
Este o form clinic aparte de PR, unde
leucopenia cu neutropenia favorizeaz
diversele infecii, care prin marea lor
frecven fac parte din tabloul clinic al
sindromului Felty ulceraiile cutanate,
pigmentrile cutanate (1/3 infero
anterioar a gambei), poliadenopatia
generalizeaz, scderea ponderal,
anemia, trombocitopenia. Poliartrita este
veche, intens seropozitiv, cu anticorpi
antinucleari i crioglobuline prezente
alturi de scderea complementului din
ser.
 SIMPTOMATOOGIE
MANIFESTRILE PLEUROPULMONARE
sunt rare
sunt mai frecvente la brbai
constau din 3 tipuri de manifestri
pleuropulmonare
l. Pleurezia reumatoid este serofibrimoas,
este bilateral
de abunden medie; clinic: dureri de tip pleuritic
apoi dispnee, evoluie benign, regresiv.
 SIMPTOMATOLOGIE
2. Fibroza pulmonar interstiial difuz
FID (2%)
Clinic: dispnee, cianoz, degete
hipocratice
Radiologie: opaciti reticulo - nodulare
bilaterale, mai accentuate la baze,
realiznd uneori aspectul de plmn "n
fagure de miere", pestri.
 SIMPTOMATOLOGIE
3. Nodulii pulmonari
Clinic: adeseori asimptomatici
Radiografie: opaciti rotunde, ovoide cu
diametrul ntre 0.3 - 7 cm.
La dimensiuni mari se pot manifesta prin
tuse i hemoptizii, deasemenea pot eroda
fie o bronhie, fie pleura realiznd o
pleurezie serofibroas.
 SIMPTOMATOLOGIE
DETERMINRI CARDIACE n PR (35%
afecteaz toate tunicile cordului)
Pericardita reumatoid
-cea mai frecvent manifestare cardiac.
-Clinic se manifest prin: dureri precordiale,
frectur pericardiac, cardiomegalie
Diagnostic confirmat radiologic, ecografic, ECG
foarte rar, poate fi abundent, ducnd la
tamponad sau poate evolua pericardit
constructiv
 SIMPTOMATOLOGIE
MANIFESTRILE OCULARE
sunt frecvente
Episclerita i sclerita, frecvent bilaterale se pot
complica cu uveit dezvoltnd un glaucom
Scleromalacia perforant - consecina localizrii
n scler a unui nodul reumatoid.
Sindromul Sjgren - sau sindromul sicca este o
exocrinopatie cu afectarea glandelor salivare:
(xerostomie) i scderea secreiei lacrimale:
cheratoconjunctivita uscat. Testul Schirmer
este pozitiv.
 SIMPTOMATOLOGIE
MANIFESTRI RENALE
-apar tardiv
-n stadiile incipiente i medii ele sunt
consecina nefrotoxicitii, drogurilor
-frecvent este determinat de amiloidoza renal
Amiloidoza secundar n PR se manifest prin:
-sindroame canelare (carpian, tarsian)
-macroglosie, hipertrofia deltoidului
-hepatosplenomegalia
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
Anemie de tip inflamator, normocron,
normocitar care nu rspunde la
tratamentul cu fier, dar se amelioreaz la
evoluia favorabil a PR.
Leucocitoza n puseurile evolutive,
postcorticoterapie sau infecie. Excepie:
Sindromul Felty
Trombocitoza - semn de
evolutivitate.Excepie: Sindromul Felty
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
SDR. INFLAMATOR IN PR:
1. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):
este crescut; este un test nespecific care
confirm un proces inflamator; are utilitate
diagnostic i de urmrire a rspunsului
terapeutic; n fazele active ale PR, VSH poate
atinge 100mm/or
2. Proteina C reactiv: este prezent n ser n
puseele evolutive ale boliieste un test de
inflamaie mai fidel dect VSH.
3. Fibrinogenul (normal 250 400 mg%)
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
SDR DISIMUNITAR:
FACTORUL REUMATOID CLASIC: este o
macroglobulin IgM
Tipurile de reacie de evideniere a FR
macroglobulinele patologice (FR) aparin tipurilor IgM,
IgG i IgA;
FR tip IgM se evideniaz prin testul Latex i Waaler -
Rose
FR tip IgG se evideniaz prin reacii de
IMUNOCITOADEREN;
FR tip IgA se evindeniaz prin reacii de
IMUNOFLUORESCEN
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
Prima dat apar n ser FR de tip IgG, care
se deceleaz prin testul rozetei
reumatoide - o reacie de
imunocitoaderen. Reacia e pozitiv n
stadiile precoce i se coreleaz perfect cu
intensitatea durerii i valorile VSH-ului.
R. Latex este pozitiv la o diluie mai mare
de 1/40.
R. Waaler Rose este pozitiv la diluie mai
mare de 1/92.
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
Exist o serie de afeciuni care prezint testul Latex
pozitiv.
I .Etiologie reumatismal: LES, DPM, SD, PAN, RAA,
boala Sharp;
II. Etiologie infecioas: TBC, lepr, hepatita viral,
viroze, grip, pneumonie
III. Boli hematologice: leucemie, limfoame
IV. Boli ale aparatului respirator
V. Diverse: ciroza hepatic, sarcoidoza, neoplazii
n PR titrul FR se coreleaz cu severitatea bolii (forme
erozive, rapid evolutive), cu prezena determinrilor
extraarticulare
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
ANTICORPII ANTINUCLEARI - sunt atc fa de
constituenii nucleului. Se determin prin
imunofluorescen indirect.

DIRECTA

PERIFERICA
NUCLEOLARA FLORESCENTA SAU
INELARA

PATATA
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
ANTICORPI ANTI-RANA (Rheumatoid Arthritis Nuclear
Antibody) au specificitate de 90%.
EXAMENUL LICHIDULUI SINOVIAL (LS)
are valoare diagnostic; puncia se efectueaz n condiii
de asepsie, antisepsie, folosind o eprubet, perie de
sticl, puin heparin.
Examenul microscopic: n PR este galben-verzui,
limpede sau tulbure cu flocoane de fibrin n suspensie.
n gut i condrocalcinoz, LS este opac. n artitele
septice, LS este tulbure, purulent, abundent. n TBC
articular, LS este opac i tulbure; iar posttraumatic, LS
este hemoragic. mod normal, LS este vscos, curge
greu.
 INVERSTIGATII DE
LABORATOR
Examenul citomorfologic
1. Determinarea numrului de elemente celulare
folosind o camera Brger-Trk.
ARTROZE 1000- 2000
cel/ mmc

PR 1000- NORMAL
SA : 6000
40.000 LS <200
cel/ mmc
cel/mmc cel/mmc

GUTA 10.000
cel/mmc
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
RAGOCITELE (R) R. sunt leucocite cu
vacuole i conin incluziuni
intracitoplasmatice cu aspectul de boabe
de strugure. R. sunt exclusiv PN.
Ragocitele apar n PR nainte de a se
produce seropozitivitatea. R. Este un
indicator al inflamaiei locale.
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
EXAMENUL BIOCHIMIC I ENZIMATIC AL
LS: n artropatiile inflamatoare glucoza scade,
datorit glicolizei anaerobe i aerobe din LS;
Fraciunile lipidice - cresc paralel cu inflamaia.
Astfel crete colesterolul, trigliceridele i
lipoproteinele;
Examenul imunologic FR se determin prin
aceleai metode: reaciile Latex, Waaler-Rose.
FR este pozitiv n LS n 15% din cazurile
seronegative ca o expresie a producerii i fixrii
locale a FR
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
Criterii MINIMALE pentru LS reumatoid

-prezenta -ragocitoza -scaderea

FR in LS > 5-10 % vascozitatii

-celularitate
-PN> 50%
> 3000/mmc
 EXAMEN RADIOLOGIC
Stadiul I, PRECOCE: tumefierea prilor moi; osteoporoza carpului;
demineralizarea n "band" n zonele subcondrale fr eroziuni;
Stadiul II, MODERAT:accentuarea osteoporozei; ngustarea
spaiului articular - consecin a migrrii proteoglicanilor; apariia
primelor elemente de distrucie osteocartilaginoas (eroziuni); Nu
apar deformri!
Stadiul III-SEVER apar deformri articulare, subluxaii unde au un
rol important rupturile tendinoase, retraciile capsulare, amiotrofiile
periarticulare. Nu apar anchiloze.
Stadiul IV terminal: apar anchiloze cu (telescopaje), iniial fibroase
apoi osoase. Examinrile radiologice articulare se efectueaz pe
baza radiografiilor comparative. Se impun: radiografia toracic
pentru evidenierea plmnului reumatoid.
 DIAGNOSTICUL
POLIARTRITEI REUMATOIDE
Criteriile A.R.A.:
1. Redoare articular matinal 70%
2. Durere la presiune sau mobilizare cel puin a unei articulaii
3. Tumefierea cel puin a unei articulaii timp de cel puin 6 sptmni
4. Tumefierea, cel puin nc a unei alte articulaii dup un interval mai mic de 3 luni
5. Tumefierea articular simetric
6. Noduli subcutanai juxtaarticulari, pe suprafaa extensoare, pe proeminenele osoase
7. Modificri radiologice tipice: demineralizarea extremitilor osoase (inflamaie),
pensarea spaiului articular, geode
8. Teste pozitive, pentru factorul reumatoid, prin metode care s nu fie pozitive la mai
mult de 5% din sntoi.
9. Cantitate sczut de mucin n lichidul sinovial (proast precipitare a mucinei)
10. Modificri histologice cvasispecifice ale esutului sinovial cel puin 3 din 5:hipertrofie
viloas marcat; proliferarea celulelor sinoviale superficiale i celule gigante n
stratul subintimal; infiltrat limfoplasmocitar cu formare de noduli i foliculi; depozite
de fibrin la suprafaa sinovialei sau n cuprinsul ei; focare de necroz fibrinoid n
band profund;
11. Alterri histologice cvasispecifice n nodulii reumatoizi biopsiai
 DIAGNOSTICUL
POLIARTRITEI REUMATOIDE
1. Diagnosticul sigur sau PR clasic: 7 criterii
din 11 cu presisten de minimum 6 sptmni
2. PR sigur: 5-6 criterii cu durata de peste 6
sptmni
3. PR probabil: 2 semne de baz cu
persisten de 3 sptmni din urmtoarele
criterii: redoare matinal; tumefiere i reducerea
mobilitii a unei articulaii; dureri la presiunea i
mobilizarea unei articulaii; semne oculare (irit,
ciclit); prezena nodulilor reumatoizi; laborator:
creterea VSH-ului i prezena PCR-ului n ser.
 DIAGNOSTICUL
POLIARTRITEI REUMATOIDE
CRITERIILE A.R.A. REVIZUITE n 1987 pentru clasificarea PR
- au senzitivitate 91-94% i specificitate 89%
1. Redoare matinal intra/periarticular de minimum 1 or naintea
ameliorrii maxime;
2. Tumefierea esuturilor moi (artrita) la 3 sau mai multe articulaii constatate
de medic;
3. Tumefierea (artrita) IFP, MCF, RC;
4. Artrite simetrice;
5. Noduli reumatoizi;
6. Prezena factorului reumatoid;
7. Radiologie: eroziuni i/sau osteopenie periarticular la articulaiile minii
i/sau pumnului;
 PRINCIPALELE ARGUMENTE A.R.A
DE DIAGNOSTIC ale PR
DIAGNOSTICUL STADIAL al PR dup criteriile STEINBROCKER
cu precizarea stadiului anatomic:
1. stadiul I - Precoce: fr leziuni destructive radiologic;
2. stadiul II - Moderat: fr deformare;
3. stadiul III Sever avansat: fr anchiloze;
4. stadiul IV - Terminal - anchiloze prezente;
DIAGNOSTICUL FUNCIONAL Steinbrocker
Stadiul sau clasa I: nici o limitare a activitii;
Stadiul sau clasa II: activitate normal cu sau fr dureri, limitarea
micrilor;
Stadiul sau clasa III: impotena funcional este important dar
bolnavul are nc autonomia pstrat;
Stadiul sau CLASA IV: impotena funcional este total sau
subtotal, bolnavul are nevoie de nsoitor, este dependent social;
 DIAGNOSTICUL DE
ACTIVITATE A BOLII
1. Febr;
2. Astenie;
3. Creterea numrului de articulaii prinse;
4. Tendina la extensie privind numrul articulaiilor
afectate;
5. Dureri nocturne;
6. Durata redorii matinale.
Semnele de laborator de activitate a bolii
1. VSH accelerat sau foarte accelerat;
2. PCR prezent n ser;
3. Anemia;
4. Leucocitoza cu deviere la stnga a formulei leucocitare;
 DIAGNOSTICUL DE FORM
CLINIC a PR
1. PR seropozitiv sau seronegativ n funcie de
prezena sau absena, n ser a factorului reumatoid;
2. PR a brbatului;
- realizeaz un tablou clinic particular;
- debutul este frecvent la membrele inferioare asimetric cu
prinderea articulaiei coxofemurale relativ precoce;
- uneori artritele sunt fluxionare, asemntoare cu RAA;
- starea general este bun comparativ cu PR la femeie,
fiind puin invalidant fa de femeie;
- prinde articulaiile mari, deformrile sunt mai reduse i
tardive;
3. PR juvenil;
 DIAGNOSTICUL DE FORM
CLINIC a PR
4. PR forma polihidartrodial: cu lichid sinovial abundent, fr
leziuni radiologice severe;
5. PR forma osteolitic: predomin destruciile osoase (clinic i
radiologic), cu aspect de "zaharicale colorate" mn n baionet;
6. PR acrosimpatozic: evoc o algodistofie, predomin tulburrile
neuro-vasculo-vegetative;
7. PR cu manifestri hematologice
8. PR cu manifestri oculare
9. PR cu sindrom Sjgren:cheratoconjunctivit seac cu test
Shirmer pozitiv; exocrinopatia se manifest prin uscciunea tuturor
mucoaselor
. PR cu manifestri cardiace (rare) i pleuropulmonare: pleurezie;
FID; prezena nodulilor reumatoizi n plmn nu imprim gravitatea
celor din piele
 DIAGNOSTICUL DE FORM
CLINIC a PR
11. PR cu amiloidoz hepatosplenic,
renal, intestinal. Diagnosticul se
precizeaz prin biopsie gingival sau
rectal i proba cu rou de Congo.
12. PR forma malign cu vasculita
sistemic pe prim plan sunt manifestrile
vasculitei: nevrite i pareza de nerv
scoiatic popliteu extern; tulburri
ischemice, gangrene cutanate i viscerale,
multinevrit hiperalgic.
 DIAGNOSTICUL DE FORM
CLINIC a PR
13. PR n faza terminal:
Uneori procesul reumatoid se stabilizeaz realiznd un stadiu
cicatricial cu articulaii deformate, dislocate, distruse;
Se adaug fenomenele artrozice, degenerative.
Durerile articulare deseori iau alur mecanic i starea general se
amelioreaz, apetitul crete, bolnavii cresc n greutate accentundu-
se handicapul.
Infirmitatea realizat de PR face ca bolnavul s fie imobilizat la pat,
necesitnd ajutor permanent. Membrul superior este fixat n
adducie, flexie, rotaie intern iar membrul inferior in flexie.
Deseori ns stadiul IV sau terminal este dominat pe lng aspectul
aparatului locomotor de semnele clinice ale amiloidozei.
 REMISIUNEA n PR
CRITERIILE A.R.A. de definire a remisiunilor n PR (n special
terapeutice)
1. Redoare matinal sub 15' durat (dezmorire sub 15 minute).
2. Lipsa oboselii.
3. Lipsa durerilor articulare n anamnez.
4. Lipsa durerilor articulare la presiune i mobilizare.
5. Lipsa epansamentului tenosinovial.
6. VSH sub 30mm/h la femeie i sub 20mm/h la brbat.
Remisiune complet = 5 criterii cu persisten de 8 sptmni.
Remisiunea incomplet terapeutic = 3-4 criterii.
Prezena manifestrilor extraarticulare i alterarea strii generale
exclud remisia.
Evoluia PR este n puseuri, cu prinderea unor noi articulaii i
agravarea celor existente prinse de procesul reumatoid.
 COMPLICAII - care pericliteaz
viaa bolnavului:
1. luxaia atloaxoidian;
2. vasculita reumatoid - care cel mai frecvent greveaz
PR intens seropozitiv i corticodependent;
3. Susceptibilitate marcat la infecii, cu riscul unor
artrite septice;
4. Amiloidoza cu evoluie spre insuficien renal.
Toate aceste complicaii scad sperana de via a
bolnavului, alturi de complicaiile tratamentului AINS i
de fond al PR.
Prognosticul n stadiile incipiente este imposibil de
elaborat. n stadiile terminale el este infaust.
 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL
POLIARTRITEI REUMATOIDE LA
DEBUT
1. SPONDILARTRITA ANCHILOZANT (SA) - FORMA
PERIFERIC SAU GENERALIZAT intr-o proporie de 10-20%
debuteaz periferic, putnd realiza o poliartrit acut febril,
prinznd articulaiile membrelor inferioare i/sau a carpului; coexist
ns un disconfort lombar inferior, lombosciatic "n bascul",
scderea amplitudinii respiratorii i prezena fenotipului HLA - B27;
Afeciunea este mai frecvent la brbatul tnr; radiografia relev
afectarea articulaiilor sacroiliace;
2. REUMATISMUL PSORIAZIC erupia cutanat, afectarea
articular IFD i aspectul de "dactilit" , onicoliza i absena FR sunt
caracteristice poliartritei psoriazice.
3. ARTROPATII ENTERALE: Rectocolita ulcerohemoragic
(RCUH) i boala Crohn sau enterita regional: caracterizat prin
diaree i dureri n fosa iliac dreapt ;se manifest prin oligoatrit
fluxionar, moderat la genunchi, glezne, pumn, spontan remisiv i
asimetric.
 DD
4. LUPUSUL ERITEMATOS DISEMINAT SAU SISTEMIC
(LED/LES) evolueaz cu o poliartrit acut sau subacut la nivelul
articulaiilor mici i cu afectarea tecilor tendoanelor; este perfect
simetric; este recidivant i nedeformant doar inflamatorie
exudativ; LED afecteaz femeia tnr, evolueaz pe fondul unei
subfebriliti sau febre, se asociaz cu alopecia, poliserozita,
fotosensibilitatea, modificrile cutanate specifice, alergie
plurimedicamentoas i susceptibilitate crescut la infecii, precum
i modificri cognitive i de personalitate, biologic: anemie
hemolitic, leucopenie
5. SINDROMUL RAYNAUD in 90% din cazuri precede
sclerodermia; apare afectarea articulaiilor mici ale minilor cu
noduli i tendinite.
6. PANARTERITA (sau POLIARTERITA) NODOAS (PAN)
poliartrite subacute, nedeformante; evolueaz n context febril cu
polineuropatie, vasculite coronariene i renale; uneori cele 2
afeciuni (PAN i PR) coexist n cadrul bolii mixte de colagen
Sharp.
 DD
7. ARTRITE DE ORIGINE (PRESUPUS) INFECIOAS
-RAA sau RSB se caracterizeaz prin poliartralgii i poliartrite ale
articulaiilor mari; au caracter fugace, saltant; febr; apar la vrst
tnr, precedate de angin streptococic.
-Poliartrita gonococic apare dup 14 zile de la uretrita gonococic.
Este o poliartrit asimetric, migrant cu tendina de reducere la
monoartrit. Este caracteristic apariia tenosinovitei extensorului
degetului V, frecvent apare artrita MCF V.
-Poliartrita luetic este asemntoare cu RAA. Apare la distan de
contactul venerian infectant, n perioada manifestrilor
cutaneomucoase.
-SIDA apare frecvent artrita genunchiului n context febril cu diaree
rebel, febr, poliadenopatie, VSE foarte accelerat. Anamneza i
determinrile serologice HIV certific diagnosticul.
 DD
11. ARTROPATII DEGENERATIVE I METABOLICE
- Poliartroza
-artroza primar generalizat Kellgren-Moore este mai
frecvent la femei, afecteaz i policele i IFD, se
nsoete de redoare matinal al crei durat nu
depete 15 minute.
-in puseele de activitate sunt prezente toate semnele
celsiene.
-durerea este regresiv, fora de prehensiune este
pstrat, cu o minim limitare a micrilor
-nodulii artrozici sunt prezeni. Ei sunt noduli Heberden
pe articulaia IFD i Bouchard pe articulaia IFP.
 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL
POLIARTRITEI REUMATOIDE AVANSATE

1. POLIARTRITA REUMATOID MALIGN Este puternic

deformant, cu o evoluie lung, caracterizat prin prezena
manifestrilor extraarticulare: noduli reumatoizi, polivisceropatie,
vasculit prin complexe imune. Serologic: sunt forme intens
seropozitive cu FR de tip IgM.
2. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES) Artrite deformante se
gsesc la nivelul articulaiei MCF cu aspect de "gt de lebd". Pe
primul plan predomin poliviscerita, n special afectarea renal sunt
prezente erupiile eritematoscuamoase i nu se deceleaz noduli
reumatoizi.
3. SCLERODERM1A I SINDROMUL CREST Pe lng poliartrita
simetric distal a minilor, asociaz disfagie, cardiopatie
sclerodermic, fibroz intersiial difuz (FID) i manifestri
digestive caracteristice.
 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL
POLIARTRITEI REUMATOIDE AVANSATE
4. SPONDILARTRITA ANCHILOZANT FORMA GENERALIZAT
Cuprinde pe lng artropatii periferice, cronice deformante i
sacroileit bilateral, afectarea coloanei vertebrale. n ser lipsete
FR.
5. POLIARTRITA PSORIAZIC / REUMATISMUL PSORIAZIC
Afecteaz i articulaiile IFD, este prezent onicoliza. Radiologic se
constat: eroziuni ale articulaiilor IFD, apoziii periostale diafizare,
sacroileit, parasindesmofii.
6. ARTRITA CRONIC GUTOAS Uneori este simetric la nivelul
articulaiilor mici ale minilor cu prezena tofilor gutoi care se
preteaz la confuzie cu nodulii subcutanai reumatoizi. Apare ns la
brbat, unde antecedentele eredocolaterale sunt evocatoare. Clinic
este frecvent apariia bursitelor, a litiazei renale. Biologic:
hiperuricemie iar cristalografic, lichidul sinovial prezint cristale de
urat de sodiu.
 TRATAMENTUL
POLIARTRITEI REUMATOIDE
Tratamentul poliartritei reumatoide este strict
individualizat, adaptat formei clinice, stadiului
bolii, particularitilor evolutive ale fiecrui
bolnav i afeciunilor asociate poliartritei
reumatoide ). n efectuarea tratamentului PR se
va ine seama de urmtoarele principii: evoluia
n timp a PR se msoar n luni i ani;
extensiunea i intensitatea poliartritei sunt foarte
variate; tratamentul optim necesit eforturile
combinate ale mai multor specialiti:
reumatolog, fizioterapeut, ortoped, medic
generalist, asistent social.
 TRATAMENTUL PR
Obiective
1.
Combaterea
durerii

2.
5. Cresterea
calitatii vietii
Prevenirea
bolnavului distructiilor
artic

3. Pastratea
4. Prevenirea sau
complicatiilor ameliorarea
extraarticulare independentei
soc.
TRATAMENTUL PR-IGIENICO-
DIETETIC
n puseurile acute, repaus postural la pat n poziii ce descarc
articulaiile i reduc durerea. Se asociaz comprese cu sulfat de
magneziu pe articulaiile dureroase. Concomitent se combat
efectele imobilizrii la pat: exerciii de respiraie, drenaj postural,
izometrie (analitic pe grupe musculare). n puseul de activitate sau
cu ocazia primului puseu bolnavul va fi spitalizat ntr-o secie de
reumatologie, prilej de efectuare a investigaiilor de specialitate,
evaluarea clinico - biologico - evolutiv i stabilirea schemei
terapeutice complexe, adecvate strii bolnavului. Repausul la pat va
avea durata minim necesar de la cteva zile la maximum 2 - 3
sptmni n funcie de intensitatea semnelor generale de inflamaie
mezenchimal nespecific.
Dieta alimentar nu este restrictiv. Doar bolnavii care beneficiaz
de corticoterapie i derivate vor primi o alimentaie hiposodat. PR
fiind o boal debilitant, regimul alimentar va fi echilibrat, bogat n
proteine, cu supliment de vitamine, sruri minerale i
microelemente.
 TRATAMENTUL PR-
MEDICAMENTOS
Necunoaterea etiologiei PR are consecine importante n tratament care
astfel ntmpin serioase dificulti n alegerea unui arsenal terapeutic
specific. Numeroasele ipoteze etiopatogenetice au avut drept urmare
utilizarea unui mare numr de medicamente. Aprecierea eficacitii acestora
este dificil, ntruct boala are o evoluie ciclic, cu perioade de exacerbare
i de remisiuni. Majoritatea medicamentelor folosite n tratamentul PR au
efecte secundare nedorite, uneori extrem de periculoase, mai ales dac
inem seama de faptul c pacientul - bolnav cronic - sufer i spontan un
proces de degradare a funciilor biologice (deci este un organism tarat) n
evoluia ndelungat a bolii. O foarte mare importan are compliana
bolnavului la tratament. n prescierea unei scheme terapeutice agresive se
va ine cont obligatoriu de gradul de cooperare a bolnavului, de nivelul
intelectual al acestuia precum i de posibilitatea efectiv de supraveghere
clinico - biologic a tratamentului n ambulator.
Tratamentul medicamentos al PR se identific cu tratamentul general al
inflamaiei reumatoide. Include: A.Tratamentul adjuvant: tratamentul
antiinflamator i simptomatic, corticoterapia. B.Tratamentul de fond
 TRATAMENTUL PR-
MEDICAMENTOS

AINS si simptomatic: Se efectueaz n

dispensare, are aciune imediat, nu are
aciune asupra factorului reumatoid i a
sindromului disimunitar. Cuprinde
antiinflamatoarele nesteroidiene i
analgeticele.
 TRATAMENTUL PR-
MEDICAMENTOS
Gastrointestinale: greuri, vrsturi, dispepsie, diaree, constipaie,
melen, hemoragii gastro-intestinale, ulcer, perforaie.
Hepatit toxic: cretere SGOT
Reacii muco-cutanate: rash, prurit, urticane, alopecie, stomatit.
Toxicitate auditiva i ocular i asupra SNC: cefalee, ameeli,
toropeal, confuzie, agitaie, letargie, depresie.
Toxicitate cardiopulmonar: palpitaii, aritmii, scderea
complianei ventricolului, creterea necesarului de nitrii, pneumonie
edeme ale membrelor inferioare, boal cardiac congestiv prin
retenie hidrosalin.
Complicaii hematologice: alterarea funciei plachetare,
prelungirea timpului de sngerare, anemie aplastic, leucopenie iar
la vrsnici, chiar dup doze mici: pancitopenie.
O atenie deosebit trebuie acordat complicaiilor renale date de
AINS.
 TRATAMENTUL PR-
MEDICAMENTOS
INTERFERENA AINS CU ALTE MEDICAMENTE
La bolnavi hipertensivi, indometacinul scade efectul diureticelor;
Captoprilul favorizeaz sinteza de PGE2. Indometacinul scade
efectul Captoprilului cu 50 - 70%;
Indometacinul scade efectul betablocantelor cu 50%;
Se impune o mare precauie n administrarea AINS la:
1. Vrstnici - unde exist o hipovolemie fiziologic i o funcie renal
sczut;
2. Bolnavii cu insuficien cardiac congestiv;
3. Ciroz hepatic;
4. Boli renale cronice: insuficien renal, nefroz, nefropatie lupic,
 TRATAMENTUL PR
TRATAMENTUL DE FOND AL PR
acioneaz pe diverse puncte ale lanului patogenetic
locul de aciune nu este ntotdeauna identificat
efectul apare cu ntrziere
tratamentul de fond ofer uneori remisiuni de lung
durat negativnd reaciile pentru factorul reumatoid
mpiedic progresia leziunilor osteocartilaginoase
aceste medicamente nu intervin n mod direct n
procesul inflamator
 TRATAMENTUL PR
Antimalarice de sinteza:
-sunt folosite n tratamentul PR de peste 40 de ani
-au o eficacitate categoric dar moderat
-sunt folosii numai derivaii chinoleinici:
CLOROCHINA comprimate de 400 mg i
HIDROXICLOROCHINA (PLAQUENIL)
comprimate de 200 mg
-efectele apar dup 6-8 sptmni. Se pot asocia
cu AINS. La ntreruperea tratamentului boala i
reia cursul. AMS se administreaz n PR la
debut, forme uoare de PR
 TRATAMENTUL PR
Tratamentul cu AMS este limitat de unele efecte
secundare:
- tulburri digestive: greuri, pirozis, vrsturi, constipaie,
anorexie;
- erupii cutanate, vertij, cderea prului, pigmentarea pielii
leucopenie neuromiopatii, tremurturi, cefalee;
Tulburrile de vedere apar prin 3 mecanisme:
tulburri de acomodare - reversibile;
formarea de depozite corneene - reversibile;
retinopatia caracterizat printr-o degenerescen
pigmentarireversibil a retinei. n vederea prevenirii
acestei grave afeciuni se recomand controlul
oftalmologic
 TRATAMENTUL PR
CRIZOTERAPIA SAU FOLOSIRE SRURILOR
DE AUR N TRATAMENTUL PR
Sunt folosite de cca. 70 de ani n terapie, pentru
prima dat n tratamentul tuberculozei
pulmonare
Indicaiile crizoterapiei: PR precoce, activ,
nedestructiv, "clasic sau sigur" dup criteriile
ARA la adult, sindromul Fely, sindromul
SJGREN, reumatismul palindronic;
 TRATAMENTUL PR
Efectele crizoterapiei sunt certe n proporie de 50 - 75%
din cazuri att din punct de vedere clinic ct i biologic
(negativarea FR, a PCR). Utilizarea crizoterapiei ns
poate fi limitat de accidente i efecte adverse, care pot
surveni n oricare moment, chiar i dup sistarea ei.
Aceste efecte adverse unele extrem de severe sunt:
1. Cutanate: eritem morbiliform rizomelic, prurit, pitiriazis
rozat, lichen plan i cea mai sever: dermatita exfoliativ
generalizat. Aceste efecte sunt alergice i nu toxice.
2. Digestive: gust metalic, gingivita, stomatita, colestaza
intrahepatic, enterocolit, hepatita;
3. Renale: proteinurie (la peste 0.5 g/zi se sisteaz
tratamentul). Clinic apare albuminurie, hematurie,
cilindrurie
 TRATAMENTUL PR
4. Hematologice: eozinofilie (relevnd o alergie), trombocitopenie
nsoit de purpur
5. Nervoase: polinevrit, encefalit.
6. Altele: pneumonie interstiial
Leucopenia sub 4000/mmc i trombocitopenia sub 100.000/mmc
impun ntreruperea tratamentului
Evitarea efectelor secundare se face prin respectarea strict a
contraindicaiilor, evitarea dozelor mari i prin supravegherea atent
a bolnavilor pentru a decela din timp semnele de intoleran, prurit,
eritem cutanat, gingivoragie, febr, cefalee, stare general alterat,
gust metalic sau dureri n gur. Deasemenea sptmnal se va
efectua: un sumar de urin pentru a depista albuminuria, cilindruria,
hematuria; examen hematologic: pentru a decela eozinofilia,
anemia, leucopenia, trombopenia; eventual transaminazele
 TRATAMENTUL PR
CONTRAINDICAIILE CRIZOTERAPIEI
1. Afeciuni cutanate (eczem, dermatit sau antecedente
cutanate alergice)
2. Afeciuni renale (nefropatii cronice)
3. Afeciuni hematologice (anemie, leucopenie,
trombocitopenie)
4. Afeciuni hepatice cronice
5. Insuficiena cardiac, diabetul zaharat, sarcina,
psoriazisul
6. Boli de colagen: ex. LED
 TRATAMENTUL PR
D- PENICILLAMINA este un aminoacid provenit
din hidroliza unei molecule de Penicilin, folosindu
- se izomerul (dextrogir). Determin uneori
apariia unor reacii autoimune redutabile. Efectul
imunostimulator similar cu cel al Levamisolului
const din:
a. creterea sensibilitii la tuberculin.
b. agraveaz bolile experimentale autoimune.
De aceea n administrare se aplic regimul "go
slow, go low". D-Penicillina induce dezvoltarea unor
sindroame autoimune i anume sindroame lupoide,
miastenia gravis, polimiozite
 TRATAMENTUL PR
Schema terapeutic: 250 mg/zi la nceput,
crescnd doza cu 250 mg sptmnal pn la
atingerea dozei de 1g/zi dup care se scade
sptmnal doza la 250 mg/zi sau doza
minim eficace. Primele semne clinice de
ameliorare apar n 3 luni, iar cele biologice n 6
luni. Evident dac dup 6 luni de tratament nu
apare amelioare se abandoneaz tratamentul.
Nu se asociaz cu AINS agresive cu
imunosupresoarele
 TRATAMENTUL PR
Reaciile adverse pot fi extrem de grave mai ales la administrarea
dup Tauredon.
1. Cutanate: prurit, eritem, rash febril, pemfigus;
2. Hematologice: aplazie medular letal;
3. Fenomene toxice: febr, hemoragii - premergtoare aplaziei;
4. Renale: proteinurie > 2 g oblig la sistare, sindrom nefrotic reversibil;
5. Sindroame autoimune;
6. Altele: stomatit, ageuzie (se administreaz gluconat de zinc),
hepatit, alopecie
Contraindicaii:
1. insuficien renal, medular, cardiac;
2. sarcin;
3. alergie la penicilin;
4. bolnavi necooperani vrstnici.
 TRATAMENTUL IN PR
IMUNODEPRESOARELE
-Au fost introduse n terapia PR n 1951.
Raiunea folosirii imunosupresoarelor n PR
este justificat de nsi patogenia autoimun a
bolii
-esena aciunii terapiei imunosupresoare este:
1. realizarea unei manipulri a rspunsului
imun;
2. inhibarea dezvoltrii unei boli autoimune.
 TRATAMENTUL PR
Imunosupresoarele se impart in:

CITOSTATICE

ANTIMETABOLITI
 TRATAMENTUL PR
AG. ALKILANTI: Medicamentul cel mai folosit este Ciclofosfamida. Are un efect
deosebit de benefic n vasculita reumatoid: scade numrul monocitelor i
limfocitelor mici circulante n PR; complicaiile infecioase survin la doze mici;
toxicitatea scade dac se asociaz cu Prednisonul;
Ciclofosfamida se metabolizeaz n ficat, scindndu-se n: fosfamida mustard i
acrolein, substana care produce cistita hemoragic. Timpul de njumtire a
Ciclofosfamidei este de 6 - 7 ore. Aduce o amelioare clinic semnificativ i
biologica: scade VSH-ul, reprim imunitatea celular i umoral n proporie de pn
la 80% din cazuri. Efectele apar ntr-un interval de 2-12 luni.
Reaciile adverse - uneori foarte grave - sunt reversibile la sistarea tratamentului. Ele
constau n:
1. efect medulotoxic: leucopenie, trombopenie;
2. digestive: greuri, vrsturi;
3. alopecie;
4. cistit hemoragic;
5. azoospermie;
6. inhibiie ovarian, sterilitate
 TRATAMENTUL PR
ANTIMETABOLIII: Inhib biosinteza acizilor nucleici; Intervin n
faza S a ciclului celular; scade sinteza de anticorpi, fiind utili n
afeciuni cu hiperimunitate umoral, cu sintez exagerat de
anticorpi multispecifici. Reiese deci din nou esena tratamentului cu
imunosupresoare aceea de reglare a rspunsului imun aberant.
Efectul antiinflamator al imunosupresoarelor are loc prin:
1. Suprimarea rspunsului medular la inflamaia local, afectnd
proliferarea precursorilor monocitelor i limfocitelor mari i inhibnd
exudaia mononuclearelor. Aceste efecte sunt mai evidente pentru
Metothrexat i Imuran, deosebit de benefice n PR.
2. Inhib proliferarea n mai multe sisteme celulare printre care i cele
din focarul inflamator.
3. Inhib metabolismul esutului conjunctiv.
 TRATAMENTUL PR
METHOTREXAT: Doza cea mai puin riscant este de "low
pulse therapy" adic 2.5 mg de 3 ori pe sptmn, la 12 ore
interval. Doza maxim administrat este de 20mg/sptmn.
Se poate administra n monoterapie sau n asociere cu alte
DMARD-uri (tripla asociere MTX+SSZ+HQ sau asocierea
obligatorie cu terapiile biologice). Riscul major al tratamentului
cu Metothrexat este hepatita cronic activ i ciroza hepatic,
motiv pentru care se recomand puncia-biopsia hepatic n
fiecare an la bolnavii tratai cu Metothrexat. Alte efecte nedorite
sunt: ulceraii bucale, ulcer gastroduodenal, enterita
hemoragic, leucopenia. Tratamentul necesit o strict
supraveghere a funciei hepatice i hematologic.
AZATIOPRINA (IMURAN): Este un antipurinic i
imunodepresor cu efecte superioare crizoterapiei i AMS n
debutul PR sau forme recente de boal.
 TRATAMENTUL PR
INDICAIILE TRATAMENTULUI IMUNOSUPRESOR
Tratamentul cu imunosupresoare este foarte eficace, dar i
periculos, mai ales la organisme tarate. Riscurile majore sunt:
1. infecios: redeteptarea unui vechi focar specific;
2. medulotoxic: mergnd pn la aplazie medular;
3. oncogen: n proporie de 1% pot induce dup ani de tratament
neoplazii: limfoame i alte hemopatii maligne;
4. teratogen: nu se administreaz la paciente care doresc copii;
naintea prescrierii se apreciaz corect riscul i beneficiul
acestui tratament:dup consimmntul scris al bolnavilor; dup
ce ne asigurm c vom avea posibilitatea s se supravegheze
ndeaproape evoluia bolnavilor sub tratament; leziunile s fie
reversibile;
 TRATAMENTUL PR
Tratamentul cu imunodepresoare este indicat n:
1. Prevenia complicaiilor vasculare difuze din formele
maligne de PR;
2. Deteriorrile articulare progresive;
3. Forme corticodependente cu sindrom inflamator i
disimunitar foarte accentuat;
4. Eecul crizoterapiei i a antimalaricelor de sintez;
Se recomand a nu se atepta agravarea bolii, cnd
organismul deja tarat este predispus la realizarea unor
efecte secundare foarte ample i periculoase.
 TRATAMENTUL PR
Indicaiile tratamentului cu imunosupresoare n formele PR sunt:
1. PR cronic, activ, malign;
2. PR n faza precoce a evoluiei, dar cu febr, artrite evidente, vasculit, sindrom biologic sever,
VSH foarte accelerat, hipergamaglobulinemie, nivel seric ridicat al FR, leucocitoz marcat cu
neutrofilie i fr limfopenie absolut;
3. PR rezistent la doze mari de corticoizi;
4. PR juvenil, forma sistemic;
5. PR cu sindrom Felty
Se exclud:
1. Bolnavii cu PR avansat, destructiv i puin activ;
2. Bolnavii tineri: risc teratogen, sterilitate.
Contraindicaii absolute:
1. insuficien medular;
2. visceropatii grave, decompensate;
3. infecii active;
Ciclofosfamidul este relativ puin folosit n PR.
Metothrexatul este bine tolerat n "low pulse therapy". Este foarte util n prevenia destruciilor
cartilaginoase i a fenomenelor extraarticulare din PR.
Durata tratamentului cu imunosupresoare este lung. Se prefer dozele mici i evident se
prescriu doar bolnavilor cooperani.
 CORTICOTERAPIA
TRATAMENTUL PR
Utilizat pentru prima dat de Hench n 1949 n tratamentul PR, azi este considerat (aproape)
ultima soluie terapeutic datorit riscurilor deosebit de grave n administrarea de lung durat.
Indicaii:
1. PR activ n care celelalte mijloace terapeutice nu au dat rezultat i bolnavul este ameninat de
invaliditate;
2. PR severe, maligne cu determinri sistemice grave, febr mare, pierdere rapid i semnificativ
din greutate, hipersplenism, anemie sever, poliserozite, poliviscerite, afectri oculare;
3. Pentru perioade scurte, n uurarea aplicrii unor msuri de recuperare.
Contraindicaii i efecte secundare:
ulcer gastroduodenal, atipic, nedureros, care se manifest direct cu hemoragie digestiv
superioar;
infecii prin scderea producerii de interleukina 1;
psihoze;
osteoporoz;
ntrzieri n cretere la copil;
fenomene tromboembolice;
diabetul zaharat;
hipertensiunea arterial sever;
depresia axului hipotalamic.
 TRATAMENTUL PR

PREDNISON :Este preparatul cel mai

frecvent folosit.n administrarea local,
corticoterapa este foarte util n
oligoartrit sau cnd administrarea pe cale
general este contraindicat

TRATAMENTUL
Riscurile administrrii intraarticulare ale corticoizilor sunt:
PR
1. infecia intra i periarticular;
2. recrudescena inflamaiei prin sinovit cristalinian;
3. efecte generale;
4. efecte tisulare pe termen lung; deteriorare articular, depigmentare i rupturi
tendinoase;
O alt posibilitate de administrare a corticoterapiei este asaltul cortizonic sau mega
pulse therapy. Se folosete metilprednisolon (URBASON, SOLU-MEDROL) 1 g/zi
i.v. n perfuzie de 3 ori, zilnic sau la 2 zile.
Indicaiile asaltului cortizonic:
1. Eecul tratamentelor anterioare, inclusiv corticoterapia peroral;
2. PR maligne sau poliartrite cu evoluie lupoid i visceropatii severe ce pericliteaz
viaa bolnavului, n special afectarea renal.
3. Alte indicaii: spondilartrita anchilozant sever, astmul, bronic, etc.
Riscurile megadozelor:
1. minore: artralgii, cefalee, gust metalic n gur, tulburri de vedere, greuri,
vrsturi, osteonecroze aseptice;
2. infecioase: pneumonii banale sau cu germeni oportuniti, abcese;
3. hiperglicemie, hipo sau hipertensiune arterial;
 TRATAMENTUL PR:
EFECTELE CORTICOTERAPIEI:

EFECT
ANTIINFLAMATOR METABOLIC

EFECTE EFECTE
IMUNITARE ANALGEZICE
 TRATAMENTUL PR
Riscurile i efectele secundare ale corticoterapiei pe cale general (peros,
intramuscular):
1. osoase: osteoporoza, osteonecroza aseptic (ONA); ntrzieri n cretere la copil
2. digestive: ulcer gastroduodenal, hemoragii digestive cu simptomatologie atipic;
3. pseudoreumatismul cortizonic: Apare la sevrajul brusc al corticoterapiei. Se
manifest prin recrudescena artralgiilor, fatigabilitate, fenomene neurovegetative,
scderea vigilenei. Aceste fenomene regreseaz la creterea temporar a dozelor;.
4. miopatia cortizonic - este o miopatie cu enzime musculare normale i cu semne
minore.
5. infecioase
6. eritem, acnee, hirsutism
7. efect aterogen i hipercatabolic proteic;
8. retenie hidric, hiperglicemie
9. efect diabetogen;
10. tulburri psihice: depresie, euforie;
11. ntrziere n cretere.
 TRATAMENTUL PR
STRATEGIA TERAPEUTIC
Tratamentul PR este strict individualizat n funcie de form, de stadiu, alur
evolutiv, particularitile de teren ale pacientului. Tratamentul dureaz toat viaa,
cu excepia acelor cazuri foarte rare care se sting spontan.
n PR la debut se administreaz:
iniierea terapiei de fond cu DMARD, de elecie MTX, n monoterapie sau
asociere;
AINS, ct mai puin toxice
Corticoterapie local;
Msuri igienice: posturare;
n caz de diagnostic incert (ex. sindrom reumatoid cu viraj spre LES) se
administreaz antimalarice de sintez (AMS).
n PR moderat progresiv : AINS, AMS, corticoterapie local.
n PR forme grave: METHOREXAT, ARAVA, alte DMARD-uri. n caz de eec
terapeutic se va introduce terapia biologic.
n PR forme grave, maligne: imunosupresoare +/- corticoterapie general, terapie
biologic.
n PR forme deosebit de grave: corticoterapie eventual mega pulse therapy.