Viaa i sntatea omului depinde de aporturi exterioare,

activiti i colaborare cu alii. n mod normal subiectul are o

suficient independen i autodeterminare putnd controla
aceste domenii. n psihopatologie se poate ntlni un deficit n
aceast direcie fapt ce conduce la sindromul de dependen
sau adicie.

Dependen addicie se manifest n 3 domenii

Dependena de Dependena de Dependena de

alte persoane activiti substane exogene:
- tulburarea de - de munci; - alcool;
personalitate - de jocuri de - droguri;
dependent noroc. - medicaie
 Criterii de diagnostic dup DSM-IV TR:

Subiectul prezint n decursul vieii, ncepnd de la vrsta

adult, o nevoie continu i excesiv de a fi ngrijit, fapt ce
conduce la supunere exagerat i fric de separare.

Sunt prezente cel puin 5 din urmtoarele:

- are dificulti n a lua decizii n viaa de zi cu zi, fr
consilierea i asigurarea altora;
- nevoie de alii s-i asume responsabilitile n majoritatea
ariilor vieii sale;
- are dificulti n a-i manifesta dezacordul cu alii de fric
de a nu pierde suportul sau aprecierea acestora;
- are dificulti n a ncheia proiecte i s le realizeze singur
(datorit nencrederii n propria judecat, n abilitile sale i
nu din lips de motivaie sau energie);
- face eforturi deosebite pentru a obine suport din partea
altora, pentru aceasta fiind n stare s fac lucruri neplcute;
- se simte inconfortabil i lipsit de ajutor dac rmne singur,
datorit fricii exagerate c nu e n stare s-i poarte singur de
grij;
- dac suportul dispare, caut rapid o alt persoan de suport;
-este n mod nerealist preocupat cu frica de a nu fi capabil s
aibe grij de sine.

Pe lng dependena patologic de alt persoan ce se

manifest n cazul TP dependente, exist dependen e
interpersonale fireti, aa cum sunt: dependen a dintre copil i
mam, dintre elev i profesor, dintre subordonat i ef, mai
ales dintre persoane care sunt intim ataate una de alta ca n
cazul iubirii.
Apropierea afectiv n dependena interpersonal e
important pentru mprtirea opiniilor, atitudinilor, pentru
luarea deciziilor i cunoatere interpersonal. Sugestia psihic
are la baz i aceast dependen. Dependen a interpersonal
intervine n mai multe fenomene psihopatologice
 a. Dependena de munca.
Aceasta a fost descris iniial n Japonia la persoane care nu puteau
s se desprind de munc. Este caracteristic T.P. obsesiv compulsiv
anankast; persoana nu tie s se relaxeze i s se distreze (de ex.
n vacan); e tot timpul preocupat de activiti i munci, iar cnd
termin un lucru ncepe imediat altul; nu pierde vremea n
discuii cu alii sau prin relaxare.

b. Dependena de hobby-uri.
Preocuparea unor oameni n timpul liber, distinct de profesie,
poate fi dominant, s-l pasioneze excesiv i s-i perturbe
echilibrul programului. Colecionarism, jocul de ah, timpul
petrecut pe facebook, preocupri fa de cursa de cai sau chiar
jogging-ul poate deveni adictiv, n sensul c subiectul nu se mai
poate desprinde de aceste activiti.
 c. Unele comportamente impulsive
- pot deveni adictive: ca de exemplu jocurile de noroc
patologic.

d. Unele conduite
- corelate instinctualitii (alimentare, sexuale) pot fi i
ele analizate n perspectiva adictivitii( deficien a de
autocontrol, de voin)
SUBSTANE CARE DEPRIM ACTIVITATEA SISTEMULUI NERVOS
Buturi alcoolice;
Benzodiazepine (diazepam, rudotel);
Barbituricele i alte substane utilizate ca somnifere
(fenobarbital);
Solvenii i gazele inhalante (toluen, aceton);
Opiacee (opium, morfin, codein, papaverin, heroin);
Opioide (fortal, metadon).
SUBSTANE CARE STIMULEAZ SISTEMUL NERVOS
Cocain
Amfetaminele
Cafeina
Tutunul
SUBSTANE CARE PERTURB FUNCIILE SISTEMULUI NERVOS
Substane halucinogene (LSD, Mescalina)
Cannabis
Se manifest prin:
- consum continuu care tinde s devin zilnic;
- consum n cantitate nociv;
- consum neadecvat ca loc, moment, stil; subiectul pierde
autocontrolul consumului, att n ceea ce privete cantitatea ct i
n modul de consum, mprejurrile de consum (i pierde
libertatea n raport cu consumul);
- tendina de cretere a dozelor, prin creterea toleranei, cu
nevoia unor doze mai mari pentru a obine acelai efect;
- consumul este nociv pe termen scurt i/sau lung prin efectele
biologice, prin cele psihice i sociale; dei ajunge la consum nociv,
subiectul nu se abine;
- consumul rspunde unei nevoi psihologice pe care subiectul o
resimte n absena aportului tensiune, anxietate, iritare, obsesie
puternic; se ajunge la o nevoie irezistibil de consum imediat i
n cantitate patologic (craving);
- consumul modific starea biologic , psihic, reducnd starea
neplcut iniial, conducnd de obicei la satisfac ie i plcere de
moment, iar n absena substanei starea subiectiv de ru reapare
accentuat;
- starea psihic modificat prin consum nu e adaptativ; apar
modificri ale funciilor psihice: cognitiv, instinctiv, afectiv,
comportamentale i perturbri dezadaptative n comportamentul
interpersonal. De obicei se instaureaz o detaare de ambian, de
realitate, cu triri n izolare, ntr-o lume proprie;

n timpul consumului pot aprea stri psihopatologice descrise

n sindroamele standard: delirium, anxietate, delir, halucinaii.
 Definiie
Alcoolismul poate s apar la diverse vrste i apare n
urma consumului de buturi alcoolice. Manifestrile
clinice sunt foarte variate i depind de cantitatea de
alcool consumat, de durata consumului, de tipul de
butur utilizat dar i de ali factori care in de
persoana n cauz.

Epidemiologie
n general consumul de alcool este mai ridicat la brbai
(10/1) i ncepea la vrsta adult. n prezent se constat
o cretere a alcoolismului feminin (n unele ri raportul
brbai/femei ajunge la 4/1) i o scdere a vrstei de
debut a consumului (debut timpuriu n adolescen).
 Exist mai multe clasificri ale alcoolismului n funcie de stadiul
evolutiv, tipul de consum sau de aspecte multidimensionale.

Clasificarea lui Cloninger

1. Alcoolism tip I (alcoolismul de mediu) cu debut tardiv, dup 20
de ani, o evoluie lent, observndu-se la ambele sexe. Factorii
de risc sunt reprezentai de tulburrile de mediu n copilrie
carene afective, separri precoce, dezorganizare familial i mai
puin factori genetici. Personalitatea de baz este marcat de
slbiciunea Eului cu sentimente de culpabilitate dup abuz.
Dependen psihologic mai puternic dect cea fizic.
2. Alcoolism tip II sau exclusiv masculin (transmisie tat-fiu), cu
debut precoce nainte de 20 de ani, evoluie rapid spre
dependen ce va duce la complicaii somatice i sociale grave.
Se poate asocia cu prezena comportamentelor antisociale i a
altor toxicomanii. Factorii de risc sunt de ordin genetic
(dependena de alcool a tailor) i neuropsihologici (sindrom de
hiperactivitate i/sau deficit de atenie n copilrie). Rolul
factorilor de mediu este limitat. Prezena unei personaliti
antisociale ar reprezenta un factor de risc intermediar.
 Clasificare clinic
Aceasta este realizat din perspectiv evolutiv,
prognostic i terapeutic este cea care mparte
alcoolismul n:

1. alcoolism primar fr o alt tulburare psihiatric care

s precead sau s se asocieze consumului de alcool;

2. alcoolism secundar n care avem cel puin o

tulburare psihiatric comorbid cel mai frecvent fiind
implicate: anxietatea, depresia, ciclotimia, tulburrile de
personalitate i defectele psihotice. Unele studii au
indicat faptul c alcoolismul secundar depresiei este
mult mai frecvent ntlnit la genul feminin.
 Abordarea etiopatogenic a alcoolismului este complex i
multifactorial.
Factori socioculturali
acceptana culturala mare indiferent de apartenena etnic sau
religioas a diverselor grupuri sociale.
prejudecile sociale: alcoolul fortific, stimuleaz integrarea social, i
are un rol important n statutul de adult.
alcoolismul se poate regsii n anumite profesii care impun o munca mai
dificil (n construcii) sau cele care impun un contact cu alcoolul
(chelneri, oameni de afaceri, reprezentani comerciali)
Factorii psihologici
Diverse teorii asociaz consumul de alcool cu reducerea strii de
tensiune, sporirea sentimentului de a face fa diminuarea efectelor
generate de suferina psihologic, convingerea ca ingestia de alcool le
diminu nervozitatea i i ajut sa fac fa (s se adapteze) mai uor la
stresul cotidian.
In opinia multor persoane cu consum moderat/integrat de alcool se
consider c ingerarea de alcool zilnic n cantitate mic ntr-un cadru
social tensionat sau dup o zi istovitoare de munc ar ajuta la sporirea
sentimentului de bunstare i la facilitarea interacionrii sociale.
Rolul personalitii n apariia alcoolismului, dei discutabil, a relevat
faptul c alcoolismul are mai frecvent la persoanele cu tulburari de
personalitate de model antisocial, pasiv-dependent, evitant, anankast i
instabil-emotional.
 Factorii comportamentali
Un rol important l are efectul de recompens i de ntrire a
comportamentului, ulterior consumului de alcool are acest aspect
contribuind la decizia de a recurge din nou la consum dup prima
experien avut cu alcoolul. Substratul neurobiologic al acestor factori
este cel al neurotransmisiei dopaminergice care prin calea mezolimbic
se proiecteaz n nucleul accumbens, acest nucleu avnd rol de centru
al plcerii.
Factori genetici
Studiile familiale au evideniat c rudele de gradul I ale persoanelor cu
alcoolism prezint un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta boala
comparativ cu populaia general. Studii genetice pe persoanele
adoptate au indicat faptul c riscul pentru consumul de alcool este
conferit de printele biologic acesta fiind de 4 ori mai mare ca n
populaia general. De asemenea exist o rat de concordan mai mare
a alcoolismului n rndul gemenilor monozigoi comparativ cu cei
dizigoi.
Riscul de a dezvolta alcoolism se asociaz i cu calitile izoenzimei
acetaldehid-dehidrogenazei care determin o toleran nscut variabil
(se pare c determinismul este ereditar) la consumul de alcool. Practic
calitiile sczute de metabolizare ale acestei enzime determinate dup
un consum de alcool acumularea n organism a acetaldehidei care este
responsabil de simptomatologia clinica ce apare. n acest fel se poate
explica i tolerana mai sczut la alcool a femeilor.
 Factorii biologici
Pe msur ce alcoolul ptrunde n organism, ncepe s interacioneze cu
neuronii. Aceast interaciune are loc prin intermediul a doi
neurotransmitori cu aciuni diferite: glutamatul (un neurotransmitor cu
funcie exitatorie) i GABA (un neurotransmitor cu funcie inhibitorie).
Practic glutamatul produce excitaie neuronal, GABA inhib aciunea
neuronilor i ajut la organizarea informaiei cerebrale. Alcoolul acioneaz
asupra celor doi neurotransmitori inhibnd transmiterea de glutamat i
crescnd-o pe cea GABA. Pentru c glutamatul este inhibat, fluxul de
informaie ntre neuroni devine mai lent i doar semnalele mai puternice
sunt percepute. Acest lucru se traduce n plan clinic prin faptul c persoana
simte mai puin, vede mai puin, observ mai puin i i amintete mai
puin.
Ali mediatori implicai sunt catecolaminele care intervin n sindromul de
sevraj prin creterea eliberrii presinaptice de noradrenalin i o
hipersensibilitate a receptorilor noradrenergici.
Asocierea dintre depresie, alcoolism, agresivitatea indus de alcool i
comportamentul suicidar ar putea avea ca baz comun o disfuncie a
sistemului serotoninergic. O scdere n activitatea serotoninei a fost
asociat cu creterea agresivitii i impulsivitii i cu un debut precoce a
alcoolismului n rndul brbailor.
 Dup ingestie, absorbia se face predominent la nivelul
duodenului i jejunului. Buturile carbogazoase (ampania)
se absoarbe la nivelul stomacului. Concentraiei maxim n
snge se atinge la aproximativ 30 90 de minute de la
ingerare. Absorbia este mai lent dac subiectul se
alimenteaz, sau dac butura este foarte concentrat n
alcool. Dac consumul este rapid sau pe stomacul gol crete
absorbia i scade durata pn la atingerea vrfului de
concentraie n snge.

Dup trecerea n snge, alcoolul este:

10% excretat nemodificat prin rinichi, plmni (n alveole
alcoolul se evapor i este expirat proba cu nverzirea fiolei)
sau transpiraie.
90% este metabolizat la nivel hepatic prin 2 ci care au ca
rezultat comun formarea intermediar a acetaldehidei care
este mai toxic dect alcoolul atunci cnd se acumuleaz.
Alcoolul metabolizat se va elimina ulterior prin materii fecale.
 Calea de metabolizare a alcoolului:
1. Calea alcooldehidrogenazei - sub aciunea ei alcoolul se transform
n acetaldehid care ulterior sub aciunea acetaldehid-dehidrogenazei
este transformat n acetat. Blocarea acetaldehid-dehidrogenazei (prin
Disulfiram/Antalcol/Antabuse) determin acumularea de acetaldehid
n organism care va duce la eliberarea unor cantiti crescute de
histamin cu apariia flushing-ului facial, tahicardiei i senzaiei de
grea la 20 de minute de la ingerarea unei cantiti de alcool.
2. Oxidarea microzomial - se produce n prezena O2 i rezult ap.
Aceast oxidare provoac proliferarea reticulului endoplasmatic. NAD
este un cofactor i acceptor de hidrogen cnd alcoolul este convertit
la acetaldehida i mai departe la acetil-CoA. NADH-ul generat
ptrunde n mitocondrie i schimb raportul NADH/NAD i statutul
redox al ficatului. Hidrogenul generat nlocuieste acidul gras drept
combustibil i este urmat de acumulare de trigliceride i apariie de
ficat gras.
Alcoolul se rspndete n organism n toate esuturile, inclusiv la
nivelul neuronilor. Alcoolemia e un indice al nivelului alcoolului n
esuturi. Ritmul de metabolizare a alcoolului este de 15 mg/dL/h cu o
variabilitate cuprins ntre 10 34 mg/dL/h n funcie de mai multe
caracteristici cum ar fi: vechimea consumului, sex, ras, etc.
 Din punct de vedere clinic discutm despre urmatoarele:

Consumul experimental de alcool

Este acel consum care apare la vrste tinere generat de dorina de a
vedea ce efecte apar, fiind influenat de aspectele sociale ale persoanei
respective.

Consum de alcool integrat social

Informatile provenite din diverse studii sau cercetri arat c alcoolul
consumat n cantiti moderate pare a avea chiar efect benefic asupra
organismului uman. Aceast afirmaie ns trebuie fcut cu pruden,
deoarece este foarte dificil, dac nu chiar imposibil s stabileti limitele
unui consum normal de alcool. Aceasta deoarece exista o toleran la
alcool diferit de la o persoan la alta; ceea ce pentru unii poate fi
benefic, pentru alii poate fi foarte duntor, chiar fatal. Sunt persoane
care au consumat cantiti mari de alcool, timp de 30-40 de ani, far
urmri grave, n timp ce alii dup un consum cronic, moderat, de alcool
timp de 10-15 ani au dezvoltat ciroz hepatic. Practic presupune un
consum de alcool care nu este duntor sntii.
 Utilizare nociv de alcool
Este un model de consum de alcool care afecteaz sntatea
persoanei, fie la nivel somatic (complicaii hepatice, cardiace
etc.) sau la nivel mental (episoade depresive, stri de
anxietate). Acest consum este n general criticat de alte
persoanele dar subiectul n cauz n ciuda acestor probleme
nu ntrerupe consumul de alcool.

Beia patologic
La consumul unei mici cantiti de alcool se declaneaz o
stare crepuscular (stare de ingustare a cmpului actual de
contiin), stare n care apare i un potenial agresiv iar
ulterior cu amnezia episodului. Aceste manifestri apar la
persoane care prezint microleziuni cerebrale (cel mai
frecvent aprute n urma unor traumatisme). Trebuie inut cont
de faptul c aceste cazuri pot deveni oricnd cazuri medico-
legale.
 Intoxicaia acut etanolic
Poate apare la persoane care nu sunt consumatoare de alcool (n mod
accidental) la consumatori habituali sau la cei dependeni. Manifestrile
clinice depind de nivelul alcoolemiei:
> 0,15 g o prelungire a timpului de reacie;
0,8 g scderea vederii laterale, o scdere a performanelor, o
cretere a pragului reflexelor senzoriale i motorii (ce explic mrirea
evident a timpului de reacie);
1,5 g dezinhibiie psihic, ndrzneal, logoree (deseori aspect
hipomaniacal); micri insuficient controlate i coordonate, crete
amplitudinea micrilor;
2 g percepie diminuat, orientare deficitar, confuzii de persoane,
vorbire dificil, mers dificil, ebrios, gesticulaie neadecvat;
2,5 g confuzie extrem, sopor, vorbire imperceptibil, nu se mai
poate susine pentru a merge, cade, somn sau com.
3-4 g com alcoolic; se caracterizeaz prin: hipotonie, transpiraii
reci, midriaz, reducerea progresiv a reflexelor, bradipnee, inhibiie
respiratorie, hipotensiune arterial, hipotermie, deces.
Pe lnga aceste manifestri mai pot s apar i cele date de
complicaiile acute:
1. hipotermia celor czui la pmnt, pe ploaie, zpad;
2. posibilitatea dezvoltrii unui hematom subarahnoidian dup un interval
liber de 1-2 zile, sau hemoragie meningian.
 Dependena etanolic
Const din consumul zilnic de alcool, cu creterea progresiv a dozelor pentru
obinerea efectului dorit i cu apariia complicaiilor. Cu timpul ncepe s simt o
dorin puternic de a consuma alcool, dorin pe care nu o poate controla.
Subiectul pierde controlul asupra consumului de alcool: n ceea ce privete doza
consumat, locul sau momentul consumului i nu mai poate ntrerupe consumul
deoarece apare reacia de sevraj psihic i fizic care poate s mearg pn la
delirium tremens. Deasemenea neglijeaz alte activiti n favoarea consumului de
alcool i nu ntrerupe n ciuda apariiei consecinelor somatice sau sociale
negative.
n cadrul dependenei se analizeaz urmtoarele:
1. vrsta debutului cu ct mai precoce cu att mai grav, deoarece prognosticul
este mai grav dac pacientul provine dintr-un tat alcoolic i a crescut n familia
acestuia;
2. modalitatea consumului n faza iniial: intermitent (dipsomanie, consum
periodic abuziv) cu reducerea progresiv a intervalului liber; consum continuu lent
progresiv consum singular sau social, n ultimul caz subiectul bea n grupuri de
consumatori meninndu-i astfel o pseudosociabilitate.
3. Durata consumului innd cont c subiectul cu dependen alcoolic ajunge de
obicei la consult i tratament medical psihiatric dup mai muli ani de consum
zilnic. O persoan dependent poate avea perioade de abstinen, mai ales n
mprejurri deosebite (cltorie, detenie) pentru ca apoi consumul s se reia rapid
i s se ajung la doze mari zilnice.
4. La nceput tolerana crete, dozele consumate zilnic fiind tot mai mari, apoi
tolerana scade.
5. Cantitatea consumat zilnic se evalueaz n uniti denumite drink-uri, 1 drink
= 12 grame de alcool pur constnd din echivalentul a 330 ml de bere, 140 ml de vin
obinuit i 40 ml de votk sau wiskey (trie).
 Dependena etanolic poate fi primar (cnd nu exist alt tulburare
psihiatric) sau secundar (cnd exist anxietate, depresie sau
tulburare de personalitate).

Tabloul clinic al sevrajului necomplicat

ncepe de obicei n decurs de cteva ore de la ncetarea sau reducerea

unui consum masiv de alcool la o persoan care prezint deja
dependen la alcool (semn al dependenei fizice la alcool).
Manifestrile sunt la nivel:
- psihic: stare de nelinite, anxietate, insomnie, ru subiectiv, atacuri
de panic, incapabil de a face ceva productiv;
- somatic: tremor la nivelul extremitilor, transpiraii, oscilaii
tensionale (frecvent crize hipertensive), grea, vrsturi.

Acesta se poate complica cu:

- convulsii, uneori crize grand mal - risc mai mare la subiecii care au
antecedente de epilepsie sau traumatisme craniene, crizele sunt
frecvent matinale, survenind uneori n salve de dou sau trei.
- delirium tremens.
 Tabloul clinic n delirium tremens
Delirium Tremens reprezint o complicaie psihiatric major a
crui element central const din sindromul de confuzie mental
i care apare n sevraj (la 48 72 ore de la ntreruperea sau
reducerea brusca a consumului) la un pacient cu etilism
maladiv. Este o urgen medical ce apare la 1-3% din bolnavii
dependeni de alcool. Manifestrile sunt la nivel:
- psihic: stare confuzionala (delirium) cu reducerea vigilitii si
dezorientare temporo - spaial, false recunoateri nelinite
pana la agitaie psihomotorie, vorbire incoeren, halucinaii
predominant vizuale i tactile (zoomorfe - animale mici ce se
urc pe corp) dar i sceno panoramice ,hipo sau amnezie de
fixare si hipoprosexie sau aprosexie de concentrare si
inversarea ritmului somn-veghe.
- somatic: marcat hiperactivitate a sistemului nervos vegetativ
cu tremor generalizat, transpiraii profuze, tahicardie, hiper- sau
hipotensiune arterial cu tendin la colaps, hiperpnee, greuri,
vrsturi, uneori poate apare febr de tip central prin apariia
dezechilibrului metabolic i hidro-electrolitic.
 Complicaii
Somatice
Aspect general modificat, uneori cu ngrare (datorit surplusului caloric al
alcoolului), facies vultuos cu telangiectazii; alteori scdere n greutate datorit
perturbrii regimului alimentar;
Gastro-intestinale: gastrit, agravarea ulcerului, steatoz hepatic, hepatit
cronic etanolic, ciroz hepatic, varice esofagiene, cancer esofagian i hepatic,
sdr. Mallory-Weiss, pancreatit, enterit, sindroame de malabsorie;
Cardio-circulatorii: cardiomiopatia dilatativ etanolic cu tulburri grave de ritm i
de conducere, HTA (n special prin consumul de buturi srate cum ar fi berea);
ORL: cancer laringian, faringian;
Hematologice: anemii megaloblastice prin caren alimentar i sindrom de
malabsorie ce determin un deficit de vitamin B12 i acid folic;
Complicaii infecioase (prin imunodepresie): pneumonie, bronhopneumonie, TBC;
Complicaii metabolice: hipoglicemie, hiperglicemie (datorit afectrii
pancreatice), cetoacidoz, hiprelipidemie, hiperuricemie;
Sindrom alcoolic fetal (datorit efectului nociv direct al alcoolului i acetaldehidei
asupra dezvoltrii ftului tablou clinic postnatal: retard mental sever,
microcefalie, deficit statural, anomalii faciale etc.);
Traumatisme: hematoame epidurale, subdurale i intracerebrale, fracturi de bazin,
etc.
 Complicaii
Neurologice
Tremorul etanolic este foarte amplu n delirium tremens i
la pacienii cu etilism cronic maladiv apare la nivelul degetelor
de la mini, avnd amplitudine mic i frecven mare (8-
10/secund), survenind att postural ct i intenional.
Crize comiiale
Polinevrit (prin deficit de vitamina B1)
Simptome cerebeloase (datorate atrofiei cerebeloase)
Tulburarea amnestic persistent indus de alcool
Encefalopatia Wernicke (tulburare acut- deficit acut de
vitamina B1)
Sindromul Korsakoff (tulburare cronic- deficit cronic de
vitamina B1)
Boal cerebro-vascular (fragilitate arterial crescut
datorit efectului toxic direct asupra peretelui arterial) cu
posibile stroke-uri n special n cursul sevrajului
 Complicaii
Psihiatrice
Starea confuzional delirium tremens (prezentat mai sus).
Psihoz paranoid halucinoz etilic Wernicke - tabloul clinic const din: halucinaii vii,
persistente (frecvent vizuale i auditive), fr delirium, care urmeaz (de obicei n decurs de 2
zile) reducerii consumului de alcool de ctre o persoan dependent de alcool, anxietate
secundar tririlor halucinatorii ce poate determina nelinite psihomotorie pn la agitaie
psihomotorie. Poate evolua spre o form cronic asemntoare clinic cu schizofrenia.
Menionm c apare pe un cmp de contiin clar i dup o perioad de abstinen.
Delir sistematizat de gelozie - apare dup un consum ndelungat de alcool i corelat cu
scderea performanelor sexuale i const din delir paranoid sistematizat constnd n
convingerea pacientului c partenera i este infidel.
Tulburri anxioase - multe persoane recurg la consumul de alcool pentru ameliorarea
anxietii. Tulburrile fobice i tulburarea de panic sunt diagnosticele cele mai frecvent
comorbide la aceti pacieni. Este posibil ca pe de-o parte alcoolul s fie utilizat n scop de
auto-medicaie pentru ameliorarea simptomelor de agorafobie sau a fobiei sociale iar pe de
alta ca o tulburare indus de alcool s precead apariia tulburrii de panic sau a tulburrii de
anxietate generalizat. Remisiunea complet a simptomatologiei anxioase la mai multe
sptmni dup obinerea abstinenei complete certific relaia cauzal asociat consumului de
alcool.
Tulburri depresive suicid - aproximativ 30 pn la 40 % din persoanele cu o tulburare legat
de alcool ndeplinesc criteriile diagnostice pentru tulburarea depresiv la un anumit moment pe
parcursul vieii. Persoanele cu tulburri legate de alcool i tulburare depresiv major au riscul
cel mai crescut pentru apariia comportamentului suicidar. Este important de reinut c relaia
consum de alcool- depresie este bidirecional n sensul c un consum de alcool poate
determina apariia depresiei dar i invers se poate, depresia determinnd consum secundar de
alcool.
Deteriorare cognitiv de diferite grade care n final duce la demen alcoolic
Tulburrile de personalitii induse de alcool - apar la persoanele cu consum ndelungat de
alcool i constau n: dezinteres progresiv fa de cei apropiai, profesie, familie, iritabilitate,
impulsivitate, comportament hetero-agresiv imprevizibil.
 Sociale
Reducerea reelei sociale i concentrarea ei pe partenerii de
consum;
Se reduce participarea la viaa social, n afara casei i
serviciului. Dar partenerii de consum nu reprezint i o real
reea de suport social. Reeaua social se va reduce progresiv
prin pierderea locului de munc, rejecie familial.
Comportamente dissociale, constnd din conflicte, agresiuni
fizice, delicte, accidente (de munc, de circulaie), suicid,
crim
Scderea performanei profesionale, absenteism
retrogradare profesional schimbarea i pierderea
serviciului = destatutare profesional;
Perturbarea vieii familiale: conflicte familiale - rejecie din
parte rudelor i a soiei/soului divor = pierderea statutului
familial; uneori pacientul se rentoarce n familia de origine.
Existena izolat, cu unul sau doi susintori, concomitent
cu degradarea biologic i psihic, internri frecvente
Pierderea locuinei vagabondaj homeless
 Prognosticul
Prognosticul alcoolismului cronic este rezervat. Se descriu
mai multi factori de prognostic negativ: prezena ncrcturii
genetice, vrsta tnr de debut, durata lung de consum,
amploarea complicaiilor, motivaia sczut a subiectului
pentru renunare la consum, prezena unei reele sczute de
suport social.
Alcoolismul reprezint o serioas problem de sntate
public, deoarece perturb att starea de sntate biologic,
ct i starea mental i comportamentul social al persoanelor.
Constituie i o cauz important de reducere a speranei de
via i a calitii vieii.

Tratament
Intervenia terapeutic este complex i individualizat i
vizeaz urmatoarele: ncetarea consumului de alcool,
tratamentul complicaiilor medicale i susinerea prin
intervenii psihoterapeutice. ntr-o prim etap este
important terapia medicamentoas iar ulterior pentru
stabilizarea i prevenirea recderilor sunt importante
interveniile psihoterapeutice. Subiecii se interneaz pentru:
intoxicaie acut, sevraj necomplicat sau complicat cu
delirium tremens.
 Tratamentul intoxicaiei acute etanolice
- condiii termice adecvate;
- perfuzii cu glucoz 5% n doz de 3000-4000 ml/zi la care se adaug ser
fiziologic i clorur de potasiu;
- Vit. B1, B6, administrarea intramuscular;

Tratamentul sevrajului necomplicat

rehidratare i reechilibrare hidroelectrolitic oral sau parenteral (n caz de
intoleran gastric 2000-3000 ml/zi);
preparate multivitaminice (B1, B6, etc.);
medicaie sedativ-anxiolitic: benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam);
medicatie anticonvulsivanta: stabilizatori afectivi (Carbamazepina) pentru
scderea riscului de apariie a convulsiilor.

Tratamentul sevrajului complicat delirium tremens

consemnarea semnelor vitale la fiecare 6 ore;
reechilibrare hidroelectrolitic (ser fiziologic 0,9% sau glucoz 5% n cantitate
de 2000-3000 ml/zi);
medicaie sedativ-anxiolitic: benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam);
medicatie anticonvulsivant: stabilizatori afectivi (Carbamazepina) pentru
scderea riscului de apariie a convulsiilor;
medicaie antipsihotic: neuroleptice (incisive Haloperidol) pentru agitaia
psihomotorie i fenomenele halucinator- delirante
preparate multivitaminice (B1, B6) se administreaz intramuscular.
 Tratamentul antialcoolic
Exist substane care pot opri subiectul de a consuma alcool
prin producerea de efecte neplcute la ingerarea acestuia.
Dintre efectele neplcute menionm greaa, voma, ameeala,
congestia feei, cefaleea, somnolena i starea de ru general.
Principalul medicament folosit este disulfiramul (Antalcol).
Mecanismul de aciune al disulfiramului este dat de inhibiia
enzimei acetaldehid-dehidrogenaza care este responsabil de
oxidarea alcoolului n ficat. Prin blocarea acestei ci
enzimatice n organism se acumuleaz acetaldehida ceea ce
duce la simptomele descries mai sus. Pentru administrarea
lui este necesar informarea subiectului i obinerea
acordului acestuia.
Mai exist i alte medicamente care pot fi folosite:
- acomprosat (este un medicament antagonist glutamatergic
i agonist GABA),
- naltrexone (antagonist neselectiv al opioidelor care are un
effect anti-craving).
 Tratamentul altor complicatii
depresie: medicaie antidepresiv (tianeptina) care nu se metabolizeaz
hepatic;
anxietate: anxiolitice (alprazolam);
psihoza: antipsihotice (olanzapina);
patologie somatic asociat: medicaia de baz a patologiei respective.

Interveniile psihoterapeutice se aplic ulterior dup depairea fazei acute i cel

mai important obiectiv pentru nceperea unui program terapeutic este motivaia.
Sunt mai multe tehnici prin care se ncearc creterea motivaiei pentru
schimbare i mai ales pentru ntreruperea consumului de alcool. Psihoterapie
individual pentru motivare, pentru program i sens de via, pentru satisfacii
de via avnd n vedere c acestea sunt mult limitate la pacientul cu
dependen sever de alcool, practic toate comportamentele fiind subordonate
dorinei irezistibile de a consuma alcool.
Terapia familial prin care se explic membrilor familiei despre alcoolism
insistindu-se pe ideea c subiectul nu trebuie rejectat ci sprijinit. Se ncearc i
ameliorarea tulburrilor de comunicare din cadrul familiei i evitarea escaladrii
simetrice a conflictelor care exist ntre parteneri, conflicte care de obicei duc
la agresivitate fizic.
Refacerea reelei sociale cel mai frecvent prin integrarea n grupul social al
fotilor alcoolici (Alcoolicii anonimi) i ncercarea de restatutarea socio-
profesional
Generaliti
Toxicomaniile sunt tulburri psihice care se caracterizeaz prin:
- consumul compulsiv de substane psihoactive (una sau mai
multe);
- incapacitatea de a limita consumul de substane;
- apariia reaciei de sevraj la oprirea consumului de substane.
Substanele psihoactive sunt, naturale sau sintetice, capabile s
induc dependen psihologic sau biologic. n general ele
acioneaz la nivelul mai multor aparate i sisteme, cel mai
important fiind sistemul motivaional unde produc modificri
durabile. Toate aceste substane induc ntr-o prim instan
euforie, la care se asociaz efecte de tip deprimant, stimulant sau
halucinogen.
Clasificarea n funcie de efectele lor asupra sistemului nervos
central:
1. Deprimant: opioizi, alcool, cannabis, benzodiazepine,
barbiturice i substane volatile.
2. Stimulant: cocaina, amfetamine, cafeina, nicotina
3. Halucinogen: phenciclidina, MDMA (ecstasy), LSD, mescalina,
psilocybina
 Toxicomania reprezint o interrelaionare ntre substana
psihoactiva, persoana i contextul socio-cultural.
Substanele psihoactive au efect asupra sistemului nervos
central favoriznd utilizarea lor abuziv:
- efecte euforizante care induc o stare de bun dispoziie;
- efecte dinamizante care sunt cutate pentru c favorizeaz
relaiile sociale, cresc stima de sine i ncrederea n propriile
capaciti, scad oboseala i senzaia de foame;
- efecte analgezice care sunt cutate n special de ctre cei
suferinzi de boli cronice dureroase;
- efectele anxiolitice i hipnotice care sunt cutate de
personale anxioase sau depresive.
 Se mpart n dou categorii:
1. alcaloizi de opiu: morfina, codeina, papaverina;
2. produi semisintetici sau sintetici: diacetilmorfina (heroina),
pentazocina (fortral), petidina (mialgin), methadona, fentanil;
Mod de administrare:

1. opiul: ingerat, fumat;

2. morfina: injectat, ingerat;
3. heroina: injectat, ingerat, fumat.
Manifestri clinice:

Intoxicaia cu heroin:
manifestri psihice: euforie cu sedare (fericire pasiv), apatie,
detaare de lumea exterioar, distractibilitate, senzaie de pace i
detaare.
manifestri somatice: analgezie, bradicardie, depresie respiratorie,
scderea reflexului de tuse, constipaie, senzaie de vom,
varsturi, vasodilataie periferic (senzaia de cldur,
furnicturi, transpiraie), mioz.
intoxicaia sever: obnubilare, com, colaps, edem pulmonar acut.
 Sevrajul la opioide:
aceste substane dau toleran, dependen psihic si fizic;
este foarte important durata de aciune a substanei: heroina 3-4
ore, morfina 3-4 ore;
sevrajul la heroina apare dupa 8-10 ore de la ultima priza i const
din: dureri abdominale, mialgii la nivelul membrelor, lacrimaie,
rinoree, diaree, transpiraii, grea, febr, midriaz, piloerecie,
insomnie, anxietate, stare de agitaie, nevoia de a consuma
droguri.
Complicaii: - supradoza care poate determina decesul persoanei,
oc anafilactic, nefropatie,TBC, abcese, septicemie, endocardit,
infecie HIV.
Tratament:

1. Tratament farmacologic:

- Intoxicaia acuta: se pot administra antagoniti ca: nalorfina,

naloxon, naltrexona;
- Sevrajul: reechilibrare hidroelectrolitic, tranchilizante, eventual
neuroleptice;
2. Tratamentul de substituie exist programe naionale de
substituie cu methadona;
3. Psihoterapie cognitiv-comportamental, terapie familial.
 Substana activ este delta 9 tetrahidrocannabinol(THC).
Cannabisul este de dou tipuri:
1. Cannabis indica este o plant care crete n podiurile nalte din Iran i
nordul Africii.
2. Cannabis sativa crete n regiunile temperate. Cannabisul se gsete
sub mai multe forme:
Frunzele si florile au un coninut sczut de THC i se consum ca

marijuana, kif, bhang.

Raina secretat de plant se consum ca hai
Uleiul din cannabis se gsete ca ulei de hai i are un coninut
ridicat de THC.
Mod de administrare:
1. Inhalare efectul se instaleaz rapid n cteva minute i dureaz mai
multe ore; se inhaleaz sub form de igar sau de pip special;
2. Ingestie efectul este mai slab i apare mai trziu; se ingera sub forma
de dulciuri sau buturi.
Este cosiderat un drog slab dar poate da dependen psihologic cu
instalare lent; efectele lui se realizeaz prin intermediul neuronilor
GABA. Se poate doza n urin.
Manifestri clinice:
Intoxicaia acut:
- Manifestri somatice: conjuctive injectate, hipotermie, hipotensiune,
tahicardie, senzaie de foame, uscciunea gurii.
- Manifestri psihice: anxietate, beia canabic, delirium toxic, psihoza
toxic.
Intoxicaia cronic:
- Manifestri somatice: atrofie cerebral, BPOC, modificri ale
spermatogenezei, neoplasm bronhopulmonar;
- Manifestri psihice: sindromul amotivaional care se manifest prin
apatie, dezinteres, scderea capacitilor intelectuale, scderea
capacitii de memorare.
Betia canabinoid
Manifestrile clinice depind de ateptrile persoanei care consum, de
mediul n care consum i constau din:
1. Excitaie euforic: logoree, euforie, expansivitate;
2. Stare de exaltare: hiperestezie senzorial, impulsivitate, agresivitate,
hiperemotivitate;
3. Stare de extaz linitit cu distorsiuni ale tipului i spaiului, halucinaii;
4. Somn.
Tratament: Psihoterapie cognitiv comportamental
 Aceast substan se extrage din arbustul de coca. Mecanismul
de aciune const din faptul c blocheaz pompele de recaptare
a dopaminei determinnd creterea ei n fantasinaptic.
Forme de prezentare:

1. Clorhidrat de cocain: pudra care se poate priza (efectul se

instaleaz rapid, n 15-60 minute i dureaz 4-6 ore), se poate
dizolva i s se administreze ca bautur revigorant sau se
poate injecta i.v.
2. Alcaloid de cocaina: se fumeaz sub form de pipe sau tigari.
Manifestri clinice:

Intoxicaia acut
manifestri psihice: euforie, insomnie, inapeten, energie
crescut, ncredere n sine, logoree, stri de anxietate i uneori
delirium;
manifestri somatice: midriaz, HTA, tulburri ale ritmului cardiac,
febra,
transpiraii, convulsii, stri de grea, prurit, leziuni de grataj.
 Intoxicatia cronic
manifestri psihice: apatie, stri de violen, psihoz toxic
(halucinaii vizuale i tactile, idei delirante paranoide).
manifestri somatice: perforaii ale mucoasei nazale, caexie,
emfizem pulmonar.

Sevrajul
survine dupa 48-72 ore de la ncetarea consumului;
manifestri psihice: dispoziie depresiv marcat (posibil ideaie
suicidara), insomnie, comaruri.
manifestri somatice: astenie, cefalee, transpiraii

Tratament
1. farmacologic n funcie de manifestrile clinice: neuroleptice,
antidepresive, anxiolitice.
2. psihoterapie cognitiv-comportamental.
 Aceste substane se mpart n dou categorii:
- amfetamine clasice: levoamfetamina, dextroamfetamina,
methamfetamina, metilfenidat.
- amfetamine designer: MDMA (extasy),MDEA, MDA, DOM.
Mecanism de aciune:

- cele clasice stimuleaz eliberare dopaminei;

- cele designer combin stimularea eliberrii dopaminei, noradrenalinei
i
serotoninei cu efectele halucinogenelor.
Modalitti de administrare: oral, i.v., i.m., inhalare i fumat.

Persoanele consumatoare: studenii naintea examenelor; oameni de

afaceri pentru creterea performanelor; sportivi naintea
competiilor; oferi de curs lung; femei pentru a slbi.
Menionm c amfetaminele se utilizeaz i n medicin pentru:

decongestionare nazal.
narcolepsie.
sindrom hiperkinetic.
depresii rezistente la tratament.
 Manifestri clinice:
Intoxicaia acut
manifestri psihice: euforie, stare de excitaie, dispariia oboselii, a strii de
foame i a somnului, stima de sine crescut, crete pragul durerii, stri de
anxietate, psihoza amfetaminic (halucinaii vizuale, tactile, auditive, idei
delirante paranoide, delir de infestare cu parazii), manie iritabil, paranoidie.
manifestri somatice: tahicardie, HTA, polipnee, hipertermie, scdere
ponderal, midreaz, valuri de caldur, n cazurile mai severe poate apare
fibrilaie ventricular, insuficiena cardiac, AVC, convulsii (infarcte cerebrale
multiple), coma.
Withdrawal - durata somnului crescut, comaruri, oboseal, apetit alimentar
crescut, depresie cu ideaie i tentativ suicidar, craving pentru drog.
Sevrajul - survine dupa 48-72 ore de la ncetarea consumului;
manifestri psihice: dispoziie depresiv marcat (posibil, ideaie suicidar),
insomnie, comaruri;
manifestri somatice: astenie, cefalee, transpiraii.
Alte tulburri psihice induse de amfetamine - psihoze (elemente paranoide,
halucinaii auditive, haptice), tulburri de dispoziie, comportament agresiv
omucidal sau suicidal.
Tratament:
1. farmacologic n funcie de manifestrile clinice: neuroleptice, antidepresive,
anxiolitice.
2. psihoterapie cognitiv-comportamental.
 Sunt substane care produc senzaia de expansiune a minii,
perturb mintea sau pot s mimeze psihoza. Nu produc
sindrom de abstinen semnificativ. ntreruperea consumului
determin flashback.

n aceast categorie se ncadreaz urmatoarele:

- amanita muscarina;
- psilocybina;
- mescalina;
- atropa belladonna;- LSD (dietilamina acidului lisergic);
- PCP (fenilciclidina): intoxicaia determin comportament
violent, hiperactivitate, mutism, ecolalie, nistagmus, ataxie,
semne neurologice focale, convulsii, hemoragii
intracerebrale, com.
 Manifestrile clinice care apar dup ingestie sunt
urmtoarele:
faza I: relaxare, euforie, luciditate, sociabilitate, efecte somatice
simpaticomimetice;
faza II: apar distorsiuni perceptive cum ar fi iluzii vizuale,
sinestezii;
faza III: perceperea distorsionata a timpului, sentiment de
dedublare, depersonalizare, sentiment de capaciti personale
crescute, extaz mistic, perceperea organelor interne, retrirea
unor evenimente din trecut, psihoza paranoid sau delirium
(halucinaii).

Tratament farmacologic n funcie de simptomatologia clinic

prezent
 Aceste substane sunt prescrise de medici pentru
simptomatologia clinic anxioas sau pentru efectele hipnotice
pe care le prezint, ele fiind medicamente cunoscute cu
potenial de a crea dependen. Un aspect important este faptul
c ele pot crea dependen i la doze terapeutice dac sunt
utilizate pe o perioad mai lung de timp. Aceast form de
dependen nu se manifest pe parcursul administrrii ci cu
ocazia ncercrii de ntrerupere a lor.
Manifestrile clinice:

Intoxicaia cu barbiturice: euforie, dezinhibiie psihomotorie,

logoree, labilitate emoional, iritabilitate, agresivitate, ataxie,
disartrie, tulburri de atenie i memorie. Cazurile mai grave pot
ajunge la com cu depresie respiratorie, leziuni buloase ale
pielii, necroza glandelor sudoripare. Dup o utilizare
ndelungat poate s apar un sindrom deficitar cu apatie,
astenie, lentoare i srcire intelectual.
Sevrajul la barbiturice: anxietate, iritabilitate, oscilaii ale tensiunii
arteriale, hipotensiune ortostatic, tahicardie, transpiraii,
grea, delirium, mioclonii sau chiar crize grand mal.
 Intoxicaia cu benzodiazepine: stare de ameeal, vorbire
greoaie, stare confuzional, vedere nceoat, anxietate, uneori
stri de agitaie paradoxal, somnolen.
Sevrajul la benzodiazepine: anxietate, insomnie, tulburri
circulatorii, tulburri gastrointestinale, crize convulsive, tremor,
diaforeza, delirium.

Tratament
Intoxicaia cu benzodiazepine sau barbiturice necesit asigurarea
suportului funciilor vitale. Antidotul pentru benzodiazepine este
flumazenilul care este un antagonist competitiv al receptorului
pentru benzodiazepine dar trebuie administrat cu precauie
atunci cnd persoana are istoric de convulsii sau de utilizare
ndelungat a benzodiazepinelor.
Pentru prevenirea sevrajului este necesar reducerea treptat a
dozelor. n condiiile n care s-a instalat sevrajul se
administreaz: anticonvulsivante (carbamazepina), beta
blocante, antidepresive.
 Acestea sunt substane volatile care produc vapori chimici ce se pot
inhala pentru a produce un efect psihoactiv sau de alterare a strii de
contiin. Termenul se utilizeaz pentru a descrie o categorie foarte
vast de substane care se administreaz aproape exclusiv pe cale
inhalatorie.
Manifestarile clinice
Intoxicaia acut:
- manifestri psihice: apatie sau agitaie ebrioas, diminuarea funciilor
cognitive, creterea impulsivitii i agresivitii, alternare ntre
dezinhibiie i euforie pn la psihoze cu halucinaii i tulburri de
schem corporal.
- manifestri somatice: tulburri gastrice, diminuarea reflexelor, diplopie,
halena specific substanei inhalate, pete de colorani sau vopsele
dispuse perioronazal.
- consecine organice complexe, severe, legate de leziunile neurologice
centrale i periferice
- nitritii pot cauza moarte subit, imunosupresie, alterri ale hematiilor.
- butanul, propanul: moarte subit prin efect cardiac, risc de arsuri.
- freonul: moarte subit, obstrucie respiratorie (prin nghearea cilor
respiratorii), leziuni hepatice.
- clorura de metil: hipoxie tisular, toxic cardiac si hepatic.
- protoxidul de azot: moarte subit prin hipoxie cerebral, tulburri
perceptuale, incoordonare motorie, depresie cardio-respiratorie,
hipotensiune sever.
- toluenul: leziuni cerebrale cu disfuncii cognitive severe, tulburri vizuale
i auditive, moarte subit (leziuni cardiace), leziuni hepatice i renale
- tricloretilenul: moarte subit, ciroza hepatic, complicaii reproductive,
tulburri vizuale i auditive.
Intoxicatia cronica:
- efecte neurotoxice: psihoze, stri deteriorative.
- efecte toxice diverse: leziuni hepatice, cardiace, pulmonare, musculare.
- efecte toxice fetale: anomalii scheletale, neurologice, greutate mica la
natere
Tratament
Intoxicaia acut:
- nu exist antidot, se trateaz tulburri de respiraie, aritmiile, strile
psihotice si confuzionale.
Intoxicatia cronic:
- tratamentul tulburrilor organice psihice.
Nu se descrie sindrom de sevraj.