Definiie

sindrom care rezulta din incapacitatea aparatului

respirator de a-si indeplini functia sa principala care
consta in asigurarea schimburilor gazoase intre
aerul alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la
efort
se refera la tulburarea procesului de respiratie externa
asigurat prin integritatea si buna functionare a lantului
format din centrul respirator si conexiunile sale, caile
nervoase, musculatura respiratorie, cutia toracica si caile
respiratorii superioare si plamanii
nu se refera la tulburarea respiratiei interne, respectiv a
schimburilor gazoase la nivelul tesuturilor.
 Definiie
IR este un sindrom cu:
o componenta de laborator = scaderea PaO2 sub
60mmHg cu sau fara cresterea PaCO2 peste 46 mmHg
(exclusa hipoxemia din sunturile cardiace sau hipercapnia
din alcaloza metabolica)
o componenta clinica = semne care reflecta suferinte
tisulara secundara hipoxemiei si/sau hipercapniei
PaO2
Valoare normala 95-96 mmHg
Variaza cu varsta
PaCO2
Valoare normala 40 5 mmHg
Nu variaza cu varsta
 Patogenie
Hipoxemia poate apare in urmatoarele mecanisme:
Alterarea raportului ventilatie-perfuzie - poate fi corectata
prin administrarea de O2 in concentratie relativ mica
Hipoventilatie alveolara hipoxemie asociat cu
hipercapnie. Hipoxemia nu se insoteste de cresterea
diferentei alveolo-arteriale a PaO2 si poate fi corectata prin
administrarea de O2 in concentratie mare
Alterarea capacitatii de difuziune a plamanului pentru O2
in conditiile afectarii severe a membranei alveolo-capilare.
Apare hipoxemia de efort si se corecteaza usor cu oxigen
untul intrapulmonar apare daca exista o fistula arterio-
venoasa pulmonara sau daca se perfuzeaza zone complet
neventilate (atelectazie, pneumonie - nu se corecteaza cu
administrare de oxigen
 Patogenie

Hipercapnia

Produsa prin hipoventilatie alveolara

Restul mecanismelor au un rol mai redus ,
deoarece CO2 are mai mare capacitate de
difuziune
 Etiologie
Boli care afecteaza primitiv ventilatia determinand
alterarea raportului ventilatie perfuzie si
hipoventilatie alveolara
Acestea sunt in general boli extrapulmonare.

Boli care deregleaza schimburile gazoase alveolo-

capilare prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie,
a difuziunii sau prin sunturi intrapulmonare
 Etiologie
-afectarea primitiva a ventilatiei-
Disfunctie de centri respiratori
Medicamente, droguri (anestezice, barbiturice, alcool,
sedative)
Tulburari metabolice (hiposodemie, hipocalcemie,
hipoglicemie, mixedem, alcaloza severa)
Neoplasme
Infectii (meningite, encefalite, abces cerebral)
Traumatisme
HT intracraniana
Hipoventilatie alveolara centrala: apnee in cursul
somnului
 Etiologie
-afectarea primitiva a ventilatiei-
Intreruperea impulsurilor la nivelul maduvei
spinarii
Poliomielita
Scleroza latera amiotrofica
Traumatisme, hemoragii medulare
Neoplasme
Disfunctii ale nervilor si muschilor respiratori
Medicamente si toxici (curariforme, arsenic, amino-
glicozide, hipercalcemie)
Infectii: botulism, tetanos
Traumatism
Alte boli: distrofie musculara
 Etiologie
-afectarea primitiva a ventilatiei-
Afectiuni ale cailor aeriene superioare
Tumori maligne si benigne (polipi, gusa)
Infectii epiglotita acuta, laringita acuta
Traumatisme
Alte cauze: traheomalacie, paralizie de corzi vocale
bilaterale, edem laringian, compresiuni traheale
Afectiuni ale toracelui si pleurei
Toracoplastie, traumatisme
Cifoza toracala, scolioza
Spondilita anchilozanta
Pleura (tumora, fibroza, lichid, aer)
Obezitate, ascita
 Etiologie
-dereglarea schimburilor gazoase-

Afectiuni ale cailor respiratorii intrapulmonare

bronsita, bronsiolita, neoplasm, BPOC
Afectiuni ale parenchimului pulmonar: abces
pulmonar, neoplasm, atelectazie, fibroza interstitiala
Afectiuni ale vaselor: embolii pulmonare,
insuficienta cardiaca
Alte boli pulmonare: fibroza chistica, emfizem
pulmonar, sindrom de detresa respiratorie
 Etiologie

La adult, cauzele care asociaza cel mai frecvent IR

sunt:
Boli bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC,
astm bronsic, emfizem)
Trombembolism pulmonar si EPA cardiogen
Sindromul de detresa respiratorie
Complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-
abdominale
 Clasificare

A. Dupa tipul necesar instalarii hipoxemiei si

hipercapniei
IR acuta: are debut recent (ore sau zile) -
compensarea este practic nula si apare un
dezechilibru acido-bazic sever, care poate duce la
deces
IR cronica: se dezvolta in luni sau ani.
Mecanismele compensatorii pot contribui la
ameliorarea transportului de O2
 Clasificare
B. Dupa prezenta sau absenta principalelor semne
umorale (hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie)
criteriu fiziopatologic
IR fara hipercapnie
hipoxemie, fara hipercapnie (PaCO2 = normal)
hipoxemia poate fi usoara (PaO2 = 95-60 mmHg), moderata
(PaO2 = 60-45 mmHg) sau severa (PaO2 < 45 mmHg
apare in principal prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie
apare in: pneumoniile extinse, EPA, embolii pulmonare, boli
pulmonare interstitiale, emfizem panacinar sever,
pneumoconioza
detresa respiratorie acuta este o forma severa de IR fara
hipercapnie.
 Clasificare
IR cu hipercapnie
hipoxemie si hipercapnie
hipercapnia poate fi usoara (PaCO2 = 46-50mmHg),
moderata (PaCO2 = 50-70mmHg) sau severa (PaCO2 > 70
mmHg)
mecanismul principal de producere - hipoventilatia
alveolara.
Bolnavii din aceasta categorie pot avea:
Plamani normali dar cu hipoventilatie (deprimarea
centrului respiratori, AVC, traumatism, boli medulare sau
traumatisme ale toracelui)
Pneumopatii diverse cu tulburari ale ventilatiei (BPOC,
emfizem pulmonar, bronsita acuta severa, bronsiolita
acuta, astm bronsic)
 Clasificare
C. Dupa pH-ul sanguin:
IR compensata
cu hipoxemie moderata cu PaO2 = 60-50mmHg
saturatia Hb este moderat scazuta (SaO2 = 90-85%),
pH-ul este N sau scazut (pH = 7,4)
PAPm este de 20mmHg (PAPm normala = 15mmHg)
IR decompensata
caracterizata prin acidoza respiratorie
hipoxemie moderata sau severa (PaO2 < 50mmHg)
hipercapnie medie sau grava (PaCO2 > 60-70mmHg)
pH sanguin < 7,35
PAPm 25 mmHg
 IR decompensata

Hipercapnia declanseaza mecanismele

compensatorii raspunsul compesator la retentia
de CO2 este cresterea concentratiei de bicarbonat
(HCO3-).
acidoza respiratorie acuta dureaza 1-5 zile, dupa
care intervin mecanismele compensatorii renale
(creste secretia de H+ si productia crescuta de
HCO3- in nefronul distal) care faca ca HCO3- sa
creasca treptat
tulburarea electrolitica asociata este hipocloremia
 Tulburari care apar in IR

Retentie de sodiu si apa:

hipoxemia severa si hipercapnia duc la retentie de Na
si H2O prin mecanisme multiple:
cresterea fractiei de filtrare
reabsorbtie tubulara de Na si bicarbonat crescute
stimularea axului angiotensina-aldosteron
prezenta edemelor in absenta semnelor de
insuficienta cardiaca dreapta constituie un element
de prognostic sever
 Tulburari ale echilibrului acido-
bazic
Alcaloza metabolica
crestere a concentratiei de bicarbonat, nepotrivita cu
cresterea de PaCO2
apare in practica dupa scaderea PaCO2 in urma in urma
tratamentului
La bolnavii cu hipoK sau la cei cu volum sanguin
eficace scazut, rinichiul retine bicarbonatul, urina este
acida si HCO4 nu scade odata cu normalizarea PaCO2
Se produce astfel o alcaloza metabolica
posthipercapnica
Are efect inhibitor asupra centrului respirator, care poate duce
la cresterea PaCO2 si agravarea hipoxemiei
Creste iritabilitatea neuro-musculara si scade pragul constientei
 Tulburari ale echilibrului acido-
bazic
Acidoza metabolica
scadere prea mare a HCO3- fata de PaCO2
apare in practica la un bolnav cu IR hipercapnica
cronica, cu acidoza respiratorie acuta, la care se
asociaza o criza de acidoza metabolica (diaree cu
pierdere de bicarbonati)
Alcaloza respiratorie
scaderea PaCO2 si cresterea pH-ului ca urmare a
eliminarii excesive de CO2 prin plamani
se produce in caz de tahipnee.
 Manifestari clinice
>> produse de hipoxemie, hipercapnie si acidoza
respiratorie
Hipoxemia poate produce in functie de severitate si
rapiditatea instalarii urmatoarele modificari:
Tulburari respiratorii: dispnee, tahipnee
Tulburari cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace,
HTA sau hTA, HTP, CPC
Tulburari neuro-psihice: cefalee, apatie, tulburari de
concentrare si memorie, tulburari de personalitate,
alterarea starii de constienta
Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari,
senzatie de plenitudine gastrica
Tulburari generale: astenie fizica, scadere ponderala
Poliglobulie
 Hipoxemia acuta

produce dispnee cu tahipnee si tahicardie cu HTA

hipoxemia severa instalata rapid duce la bradicardie
si soc
apar tulburari neurologice aseanatoare cu
alcoolismul acut (instabilitate motorie, alterarea
ideatiei)
Indicatorul cel mai specific pentru hipoxemia acuta
este cianoza extremitatilor (Hb redusa > 59%)
 Hipoxemia cronica
Determina in principal modificari de SNC: somnolenta,
lipsa de atentie, apatie, oboseala, schimbari de
personalitate
Modificarile cardio-vasculare sunt: HTP si CPC
Hipoxemia si desaturarea Hb se asociaza cu o scadere a
pH-ului si cu cresterea presiunii medii in artera
pulmonara (PAPm > 25mmHg)
Hipoxemia cronica asociata cu hipercapnia cresc
absorbtia renala de a bicarbonatului si produc edeme in
absenta insuficientei cardiace drepte
Indicatori de hipoxemie cronica: poliglobulia si
hipocratismul digital
 Hipercapnia
Hipercapnia acuta produce:
Semne neurologice - encefalopatie hipercapnica:
somnolenta, dezorientare temporo-spatiala, confuzie sau
insomnie si anxietate.
apare la o valoare a PaCO2 > 70mmHg. La o valoare a PaCO2 >
80mmHg apare coma sau narcoza hipercapnica
Semne vasculare:
apar prin actiunea CO2 la doua niveluri: vasoconstrictie prin
simpaticotonie generalizata si vasodilatatie prin acumularea
locala de CO2
tahicardie, transpiratii, extremitati calde, aritmii cardiace, HT
intracraniana (prin vasodilatatie cerebrala) cu TA normala,
scazuta sau crescuta
Semne respiratorii:
cresteri mici ale PaCO2 produc tahipnee si cresc rezistenta
totala
cresteri ale PaCO2 deprima respiratia si senzatia de dispnee se
atenueaza
 Hipercapnia

Hipercapnia cronica produce semne clinice putin

intense daca cresterea PaCO2 se face lent
Cel mai frecvent:
semne de hipertensiune intracraniana cronica ce
simuleaza o tumora (cefalee, ameteli, edem papilar,
vase retiniene dilatate la FO)
tremor muscular
asterixis
 Acidoza respiratorie

poate produce ea insasi:

tulburari ale starii de constienta
HTP
aritmii cardiace
dispnee cu cresterea efortului respirator
 Explorari de laborator
Trebuie precizat tipul de IR si de apreciat severitatea
hipoxiei si a hipercapniei
Gazometria determinarea PaO2 si PaCO2 si
saturatia in O2. Se pot face prin metode minim
invazive sau invazive, din sange arterial
Determinarea echilibrului acido-bazic (ASTRUP) se
dozeaza HCO3-, pH-ul si principalii electroliti
Explorarea ventilatiei pulmonare cu spirometrul. Se
masoara:
Debitul expirator instantaneu de varf (PEFR)
Capacitatea vitala (CV)
Capacitatea vitala fortata (CVF)
Ventilatia pe minut
 Explorari de laborator
Determinarea gazelor in aerul expirat
se calculeaza consumul de O2 si productia de CO2
raportul dintre spatiul mort si volumul curent
determinari se fac doar la cei cu indicatii de
ventilatie mecanica
Examen radiologic
util pentru a preciza etiologia IR dar si eventualele
complicatii
Evaluarea etiologica a infiltratului pulmonar prin:
Examen de sputa
Aspirat bronsic la bronhoscopie traheo-bronsica
sau transtoracica
 Explorari de laborator

Bronhoscopia
utila pentru diagnostic, dar si cu scop terapeutic
(extragere corp stain sau pt IOT)
EKG
tahicardie brusc instalata indica o inrautatire a
oxigenarii tesuturilor
bradicardia poate constitui un semn de prognostic
prost al bolnavului cu hipoxemie severa
Monitorizare hemodinamica invaziva
bolnavii critici in STI
 Complicatii
Complicati pulmonare
Embolii pulmonare, 27% din bolnavii cu IR severa au embolie
pulmonara la necropsie
Sindrom baro-traumatic: consta in producerea de pneumotorax ,
pneumomediastin sau emfizem subcutanat la bolnavii cu
ventilatie mecanica (1-4% din pacientii ventilati mecanic)
Fibroza interstitiala difuza apare mai ales dupa sindromul de
detresa respiratorie acuta
Pneumonii
Complicatii secundare instrumentarii in servicii ATI
Complicatii gastro-intestinale
Pneumo-peritoneu
Hemoragii gastro-intestinale produse prin ulcer, esofagita sau
ulcer de stres
 Complicatii
Complicatii renale
Insuficienta renala acuta aparuta la bolnavii cu IR constituie un
semn de prognostic negativ cu o mortalitate de pana la 60%
Complicatii cardio-vasculare
Aritmii (53%), hipotensiune si diminuarea debitelor cardiace
Complicatii infectioase
Cea mai frecventa este pneumonia nosocomiala cu Klebsiella,
pseudomonas, stafilococ
Complicatii hematologice
Anemia (hemoragii, flebotomii excesive)
Trombocitopenia (frecventa in sindromul de detresa respiratorie
acuta)
CID frecvent tot in sindromul de detresa respiratorie acuta
Complicatii nutritionale
Malnutritie proteica si calorica
 Complicatii
Disfunctie si insuficienta contractila a muschilor respiratori. Pot
aparea in:
Boli toraco-pulmonare care cresc travaliul respirator, deprimand
capacitatea de contractie a muschilor respiratori (deformari
osoase, fibroza pulmonara, atelecatazie, embolii)
In boli neuro-musculare in care forta si dimensiunea muschilor
respiratori sunt scazute (traumatism, miastenia gravis, distrofie
musculara)
Clinic: apare dispnee intensa (raspunde la ventilatie mecanica),
tahipnee cu respiratie superficiala, miscari respiratorii asincrone
ale toracelui si abdomenului, cresterea PaCO2 care confirma
instalarea IR
Diagnostic: se pune pe masurarea rezistentei muschilor
respiratori la oboseala prin determinarea presiunilor inspiratorii
si expiratorii maxime atinse la nivelul gurii si in timpul respiratiei
dirijate intr-un conduct inchis. Oboseala diafragmului se
apreciaza pe electromiograma.
 Forme particulare de IR - ARDS

entitate clinica resposabila de IR acuta aparuta intr-

o larga varietate de situatii patologice
legat de atingerea membranei alveolocapilare
responsabila de edemul pulmonar
considerat actual ca o manifestare pulmonara a
unei afectari a endoteliului, secundara unei
agresiuni diverse
reprezinta forma severa de afectare acuta
pulmonara
ALI (acute lung injury): este un sdr de inflamatie
pulmonara acuta si persistenta datorita cresterii
permeabilitatii vasculare:
 ARDS - Caracteristici clinice
Infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx
Raportul PaO2/FiO2 intre 201-300 mmHg (PaO2
masurata in mmHg iar FiO2 fractiunea inspirata in oxigen
in zecimale intre 0,21 si 1)
Presiunea capilara pulmonara 18 mmHg sau mai mica
in absenta semnelor de presiune atriala stanga crescuta

Diferenta intre ALI si ARDS o da doar valoarea

hipoxemiei care este mai severa in cazul ARDS
Incidenta ARDS este putin cunoscuta probabil datorita
unei definitii confuze a sindromului, in Europa
considerandu-se o incidenta de 3 la mia de locuitori.
 Etiologia ARDS
1. Fara leziune pulmonara directa
Septicemie
Politraumatisme
Stare de soc (indiferent de cauza)
Pancreatita, necroza digestiva intinsa, peritonita
Arsuri intinse
Medicamente: barbiturice, metadona, heroina, halotan,
nitrofurantoin, aspirina
Acidoza diabetica
Hipertermie maligna
Edem pulmonar acut necardiogen
Eclampsie, retentie de fat mort
CID
Substanta de contrast
 Etiologia ARDS
2. Cu leziuni pulmonare directe
Sindrom de aspiratie
Inhalare de substanta toxica
Traumatism, iradiere
Arsuri pulmonare
Embolie grasoasa, gazoasa
Pneumopatii: virale, bacteriene, fungice
Linfangita carcinomatoasa
Uremie
Hiperoxie
Transfuzii repetate (peste 15U)
 Etiologia ARDS

Cea mai frecventa cauza de dezvoltarea a ARDS

este sepsisul, mai ales daca aceasta apare pe
fondul alcoolismului (abuzul de alcool induce o
adeziune inadecvata a leucocitelor de celulele
endoteliale)
 Modificari anatomofunctionale in
ARDS
Indiferent de cauza ARDS, aceasta evolueaza in 3
stadii:

1.Faza de edem pulmonar zis lezional

Procesul initial este alterarea membranei alveolo-
capilare, ceea ce duce la permeabilitate crescuta
pentru proteine cu greutate moleculara mare
Este vorba de un edem alveolar si interstitial
Presiunea capilara pulmonara este normala
Dpdv ultrastructural are loc o largire a septurilor
interalveolare datorita edemului si disparitia celulelor
epiteliale
 Modificari anatomofunctionale in
ARDS
2. Faza proliferativa:
Apare la 3-10 zile si se caracterizeaza prin aparitia de
membrane hialine, necroza de pneumocite I si exsudat proteic
asociat unei proliferari a pneumocitelor II
Rezistentele vasculare pulmonare cresc ducand la o HTP
precapilara datorita eliberarii locale de substante vasoactive
Microtrombi arteriolari, in special fibrino-plachetari
3. Faza de fibroza:
Apar depuneri de tesut fibros la nivelul membranei hialine si
septurilor alveolare
Procesul de fibroza este difuz ducand la disparitia progresiva a
spatiilor alveolare
Leziunile sunt produse anarhic
Se observa leziuni vasculare la nivel subpleural ceea ce
provoaca necroza si favorizeaza pneumotoraxul
 Mecanisme

Mecanismele care duc la modificarile descrise implica o

serie de celule si substante umorale
Neutrofilele si macrofagele alveolare par a fi elementele
principale in declansarea ARDS-ului. Actiunea lor este
amplificata de o serie de mediatori: proteaze (elastaza si
colagenaza); radicali toxici (H2, O2, OH), citokine (IL1,
TNF), mediatori lipidici
Lezarea celulelor alveolare de tip 2 duce la afectarea
surfactantului.
Afectarea difuza endoteliala poate fi agravata prin
sindromul de CID care complica ARDS-ul in 25% din
cazuri
 Fiziopatologia ARDS
Datorita edemului interstitial, a inflamatiei si a fibrozei, se
produce o restrictie care impiedica expansiunea plamanului
cu reducerea compliantei pulmonare
Apar 2 tipuri de consecinte ale modificarilor anatomice:
1. consecinte asupra gazelor sanguine:
in faza initiala - hipoxemie profunda datorata alterarii
raportului V/Q (ventilatie/perfuzie), edem alveolar si edem
parietal al cailor aeriene, iar datorita hiperventilatiei reflexe
apare hipocapnie
in faza tardiva se constata disparitia edemului alveolar.
Hipoxemia este secundara distrugerii patului vascular si
diminuarii difuziunii oxigenului. Apare HTP fixa si eventual
insuficienta cardiaca dreapta. Hipercapnia apare prin
scaderea capacitatii de difuziune a CO.
 Fiziopatologia ARDS
2. consecinte asupra volumelor functionale respiratorii
volumele pulmonare si complianta pulmonara sunt
reduse, prin:
edem si colaps alveolar
reducerea diametrului cailor aeriene superioare prin
edem parietal
prin modificarea calitatii surfactantului
complianta pulmonara se reduce prin diminuarea
volumului pulmonar prin edem, atelectazie sau
fibroza difuza
 Tablou clinic
ARDS-ul se intaleaza cel mai adesea intr-o maniera
insidioasa in 10-48 de ore dupa un eveniment cauzator.
Evolueaza in 4 faze:
Faza 1:
se deceleaza cauza acuta a sindromului
tahicardie, tahipnee cu sau fara alcaloza
respiratorie
fara alte semne fizice si modificari Rx
Faza 2:
Este o perioada de latenta ce dureaza 6-48 de ore
din momentul agresiunii etiologice
Hiperventilatie cu hipocapnie
Semnele Rx nu au aparut inca
 Tablou clinic

Faza 3:
Se instaleaza sdr. de IR acuta: tahipnee si dispnee
marcata, scaderea compliantei pulmonare
Clinic: raluri crepitante pe ambele arii pulmonare
Faza 4:
Semne de decompensare respiratorie: hipoxemie
severa refractara la tratament, acidoza respiratorie
si metabolica
 Paraclinic
Rx pulmonar:
Normal instadiul initial al ARDS
Opacitati interstitiale bilaterale care apar rapid cu tendinte la
confluare realizand in final aspectul de plaman alb
In stadiul de fibroza, opacitatile alveolare devin mai putin
fluente dand aspectul de pahar mat
Aspectul Rx poate fi modificat daca exista o afectiune
subacuta
CT pulmonar:
Opacitatile nu sunt atat de omogene ca la Rx ele dispunandu-
se mai ales in regiunile declive
Lavaj bronho-alveolar
Polinucleare neutrofile 80%
 Diagnosticul ARDS
Date clinice:
dispnee intensa cu tahipnee si cianoza refractara la
oxigenoterapie, cu debut brusc si progresie rapida
se vor exclude EPA cardiogen, afectarea cordului stang, boli
pulmonare cronice. Pentru excludere se folosesc:
Dozarea BNP o valoare sub 100 g/ml exclude o cauza
cardiaca de dispnee iar o valoare peste 500g/ml indica o
posibila origine cardiaca
Ecocardiografie poate evidentia disfunctie ventriculara
Cateterizare Swan-Ganz pentru masurarea presiunii pulmonare
valoarea sub 18 mmHg exclude cauza cardiaca
Modificari Rx:
infiltrat difuz pulmonar interstitial (initial) apoi si alveolar
 Diagnosticul ARDS
Explorari respiratorii:
PaO2 < 50mmHg
Complianta pulmonara < 50 ml/ cm H2O
Hipoxemie refractara la cresterea FiO2 PaO2/FiO2 <
200 mmHg
Presiunea arteriala pulmonara < 18 mmHg
Date anatomice:
Plamani grei, umezi ( > 1000g)
Atelectazie
Membrane hialine
Fibroza
 Tratamentul ARDS
Reprezinta o urgenta. Odata emisa suspiciunea de
diagnostic se transfera bolnavul in STI pentru evaluare
monitorizare si tratament.
1. tratament cauzal
orice suspiciune de focar infectios trebuie tratata intensiv
cu asociere de antibiotic sau drenaj chirurgical.
Antibioterapia se incepe imediat folosind Ab cu spectru
larg ulterior adaptandu-se in functie de antibiograma
obtinuta dupa recoltarea probelor (hemocultura, lavaj
alveolar, punctie)
tratarea focarelor de fractura responsabile de embolia
grasoasa
tratarea socului hipovolemic, a leziunilor traumatice
cezariana in caz de fat mort
 Tratamentul ARDS
Deoarece ARDS e in continuare o sursa majora de
mortalitate in ciuda tratamentelor aplicate, s-au
propus o serie de masuri cu avantaje limitate:

agonisti
albuterol (=salbutamol, =Ventolin) 15mg/kgc/ora i.v.
creste clearence-ul edemului alveolar cu dezavantajul
aritmiilor supraventriculare;
salmeterol inhalator agonist cu actiune lunga;
reduce incidenta edemului pulmonar de altitudine
 Tratamentul ARDS
vasodilatatoare inhalatorii pot produce vasodilatatie
perfuzand mai bine zonele pulmonare ventilate; au efect
sistemic redus, dau rareori hipotensiune
NO (oxidul nitric)
poate fi folosit zile sau saptamani. La intrerupere exista
riscul scaderii oxigenarii si a cresterii HTP
are rolul de a imbunatatii raportul V/Q si deci de a reduce
suntul intrapulmonar
are actiune mai buna daca ARDS-ul nu a aparut in
contextul unui sepsis
are proprietati de imunosupresie si teoretic creste riscul
infectiilor nosocomiale in administrari mai prelungite
prostaciclina - inhalatorie produce efecte similare cu NO,
ameliorand oxigenarea si hemodinamica pulmonara; nu
creste rata de supravietuire in ARDS
 Tratamentul ARDS

surfactant exogen (Exosurf)

are rolul de a preveni atelectazia, de a favoriza
eliminarea mucusului si de a reduce inflamatia
utilizarea Exosurf timp de 24h a imbunatatit
oxigenare dar nu a influentat necesitatea ventilatiei
mecanice
se poate utiliza in ARDS cu infectie sistemica
 Tratamentul ARDS

ventilatie cu frecventa inalta

a fost utilizata deoarece reduce toracotomia la
pacientii cu ARDS
necesita echipament special care sa asigura peste 60
de respiratii/min. 150; 180 resp/min
se poate utliliza la pacientii cu hipoxemie severa
poate fi cu:
presiune pozitiva (PEEP)
in jet
oscilanta
 Tratamentul ARDS
PEEP:
Are drept scop redeschiderea zonelor de parnechim
pulmonar edematiat si colabat
Aplicarea unei presiuni pozitive asupra cailor aeriene
permite ameliorarea schimburilor gazoase si
diminuarea sunturilor intrapulmonare
Dezavantaje: poate produce pneumotorax, diminua
debitul cardiac (prin scaderea intoarcerii venoase),
diminua transportul de oxigen. Aceste dezavantaje
pot fi reduse printr-o umplere vasculara
corespunzatoare
Se utilizeaza un nivel de 10-15 cm H2O al PEEP
pentru a realiza o oxigenare rezonabila
 Tratamentul ARDS
Ventilatie lichidiana
O metoda noua de tratament pentru ARDS este
ventilatia partial lichidiana (PLV partial liquid
ventilation)
Plamanul este umplut cu perfluorocarbon sau cu
perflubron, lichide dense, capabile de schimburi
gazoase
Avantaje: imbunatateste oxigenare, scade nr de
barotraume, amelioreaza leziunile alveolare
Experienta cu ventilatie lichidiana partiala este
redusa se constata o reducere a progresiei ARDS la
cei cu PLV
 Tratamentul ARDS

Tehnici extracorporeale
Oxigenarea prin membrana extracorporeala (ECMO)
introdusa in 1970 (sangele uman este trecut printr-o
membrana oxigenatoare, apoi este reintrodus
arterial). Metoda poate fi asociata ventilatiei
mecanice.
Eliminarea extracorporeala a CO2 (ECCO2R)
utilizeaza un circuit veno-venos pentru eliminarea
CO2 poate fi combinat cu PEEP. Experienta e limitata
 Tratamentul ARDS
Antiinflamatorii inflamatia presistenta si procesele de
fibroza sunt strans legate de evolutia ARDS. S-a
constatat ca cei care mor cu ARDS au cantitati mari de
neutrofile, citokine proinflamatorii in lichidul de lavaj
bronhoalveolar. S-au testat:
Corticosteroizi nu sunt recomandati de rutina in ARDS,
se poate da metilprednisolon, poate fi util la cei cu ARDS
si insuficienta suprarenala.
Prostaglandina E1 (PGE1) poate suprima o serie din
functiile neutrofilelor: fagocitoza, producerea de radicali
de oxigen, chemotaxis
Se poate asocia cu efecte secundare: hipotensiune,
febra, diaree, trombocitopenie, aritmie
Administrarea sub forma de aerosoli are efecte similare
cu NO inhalator
 Tratamentul ARDS
Inhibitori ai elastazei neutrofilelor (ar avea rol in
leziunea endoteliala crescand pemeabilitatea
vasculara)
SIVELESTAT (ONO 5046) ar imbunatati starea clinica a
bolnavilor cu ARDS
Inhibitorii metabolismului acidului arahidonic
(Tromboxan, leucotriene, PAF, prostaglandine -
intervin in patogeneza ARDS)
Ketoconazol - poate inhiba trombaxanul TXA2 si LTB4;
administarea profilactica poate scadea incidenta ARDS
Ibuprofen scade formarea edemului pulmonar si
imbunatateste parametrii hemodinamici si oxigenarea
la septici
 Tratamentul ARDS
Terapia antioxidanta
Pare sa aiba un rol in evolutia ARDS
Oxidantii toxici se produc prin activarea neutrofilelor,
macrofagelor si stimuleaza celulele endoteliale
pulmonare
Glutation utilizat fara avantaje semnificative
Cd, Se diminua eliberarea de radicali liberi catre
celulele endoteliale
N-Acetilcisteina, dimetil sulfoxid nu modifica
prognosticul ARDS
 Complicatiile ARDS
In ciuda tratamentului aplicat, in cursul evolutiei ARDS
pot apare complicatii multiple:
Pulmonare
Embolii pulmonare
Barotrauma pulmonara pneumotorax
Legate de tipul de ventilatie
Fibroza pulmonara
Gastro-intestinale
HDS
Distensie gastrica
Pneumoperitoneu
 Complicatiile ARDS
Renale Hematologice
IRA Anemii
Retentie de lichide CID
Cardiace Trombocitopenie
Aritmii diverse Altele
hTA, soc Insuficienta hepatica
sindrom de debit mic Tulburari neurologice
Infectii si/sau psihice
Stare septica Malnutritie
Pneumonii nosocomiale
 ARDS
prognosticul ARDS ramane foarte grav, cu mortalitate
ridicata
urgenta medicala
Masuri imediate:
internare in STI
decubit dorsal, dupa sedare, la bolnavul ventilat sau
decubit lateral
cale venoasa (centrala sau periferica) pentru perfuzie
sonda Swan-Ganz
intubatie si ventilatie asistata cu presiune pozitiva (PEEP)
monitorizare EKG
SaO2
Monitorizare TA
Sonda urinara
Sonda gastrica
 ARDS
Bilan:
Pentru diagnostic:
hemocultura
probe bacteriologice endobronsice
puncie
Ex. de referinta:
Rx pulmonar
gaze sanguine
masurarea presiunii si a debitului cardiac prin sonda
Swan-Ganz
 ARDS
Tratament
Curativ:
Asistare ventilatorie PEEP
Umplere vasculara sub controlul sondei Swan-Ganz
Reechilibrare hidro-electrolitica
Medicamente:
Antibiotice
Tonicardiace (Dobutamina, Noradrenalina)
Diuretice (cu prudenta)
Simptomatic:
Sedare cu bezodiazepine, morfina
 ARDS
Etiologic:
Al conditiei care a dus la ARDS (medical/chirurgical)
Al complicatiilor:
A insuficientelor: renala, hepatica, cardiaca
Profilaxie:
Prevenirea escarelor
Anticoagulante
Prevenirea barotraumatismelor prin supravegherea
ventilatiei
 ARDS
Supraveghere:
Parametrii standard: puls, TA, temperatura, saturatie,
diureza
Eficacitatea tratamentului:
Gazometrie
Radiologie (diminuarea opacitatilor alveolo-interstitiale)
Toleranta hemodinamica a modului de ventilatie si de
umplere vasculara