BRONHOPNEUMOPATIE

CRONICA
OBSTRUCTIVA

Bdescu Ionela Marinela

Seria VII, Grupa 61
 Definiie

BPOC este un termen generic pentru

un grup de boli ale tractului
respirator care sunt caracterizate
prin obstrucia cronic a cilor
aeriene distale, manifestat prin
scderea debitului expirator maxim
i prin expir forat si prelungit.
Conform Global Initiative for Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (GOLD) BPOC este o boal
progesiva, dar care poate fi prevenit i tratat i
care se caracterizeaz prin declinul accelerat al
functiei pulmonare; efectele extrapulmonare ale bolii
pot contribui la severitatea acesteia.

Componenta sa pulmonar - obstrucia bronsica - este

de regul progresiv caracterizata prin limitarea,
numai parial reversibil, a fluxului aerian i se
asociaz cu un rspuns inflamator pulmonar anormal
la noxe, gaze i n special la fumatul de igarete.

Obstrucia cilor aeriene se datoreaz unei combinaii

de leziuni inflamatorii ale cilor respiratorii i ale
parenchimului pulmonar

Este o boala sistemica, cu efecte extrapulmonare

semnificative, variabile individual.
 Cuprinde emfizemul,
bronita cronic i
astmul, afeciuni care se
ntlnesc uneori n
combinaie, i care au ca
numitor comun
obligatoriu obstrucia
bronsica cronic.
 Bronita cronic
Este definit ca producie
excesiv a sputei,
obstrucie a cilor
respiratorii i hiperplazia
glandelor
mucoproductoare
Reaciile adaptive ale
organismului la condiiile
date sunt prin reducerea
ventilaiei i sporirea DC,
ce induce la rndul su la
hipoxie i policitemie.
 Hipercapnia i acidoza
respiratorie sunt
factorii favorizani ai
vasoconstriciei
pulomonare i
dezvoltrii cordului
pulmonar.
Bolnavii BPOC cu
dominarea
componentului
bronitei cronice au
fost denumii blue
bloaters - cianoticii
buhii.
 Emfizem
Este definit ca
deteriorarea cilor
respiratorii terminale
(inferior broniolelor
terminale)
Reaciile compensatorii
organice sunt reduse la
hiperventilare i
reducerea DC
Pacienii BPOC cu
component emfizematos
dominant sufer de
slabiciune muscular i
sunt numii pink
puffers - dispneicii roz
n cursul evoluiei sale bronita cronic obstructiv duce
la emfizem pulmonar si viceversa emfizemul pulmonar cu
obstrucie bronic difuz conduce la bronit cronic.
 Astmul
Astmul este o afectiune
inflamatorie cronica
comuna a cailor
respiratorii caracterizata
de simptome fluctuante
si recurente, obstructie
reversibila a fluxului de
aer si brohospasm.
Printre simptomele
frecvente putem
enumera : weezing
(respiratia suieratoare),
tuse, senzatia de apasare
in piept si dispnee.
 Efectele sistemice ale
hipoxiei
- Sporete DC
- Apare fenomenul de vasoconstricie la nivelul
circulaiei pulmonare (HPV hypoxic pulmonary
vasoconstriction)
- Cresterea secreiei de eritropoietin care
stimuleaz creterea produciei de Eritrocite i
apariia fenomemnului policitemic
- acidoza rezultat hipoxemei faciliteaz cedarea O2
n periferie, prin deplasarea curbei de disociere a
HbO2 la dreapta, prin activarea glicolizei la nivelul
hematiilor cu creterea produciei 2,3
difosfogliceratului
- Cresterea activitatii unor enzime ale lantului
respirator, de ex, citC, ceea ce determin o utilizare
mai eficient a O2 la nivel tisular
Spirala descendenta a BPOC

BPOC Inflamatie bronsica

hipersecretie de mucus

Obstructie bronsica
Exacerbare

Continuarea fumatului

Exacerbare
Hipertrofia glandelor
din submucoasa

Exacerbare

hipoxemie

DECES
 FACTORI DE RISC (1)
FUMATUL - cel mai important factor de risc pentru
BPOC peste tot n
lume, ceilali factori de risc joac numai un rol
secundar.

EFECTELE FUMATULUI
inhib micarea cililor epiteliului respirator
produce hipertrofia i hiperplazia glandelor mucoase cu
hipersecreie bronic de mucus
favorizeaz acumularea macrofagelor i neutrofilelor
elibereaz enzime proteolitice din macrofage i
neutrofile i inhib
antiproteazele
produce o cretere a rezistenei la fluxul de aer
datorat constriciei muchilor netezi mediat vagal
 FACTORI DE RISC (2)
Factorii genetici

Numai 15-20% dintre fumtori au VEMS susceptibilitatea la

efectele fumatului este determinat genetic.
Deficitul de 1AT - singurul factor de risc genetic identificat n
BPOC.
Nivelul seric normal al 1AT este de 20-48 mol/l
90% din populaia cu nivele serice normale de 1AT - fenotip
PiMM.
95% din cei cu deficit sever de 1AT - fenotipurile PiZZ, Pinullnull
sau PinullZ.
Alela Z este frecvent la rasa alb i rar la negri i orientali.
Deficitul sever de 1AT:
emfizemul pulmonar instalat prematur,
bronita cronic,
broniectaziile.
 Distrugerea peretelui alveolar rezult dintr-un dezechilibru ntre
proteaze i antiproteazele din plmn
principala activitate anti-elastazic n ser i n esutul interstiial o are
1AT:
cel mai puternic inhibitor pentru elastaza produs de neutrofile, dar
nu i pentru cea produs de macrofag; Elastaza este o enzim
produs de neutrofile i este parte a rspunsului normal al
organismului fa de leziuni i inflamaii. Elastaza descompune
proteinele, astfel nct acestea pot fi eliminate i reciclate de ctre
organism, dar, dac aciunea sa nu este reglat de AAT, elastaza va
ncepe, de asemenea, s se descompun i va produce leziuni n
esutul pulmonar.
asigur 90% din capacitatea de inhibiie proteazic a serului
sintetizat n ficat
n ciroza hepatic, nivelul ei circulant scade pn la valori de 2,5-7
mol/l
mod de aciune: neutrofilele stimulate elibereaz elastaz precum i
radicali liberi de oxigen distrugerea elastic a plmnului
emfizemul
n acest mod, emfizemul apare drept urmare a efectului
distructiv excercitat de o activitate proteazic crescut la
subiecii cu o activitatea antiproteazic sczut.
 Fumtorii au un numr mai mare de neutrofile i
macrofage n
alveole.
Rolul primordial al neutrofilelor este acceptat pentru
bolnavii cu deficit de 1AT, n timp ce pentru
emfizemul generat de fumat sunt implicate n
principal macrofagele.
Intre factorii chemotactici pentru neutrofile este IL-8,
eliberat de ctre macrofagele stimulate, i nicotina.
Stimuleaz eliberarea elastazei de ctre neutrofile.
Poteneaz activitatea antiproteazic a elastazei
macrofagice, activitate ce nu poate fi inhibat de
1AT.
Oxidanii rezultai n urma fumatului precum i
radicalii de oxigen liberi secretai de neutrofile,
inhib 1AT i astfel scad activitatea antielastazic.
 Creterea activitii oxidanilor combinat cu o scdere a
activitii
antioxidanilor
fumul de igarete:
concentraie nalt de molecule cu aciune oxidant: radicali de oxigen
liberi, peroxizi i peroxinitrii
catalizeaz formarea radicalilor de hidroxil de ctre eozinofile, neutrofile i
macrofagele alveolare
modificri induse de oxidani:
oxideaz unele componente celulare (proteine, lipide, ADN, enzime ale
metabolismului intermediar) i extracelulare (colagenul, acidul hialuronic)
apoptoz i necroz celular
altereaz funcia de barier a celulelor endoteliale i epiteliale
iniiaz producia de chemotaxine potente
pot s creasc adeziunea leucocitar la endoteliu, pe calea activrii
factorului nuclear de transcripie B
inactiveaz 1AT
favorizeaz hipersecreia de mucus
 FACTORI DE RISC (3)

Poluarea atmosferic, casnic i la locul de munc

Infeciile respiratorii - rol secundar, n meninerea i

producerea excerbrilor acute

Rar nainte de 25 de ani, boala apare de regul n jurul vrstei

de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor precipitant extrem de
important
 CLINIC
G.I., sex M, 79 ani, profesie pensionar:
Tipul internarii : trimitere MF
Diagnostic de trimitere : sindrom dispneic
La examenul fizic s-au constat :
IMC=29,8Kg/m2 (N = 19.5-25.9)
Cianoza perioro-nazala (poate fi semn al afectiunilor
cardiovasculare)
Tesut celular subcutanat bine reprezentat
Degete hipocratice
Aparat respirator: torace emfizematos, tahipnee (30 rpm)
Aparat cardiovascular: arie precordiala de aspect normal,
soc apexian spatiul VI ic pe linia medioclaviculara, zgomote
cardiace ritmice, bine batute, fara sufluri supraadaugate,
FC:75b/min, TA: 150/80mmHg, puls periferic prezent
 1. MOTIVELE INTERNARII
Dispnee de repaus
Tuse persistenta productiva aparuta
in ultimile 4 luni
Fatigabilitate
 2. Antecedente personale
1984 - ulcer duodenal penetrant in pancreas operat
1987 - hipoacuzie profesionala
2010 - IM vechi inferior
2011 - HTA esentiala gradul III
2011 - adenom de prostata
2012 - DZ tip II
2013 AVC ischemice in antecedente (CT)
2013 arteriopatie cronica obliteranta
2012-2014 - frecvente episoade de infectie
respiratorie
depresie recent diagnosticata
 3.Antecedente heredo-
colaterale

Tatal
: cancer gastric
Mama : patologie renala
4.Conditii de viata si munca
Pensionar din 1987, aviator de
profesie
Fost fumator timp de 30 ani, 1
pachet/zi, nu mai fumeaza de 3 ani
Alcool ocazional
Regim hiposodat, hipocaloric,
hipoglucidic, hipolipidic
 5. Investigatii paraclinice

a.Pentru apartul respirator:

Gazometria, Spirometria
b.Pentru aparatul CV : EKG,
ecocardiografie
c.Analiza biochimica a sangelui
d.Radiografie cardio-pulmonara
e.Examen bacteriologic
 A.Gazometria, spirometria
pH = 7.28
PaCO2 = 70 mm Hg
HCO3- = 38 mm Hg

ACIDOZA RESPIRATORIE
 Spirometria constituie "standardul
de aur" n confirmarea
diagnosticului i aprecierea
severitii BPOC prin intermediul
FEV1s i raportul FEV1/FVC.
FEV1/FVC <0.70
postbronhodilatator - confirma
obstructia bronsica
FVC: 77,1%
FEV1: 59,1%
FEV1%: 75,4%
PEF: 52,9%
FEF25: 24 %
FEF50: 27,3%
FEF75: 39,6%
FEF 25-75: 32,1%

Concluzia: Disfunctie ventilatorie

mixta moderata, cu predominanta
obstructiei
 B.EKG

Ritm sinusal, FC= 70b/min, ax QRS intermediar, modificari repolarizare

derivate inferioare laterale, HVS, Q in derivatele inferioare
 C. Analiza biochimica a
sangelui
Glicemie = 145-167mg/dl
Hb= 17,2 mg/dl
CT= 141mg/dl
Ht= 51,7 %
LDL = 101 mg/dl
Le = 9690/l
HDL= 44 mg/dl
Tt = 320000/l
TG = 186 mg/dl
Creatinina = 1,53 mg/dl
RFG = 43 ml/min

GPT = 15 U/L
GOT = 11 U/L Sporirea numrului
PSA= 0,4 ng/ml de hematii Hb>15
g/dl i Ht>50).
Na = 141 mmol/L
K= 4,2 mmol/L
 D. Radiografie cardio-
pulmonara
normal n stadiile iniiale
n stadiile avansate modificrile sunt expresia emfizemului,
hiperinflaiei i hipertensiunii pulmonare:
creterea difuz a transparenei pulmonare
reducerea desenului vascular
prezena de bule
coborrea diafragmului
de profil: creterea spaiului retrosternal, unghiul sterno-
diafragmatic
peste 90 de grade
semnele de HTP preced dilatarea VD:
artere pulmonare dilatate la nivelul hilului ( 16 mm n dr. i 18
mm n stg.),
arterele pulmonare din zona medie i periferic normale,
nedilatate, sau devin nguste (uneori brusc) n HTP severe
mrirea VD, vizualizat n stadiile tardive
Interstitiu pulmonar
accentuat bazal
bilateral
Scizurita orizontala
bilateral, cea din
dreapta mult
ingrosata
Pahipleurita
laterotoracica
dreapta
Simfize pleuro-
pleurale si pleuro-
diafragmatice
bilateral
Cord cu HVS
Aorta cu calcificari
parietale
 E. Examen bacteriologic
Examenul bacteriologic al sputei i
antibioticograma (agenii patogeni cei ami
frecvent depistai la nivelul clor
respiratorii a suferinzilor de BPOC n
perioadele de exacerbare au fost
Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae i Moraxella catharrhalis)
 Tablou Clinic
Progresie lent i relativ stabilitate punctat de exacerbri periodice la
un bolnav de vrst medie, n jur de 50 de ani, cu lung istoric de fumat,
cel puin un pachet/zi de cel puin 20 de ani
TUSE CRONIC
intermitent la debut sau zilnic n formele mai avansate
cel mai ades pe parcursul ntregii zile
rar numai noaptea
ades sub forma tusei matinale a fumtorului
PRODUCIA CRONIC DE SPUT sput n cantitate mic, dar
tenace, zilnic, de regul mucoid i devenind purulent n cursul
exacerbrilor.
DISPNEE
progresiv i care se agraveaz n timp
persistent (prezent n fiecare zi)
agravarea ei n cursul exerciiului,
agravarea n timpul infecilor respiratorii
percepia ei de ctre pacient coreleaz slab cu msurtorile spirometrice, n
special la vrstnici
 Apar la reduceri de peste 50% ale VEMS
semne de hiperinflaie:
mrirea diametrului antero-posterior toracic,
orizontalizarea coastelor,
semnul Hoover (retracia inspiratorie a marginilor
coastelor
inferioare),
asurzirea zgomotelor cardiace
expir prelungit cu apropierea buzelor n expir
diminuarea murmurului vezicular, raluri bronice,
n special la
baze
poziia caracteristic n trepied (gtul n fa,
sprijin toracic pe coate i pe brae)
utilizarea musculaturii respiratorii accesorii
 Semne cardiace de cord pulmonar cronic i HTP:
semn Harzer (pulsatia in epigastru sau parasternal a
ventriculului drept hipertrofiat)
accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei,
suflu sistolic de insuficien funcional tricuspidian,
galop protodiastolic cu originea n VD,
semne de staz venoas
edeme la nivelul membrelor inferioare,
hepatomegalie de staz,
turgescena jugular
cianoza
semne i simptome extratoracice
cefaleea matinal marker al reteniei de CO2
scdere ponderal
anxietate, depresie, tulburri ale somnului
 Complicaii
Infectii si supuratii bronhopulmonare: pneumonia, bronhopneumonia,
bronsiectazia

Pneumotoraxul spontan prin ruperea unei bule de emfizem

Flebotromboza-sursa a emboliilor pulmonare si sistemice

Cardiopatia ischemica, incidenta IM este mai mica deoarece hipoxemia

cronica stimuleaza dezvoltarea circulatiei coronariene colaterale

Insuficienta respiratorie cronica si cordul pulmonar cronic (complicatia

majora si evolutia finala a bolii)
 Tratament
Controlul expunerii:
oprirea fumatului
controlul expunerii profesionale si ambientale
Tratament de fond:
bronhodilatatoare
corticosteroizi
terapie adjuvanta
oxigenoterapie
reabilitare
Tratamentul exacerbrilor