Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
AVC Ischemic
AVC Ischemic
cerebrale ischemice
Conf. Dr. Cristina Tiu
Obiective
Fiziopatologia AVC ischemice
Aspecte imagistice
Etiologie
Aspecte clinice
Diagnostic
Tratament
AVC ischemic = absenta fluxului
sanguin
Consecintele ocluziei unei artere, depind de dimensiunea acelei artere si de
prezenta si functionalitatea anastomozelor vaselor cerebrale
Ocluzia arterei carotide interne (ACI) la nivel cervical circulatia poate fi
compensata prin ACoA (din ACI contralateral) sau ACoPo (din sistemul vertebro-
bazilar). Artera carotida externa poate fi o alta sursa de supleere, prin artera
oftalmica sau alte anastomoze
Ocluzia de artera vertebrala fluxul compensator poate fi asigurat prin artere
cervicale profunde, artere tireocerviale, sau artera vertebrala contralaterala
Ocluzia ACM/ACA (in afara poligonului Willis) anastomoze meningeale
In cazul ocluziei unui vas mare, infarctul cerebral poate varia intre
0 100% din aria vascularizata de vasul respectiv
Ocluzia arteriala determina:
Unitatea Neurovasculara
lipsa e oxigen si glucoza
prabusirea productiei de energie
distructia componentelor celulare
si a membranelor
moarte celulara
Sangele
Vasele mari
Cordul
Atriul stang
Trombi datorati fibrilatiei atriale
Mixom atrial
Valve (Valva mitrala, Valva aortica)
Proteze valvulare
Mecanice (metalice)
Biologice
Endocardita
Infectioasa
Non- infectioasa
Marantica (paraneoplazica)
LES (Liebman- Sachs)
Cordul
Ventriculi
Infarct miocardic
(hipokinezie, anevrism si trombi)
Embolism paradoxal
Foramen Ovale Patent (FOP)
Defect septal interatrial
Anevrism septal interatrial
Fibrilatia atriala (FiA)
Cea mai frecventa cauza de AVC FiA este non-valvulara in
cardioembolic majoritatea cazurilor, dar poate
Orice forma de FiA poate fi asociata si cu afectari valvulare
determina AVC (paroxistica sau (stenoza mitrala)
permanenta) Un pacient cu AVC si FiA trebuie
FiA este mai frecventa la barbati, sa primeasca terapie
dar AVC datorate FiA sunt mai anticoagulanta (cu exceptia
frecvente la femei (mecanismul nu contraindicatiilor de tratament
este elucidat) anticoagulant pe termen lung)
Prevalenta FiA creste cu varsta
Potentiale complicatii dupa
inchiderea FOP
Foramen ovale patent
Fistula aorto-pericardica cu tamponada
Pentru a afirma embolismul cardiaca
paradoxal ca mecanism al AVC: Fistula aorto-atriala
Prezenta FOP Embolizare de la nivelul dispozitivului
Sunt dreapta-stanga Embolie gazoasa
Prezenta trombozei venoase profunde Aritmie atriala
Tratament : Hematom femural
Antiagregante Tromboza la nivelul dispozitivului
plachetare/Anticoagulante (nu exista
suficiente date)
In cazul recurentei AVC sub
tratament, se ia in considerare
inchiderea FOP (Amplazer este cel mai
frecvent utilizat)
Epithelized device)
Vase mari:
I. Ateromatoza
II. Disectie
I . Ateromatoza
Placi
Stenoze
Ocluzie
Localizari preferentiale: regiuni cu stress de forfecare scazut: bulbul
ACI, bifurcatia ACC
Nu uitati de crosa aortica !!! (uneori, chiar daca ACI este curata,
putem identifica placi ateromatoase cu tromboza la nivelul crosei
aortice prin ecocardiografie transesofagiana)
Vase mari: Ateromatoza
Placi
Acumulare de lipide (celule spumoase) in tunica medie
Hiperplazia celulelor musculare netede
Hipertrofia celulelor musculare netede
Fibre de colagen
Neo- vascularizatie (uneori aceste neo-vase sangereaza, iar hemoragiile
intraplaca determina instabilitatea placii)
Calcificari
Exista o disfunctie endoteliala iar endoteliul supraiacent placii este
predispus la ruptura (este expus centrul lipidic, si apare tromboza)
Tromboza in situ, cu ocluzia acuta completa a vasului
Embolism arterial: trombul va fi fragmentat si va determina ocluzia unor vase
mai mici
Placi ateromatoase
Placile ateromatoase pot fi
vizualizate prin ecografia Doppler
Ateromatoza: stenoza, ocluzie
Stenoza
Viteza mare de flux la nivelul
stenozei
(Poate determina ruptura placii si
embolism arterial)
Impreuna cu scaderea tensiunii
arteriale pot duce la infarct
hemodinamic (low flow
infarction, watershed infarction
= infarcte ce se produc intre
teritoriile superficiale ale vaselor
principale sau intre teritoriile
superficiale/profunde ale unui
vas principal (ACA, ACM, ACP)
Ecografie Doppler: ex. extracranial
(ECD) poate vizualiza stenoza sau
ocluzia (sageata galbena)
Eco Doppler transcranial (TCD)
Ofera informatii despre poligonul
Willis
(cromozomul 19)
Fenotip clinic diferite asocieri:
Migrena cu aura
Convulsii
AVC Ischemic
Fig. 2
Dementa
Hematii
Policitemia vera
Siclemie
Leucocite
Leucemii (acute sau cronice)
Limfoame (exista o forma rara de limfom intravascular)
Trombocite
Trombocitoza
Trombocitopenie (ex: Purpura trombotica trombocitopenica)
Plasma
Macroglobulinemia Waldenstrom
Trombofilii
Hiperhomocisteinemia
Anticorpi antifosfolipidici
Cum stabilim diagnosticul de AVC?
Anamneza:
Istoric medical (factori de risc, afectiuni asociate, varsta, istoric familial de AVC)
Debut brusc (este important sa stabilim exact momentul debutului, si intervalul de
timp de la debut pana la prezentarea la camera de garda)
Progresia rapida a semnelor clinice
Alterarea starii de constienta sau coma cu semne neurologice de focar (in AVC masive
sau vertebro-bazilare)
Examen clinic
Din punct de vedere clinic , debutul acut sau subacut poate sugera:
Infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic acut)
Hemoragie cerebrala
Hematom subdural
Necroza sau hemoragie in interiorul unei tumori cerebrale (tumora primara sau metastaza)
Encefalita acuta
Cum stabilim diagnosticul de AVC?
Examen clinic
AVC poate mima diferite afectiuni (intrebati despre cefalee, convulsii sau antecedente
psihiatrice ar putea fi o migrena, o pareza postcriza epileptica (pareza Todd) sau
simularea simptomelor)
CT cerebral (obligatoriu !)
Permite diferentierea imediata a leziunilor ischemice si hemoragice
Permite diferentierea AVC ischemic de alte leziuni (tumorale, traumatice)
In practica curenta, CT este suficient pentru stabilirea diagnosticului
Daca exista o problema de diagnostic diferential, sunt necesare CT cu
substanta de contrast sau IRM
Pacientul nostru are un AVC.
De ce s-a intamplat asta?
Daca stim cauza, vom putea fi mai eficienti in prevenirea unui al doilea AVC
ischemic
Tineti minte principalele etiologii (aveti in vedere schema prezentata; exista
multe alte cauze neincluse in aceste slide-uri)
Incepeti prin a cauta cauzele cele mai frecvente
Apoi cautati-le pe cele mai putin frecvente
In ciuda investigarilor extensive efectuate, in jur de 20% din AVC raman
clasificate ca etiologie nedeterminata
Cautarea unei cauze poate dura cateva zile, uneori saptamani. Pacientul
trebuie tratat inca de la inceput, conform principiilor generale de
tratament pentru AVC ischemic iar tratamentul poate fi ajustat ulterior in
concordanta cu rezultatele investigatiilor.
Investigatii de prima intentie (dupa efectuarea CT-
ului / RMN-ului, si existenta unui diagnostic clar de accident vascular
ischemic cerebral)
Fig. 2
Fig. 1 : stenosis of the internal carotid artery
MRA (Angiografie RM)
Poate vizualiza vase extra/intra-
craniene:
Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii arterio-venoase
Fig. 1 : Poligonul Willis
ACM
ACA
ACI
ACP
A. Basilara
A Vertebrala
DSA. Angiografia cu substractie
digitala
Gold standard al investigatiei vasculare
Ar trebui efectuata angiografia 4 vase (injectarea substantei de
contrast atat in ICA cat si in VA)
Imaginile pot fi rotite, astfel incat localizarea unei anomalii (stenoze,
anevrism) poate fi extrem de precisa.
Se poate face diferenta stenoza/ocluzie
Se pot evidentia schimbari specifice din vasculite (ingustarea vaselor
mici)
DSA (angiografia cu substractie
digitala)
ACA
MCA
Infarcte mici in ganglionii bazali si cortex (sageti albastre) si ingustari focale ale vaselor mici (sageti
galbene) intr-un caz de angiopatie post-partum
Managementul pacientilor cu AVC:
I. Preventia primara
IV. Neuro-reabilitare
Preventia primara
Tratarea factorilor de risc
HTA (cele mai bune rezultate: IEC + indapamida)
Diabet zaharat: mentinerea glicemiei in limite normale
Dislipidemia : trat. cu statine
Efecte dependente de colesterol : scad LDL si TG (tinta nivelului de LDL - ghiduri)
Efecte independente de colesterol: amelioreaza disfunctia endotelial, stabilizeaza placile, si pot
determina scaderea dimensiunilor acestora)
Schimbarea stilului de viata : mai putina mancare si alcool, mai mult sport,
abstinenta de la fumat !
Riscul se poate calcula cu diverse scale (ex. SCORE risk)
Aspirina nu ar trebui folosita de rutina in preventia primara a AVC, intrucat
studiile nu i-au demonstrat eficienta. Aspirina poate fi folosita cand
pacientul are un grad de risc inalt pentru AVC, ex.: Stenoza importanta de
carotida.
Anticoagulante daca pacientul are o sursa dovedita de embolism cardiac
sau daca este in FiA, cu score CHADS 2
Pentru FiA, utilizati scorul CHADS2 or
CHADS- Vasc
CHADS- vasc
Atentie !
Daca o persoana a suferit un
AVC, atunci vorbim despre
preventie secundara !
II. Management-ul AVCi
Internare intr-o sectie specializata pe
AVC-uri (monitorizare, personal acut
specializat)
In primele 48h, HTA se trateaza doar
Echilibrarea functiilor vitale daca este mai mare de 220/120 mm
Intubare in caz de nevoie Hg
Administrare de oxigen la nevoie Daca pacientul este candidat pentru
Linie IV pentru hidratare si medicatie tromboliza, valoarea prag este:
Nu administrati Glucoza IV (5 sau 10%) 185/110 mm Hg
decat daca este necesara corectarea unei
hipoglicemii. Altfel, glucoza va inrautati AVC-ul este o situatie de stress pentru
acidoza! pacient, iar HTA este o reactie
Corectarea glicemiei si a electrolitilor compensatorie. Scaderea TA va agrava
Tratarea edemului cerebral cu Manitol 20% prognosticul pacientului.
125 ml, perfuzii iv, cu debit mic, maxim 6 doze Scaderea TA nu se va efectua rapid
de perfuzii / zi
Medicamente preferate:
Scaderea temperaturii corpului in caz de
Labetalol
febra* Enalapril iv (daca Labetololul nu este
* hipotermia (32 C) poate fi o metoda disponibil)
importanta de protective neuronala, dar
nu se practica de rutina la momentul
actual
Management-ul AVC ischemic acut
Tromboliza
Criterii pentru tromboliza:
Intervalul scurs de la producerea AVC 4.5 h
TA < 185/110 mm Hg
Glicemia > 50 mg/dL
Trombocite > 100.000/mmc
Exista un protocol cu numeroasele criterii de excludere, ca de ex.:
- wake up stroke (AVC la trezire), deoarece momentul producerii acestuia nu poate fi
specificat
- Interventii chirurgicale in ultimele 3 saptamani
- AVC hemoragic in antecedente
- Varsta < 18 ani
- Etc.
Tromboliza
Verificarea criteriilor de includere/excludere
CT Cerebral
Administrare 0.9 mg/kg corp de rTPA (tromboplasminogen recombinant activat), dar
nu mai mult de 90 mg, cu un bolus initial de 10%
Monitorizarea pacientului pentru 24 h (mai ales TA)
Cu cat rTpa este administrat mai repede, cu atat sansele de recanalizare a vasului
cresc (timpul este vital!)
Complicatii :
Hemoragii (mai ales cerebrale)
Alergie la rTpa
Retrombozarea vasului post-recanalizare (nu putem efectua tromboliza din nou)
Tromboliza intravenoasa poate fi combinata cu tromboliza intraarteriala (bridging)
In cazuri selectate, mai ales in ocluzia de a. bazilara, tromboliza intra-arteriala, prin
cateterism, poate fi de prima intentie
Intr-un studiu recent care a comparat tromboliza cu extractia
mecanica a cheagului (trombectomie), eficienta celei din urma nu a
mai fost la fel de spectaculoasa
Management-ul AVC ischemic acut
Daca pacientul nu este candidat pentru tromboliza, Aspirina este singurul
medicament dovedit a fi util in AVC acut : 325 mg/day
Anticoagulantele sunt indicate in AVC cardioembolic, dar daca accidentul
este masiv / are risc de transformare hemoragica spontana mare este mai
bine sa se amane anticoagularea cu 48-72 de ore (timp in care va fi
administrate Aspirina)
Dupa tromboliza, antiplachetarele sau anticoagulantele se pot da numai
dupa 24h.
Se trateaza toate complicatiile (stabilizarea functiilor vitale, tratare infectii,
hranire iv sau prin sonda nazogastrica, prevenirea escarelor, preventia
TVP). (evident, complicatiile se trateaza si in cazul pacientilor trombolizati).
Trombectomie + tromboaspiratie
Designul noilor studii corecteaza erorile trialurilor negative:
1, Este obligatorie demonstrarea ocluziei arteriale de vas mare (extra sau intracranian)
Stenoza de ACI (sageata alba), revascularizare dupa introducerea stent-ului (sageata rosie), aspectul stent-ului
inauntrul vasului (sageata galbena)
IV Neuro-reabilitarea
Foarte importanta pentru recuperarea functiilor normale, pentru reintegrarea
familiala si sociala a pacientilor.
Trebuie inceputa cat mai precoce, in perioada post-acuta
Echipa multidisciplinara care ar trebui sa includa:
Neurolog, fizioterapeut, logoped, consilier ocupational, consilier social
Fiecare aspect trebuie evaluat: functie motorie, spasticitate, echilibru, deglutitie,
limbaj, tulburari cognitive.
Tulburarile cognitive sunt un aspect important al pacientilor cu AVC. Nu este correct
sa diagnosticam dementa imediat post-AVC, insa pacientii ar trebui monitorizati si
re-evaluati, deoarece incidenta dementei creste de 9 ori in primul an post-AVC.
Depresia are o prevalenta crescuta de asemenea si ar trebui diagnosticata,
deoarece daca este lasata netratata poate avea un impact negative asupra
procesului de reabilitare.