METABOLISMUL HIDRO

ELECTROLITIC
 Orice activitate metabolic implic prezena electroliilor n anumite
concentraii
cationi: Na, K, Ca, Mg
anioni: Cl, HCO, PO4 H, proteine, acizi organici
Transportul este influenat de gradientul electrochimic care sumeaz
gradientul de concentraie i gradientul electric
Transportul este de dou feluri:
pasiv, facilitat de proteine canal carrier
activ numai prin proteine carrier i se face mpotriva gradientului
electrochimic
Pompa de Na/K este un mecanism activ ce menine
concentraia crescut a Na extracelular i a K intracelular
Ea regleaz direct volumul celular
 Transportul electrolitilor
ACTIV / PASIV
PASIV
Difuziune simpl
Difuziune facilitat

Electrolii

Activ
Proteine carrier
Na
+
Pompa de Na/K

+
K
 Srurile de Na sunt nedifuzabile, deci orice retenie de Na
extracelular determin hiperhidratare extracelular
Substane nedifuzabile din sectorul intracelular sunt:
sruri de K , Mg, sulfai, fosfai, radicali organici
Circulaia apei depinde de concentraia sectorului extracelular n
substane nedifuzabile (presiunea osmotic) realizat n special de
srurile de Na, care n concentraie mare determin ieirea apei din
celul
Extracelular, predomin NaCl i proteinele care determin un plus
de 2 mosmoli/l n favoarea plasmei
Meninerea echilibrului ntre volumul i compoziia lichidelor
din organism are la baz meninerea unui echilibru ntre
sectoarele intra i extracelulare a: apei, Na, K, Ca, HPO4,
HCO3, proteine, etc.
 n cadrul sectoarelor hidrice, suma cationilor este
egal cu suma anionilor conferind electroneutralitate
organismului
Numrul total de particule solvite ntr-un lichid
este definit de termenul de osmoli
1 osmol este o soluie ce conine un mol de particule,
respectiv numrul de particule active ntr-o soluie
Se folosete termenul de
osmolalitate cnd concentraia se raporteaz n osmoli/kg
ap
osmolaritate cnd se exprim n osmoli/l de soluie.
Metabolismul Na i apei sunt strns legate
incrcarea sau deficitul lui duce la modificri ale volumului
sanguin central
Presiunea Osmotica = NR departicule solvite
intr-un lichid
 reab.65-70% NaCl i ap, 90% HCO3, glucoza i aa, ,
TCP fosfai, Ca,Mg, uree magnesium, urea, and acid
2/3FG uric, prod. amoniac
secret anioni(urai) i cationii

ansa Henle permeabil pentru ap i puin pentru uree

permeabil pentru uree i puin pentru ap
transportul activ de Na, K, Cl i este impermeabil
pentru ap i uree

1/2 din TCD Reab.15-25% NaCl filtrat, regleaz excreia Mg

Reab. o mic parte din NaCl filtrat

tubul distal regleaz excreia Ca

reabsorb Na i Cl i secret K aldosteron

tubul reabsorb apa numai n prezena ADH-ului
colector regleaz osmolaritatea i pH-ul
se reabsoarbe apa, urea i Na i se secret K i H
 Aportul zilnic de ap este de 2500 2700 ml i este controlat
prin senzaia de sete
Centrul setei se afl n hipotalamus
Senzaia de sete apare la
creterea osmolaritii plasmatice cu 2 %, sete hiperosmolar
scderea izoosmotic a volumului circulant cu 10%, sete
hipovolemic
Stimulii care declaneaz setea (hiperosmolaritate i hipovolemie)
stimuleaz i secreia de ADH
Stimularea electric a centrului setei determin polidipsie
Absena senzaiei de sete duce la deshidratare hiperton
Gradul hipovolemiei care determin sete este mai pronunat dect cel care
stimuleaz eliberarea de ADH
Senzaia de sete poate fi
normal
adecvat
patologic n hiperreninemie, setea psihogen, hipoK,
hipercalcemie,
redus sau absent n leziuni hipotalamice, hiper Na esenial,
dup blocante, haloperidol, salazopirin

 Osmolaritatea plasmatic normal: 280 300 Osm/kg

pragul osmotic pentru secreia de ADH: 280 mOsm/Kg
pragul osmotic pentru senzaia de sete: 295 mOsm/kg
Scderea osmolaritii sub 250 mOsm/kg inhib secreia de
ADH i se produce diluarea urinei
Osmolaritatea de peste 295 mOsm/kg determin senzaia
de sete
Relaia direct ntre osmolaritate i ADH este
urmtoarea:
creterea cu 1%(2,9 mOsm/kg) a osmolaritii determin
creterea concentraiei plasmatice a ADH cu 1 pg/ml care
la rndul ei crete osmolaritatea urinar cu 250 mOsm/kg
In producerea setei hipovolemice intervine i sistemul R
A A activat de hipovolemie
1. Aportul de ap
(2500-2700ml/zi)
Este controlat prin senzatia de sete

osmolaritatii
Hipotalamus
vol. circulant

Ingestie H2O
2. Eliminare
Eliminarea poate fi pe cale :

Renal
Cutanat
Pulmonar
Digestiv
 Eliminarea renala
Principalii factori care influeneaz excreia
renal
Aldosteronul
Sistemul R-A-A
ADH
Factorul natriuretic
Filtrarea glomerular
Prostaglandinele
Parathormonul
T3 T4
 Reglarea eliminrilor hidrosaline
Aldosteronul, hormon mineralocorticoid, este sintetizat n zona glomerular a
CSR, inactivat n ficat i rinichi, are rol n reglarea volumului extracelular
Acioneaz la nivelul:
nefronului distal unde crete reabsorbia de Na i secreia de K+ i H+
glandelelor salivare, sudoripare, mucoas intestinal
Suprarenalectomia i boala Addison cresc excreia de Na prin scderea reabsorbiei
tubulare, fenomen echilibrat prin administrare de aldosteron
n hiperaldosteronismul cronic se produce un fenomen de scpare de sub controlul
mineralocorticoizilor prin scderea reabsorbiei de Na n tubul colector. Dup o
perioad de retenie sodat i hipervolemie se ajunge la normalizarea Na-lui,
reabsorbia activ a Na-lui i secreia de K i H n toate sgmentele nefronului distal
Hiperaldosteronismulalcaloz
Hipoaldosteronismulacidoz
Aldosteronul produce diurez potasic
Reglarea secreiei depinde de: sistemul R-A-A; K seric prin efect direct; Na seric i
ACTH mai puin
HipoNa stimuleaz secreie de aldosteron
Heparina stimuleaz secreia de aldosteron
Aldosteron= sintetizat in CSR
metabolizat in ficat, rinichi
Acioneaz la nivelul nefronului distal unde
crete reabsorbia de Na i secreia de K si H

H K
Suprarenalectomia i boala Adison cresc excreia de
Na prin scderea reabsorbiei

aldosteron
 Sistemul renin angiotensin
Renina este reglat prin mecanisme:
renale n celulele juxtaglomerulare(presoreceptori); macula densa
(chemoreceptori)
extrarenale: S.N. simpatic; K seric: angiotensin II stimuleaz direct
la nivelul zonei juxtaglomerulare scznd secreia de renin( la fel
blocantele)
Renina acioneaz asupra unei
2 globuline sintetizat de ficat (angiotensinogen) genernd
angiotensina I care sub influena enzimei de conversie se
transform n angiotensin II (stimuleaz direct producia de
aldosteron)
A II are i efect vasoconstrictor
Enzima de conversie intervine i-n degradarea bradikininei
Inhibitorii enzimei de conversie(captoprilul) determin att scderea
nivelului plasmatic al angiotensinei, ct i creterea bradikininei
plasmatice (vasodilatator)
Renina este sintetizat in celulele juxtaglomerulare
Sistemul R-A-A
acioneaz asupra angiotensinnogenului care este
transformat in angiotensina I care randul ei se transform
in angiotensina II
Angiotensina II are efect vasoconstrictor si stimuleaz secreia de
aldosteron

Renina

Enzima de conversie Aldosteron

Angiotensinogen Angiotensina I Angiotensina II

Efect
vasoconstrictor
 ADH(Hormonul antidiuretic), hormon polipeptidic secretat de hipotalamus, este
transportat n hipofiza posterioar a crei secreie este stimulat de
osmolaritate i volumul extracelular(hipotalamusul, neurohipofiza i
rinichiul regleaz osmolaritatea plasmatic)
Modificarea cu 2% a osmolaritii plasmatice sunt detectate de osmoreceptorii
hipotalamici; principalul determinant al osmolaritii este Na plasmatic
mici creteri ale osmolaritii stimuleaz secreia de vasopresin (ADH) din
neurohipofiz
la o secreie de ADH maxim, volumul urinei este de 500 ml/zi, cu osm.
de 800 - 1400 mosm/kg
n absena ADH-lui osmolaritatea este de 40 - 80 mosm/kg i diureza de
15 - 20 l/zi
Secreia de ADH este stimulat i de modificarea volumului extracelular, reducerea
de 10 % stimuleaz eliberarea ADH; dac reducerea volumului este sever, ADH
poate determina retenie hidric fr a ine cont de osmolaritate
Legarea ADH de receptorii V2 din membrana bazolateral a celulelor ductului
colector activeaz adenilciclaza i o serie de alte modificri(codificate de gena
acvoporinei 2) care au drept rezultat inserarea canalelor de ap n membrana
luminal
 ADH
Hormon secretat de hipotalamus, transportat
in hipofiza posterioar

Eliberarea de ADH este stimulat de

osmolaritate(2%) si de volumul
extracelular(10%)
ADH ul acineaz la nivelul
glomerulului contracia celulelor
mezangiale

tubilor colectori cresc permeabilitatea pentru ap

==>concentrarea
urinii

Volumul urinar normal este de 500ml/zi (800-1400 mosm/kg

In absenta ADH volumul urinar poate ajunge la 15-20 l
40-80 mosm/kg
Demounem et al, Biologie Term D, Nathan 1989, p185

Rgulation de lquilibre hydrominral

 Rolul ADH-ului pe rinichi:
pe glomerul produce contracia celulelor
mezangiale i scderea suprafeei de ultrafiltrare
pe tub aciunea este electiv pe tubii
colectori unde cresc permeabilitatea pentru
ap permind concentrarea urinii
stimuleaz sinteza de PG
Receptorii pentru ADH sunt vasculari(vase,
hepatocite, trombocite) i renali
Cortizolul inhib secreia de ADH, crete
metabolizarea hepatic a ADH i antagonizeaz
efectul ADH la nivelul tubilor colectori
Synthse
Campbell Biologie DeBoeck Universit 1995 p892
 Atriopeptinul(factor natiuretic atrial)inhib Na/K/ATP-aza
producnd diurez cu natriurez i relaxarea fibrelor
musculare netede vasculare i musculare
Efectul diuretic se explic prin:
creterea RFG(ratei de filtrare)
vasodilataia arterial
inhibarea sintezei de aldosteron i ADH i reabsorbia de
Na
Secreia atrial este stimulat de: creterea volemiei,
creterea presiunii n atriul drept, ADH. Nu inhib Na K
ATPaza
 Factorul natriuretic
Este sintetizat la nivelul atriului dr. odat cu
cresterea presiunii in atriu /hipervolemie ,
producand diurez cu natriurez si relaxarea
fibrelor musculare.
FG
vasodilataie
inhib sinteza de ADH
inhibarea reabsorbiei de Na
 Factorul digitalis like endogen (endoxin). Este un
compus steroid de origine CSR.
Efecte: inhibare a Na-K-ATPaz, scade reabsorbia tubular
de Na, crete Na intracelular i Ca intracelular,
arterioloconstricie

Filtrarea glomerular controleaz cantitatea de Na

filtrat;
variaiile FG modific excreia urinar de Na;
vasoconstricia arterial renal determin scderea FG i
scderea natriurezei(disproporional);
relaia cantitate filtrat i excretat nu este liniar

Expansiunea volumului extracelular

 Filtrarea glomerulara

Filtrarea glomerulara controleaza cantitatea de Na

filtrata
Variatiile FG modifica excretia urinara de Na
Vasoconstrictia arteriala renala determina scaderea
FG si scaderea natriurezei
Filtrarea glomerulara
 Prostaglandinele au efect natriuretic prin reglarea transportului de
Na n tubul colector
Efecte: vasodilataie renal
cresc PH(presiunea hidrostatic) peritubular
scad reabsorbia de Na n segmentele distale ale nefronului
intervenind pe transportul electroneutru

Parathormonul (PTH) stimuleaz adenilciclaza producnd

cAMP cu hiperpolarizarea membranei celulare
Scade reabsorbia de Na prin inhibarea canalelor de Na
Hormonii tiroidieni stimuleaz reabsorbia de Na i ap n TCP prin creterea
permeabilitii membranei pentru K

Forele de la nivelul capilarelor peritubulare:

presiunea hidrostatic i presiunea oncotic
creterea pH-ului deplaseaz lichidul spre intestiiu
Presiunea oncotic capilar tubular sczut determin creterea volumului
interstiial
Hormonii tiroidieni
Stimuleaz reabsorbia de Na in TCP prin
creterea permeabilitii pt K
 Diureticele
acetozolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) crete excreia
urinar de Na i bicarbonat n TCP (induce acidoz)
tiazidicele scad reabsorbia de NaCl n segmentul cortical al
braului gros ascendent al ansei
de ans (furosemid, acid etacrinic) inhib reabsorba activ de Cl
i secundar de Na n braul gros ascendent al ansei Henle cele
distale acioneaz n TCD
Spironolactona, antagonist al aldosteronului blocheaz
reabsorbia Na
Triamterenul i amiloridul rmn active i n absena
aldosteronului, scad reabsorbia de Na n TCD
 Tulburrile echilibrului apei i Na n
general sunt asociate:
deficitul de Na depleie H2O
excesul de ap hipo Na
deficitul de ap hiper Na
Hipovolemia
 Patologia Na-lui (sodiu)
Na(sodiu),este principalul cation al organismului
Natremia normal: 138 146 mmol/l( 142 mEq/l)
aportul zilnic este de 6-10 g/zi
depinde de balana dintre aport i excreie renal
Excreia renal a Na este reglat n nefronul distal
Reabsorbia Na este cuplat cu cea a clorului, suma fiind
responsabil de meninerea presiunii osmotice tubulare ce
determin micarea pasiv a apei n segmentele permeabile pentru
ap
Reabsorbia Na are loc prin mecanisme pasive i active
La nivelul tubului proximal se reabsoarbe 70% din Na filtrat
Reabsorbia clorului este pasiv cu excepia ramurii
ascendente Henle unde este activ prin intervenia
Na/K/ATP-az

 Na plasmatic este un indicator al relaiei dintre solviii

totali din organism i ap
Determinantul principal al concentraiei Na
plasmatic este metabolismul apei, mai mult dect
concentraia total a Na n organism
Volumul extracelular este factorul determinant deoarece
modificrile de volum sunt mai mari dect cele ale Na.
Concentraia de Na plasmatic reflect proporiile relative
de H2O i Na i nu cantitatea total de Na
Distribuia Na: 2 - 5 % este localizat n lichidele
extracelulare; 40 % se afl n oase
n scopuri practice compoziia plasmei poate fi
considerat reprezentativ pentru compartimentul
extracelular care reprezint 25% din greutatea corporal:
5 % volum plasmatic; 15 % lichid interstiial
 Patologia potasiului (K )
K este principalul cation intracelular
Valorile normale: 3,5-5mmol/l
Aportul obinuit de K este de 50150mmoli/zi
Rolul K:
determinant major al volumului celular i osmolaritii
lichidelor din organism
cofactor n multe procese biologice
K extracelular influeneaz funcia neuromuscular
raportul K intracelular/extracelular(38/1) este principalul
determinant al potenialului de membran n esuturile
excitabile
variaiile mici ale K extracelular i variaiile mari ale K
intracelular influeneaz raportul
HipoK indic ntotdeauna i o scdere a K
intracelular(carena) cu repercursiuni pe metabolismul celular
(miocard)
 Hipokalemia

Kaliuria > 30 mmol/24 ore sugereaz pierderi renale

K < 20 mmol pierderi digestive sau trecere rapid din
sectorul extracelular n cel intracelular
Cauze ale Hipokalemiei
Aport redus
Creterea eliminrii de K prin :
Cale digestiv: vrsturi, diaree prelungit, abuz de laxative,
adenoame, malabsorbie, ureterosigmoidostomie
Cale renal
Creterea fluxului distal prin: diuretice( furosemid, acid etacrinic,
tiazide), diurez osmotic, nefrit cu pierdere de sare
 Creterea secreiei de K prin:
exces de hormoni mineralocorticoizi din: hiperaldosteronism
primar (adenom, hiperplazie CSR), sindrom Cushing, ingestie de
licviritie, forma hipertensiv de sindrom suprarenalogenital (deficit de
11 hidroxilaz)
hiperaldosteronism secundar din: HTA renovascular, HTA
malign, reninom i prin anionii nerezorbii ajuni la nivel distal din
vrsturi cu alcaloz metabolic secundar, aspiraie nazogastric,
acidoz tubular renal proximal, cetoacidoz diabetic
alte cauze: sindrom Bartter, sindrom Liddle, hipoMg, leucemie,
mieloid acut, AB ca gentamicina, carbenicilic
 Deplasarea K din sector extracelular n
celule
paraliza periodic hipoK
administrare de insulin
administrare de vit. B12 - anemia Biermer
alcaloza metabolic
diluarea lichidului intravascular
hipotermia
agoniti beta2 adrenergici i antagoniti alfa
adrenergici
 Magneziul
Mg este unul din cationii intracelulari cu valori normale de 1,4-2 mEq/l
Mg2+, se afl 60 % n vase i 30 % n musculatura scheletic, 1 % circul n
snge
Rolul magneziului
Catalizeaz unele procese enzimatice: transferul de ioni de
fosfat, fosforilarea oxidativ, sinteza de acizi nucleici, sinteze
proteice
Rol n contracia muscular i transmiterea influxului nervos
scade excitabilitatea neuro-muscular i crete randamentul
muscular
particip la stocarea i utilizarea energiei
influeneaz funcionarea activ miozina
Scade excitabilitatea centrilor i a periferiei sistemului nervos
voluional i a S.N. vegetativ, rol de sedativ central cortical i
sub avnd rol n fiziologia somnului
Intervine la nivel celular n toate procesele cu formare i
consum de energie
Magneziul stimuleaz sinteza acetilcolinesterazei
 Hipomagneziemia, Mg < 0,8 mmol/l < 1,5 mEg/l
Cauze:
gastrointestinale: malabsorbie intestinal, aspiraie, scderea
ingestiei, malnutriie, scderea absorbiei, diare cronic, alcoolism
renale: ageni care scad funcia renal, diuretice tiazide, osmotice,
glomerunonefrita, acidoza tubular, aminoglicizidele, amfotericina,
digoxin
endocrine i metabolice: hiperaldosteronismul, hipertiroidismul,
hiperparatiroidismul, graviditatea, lactaia, hipercalcemia,
hipofosfatemia
alte cauze: arsuri, infecii, hipotermia, suplimentri orale de Ca,
lipoliza, copil cu mam diabetic, hipomagneziemia copilului,copil cu
mam cu hiperparatiroidism
 Hipermagneziemia Mg > 1,2 mmol , > 3 mEq/l
Excesul de Mg determin eliberare presinaptic de acetilcolin n
jonciunea neuromuscular i diminuarea rspunsului motor
postsinaptic la acetilcolin
Apar paralizii musculare
Paralizia muchilor respiratori apare la peste 10 mEq/l
sistem cardiovascular: bloc atrio- ventricular; tuburri de
conducere intraventriculare; stop cardiac; hipotensiune;
bradicardia(4,5 mEq/l) prin aciune direct pe nodulul sinoatrial,
efect simpaticolitic; hTA, modificri Ekg: alungire PR, QRS.
cauze:
administrarea de medicamente ce conin Mg: antiacide, soluii
parenterale
administrare abuziv de Mg
funcie renal alterat; IRA sau cronic prin administrare
crescut de Mg
D.Z., Addison; hiperparatiroidism; miopatii, deshidratri,
distrugeri mari celulare
 Manifestrile clinice ale hipermagneziemiei
4 7 mEq/l: greuri, vrsturi, scderea ROT,
somnolen, slbiciune muscular
10 mEq/l: modificri EKG
4,5 - 10 mEq/l: bradicardie i hipotensiune
>10 mEq/l paralizie respiratorie
> 15 mEq/l bloc atrioventricular
> 15 mEq/l asistolie
 Clorul
Clorul este un anion extracelular cu valori normale de 95-
105 mEq/l
Se gsete n: stomac 150 mEq /l; lichid de perspiraie <
40mEq / l; fibroza chistic >60 mEq /l
Depleia primar de clor apare n diaree congenital,
sindromul deficienei dietetice
Hipocloremie
pierderi renale: diuretice de ans, sindrom Bartler, nefrit care
pierde sare
pierderi gastro intestinale: aspiraie, stenoz piloric,
Sindr.Zollinger Ellison, enteropatie congenitala, diaree
secretorie, ileus
alte pierderi: perspiraie, fibroz chistic, diet deficitar
 Calciul
Rol:
structural pe schelet i membrana celular
funcional: cuplare excitaie cu contracie muscular
mediator: neurotransmitor, secreie hormonal, cretere celular,
activare enzimatic, coagulare
Hipocalcemia determin tulburri:
neuromusculare: spasme , tetanie
respiratorii: bronhospasm, laringospasm
cardio vasculare hTA; IC congestiv , aritmii ,Q-T
Alcaloza scade concentraia de calciu
Cauze: traumatism n regiunea cervical, hiper sau hipo Mg inhib
secreia de PTH,HiperP, deficit de vit. D2, insufiena renal,
pancreatit, chelatori, citrat, albumin,medicamente: fenitoina,
fenobarbital, oc toxic, asfixie, alcaloza

 Deshidratrile
Deshidratarea hiperton
Este caracterizat de pierderi hidrice superioare celor sodate numite pierderi
hipotone
Cauze:
1. aport hidric insuficient
2. pierderi de lichide hipotone: sudoraia abundent, efort fizic n mediu
supranclzit, ambian ncrcat de vapori de ap
3. pierderi digestive: vrsturi, diaree, fistule, aspiraii
4. pierderi renale
diurez osmotic prin: glicozurie din acidoza diabetic
diabet insipid - deficit ADH ( se corecteaz prin aport)
nefropatii cronice cu I.R.C compensat prin poliurie
nefropatii dobndite: mielom, amiloidoz
depleia de K
hipercalcemie
5. stri patologice caracterizate de hiperventilaie i febr
6. greeli terapeutice cnd se administreaz soluii saline hipertone, soluii
glucozate hipertone care provoac diurez osmotic, administrarea pe sond de
sare, K, glucoz
 I. DESHIDRATAREA HIPERTON
- pierderi hidrice superioare celor sodate
CAUZE
A. APORT HIDRIC Alterarea senzaiei de sete comatoi
INSUFICIENT psihici
incapacitatea exteriorizrii setei sugari

imposibilitatea ingestiei trismus

turbare
disfagie, stenoze
plgi maxilo-faciale
B. PIERDERI DE LICHIDE
HIPOTONE
1. Pierderi urinare Rinichi normal glicozurie - acidoz D adm. de
Diurez osmotic
soluii hipertone greeli
terapeutice diuretice,
intoxicaii cu xantol, metanol,
etilen glicol, depleie de K,
hipercalcemie
Rinichi anormal - azotemii
- diabet insipid, deficit ADH; IRC f.
poliuric, nefropatii dobndite:
mielon, amiloidoz.
2. Pierderi digestive - vrsturi,
- diaree,
- fistule,
- aspiraii
3. Alte pierderi cutanate - sudoraie abundent
pulmonare - hiperventilaie
epuraie extra renal
efort fizic n mediu supranclzit
 Deshidratarea izoton

Este secundar pierderilor proporionale de ap i Na

Cauze: hemoragii acute medii sau grave; pierderi plasmatice din
pancreatite acute, peritonite, arsuri ntinse, intoxicaii(somnifere, CO),
oc caloric; pierderi digestive de lichide hipertonice; evacuri repetate
a lichidelor de ascit; administrarea de diuretice n cantitate mare;
corectarea depleiilor hipertone numai cu aport hidric
Scderea volumului circulant duce la activarea baroreceptorilor
extrarenali cu eliberarea de catecolamine i ADH, ct i a
baroreceptorilor intrarenali cu activarea sistemului R-A-A
Catecolaminele i angiotensina II determin vasoconstricia prin
creterea rezistenei arteriolare i venoconstricia
Angiotensina II determin i secreie de aldosteron i stimularea
centrului setei
 DESHIDRATAREA IZOTON
- pierderi proporionale de ap i Na
CAUZE

HEMORAGII ACUTE MEDII SAU GRAVE

PIERDERI PLASMATICE - pancreatite acute

- peritonite

- arsuri ntinse

DESHIDRATARE - intoxicaii, somnifere, CO

IZOTON - oc caloric

PIERDERI DIGESTIVE DE LICHIDE HIPERTONICE

EVACURI REPETATE A LICHIDELOR DE ASCIT

ADMINISTRAREA DE DIURETICE N CANTITATE MARE

CORELAREA DEPLEIILOR HIDRICE CU APORT HIDRIC

 Deshidratrile hipotone
Sunt consecina pierderilor unui exces relativ de ap
comparativ cu Na datorit incapacitii R de a excreta apa i
de a menine izotonicitatea lichidelor organismului
Cauze :
pierderi de lichide hipertone prin: vome, diaree, fistule
nefropatii cu pierdere de sare, afeciuni n care rinichii i-au pierdut
capacitatea de a reine sarea: I.R.C. compensat prin poliurie
nefrit care pierde sare din afectarea medularei renale din PN i
R.polichistici
ICSR prin lipsa mineralocorticoizilor permite eliminri urinare
excesive de Na
D.Z. decompensat; transpiraii excesive
Greeli terapeutice prin corectarea pierderilor cu soluii glucozate
care induc diurez osmotic
Abuz de diuretice(acetozolamid, mercuriale)

 DESHIDRATRILE HIPOTONE
- pierderea unui exces relativ de ap comparativ cu Na
CAUZE

PIERDERI DE Vom
LICHIDE HIPOTONE Diaree
Fistule
NEFROPATII CU IRC compensat prin poliurie
PIERDERE DE SARE Nefrit care pierde sare
Pielonefrit
Rinichi polichistici
SECHESTRAREA Na Inflamaii exudative ale seroaselor
N ESUTURI SAU Evacuarea rapid a transudatelor
LICHIDE Arsuri - primele 3 zile
TRANSCELULARE Dilataii acute gastrice
ALTE CAUZE Abuz de diuretice acetozolamid
mercuriale
Pierderi de K
Diabet zaharat decompensat
ICSR
Transpiraii excesive
Adm. de soluii glucozate ce induc diureza osmotic
 Consecinele deshidratrilor
Deshidratarea hiperton: VEC ; VIC ; osm;
Clinic: sete chinuitoare, ochi inflamai, mucoase uscate,
limb prjit, tulburri de deglutiie, febr, hTA,
oliguria, confuzie, somnolen, agilitate, halucinaii
Umoral: Hc, Hb, proteine, Cl, Na crescute
Deshidratarea izoton: VEC ; VIC N; osm N;
Clinic: D.C.sczut, tahicardie, hTA, oboseal, apatie,
senzaie de sete, F.G. sczut
Deshidratarea hipoton: VEC ; VIC ; osm;
Clinic: hTA, DC sczut
 Reteniile hidrosaline
Hiperhidratarea hiperton
Este determinat de acumularea de lichide cu concentraia de
Na superioar celei plasmatice
Cauze:
aport excesiv de sare
alterarea eliminrilor renale n: nefropatii, exces de carticosteroizi
primar n sindrom Conn sau secundar n sindrom Cushing
tratamente prelungite cu corticosteroizi
cardiacii, ciroticii, nefroticii cu edeme pot reteniona lichide n
cldur uscat, dac pierderile sunt corelate prin aport hidric sau
soluii cloruro-sodice
 I. HIPERHIDRATAREA HIPERTONA - acumularea de lichide cu
concentraia de Na superioar celei plasmatice.

APORT EXCESIV DE SARE

Alterarea eliminrilor renale Nefropatii

Exces de corticosteroizi n sindrom

Conn i sindr. Cushing

Tratamente prelungite cu corticosteroizi

Administrarea de lichide i soluii clorur sodice la cardiaci, cirotici,

nefrotici cu edeme n mediul uscat i cald.
 Reteniile hidro-saline izotone
(edem),hiperhidratarea izoton
Starling a descris forele presionale antagonice care au rolul de a menine
un anumit echilibru presional ntre cele 2 membrane (celular i capilar).
Acestea sunt:
presiunea hidrostatic intracapilar creat de sistola ventricular. Are
valorile de 40 45 mmHg la captul arteriolar i 10 15 mmHg la captul
venos, este fora care mpinge apa din capilar n interstiiu
presiunea coloidosmotic dezvoltat de proteinele plasmatice 25-30
mmHg. Pe de o parte tinde s rein iar pe de alt parte sp reduc apa din
esuturi n capilar
tensiunea elastic exercitat de esuturi asupra vaselor care se opune
extravazrii apei din vas i este de 2 5 mmHg
drenajul limfatic permite rentoarcerea unei pri de lichid extravazat
din vas n interstiiu
integritatea morfofuncional a membranei
hidrofilia esuturilor capilare
 Edemul este o acumulare de lichide n spaiile interstiiale cu
osmolalitate apropiat de cea plasmatic
Pot fi edeme generalizate i localizate

Presiunea hidrostatic intravascular i presiunea

coloidosmotic a lichidului interstiial tinde deplasarea
fluidului spre spaiul extravascular

Presiunea coloidosmotic realizat de proteinele

plasmatice(albumina) i presiunea hidrostatic numit tensiune
tisular realizeaz deplasarea spre compartimentul vascular
Modificarea repartiiei ntre compartimentul intravascular i
interstiial cu acumularea lichidelor n spaiul interstiial determin
edem
Edemul este deci o acumulare anormal de lichid izoton n
interstiiu
 Patologic, este rupt echilibrul ntre forele care
asigur circulaia capilar interstiii n sensul c, fie:
crete presiunea hidrostatic, hidrofilia
esuturilor, permeabilitatea membranei(trecerea
apei n interstiiu)

scade presiunea coloidosmotic, elasticitatea

esuturilor i a drenajului limfatic (rentoarcerea
apei n capilar)
Mecanismele de producere a edemului
I. Creterea presiunii hidrostatice intracapilare
creterea filtrrii n segmentul arteriolar al capilarului
scderea rentoarcerii n segmentul venular
Apare n edeme prin: vasodilataie arteriolar: inflamatorii, alergice;
tulburri n ntoarcerea venoas: I.C. congestiv; flebite; compresiuni;
ligamente de vene mari
II. Scderea presiunii coloidosmotice intracapilare sub 11
mmHg (hipoalbuminemie) apare n: malnutriie; boli hepatice;
pierdere de proteine prin urin (S.N.), stri hipercatabolice severe;
arsuri ntinse
III. Obstrucia drenajului limfatic prin: cicatrice sau fibroze dup
intervenii chirurgicale; dup radioterapie pentru neoplazii
IV. Creterea permeabilitii capilare cu extravazarea de
proteine plasmatice n interstiiu cu creterea presiunii
coloidosmotice
Apare n: edeme locoregionale din arsuri, prin agent bacterian sau chimic; reacii
de hipersensibilitate; intoxicaii: metale grele; arsenic, hipoxia cronic sever
Creterea presiunii vasodilataie arteriolar: inflamatorii, alergice; tulburri n
hidrostatice ntoarcerea venoas: I.C. congestiv; flebite; compresiuni;
intracapilare ligamente de vene mari

Scderea presiunii
coloidosmotice
malnutriie; boli hepatice; pierdere de proteine
intracapilare sub 11 prin urin (S.N.), stri hipercatabolice severe;
mmHg (hipoalb.) arsuri ntinse

Obstrucia drenajului cicatrice sau fibroze dup intervenii chirurgicale;

limfatic dup radioterapie pentru neoplazii

Creterea permeabilitii
capilare cu extravazarea de
proteine plasmatice n
interstiiu cu creterea
presiunii coloidosmotice
edeme locoregionale din arsuri, prin agent bacterian
sau chimic; reacii de hipersensibilitate; intoxicaii:
metale grele; arsenic, hipoxia cronic sever
 Clasificarea edemelor
Edeme locale, apar urmare a alterrii permeabilitii
membranei capilare urmare: hipoxiei,aciunii unor ageni
etiologici cu efecte locale (acidoza), substabe biologice
active(histamina)
Cele mai reprezentative sunt cel inflamator i alergic
Edemele regionale(edem dup legtura unui trunchi venos)
sunt consecina creterii presiunii hidrostatice la captul
venular
Staza consecutiv altereaz permeabilitatea capilar prin
hipoxie urmat de trecerea proteinelor i a lichidelor spre
interstiiu
In aceast categorie se ncadreaz i edemele din
tromboflebile sau limfedemele n care intervine i alterarea
drenajului limfatic
Ostrucia limfaticelor se face prin neoplasme, filarioz,
rezecii de grupe ganglionare (Halstedt ) i anomalii
congenitale
Parial, n aceast categorie intr i acumulrile din seroase
 Edemele sistemice sunt urmare a aciunii unor
ageni etiologici cu aciune general i determin
tulburri hidroelectrolitice severe

Modaliti patogenetice ale edemelor sistemice:

creterea presiunii hidrostatice la captul venos al
capilarului favorizeaz ieirea apei din vas i mpiedic
revenirea apei din interstiiu
Apare n
edemul cardiac
sindromul Conn sau Cushing
tratament cu corticosteroizi
graviditate, premenstrual
 scderea presiunii coloidosmotice intravascular
prin scderea proteinemiei, scade reabsorbia apei la
nivelul captului venos al capilarului
Sunt matinale i apar la fa
Hipoalbuminemia apare prin: tulburri de aport
proteic, deficit de absorbie intestinal n diarei,
vrsturi, malabsorbia, depleie proteic: digestiv n
enteropatii i renal n S.N., sintez hepatic,
deficitar n ciroze
Creterea difuz a permeabilitii capilare care
permite trecerea proteinelor n interstiii i reinerea
apei la acest nivel
Apar n GNA, intoxicaii hipoxice, alergice
 Reteniile hidrosaline hipotone
prin administrarea de lichide sau soluii glucozate fr aport de
Na corespunztor la bolnavi cu afeciuni renale sau cu dereglarea
mecanismelor de control ale eliminrilor hidro-saline; stri
postagresive; IRA - exces de ap endogen din catabolism; nefropatii
cronice; nefroangioscleroze; ciroze(pierderi sodate extrarenale,
regim hiposodat); I.C.(suprimarea aportului de sare)
exces de ADH din neoplazii pulmonare, duodenale, pancreatice;
afeciuni nervoase; dup vincristin, tiazide antidepresive triciclice
Hiperhidratarea global sau intoxicaia cu ap se produce
prin tulburri hemodinamice: HTA, creterea F.C., E.P.A. Bolnavii
prezint simptome nervoase(astenie, cefalee,hiperpnee, crampe
musculare, convulsii) i lipsa setei, dezgust pentru ap
 HIPERHIDRATAREA HIPOTON
retenie sodat mai redus dect cea hidric

ADMINISTAREA DE LICHIDE, SOLUII GLUCOZATE FARA APORT DE Na

la bolnavi cu afeciuni stri postagresive

renale sau cu tulburri IRA - exces de ap endogen din catabolism
ale
mecanismelor de control nefropatii cronice
ale eliminrilor Nefroangioscleroz
hidro-saline Ciroze pierderi sodate
extrarenale
regim hiposodat
I.C. - suprimarea aportului de sare
exces de ADH Neoplazii Pulmonare, Duodenale,
Pancreatice

afeciuni nervoase
medicamente vincristin, antidepresive
triciclice
 Consecinele hiperhidratrilor

Hiperhidratare hiperton: VEC ; VIC ; osm clinic:

depleie celular, uscciune mucoaselor, sete intens,
febr, agitaie, com, torpoare, retenie extracelular:
edem, tahicardie, HTA
Hiperhidratare izoton: VEC ; VIC N; osm N; Clinic:
edem
Hiperhidratare hipoton: VEC ; VIC ; osm