APARATUL RESPIRATOR

Bronitele acute (BA)

BA reprezint inflamaia (infecia) mucoasei bronice (

traheale - traheobronite).
Etiologie:
cea mai frecvent infecioas (80%): viral, bacterian
Exemplu virusuri: adeno, mixo: gripale, paragripale, rino
virusuri, mycoplasma bacterii: pneumococ, streptococ,
Haemophilus, etc.; ele reprezint suprainfecia secundar
virozei (a doua infecie)
alte cauze: fizico-chimice, alergice, etc.
factori favorizani: frig, umezeal, fum, praf, etc.
factori predispozani: locali bronici (infecii, fum, praf, etc.)
generali (subnutriie, depresie imun)
Patogenie:
Pe fondul reactivitii modificate a broniilor sau
organismului, agentul patogen produce:
alterarea structurii i funciei mucociliare a
broniilor mari traheii
scade clearence-ul ciliar, hipersecreie de mucus,
inflamaia mucoasei
apare tuse, expectoraie spasm bronic
Morfopatologie:
hiperemie, edem, infiltrat inflamator n mucoas
ngustarea lumenului broniilor mari
Tablou clinic:
forma obinuit este cea mai frecvent; apare la orice
vrst, n epidemii primvara i toamna, avnd
etiologie viral
debutul este rinofaringian cu coriz amigdalit
(disfagie) laringit (disfonie)
Simptome:
dureri retrosternale (arsur) i tuse seac n traheit
traheobronita asociaz expectoraie mucoas, apoi
mucopurulent, febr 38C, frisoane, mialgii
BA evolueaz n trei faze:
faza premonitorie: catar oculonazal, rgueal, fenomene
generale
faza uscat (de cruditate): 3-4 zile tuse seac, chinuitoare,
dureri retrosternale
faza umed: expectoraie mucoas, apoi purulent,
abundent (de suprainfecie)
Semne: raluri bronice ronflante sau sibilante
RX toracic: normal; exclude afectarea plmnului
Alte forme clinice:
Seroase, purulente, fetide, etc.
Primitive (exogene), secundare (endogene), banale sau
specifice, etc.
Forme clinice particulare:

broniolita acut, BPOC suprainfectat

forme hemoragice, recidivante, alergice (echivalent astmatic)
forme prin inhalare de vapori sau gaze toxice, aspiraie de suc
gastric, etc.
Diagnosticul cuprinde:
sindrom i localizare
form clinic i gravitate
etiologie
Diagnosticul clinic (simptome i semne) este suficient pentru
forma obinuit
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)
BPOC este obstrucia broniolar difuz nsoit sau
determinat de alteraiuni ale parenchimului
pulmonar avnd drept consecin hiperinflaia
pulmonar i insuficiena respiratorie.
BPOC=bronit cronic obstructiv + emfizem
pulmonar obstructiv
Bronita cronic=tuse + expectoraie cronic,
minimum 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
Bronita cronic obstructiv se nsoete de emfizem
pulmonar centrolobular determinnd apariia
BPOC tip B.
Emfizemul pulmonar obstructiv poate fi
panlobular/esenial cnd afecteaz iniial periferia
lobulului, apoi ntreg lobulul cauznd apariia
BPOC tip A.
Fiziopatologie
BPOC prin bronit cronic obstructiv determin
sindrom obstructiv bronic prin:
mucus mult, vscos
suprainfecia (bacterian)
scade eliminarea secreiilor
stenoze, cuduri, etc ale pereilor
edem parietal bronhospasm, elemente ce cresc
coninutul broniilor i produc alterarea pereilor
scade surfactantul alveolelor avnd drept consecin
colabarea broniolar n expir
BPOC prin emfizem pulmonar obstructiv produce
atlerarea tramei elastice pulmonare prin:
apariia de spaii aeriene mari (scade suprafaa de
schimb alveolar)
distrugerea elementelor de susinere broniolar
nsoit de colabarea precoce n expir
Rezultatul n ambele cazuri este obstrucia broniolar n
expir i capcana aerului (air trapping) n alveole cu
hiperinflaie pulmonar, urmat de hipoventilaie i
hipoxie alveolar (scade O2 i crete CO2), apoi hipoxemie
(PaO2 sczut) hipercapnie (PaCO2 crescut) i deci
insuficien respiratorie.
n bronita cronic obstructiv hipoxia alveolar determin
reflex alveolo-capilar i vasoconstricie n ramurile arterei
pulmonare cu hipertensiune pulmonar (timpurie,
reversibil prin dezobstrucie bronic) i n timp apariia
cordului pulmonar cronic.
n emfizemul pulmonar obstructiv distrugerea septelor
interalveolare (cu ramuri ale arterei pulmonare)
produce hipertensiune pulmonar organic,
ireversibil, cu apariia cordului pulmonar cronic.
Etiopatologia BPOC
Bronita cronic obstructiv
factori etiologici: fumatul, poluani atmosferici
(gaze + oxizi de sulf, azot, carbon, praf, etc),
infecii respiratorii (mai ales virale suprainfectate
bacterian). Factorii meteorologici agraveaz
aciunea factorilor etiologici; de exemplu ceaa,
frigul, smogul (cea + poluani atmosferici)
factori favorizani: alcoolism, boli cronice hepatice
sau renale, staza pulmonar, diabetetul zaharat
(factori de teren)
Emfizemul pulmonar obstructiv: etiopatogenie
neelucidat
Exist o lips genetic a unor antienzime (de exemplu
deficitul de 1-antitripsina) care protejeaz esutul
pulmonar de aciunea unor proteaze (enzime secretate
de macrofagele pulmonare) urmat de distrugerea
pereilor alveolari.
Tablou clinic
Simptome:
tusea cronic, expectoraia cronic: mucoas,
mucopurulent; apare n bronita cronic, n
episoadele de acutizare, matinal sau nocturn,
variabil cantitativ (mai intens n acutizri)
dispneea: indic emfizemul pulmonar, apare iniial
la efort, apoi n repaos, nocturn cu dispariie
matinal odat cu eliminarea sputei n criz +
wheezing n caz de astm bronic asociat sau spasm
bronic
Semne:
subfebriliti: inconstant, n acutizare
cianoza n insuficiena respiratorie sever
torace emfizematos (globulos, n butoi, diametru
anteroposterior crescut, spaii costale lrgite,
coaste orizontalizate, fose bombate,
hipersonoritate, murmur vezicular diminuat i
expir prelungit) n caz de emfizem pulmonar
torace normal + raluri bronice subcrepitante n
bronita cronic acutizat
Explorri complementare:
teste ventilatorii:
VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 70% = obstrucie
bronic din BPOC
VR/CPT > 25% = hiperinflaie din emfizem pulmonar
obstructiv = scderea difuziunii pulmonare
PaO2 sczut, PaCO2 crescut = insuficien respiratorie
cronic
pH, RA crescute = alcaloz
examenul sputei arat flor obinuit (saprofit)
Rx toracic: hipertransparen pulmonar = emfizem
pulmonar obstructiv
accentuarea desenului pulmonar = bronit cronic
obstructiv
Diagnosticul pozitiv: se bazeaz pe:
sindromul obstructiv bronic: expir prelungit raluri
bronice + tuitor cronic dispnee cronic
confirmat mai ales prin VEMS/CV, VR/CPT
Diagnosticul tipului de BPOC: iniial predomin
bronita cronic obstructiv sau emfizemul pulmonar
obstructiv; se intric n evoluie.
BPOC tip A prin emfizem pulmonar
obstructiv panlobular sau esenial
vrstnici (55-70 de ani), nefumtori
pink-puffer (aspect roz gfitor) = dispnee (insuficien
respiratorie) cu hiperventilaie compensatorie)
fr tuse, expectoraie premergtoare dispnee (pufial) la
efort
stare de nutriie slab (constituie astenic)
torace enfizematos, hipertransparen n manta (Rx toracic)
hipoxemie mic, hipercapnie inconstant, poliglobulie rar
evoluie lung, hipertensiune pulmonar i cord pulmonar
cronic tardiv, rar, dar ireversibil
BPOC tip B prin bronit cronic obstructiv
emfizem centrolobular
vrst medie (50 ani), fumtori, expui la poluani
blue-bloater (albastru buhit) = cianoz (insuficien respiratorie), edem
al feei (cord pulmonar cronic), poliglobulie (rou-vnt)
expectoraie cronic zeci de ani, acutizri sezoniere (iarna) prin infecii,
fumat
agravarea expectoraiei, subfebriliti, insuficien respiratorie, cord
pulmonar, dar cu remisiuni
stare de nutriie bun (obezi), cianoz constant, dispnee variabil (n
acutizri)
torace normal, accentuarea desenului pulmonar n acutizri
hipoxie cronic important, hipercapnie frecvent, poliglobulie
secundar frecvent
evoluie rapid spre hipertensiune pulmonar funcional i cord
pulmonar reversibile parial
Diagnosticul asociaiilor morbide: astm, broniectazie,
fibroze, simfize.
Diagnosticul diferenial: se face cu:
alte cauze de expectoraie cronic: cancer, TBC, supuraii
alte cauze de dispnee: cardiac din IV stng cronic sau
acut
Diagnosticul funcional: tipul, gradul, stadiul
insuficienei respiratorii
Evoluie: progresiv, ani - zeci de ani, acutizri i
remisiuni
Complicaii: astm, pneumonii, simfize, fibroze,
bronectazie, etc.
Astmul bronic (AB)
AB este un sindrom caracterizat prin crize de
dispnee paroxistic expiratorie, consecina
obstruciei difuze, reversibile a arborelui
broniolar, avnd ca substrat spasmul, edemul i
hipersecreia broniolelor. AB este asociat cu un
rspuns bronhoconstrictor exagerat la stimuli
(hiper-reactivitate bronic) fiind considerat n
prezent de natur inflamatorie, cuprinznd mai
multe entiti distincte.
Clasificare:
alergic (extrinsec): datorat alergenilor inhalai, per os,
infecii
infecios (intrinsec): datorat infeciei (de obicei
bronice)
mixt (cel mai frecvent)
Factori declanani:
alergeni: inhalai (polen, pene, praf de cas, etc);
ingerai (alimente, medicamente: Aspirin, Penicilin,
etc)
infecii
substane iritante, efort fizic, emoii, etc.
Vrsta i sexul:
apare la orice vrst: 1/3 pn la 10 ani; 75 % sub 40 ani
mai frecvent la femei dup pubertate
Etiologie:
ereditatea: mai frecvent n unele familii
(predispoziia pentru astm este dat de hiper-
reactivitatea bronic)
alergia: mai frecvent de tip I i III;
tipul I (imediat, anafilactoid, reaginic) apare
prin IgE dup urmtorul mecanism: antigenul
(polen, praf de cas) se combin cu IgE la nivelul
mastocitului determinnd eliberarea de mediatori
(histamin, sero-tonin, etc) care provoac
bronhospasm, hipersecreie i edem urmate de
obstrucie broniolar (criz de astm)
tipul III (semi-ntrziat), la 4-7 ore
sistemul nervos vegetativ: acetilcolina produce
bronhoconstricie, iar adrenalina bronhodilataie
(receptor beta-adrenergic) sau bronhoconstricie
(receptor alfa-adrenergic); teoria blocadei beta-
adrenergice consider c exist un rspuns redus al
receptorilor beta-adenergici i un rspuns
augmentat al receptorilor alfa-adrenergici, i deci,
pe un fond de hiperreactivitate bronic, se
produce spasm bronic
infecia bronic: are aciune direct (alergic) sau
indirect (iritaie, scade sensibilitatea bronic,
cresc anticorpii, etc.)
factori psihici: emoii; nevroza este frecvent asociat,
secundar bolii cronice
afeciuni endocrine (tiroid, ovare, etc.); leziuni
locale (rinosinusale, bronhopulmonare),
favorizeaz sau agraveaz boala
Tablou clinic
crizele de astm pot fi precedate (ani de zile) de: rinita
alergic, urticarie, etc.
debutul crizei este precedat de: prurit nazal, rinoree, strnut,
etc.
forme clinice clasice: AB cu crize, AB cu dispnee continu,
starea astmatic
Simptome: dispnee, tuse, wheezing.
criza de astm (de dispnee) tipic const n:
apariie nocturn, debut brusc, durat peste 2-3 ore, revenire
la normal
trezete bolnavul, cu anxietate, sufocare, adopt ortopneea
cu bradipnee, de tip expirator (inspir scurt, expir
prelungit, uiertor - wheezing) (faza dispneic-
spasmodic)
la examenul obiectiv se constat: torace destins, coaste
orizontalizate, cianoz, murmur diminuat, expir
prelungit, raluri bronice (variabile, de la sibilante la
ronflante i subcrepitante, realiznd zgomotul de
porumbar)
tusea:
precede, nsoete sau termin criza
iniial uscat, apoi umed cu expectoraie mucoas,
gelatinoas, puin (sput perlat) (faza cataral
- de expectoraie)
alte forme de manifestare clinic:
atac astmatic (crize subintrante): crize repetate pe
24 de ore, cu dispnee uoar ntre crize i expir
prelungit, raluri sibilante; reversibile sub
tratament
astmul bronic cu dispnee continu (permanent,
starea subastmatic): la vrstnici, dispnee continu
cu crize, rezisten la bronhodilatatoare, insuficien
respiratorie cronic, IVD, astm umed
starea astmatic (de ru astmatic):
prezint 3 sindroame principale (respirator, circulator,
neuropsihic): dispnee intens, permanent, ore-zile, tuse
obositoare, ineficient, cianoz, tahipnee, tahicardie,
creterea TA diastolice, transpiraii reci, fr acalmie,
neinfluenat de terapia uzual, prognostic grav, cu
insuficien respiratorie acut continu; la examenul
obiectiv se constat: cianoza extremitilor cu paloarea
feei, transpiraii, torace blocat n inspir, expiraie ineficace,
expectoraia absent, dispare wheezing-ul, sindrom
obstructiv al bronhiolelor terminale, tahicardie, stupoare,
com, exit;
cauze: medicamente ce inhib reflexul de tuse (opiacee,
simpatico-mimetice, barbiturice - astm drogat,
infecia, factori psihici, deshidratare, medicamente
alergizante: penicilin, ACTH, etc., exces de
desensibilizante)
Forme clinice
forme simptomatice: echivalene astmatice
respiratorii (traheita, bronita, rinita), alte forme
simtomatice (AB uscat, AB umed, AB febril, etc.)
forme etiologice:
AB intrinsec (nealergic): apare peste 45 de ani, mai
frecvent la brbai, manifestri clinice: crize la
infecii, factori nespecifici febr, expectoraie
(astm cronic sau status astmatic)
AB extrinsec (alergic): apare sub 45 de ani,
antecedente eredo-colaterale alergice, teste
cutanate i IgE pozitive, infecia este complicaie,
manifestri clinice: crize la contactul cu alergenul
i interval liber, ulterior crize la factori nespecifici
(astm sezonier)
alte forme etiologice: la exerciiul fizic, la aspirin,
AB profesional, etc.
forme dup vrst (copil, tnr i adult, vrstnic)
forme clinice dup gravitate (AB uor, moderat,
sever) (tabel)
TABEL
Astm uor intermitent (treapta I)
Astm uor persistent (treapta II)
Astm moderat i persistent (treapta III)
Astm sever (treapta IV)
-Simptome intermitente < 1 dat pe sptmn
- Exacerbri scurte
- Simptome nocturne < 2 ori pe lun
- Asimptomatic ntre exacerbri
- PEF sau VEMS > 80% din prezis, variabilitate<20%
- Simptome intermitente > o dat pe sptmn, dar nu n
fiecare zi;
- Exacerbrile afecteaz activitatea i somnul
- Simptome nocturne > 2 ori/lun
- PEF, VEMS>80% din prezis, variabilitate 20-30%
- Simptome zilnic
- Exacerbrile afecteaz activitatea i somnul
- Simptome nocturne > 2 ori/lun
- PEF, VEMS>60%-80% din prezis, variabilitate > 30%
- Simptome continue
- Exacerbri frecvente
- Simptome nocturne frecvente
- Simptomele limiteaz activitatea fizic
- PEF, VEMS <60% prezis, variabilitate > 30%
- Episoade severe anterioare
- Spitalizri n anul precedent
- Exacerbri ce au periclitat viaa
Examinri de laborator
Rx toracic: hipertransparena cmpilor pulmonari, coaste
orizontalizate, diafragm cobort (n criz)
probe ventilatorii:
VEMS sczut; importan diagnostic, prognostic i
terapeutic
VEMS/CV scade: uor (> 55% ), mediu (40-55% ), sever (<
40% )
proba farmacodinamic cu: substane bronhodilatatoare
(Alupent) face diagnosticul diferenial cu BPOC cnd
VEMS crete peste 15%
substane bronhoconstrictoare nespecifice, specifice
(alergeni) sau acetilcolin (VEMS scade peste 15-20% )
gazele respiratorii: PaO2 sczut; PaCO2 crescut n starea
astmatic
echilibrul acidobazic: acidoza respiratorie n stare astmatic
teste cutanate: depisteaz antigenul cauzal: sunt orientative
n context clinic;
se administreaz n piele extracte de alergen, iar la 10-20
minute apare eritem sau papul
eozinofilia: snge, sput, secreie nazal la alergici
examenul bacteriologic al sputei i antibiograma: necesare
tratamentului infeciei
Diagnostic pozitiv:
de sindrom (n criz i ntre crize)
etiologic (AB intrinsec sau AB extrinsec)
Diagnostic diferenial al crizei de astm cu:
astmul cardiac: antecedente personale de boli
cardiovasculare (HTA, valvulopatii aortice,
cardiopatie ischemic dureroas) vrsta peste 50
de ani, dispnee recent (zile, sptmni);
examenul obiectiv: ritm de galop stng, raluri
crepitante, exist semnele bolii cardiace IC, lipsa
ralurilor sibilante, wheezing-ului; uneori se pot
asocia cnd se evit medicaia simpatico-
mimetic, morfin;
BPOC: exist obstrucie ireversibil a broniilor
(proba cu Alupent negativ); se poate asocia
astmul la BPOC (astmatizarea BPOC); dispneea
mai frecvent matinal, se amelioreaz la toaleta
broniilor
dispneea neuroticilor: crize scurte, lipsa ralurilor
bronice i wheezing-ului, prezenta altor
simptome neurotice, VEMS i proba cu acetilcolin
normale
la copii: corpi strini intrabronici, broniolita
capilar, bronhopneumonia
la aduli sau vrstnici: neoplasmul bronhopulmonar
obstructiv, embolia pulmonar (durere + oc),
ateroscleroza cerebral
Diagnosticul diferenial ntre crize: lipsa
simptomelor, teste de provocare pozitive,
antecedente eredocolaterale i personale alergice
Diagnosticul diferenial etiologic: AB intrinsec,
extrinsec, mixt (peste 80%), alte forme
ASTM EXTRINSEC sub 10% din cazuri ASTM INTRINSEC

alergeni externi cunoscui nu

teste cutanate pozitive nu

IgE crescute la 50-60% din cazuri nu

debut n copilrie sau adolescen debut la aduli peste 30 de ani

astm intermitent (de obicei sezonier astm cronic sau stare astmatic mai
frecvent
antecedente personale: alte boli alergice 7 % din cazuri
(eczem, urticarie, febr de fn)
antecedente eredocolaterale de boli 20 % din cazuri
alergice
Evoluie: variabil, imprevizibil, vindecare la copii
(50% din cazuri), AB tardiv evolueaz spre dispnee
continu, infecii repetate, cord pulmonar cronic; n
timp apare polialergizarea.
Complicaii: infecii, bronectazie, insuficien
respiratorie cronic, CPC
Pneumonii
Pneumoniile sunt procese inflamatorii ale plmnului
produse de variai ageni etiologici: infecioi (bacterii,
virusuri, etc-95% ) i neinfecioi (substane toxice,
iradiere, etc).
Etiologie:
infecioas: 2/3 bacteriene, cel mai frecvent pneumococ
(60%), stafilococ, streptococ, etc, germenii gram-
negativi n cretere
ageni sub-bacterieni (1/3), mai frecvent mycoplasma
pneumoniae, ricketsii, virusuri
fungi: candida, aspergilus, etc.
Patogenia: exist 3 ci:
bronhogen: prin inhalare, aspirare
hematogen: septicemii, focare de la distan
contiguitate
Condiiile favorizante de apariie sunt:
la brbai 20-40 de ani i 1-4 ani
condiii locale: leziuni preexistente (viroze, BPOC,
staz pulmonar, etc), obstrucia cilor aeriene
superioare (tumori, laringite, etc.), lipsa reflexului
de tuse (come, anestezie, sedative, etc)
condiii generale: vrsta naintat, fumat, poluare,
frig sau cldur excesive, boli generale (DZ,
alcoolism, insuficien renal, ciroze, etc)
Anatomie patologic: exist 3 forme:
pneumonia lobar sau segmentar: mai frecvent
lobii inferiori, n dreapta, pneumococic exist 4
stadii:
- congestie (alveolit seroas difuz, exudat cu
germeni, proteine, etc)
- hepatizaie roie (reea de fibrin + hematii)
- hepatizaie cenuie (liza hematiilor,
polimorfonucleare, macrofage)
- rezorbie (lichefierea reelei, rezorbia exudatului)
bronhopneumonia: multiple focare de alveolit, de
dimensiuni variabile, n diverse stadii de evoluie
pneumonia interstiial: inflamaie predominent
interstiial + infiltraie limfo-monocitar peribronho-
vascular i peri-lobular; mai frecvent ageni sub-
bacterieni
Tabloul clinic
depinde de etiologie (bacterian sau nebacterian) i
teren (tarat sau nu)
exist un tablou clinic comun care cuprinde
fenomene generale infecioase (febr, frison) i
fenomene respiratorii (tuse, dispnee, junghi
toracic)
semnele locale depind de forma anatomo-clinic i
stadiul de evoluie (sindrom de condensare tipic
apare n pneumonia lobar n faza de hepatizaie)
Explorri paraclinice:
Rx toracic: confirm boala, localizarea, extinderea, forma
anatomo-clinic, exclude alte boli bronho-pulmonare
pneumonia franc lobar sau segmentar: opacitate omogen
de pri moi, net delimitat, triunghiular, cu vrful spre
hil
bronhopneumonia: opaciti multiple, n ambii cmpi
pulmonari, difuze, variabile n timp ca mrime i form
pneumonie interstiial: accentuarea uni sau bilateral a
desenului hilar
examenul sputei: frotiu, culturi i antibiogram; indic
agentul etiologic
Diagnostic pozitiv: necesit:
recunoaterea pneumoniei n contextul asocierii
unui sindrom infecios cu simptome respiratorii
sindrom de condensare, Rx caracteristic
descoperirea etiologiei care se bazeaz pe
particularitile tabloului clinico-radiologic i
umoral confirmat de izolarea germenului (de
exemplu pneumonia pneumococic: debut brusc
cu febr, frison solemn, aspect clinico-radiologic
de pneumonie lobar)
Diagnosticul diferenial: se face cu:
infecii ale cilor respiratorii: traheobronita acut
(raluri bronice, Rx normal)
alte boli bronhopulmonare:
abcesul pulmonar (vomica, cavitate la Rx toracic, starea
alterat persistent)
pneumonia TBC: sindrom de impregnare, leziuni
fibrocavitare BK pozitiv
pleurezia bacilar: sindrom pleural
cancer bronhopulmonar: sindrom de impregnare,
evoluie diferit
embolia pulmonar: febra apare la 1-2 zile dup junghi,
stare de oc
alte boli febrile (n lipsa Rx toracic)
Pneumonii bacteriene
Pneumonia pneumococic: realizeaz
pneumonia franc-lobar
Tablou clinic:
simptome:
debut brusc, cu febr 39-40C, frison solemn, junghi
toracic submamelonar, dispnee
tuse seac, apoi apare sputa roie ruginie, puin
agitaie, delir la alcoolici, vrstnici
semne:
facies vultuos (pomei congestionai), herpes labial
raluri crepitante, fine, egale n faza de congestie
matitate + suflu tubar (sindrom de condensare) n
faza de hepatizaie
raluri crepitante mari, inegale, n faza de rezorbie
examen toracic normal n pneumonia central (focar
central)
Explorri complementare:
Rx toracic: opacitate triunghiular lobar sau
segmentar
VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie, pneumococ
n sput
Evoluie:
vindecare spontan n 5-10 zile
febra cedeaz n 1-2 zile, n criz (sub terapia
antibiotic)
examenul obiectiv se normalizeaz dup cteva zile,
iar Rx-ul la 3-4 sptmni
Complicaii:
pleurezia parapneumonic, supuraii
oc toxico-septic, insuficien respiratorie i cardiac n
formele grave
Pneumonii bacteriene nepneumococice:
Etiologie:
stafilococ aureu, Haemophilus, streptococ Klebsiella
germenii provin din cile respiratorii, mediul spitalicesc,
hematogen
survin pe teren modificat local sau general
Tablou clinic: cel mai frecvent bronho-pneumonie
cel mai frecvent tabloul clinic este grav sau mai grav ca
n pneumonia pneumococic (cu insuficien
respiratorie, oc toxic, etc)
debutul brusc: febr, frison repetat, tuse cu expectoraie
purulent sau hemoragic
debut insidios: bolnavi tarai, afeciuni grave + tabloul
bolii preexistente
semnele locale depind de localizare, numr, mrimea
focarelor de bronho-pneumonie: multiple zone de
submatitate + raluri crepitante/subcrepitante, rar
sindrom de condensare
Explorri complementare:
Rx toracic: aspect de bronhopneumonie
VSH crescut, examenul sputei (sau hemocultura)
identificnd agentul bacterian
Pneumonii atipice

Etiologie: mycoplasme, richetsii, virusuri, etc.

Tablou clinic:
apariie epidemic sau n contact cu animale
simtomatologie redus de tip infecie acut de ci
respiratorii
febr treptat 1-2 sptmni, cefalee, mialgii, tuse
uscat, examen obiectiv normal
Explorri complementare:
Rx toracic: aspect de pneumonie interstiial
VSH normal, teste serologice pentru agenii etiologici
Supuraii pulmonare
Supuraiile pulmonare (SP) sunt inflamaii
purulente ale parenchimului pulmonar
Clasificare:
SP primitive: apar pe plmn normal; sunt
circumscrise: abces pulmonar bronhogen (produs
prin aspiraie bronic) i abces pulmonar
hematogen (n septicemii) i supuraii difuze:
gangrena pulmonar
SP secundare: cnd survin pe leziuni pulmonare
preexistente (cancer, TBC, chiste, etc)
Abcesul pulmonar bronhogen
Etiologie:
bacterii anaerobe: 60% din cazuri
bacterii aerobe + anaerobe: 30% din cazuri
bacteriile provin din flora saprofit a cavitii bucale,
cilor aeriene superioare
factori favorizani:
locali: infecii dentare, gingivale, faringite, sinuzite,
bronite (n care crete numrul de germeni), come,
anestezie, paralizii cu tulburri de deglutiie (n care
scade aprarea local)
generali: alcoolism, vrstnici, DZ, insuficien renal,
ciroze, corticoterapia (care scad rezistena general a
organismului)
Patogenie:
germenii ptrund n plmn prin aspiraia secreiilor din
cile aeriene superioare odat cu fragmentele tisulare:
puroi, snge (de exemplu n caz de extracii dentare,
amigdalectomie)
secreiile embolizeaz (obstrueaz) broniolele i
produc atelectazie i inflamaia teritoriului
corespunztor
Anatomie patologic:
stadiul I supuraie nchis apare o zon de condesare
(inflamaie de tip pneumonic) + colecie purulent
central
stadiul II supuraie deschis apare o cavitate cu perete
anfractuos + coninut purulent, nconjurat de o zon
de alveolit fibrinoas sau purulent i esut de
granulaie (ulterior fibroscleros)
Tablou clinic:
debut acut de tip pneumonic n infeciile cu aerobi
(stafilococ, streptococ, Haemophilus Klebsiella, etc)
debut insidios cu fenomene generale i simptome
atenuate mai frecvent n abcesele cu anaerobi
3 stadii clinice:
de constituire focar nchis: cu evoluie de 5-7 zile,
cu aspect clinic de pneumonie acut (febr, frison,
junghi, tuse seac, sindrom de condensare), dar
persist febra, junghiul, starea general se
altereaz (transpiraii, paloare, slbire) sub
antibioterapie
apare vomica: eliminarea masiv unic sau
fracionat a unei cantiti mari de sput
purulent hemoptoic fetid (anaerobi) ntr-
un acces de tuse sufocare
de supuraie deschis: bronhoree purulent (100-300
ml/zi), febr oscilant sau neregulat, transpiraii,
paloare, slbire; la examenul obiectiv submatitate,
raluri umede sindrom cavitar (rar): timpanism +
suflu cavernos sau amforic
Examinri complementare:
Rx toracic: in stadiul I opacitate de tip pneumonic;
n stadiul III imagine hidroaeric mai frecvent n
plmnul drept, lob superior sau inferior (cavitate
3-5 cm cu nivel de lichid)
probe bilogice: VSH mult accelerat, peste 100 la 1
or, leucocitoz peste 20.000 cu neutrofilie peste
80%
examen de sput: flor polimorf, BK negativ
Diagnosticul pozitiv:
clinic: sindrom infecios + siptome i semne respiratorii
+ bronhoree purulent
radiologic: imagine hidroaeric
Diagnostic diferenial:
cu supuraiile secundare: cancerul bronhopulmonar
(bronhoscopie Rx toracic), TBC pulmonar cavitar
(BK, Rx)
pneumonia acut bacterian la debut
Evoluie: 75% vindecare n 6-8 sptmni, 25% persist
dilataii bronice, caviti reziduale + recidive
Complicaii: hemoptizia, empiem pleural, septicemii
Prognostic: depinde de precocitatea, corectitudinea
terapiei, teren, germene implicat
Cancerul bronhopulmonar
Morfopatologie
carcinomul bronic: celule scuamoase, epidermoid, peste
60% , central sub 5 cm, fumtori, sindrom de obstrucie
bronic + excavare, continuitate
adenocarcinom: 15%, periferic, pe leziuni cicatriciale,
hematogen, asimptomatic
cu celule nedifereniate: boabe de ovz, anaplastic, central +
periferic, 20%, sub 40 de ani, metastaze precoce (sub 3-4
luni)
cu celule bronhoalveolare: 2% difuz sau nodular, interstiial
difuz, dispnee
Etiologie i patogenez: necunoscute; teren genetic +
factori de risc exogeni: fumatul (la 1 pachet/zi crete
riscul de 15 ori, iar la 2 pachete de 54 de ori), poluarea,
radiaii ionizante, expunere la cromai, fier, arsenic,
minereuri radioactive (uraniu), procese cronice
pulmonare (fibroze, scleroze, etc. - cancer cicatricial)
Tablou clinic: este mai frecvent la brbai (4-6 ori),
55-65 de ani, mediu urban.
Simptome: iniial asimptomatic, apoi manifestri
polimorfe
Debutul este mai frecvent cu simptome pulmonare,
sau este o descoperire radiologic i mai rar apar
manifestri extrapulmonare sau metastaze la
debut.
Iniial apare un singur simptom respirator care
este persistent:
tusea: 50% la debut, n forma central (de iritaie), uscat,
iritativ
durerea toracic: precoce (20% ), forma periferic, localizat
iniial, apoi difuz
hemoptizia: striuri, capricioasa (cteva zile)
dispneea: persistent, fr cauz, rar la debut
Ulterior, n evoluie, apar sindroame complexe (mti
canceroase): bronita, obstrucie bronic, supuraie
(abces), pleurezie, compresiune, etc. Simptomele
pulmonare amintite apar prin cretere local sau invazie
regional.
Simptome extrapulmonare
astenie, slbire, anemie, febr, transpiraii (impregnare
malign)
sindroame paraneoplazice (cancer cu boabe de ovz):
endocrine, neuromusculare, esut conjunctiv,
dermatologice
simptome datorate metastazelor (diseminare limfatic
hematogen)
Semne: lipsesc la debut
obstrucie bronic incomplet: raluri sibilante +
wheezing persistent n zon limitat, obstrucie
complet: atelectazie segmentar/lobar
sindrom pleural: matitate, sileniu, exudat
hemoragic celule maligne
compresiune pe vena cav superioar, lanul
simpatic (Claude Bernard Horner), esofag, frenic,
laringian, plex brahial + lanul simpatic (Pancoast-
Tobias: enoftalmie, mioz, edem bra + nevralgie
brahial)
Explorri complementare: Rx toracic, tomografii,
bronhoscopie + biopsie, examen de sput, examen
lichid pleural, ganglioni, VSH.
Diagnosticul pozitiv:se bazeaz pe:
simptome respiratorii persistente: tuse, hemoptizie,
dispnee.
sindroame pulmonare (bronitic, pleural, supuraii,
etc) i extrapulmonare (compresiune, metabolice,
etc)
simptome generale (de impregnare malign)
factori de risc: fumat, toxice, poluare, leziuni
pulmonare cronice
explorri complementare: Rx, bronhoscopie,
Diagnosticul diferenial: tumori benigne, TBC,
pneumonie cronic, fibroz pulmonar, bronit
cronic, sarcoidoz, granulomatoz malign, boli
endocrine, etc. care toate au alt evoluie i lipsesc
factorii de risc.
Evoluie, complicaii, prognostic: 50% deces la 6
luni, 75% la un an, 97% la 2 ani.
Pleurezii

Coleciile pleurale constau n acumularea de lichid ntre

foiele pleurale.
Fiziopatologie
Lichidul pleural este elaborat de pleura visceral i parietal
prin circulaia sistemic, fiind absorbit de limfatice (90%);
se acumuleaz prin:
creterea presiunii hidrostatice (insuficiena cardiac)
scderea presiunii oncotice (sindromul nefrotic), avnd
caracter de transudat (hidrotorace)
creterea permeabilitii vasculare (pneumonii, tumori) i
obstrucie limfatic, cnd are caractere de exudat
(pleurezie)
Tablou clinic este dominat de sindromul pleural
care const n:
durerea pleural:
n inflamaiile acute: apare prin iritaia pleurei
parietale (fibre senzitive), intermitent, sub form
de junghi toracic, accentuat de inspir, tuse, micri
ale toracelui i presiune, de obicei localizat,
unilateral (la baz), cu iradiere n umr, gt sau
abdomen, cu imobilizarea toracelui i respiraie
superficial rapid (dispnee), nsoit de frectur
pleural (n inspir i expir, tranzitorie,
localizat)
n tumorile maligne: durere continu surd
tusea: seac, iritativ
colecia pleural manifestat prin:
dispnee direct proporional cu cantitatea (necesit
evacuare 300-500 ml pentru diminuare)
scderea amplitudinilor micrilor respiratorii n
coleciile mari
matitate decliv, freamt diminuat, sileniu
respirator suflu pleuretic
Explorri complementare
Toracocenteza difereniaz exudatul de transudat,
d diagnosticul, etiologia, evoluia
Rx toracic: deceleaz 100-150 ml lichid n decubit
lateral, 250 ml n ortostatism prin modificarea
unghiului posto-diafragmatic, creterea bulei de
gaz (n colecii stngi), aspect de umbr costo-
marginal
biopsia pleural: necesar n caz de exudat de cauz
necunoscut (TBC neo), pentru pleurezii
inchistate mici (cu ghidaj ecografic); necesit
multiple eantioane
Pleurezia postpneumonic
Clasificare: cu germeni n lichidul pleural (empiem)
sau fr germeni n lichidul pleural.
Etiologie:
mai frecvent pneumoniile bacteriene (1/3 din cazuri,
pneumococice sau cu gramnegativi)
mai rar n pneumoniile virale/mycoplasma.
Tablou clinic const din:
febr, durere pleuretic i accentuarea tusei
la examenul obiectiv: sindrom de condensare i
sindrom pleural
Explorri paraclinice:
Rx toracic: confirm pleurezia condensarea
lichidul pleural: exudat, polimorfonucleare
Diagnostic:
context clinic de pneumonie bacterian sau
bronhopneumonie
exudat cu polimorfonucleare germeni
Evoluie: favorabil sub terapie antibiotic.
Complicaii: nchistare, empiem
Pleurezia neoplazic
Etiologie: cancer bronhopulmonar, cancerul de sn,
limfom
Fiziopatologie: invazie local (obstrucie limfatic,
obstrucie bronic + pneumonie / atelectazie)
embolie secundar pulmonar
clinic:
sindrom pleural + lichid serohemoragic, cu refacere
rapid i celule neoplazice
tabloul clinic al cancerului primar, deobicei n stadiul
avansat
Explorri: lichid pleural cu celule maligne, exudat
hemoragic
Diagnostic: tu primar + pleurezie cu celule maligne
Pleurezia tuberculoas
Etiopatogenie: prin diseminare hematogen,
limfatic sau contiguitate a bacilului Koch n
pleur ca o reacie de hipersensibilitate
Tablou clinic:
apare mai frecvent ntre 15-30 de ani (sub 40 de ani);
mai frecvent la brbai
debut acut (50% din cazuri) cu: junghi toracic, febr,
tuse seac, dispnee sindrom de impregnare TBC
mai rar debut subacut, insidios sau asimtomatic
la examenul obiectiv sindrom pleural depinznd de
cantitatea de lichid
Explorri complementare:
Rx toracic: umbr costomarginal n funcie de
cantitatea de lichid
IDR la tuberculin (II U PPD) pozitiv
puncia pleural: lichid serocitrin, Rivalta pozitiv,
limfocite mult crescute
Diagnostic pozitiv:
de prezumie: vrsta sub 40 de ani, antecedente
bacilare, de TBC activ sau contact bacilar, lichid
serocitrin cu limfocite peste 80% i glucoz sub
0,8mg%, vindecare cu sechele, IDR intensificat
dup 4-6 sptmni de tratament
de certitudine: granulom specific (histologic), bacil
Koch prezent n lichid, sput, biopsie sau culturi
Diagnosticul diferenial: pleurezie neoplazice,
bacteriene, virale, colagenoze, etc.
Evoluie: vindecare n 6-8 sptmni, de obicei cu
sechele (simfiz, pahipleurit, etc)
Tromboembolismul pulmonar

Tromboembolismul pulmonar reprezint o mare

urgen, a treia cauz de deces n cardiologie, fiind o
complicaie a altor boli (tromboflebita profund), rar
diagnosticat intravitam.
Etiologie:
tromboze ale venelor profunde a membrelor
inferioare (venele iliace, venele femurale) (80% din
cazuri);
alte cauze: boli ale cordului drept: mixom atrial,
infarct miocardic acut, endocardit bacterian,
miocardiopatie congestiv; fibrilaia atrial;
embolia grsoas sau gazoas (foarte rar).
Factori favorizani:
insuficiena cardiac congestiv, sedentarism,
imobilizare la pat;
fracturi de bazin sau intervenii chirurgicale, varice ale
mebrelor inferioare;
policitemia, anticoncepionale, obezitate, vrsta peste 50
de ani, sarcin.
Fiziopatologie:
obstrucia arterei pulmonare determin apariia
unui obstacol brusc n faa ventriculului drept
urmat de:
de dilataie acut a ventriculului drept i cord
pulmonar acut;
scderea brusc a debitului cardiac i oc
se asociaz: reflexul pulmo-coronarian,
vasoconstricia reflex i creterea substanelor
vasoconstrictoare;
obstrucia peste 60% este letal.
Clinica formelor masive
Debutul are trei semne cardinale: durerea toracic
violent, dispneea subit cu polipnee i colapsul.
Examenul fizic deceleaz: cianoz, jugulare
turgescente, examen pulmonar negativ,
hepatomegalie congestiv, tromboflebita profund
(eventual).
Dup constituirea infarctului pulmonar apare:
hemoptizia, reacia pleural i icter.
Explorri paraclinice
ECG: ax QRS la dreapta, rotaie orar, bloc major
de ramur dreapt, modificri ischemice V1-V3 (T
negativ).
Rx toracic: poate fi negativ chiar n emboliile
masive; semne constante sunt: ridicarea
diafragmului, dilatarea arterei pulmonare,
hipertransparena cmpului pulmonar ischemiat,
lichid pleural (tardiv), dilatarea ventriculului drept
i venei cave superioare (tardiv), opacitate cu
aspect clasic triunghiular (tardiv i rar).
Ecografia cardiac: mrirea cavitilor drepte
(ventricul drept, atriu drept), dilataia arterei
pulmonare stngi, ventricul stng mic, valve
normale.
Scintigrafia pulmonar (albumin marcat cu
I131): zone de hipocaptare
Se mai pot efectua cateterismul i angiografia
pulmonar.
Explorri biologice: clasic apare triada (nu
ntotdeauna): lactic-dehidrogenaz (LDH),
bilirubina, transaminaza glutamic-oxalacetic
(TGO) crescute.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu urmtoarele:
infarctul miocardic acut cu ruptur de sept
interventricular, pericardita acut cu tamponad,
ruptura de anevrism Valvaslva n cordul drept,
pneumonia la cardiaci, alte algii toracice violente.
Tromboembolismul pulmonar mijlociu
Sediul obstruciei este artera pulmonar lobar i
sublobar (mai frecvent lobii inferiori i n dreapta); se
asociaz spasmul reflex.
Tablou clinic: exist:
forme asimptomatice
deseori triada: tahicardie, dispnee, subfebriliti care
necesit diagnostic diferenial cu endocardica
bacterian cu hemoculturi negative;
uneori semne de infarct pulmonar (dup 24 de ore
apare hemoptizia, frectura pleural i/sau lichid
pleural, icter);
tabloul e mai sever dac survine la un pacient
decompensat sau cu plmn afectat.
Forme clinice atipice: insuficien cardiac refractar
la tratament, fibrilaia atrial nalt refractar la
tratament, subfebriliti la valvulari.
Explorri paraclinice
Rx toracic: diafragm ridicat i imobil (semn
persistent), lichid pleural, opacitate (rar triunghiular
cci circulaia bronic supleaz).
Scintigrafia pulmonar: zone de hipocaptare.
Examinri biologice: VSH crescut, leucocitoz
moderat, transaminaze moderat crescute,
bilirubin crescut.
Microembolii pulmonare
Manifestrile clinice sunt rare (eventual scurt
perioad de dispnee i tahicardie); repetarea lor n
timp conduce la insuficien cardiac greu de
tratat, hipertensiune pulmonar secundar,
tulburri de ritm.