INSUFICIENA

RESPIRATORIE ACUT
GENERALITI

Componentele sistemului
respirator:
- cile respiratorii (cavitatea
nazal, faringele, laringele,
traheea, bronhia)
- plmnii.

Sistemul respirator are ca funcie principal schimbul gazos,

dar i: generarea vocii, condiionarea aerului, echilibrul acido-
bazic, mirosul.
FUNCIILE NERESPIRATORII ALE PLMNILOR:

Filtrarea sngelui de impuriti mecanice prin intermediul

citochinelor.
Condiionarea i purificarea aerului i a sngelui de ageni
infecioi. Funcie asigurat n 20% de mecanismul mucociliar i de tuse. Un rol nu mai
puin important l dein factorii celulari i umorali ca de ex. macrofagele alveolare, T i B-
limfocitele, substanele biologic active (radicalii liberi de oxigen, complementul, leucotrienele,
interleucina-I, interferonul).

Meninerea la valori normale a echilibrului acido-bazic i

hidro-electrolitic. Prin eliberarea surplusului de CO2 i prin sinteza sau hidroliza
acidului lactic ce se formeaz din glucoz. n cazul acidozei, esutul pulmonar preia acidul lactic,
iar n cazul alcalozei sintetizeaz acid lactic. Echilibrul hidroelectrolitic este meninut de
pulmoni prin eliminarea timp de 24 ore din circuitul mic cca 500ml de lichid.
 OXIHB

Descrie relaia dintre

PaO2 i SpO2 pentru
Hb norm., la un pH
7,4 i 37gr.C i e
determinat de
afinitatea Hb p-ru
O2.

P50: parametru ce reflect afinitatea Hb p-ru O2: la PaO2=26,6mmHg 50%Hb

este saturat.
2,3-DPG este o substanta formata la nivelul eritrocitelor ce regleaza
transportul de oxigen de la eritrocite la tesuturi. Cu cat cantitatea de 2,3-DPG
este mai mare in eritrocite, cu atat se va elibera mai mult oxigen la celule, si
invers. Cresterea nivelului de 2,3-DPG este principalul raspuns al
organismului la lipsa oxigenului.
 DEFINIIE
Insuficienarespiratorie acut se definete ca
incapacitatea SR de a asigura un schimb gazos
adecvat: PaO2<60 mmHg, la o fracie de inspir
de 21% la o presiune atmosferic de 760mmHg
i/sau PaCO250 mmHg, datorat disfunciei
unei sau mai multor componente ale sistemului
respirator:
1. Peretele toracic (pleura, diafragmul)
2. Cile respiratorii
3. Unitatea alveolo-capilar
4. Circulaia pulmonar
5. SNC sau mduva spinrii
 PaO2; PaCO2

PaO2 este marker-ul eficienei oxigenrii

PaO2 i relaia dintre concentraia de O2
din aerul inspirat (IO=PaO2/FiO2)

PaCO2 este un marker al eficienii

ventilaiei.
CLASIFICARE
I. Insuficiena respiratorie acut prin alterarea
membranei alveolo-capilare (hipoxemic, PaO2 <60
mmHg)

patologii pulmonare parenchimatoase (edem pulmonar

cardiogen i noncardiogen, SDRA, embolia arterei
pulmonare, pneumonii) i interstiiale
(citomegalovirus);
inhalare de gaze sufocante, aspiraia diferitor lichide;

pneumopatie virala, postradiant;

stri cu risc nalt de aspiraiie (com, epilepsie, staz

gastric, momentul induciei anestezice i detubrii);
IRA prin decompensarea unei IR cronice.
CLASIFICARE
II. Insuficiena respiratorie acut prin
hipoventilaie (hipercapnic, PaCO245mmHg)

traume i patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet

costal, cifoscolioz);
patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat pleural), expansiunea
rapid a plmnilor n caz de pneumotorax sau hidrotorax;
dereglri neuro-musculare (miopatii, neuropatii, miastenia
gravis);
inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglri de somn,
ischemia SNC, trauma cerebral);
funcionare defectat a aparatului de ventilare;
intervenii chirurgicale pe cutia toracic;
sindromul de compartiment abdominal.
CLASIFICARE
III Insuficiena respiratorie perioperatorie

Sporete atelectazia datorit capacitii

reziduale funcionale sczute, dependent de
presiunea intraabdominal
Deseori evolueaz n tipul I sau II
Poate fi ameliorat de tehnica anestezic sau
operatorie, postur, analgezia postoperatorie,
scderea presiunii intraabdominale
IV Insuficiena respiratorie n oc
Descrie pacienii intubai i ventilai n
procesul de resuscitare n oc
ASPECTE FIZIOPATOLOGICE

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie

untul dreapta-stnga

Hipoventilaia alveolar

Tulburrile de difuziune
Creaz o neomogenitate difuz ntre
distribuia intrapulmonar a aerului
inspirat i a circulaiei intrapulmonare
(zone de hipo-, normo-, hiperventilate i
zone hipo-, normo-, hiperperfuzate) ceea
ce afecteaz schimbul gazos.
 ZONELE WEST

V/Q>1

V/Q=1

V/Q<1
V/Q<1 V/Q>1

O2 CO2

P(A-a)O2
 AMESTECUL SANGUIN VENO-ARTERIAL
(untul dreapta-stnga)

Este alterarea
raportului V/Q care
rezult din amestecul
sngelui venos
neoxigenat, ce a
untat alveola cu
sngele arterial.
n aceast situaie
crete diferena
alveolo-capilar a
PO2 explicndu-se
astfel hipoxemia.
 Vd PaCO2 PeCO2
= PaCO2
Vt
PaCO2: presiunea parial a CO2 n
sngele arterial
PeCO2: presiunea parial a CO2 n
aerul expirat
Valori normale: 25%
Spatiul mort fiziologic = volumul de aer continut de aparatul respirator,
care nu participa la schimbul gazos
*spatuil mort anatomic - aerul continut in caile aeriene de conductie
* spatiul mort alveolar - aerul continut in teritoriile alveolare ventilate
dar prost perfuzate
HIPOVENTILAIA ALVEOLAR

Hipoventilatia alveolar este rezultatul

alterrii ventilatiei externe (compozitie
anormal sau volum anormal de aer la
nivel alveolar).
- apare la nivelul tuturor spatiilor
alveolare.
 HIPOVENTILAIA ALVEOLAR GLOBAL

Creterea ventilaiei spaiului mort (V/Q>1)

Scderea ventilaiei alveolare

>50mmHg
Producia crescut de CO2

P(A-a)O2 rmne normal

 P(Aa) Gradient

Este msurarea diferenei dintre

concentraia alveolar de O2 (A) i
concentraia arterial de O2 (a). Se
utilizeaz pentru diagnosticul sursei de
hipoxemie.

P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

Pentru un adult tnr nefumtor

care respir aer, norma este de
510 mmHg i valorile sporesc
odat cu vrsta.
 CONINUTUL ARTERIAL DE O2
I LIVRAREA DE O2

CaO2=[1,34HbSaO2/100]+0,003PaO2

1mmHg=0,003ml O2/dl disolvat

1gr de Hb poate transporta 1,34 ml de O2

DO2=DCCaO2
 DEREGLRILE DE DIFUZIUNE

-limitarea difuziunii oxigenului prin

membrana alveolo-capilar ngroat.
Transferul de oxigen din alveol spre capilar se
produce prin gradient de presiune
n condiiile unui edem interstiial, acest gradient
devine inoperant pentru transferul oxigenului
n rezultat se dezvolt hipoxemia datorat
hipooxigenrii sngelui din capilarul pulmonar
CO2 este un gaz de 20 ori mai difuzibil dect O2,
deci el i pstreaz eliminarea normal cnd
difuziunea O2 este profund alterat.
INSUFICIENA RESPIRATORIE
HIPOXEMIC

Pacienii au un PaO2 sub valorile normale,

dar cu un PaCO2 normal sau uor sczut.

EXAMEN CLINIC

Semne respiratorii
Hipoxemia arterial crete ventilaia prin
stimularea corpusculului carotidian conducnd la
tahipnee, hiperpnee i dispnee.
EXAMENUL CLINIC
SEMNE CARDIO-CIRCULATORII
Hipoxia stimuleaz sistemul nervos vegetativ
simpatic cu sintez i eliberare crescut de
catecolamine cu alfastimulare i creterea
rezistenei periferice i HTA.
Hipoxia sever prelungit conduce la epuizarea
sistemului adrenergic i instalarea vasoplegiei,
cu acumulare de metabolii acizi, ischemie
miocardic, aritmii cardiace, insufiien cardiac,
stop cardiac.
EXAMENUL CLINIC
SEMNE ALE SNC

Iniial hipoxia cerebral produce fatigabilitate,

scderea ateniei i diminuarea capacitii intelectuale
n faze mai avansate apare agitaia psiho-motorie
sever, ceea ce poate duce la erori de diagnostic (stare
de ebrietate, tulburri psihiatrice).
Ulterior, n paralel cu agravarea hipoxemiei starea de
contien este deprimat i apar obnubilare,
dezorientare, com.
 INSUFICIENA RESPIRATORIE
HIPERCAPNIC

Diagnosticul se bazeaz pe creterea

PaCO2.

PaO2 poate fi normal sau uor sczut.

SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI
Semne ale sistemului nervos central

PaCO2 este un factor esenial care controleaz

fluxul sanguin cerebral.
PIC coreleaz direct de acest flux, hipercapnia
producnd vasodilataie cerebral i creterea
presiunii intracraniene.
Hipercapnia sever influeneaz pH-ul
intracelular i induce acidoz sever
intracelular, cu modificri ale funciilor
neuronale. Astfel apare somnolena, apoi coma
hipercapnic.
SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI

Semne respiratorii

Hipercapnia produce o puternic stimulare a

ventilaiei, stimulare ce crete paralel cu valorile
PaCO2, deci apare polipneea.
n fazele avansate de hipercapnie, se produce
progresiv deprimarea ventilaiei pn la apnee.
SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI
Semne circulatorii

Iniial apare reacia simpato-adrenergic indus de

hipercapnie. Crete debitul cardiac, crete ntoarcerea
venoas, crete TA prin creterea debitului cardiac i
a rezistenelor vasculare periferice, tahicardia,
rcirea extremitilor, transpiraiile profuze,
hipertensiunea pulmonar.
mascheaz temporar efectul depresor direct al
hipercapniei asupra contractilitii miocardice i a
fibrelor musculare vasculare periferice. Efectul
inotrop negativ devine evident de la pH < 7,20:
scderea debitului cardiac, tulburrile de ritm,
hipotensiunea arterial, colaps, stop cardio-
respirator.
COMPARAIA SIMPTOMELOR CLINICE ALE
HIPOXEMIEI I HIPERCAPNIEI

Hipoxemie Hipercapnie
Alterarea strii de Somnolen, cefalee
contien, confuzie obnubilare, com
Tahipnee Transpiraie
Tahicardie Frisoane
Aritmie Apnee
Acidoz lactic Tegumente roz-
Cianoz cianotice
 DIAGNOSTIC
Hipotensiunea cu semnele de hipoperfuzie ne
sugereaz sepsis sever sau embol pulmonar
masiv
Hipertensiunea cu hipoperfuzie ne sugereaz
edem pulmonar cardiogen
Wheezing (respiraie uiertoare) ne sugereaz
obstrucia cilor aeriene:
Bronhospasm
Patologie a cilor aeriene superioare sau inferioare
Secreii
Edem pulmonar (astm cardiac)
 DIAGNOSTIC: ISTORIC
Sepsisul sugerat de febr
Pneumonia sugerat de tus, producere de sput,
durere toracic
Embol pulmonar sugerat de debutul respiraiilor
superficiale sau durere toracic
BPOC acutizare sugerat de istoricul de fumtor,
tuse, sput
Edem pulmonar cardiogen sugerat de durere
toracic, dispnee paroxistic nocturn, ortopnee
 DIAGNOSTIC: ISTORIC

Edem noncardiogen sugerat de factorii de risc ce

includ: sepsis, traum, aspiraie, transfuzii de snge
Anormaliti sensoriale cu slbiciune ne sugereaz
insuficien respiratorie neuromuscular sau istoric
al administrrii de droguri sau toxine
Adiional pot s se expun astmul bronic, aspiraiile,
patologia de esut pulmonar
Presiunea sporit n venele jugulare ne sugereaz
disfuncie ventricular dreapt, datorat/cu
hipertensiunii pulmonare
Tahicardia i aritmiile pot fi cauza edemului
pulmonar cardiogen
 DIAGNOSTIC: LABORATOR
EAB
Cuantific magnitudinea schimbrilor gazoase
Identific tipul i cronicitatea insuficienei
respiratorii

AGS
Anemia poate cauza edemul pulmonar cardiogen
Policitemia ne sugereaz hipoxemie cronic
Leucocitoza i devierea spre stnga sau
leucopenia ne sugereaz infecie
Trombocitopenia poate sugera sepsisul ca cauz
 DIAGNOSTIC: LABORATOR
Markerii serologici cardiaci
Troponina, Troponin Creatine kinasa, Creatine
kinase - MB fraction (CK MB fraction (CK - MB)
B - type natriuretic peptide (BNP)

Microbiologia

culturile respiratorii sputa/aspiraiile

traheale/aspiraiile/lavajul bronhoalveolar
Culturile: snge, urin pleurale .a.
 DIAGNOSTIC: INVESTIGAII
Radiografia toracic
Identific patologia peretelui toracic, patologia
pleural i pulmonar parenchimatoas i
distinge dereglrile ce aa cauzat primar
disproporia V/Q (opaciti unt
intrapulmonar)
Electrocardiograma
Identific aritmii, ischemie, disfuncii
ventriculare
Echocardiografie
identific disfuncie ventricular dreapt sau
stng
 DIAGNOSTIC: INVESTIGAII
Teste pulmonare funcionale/ spirometrie
Identific obstrucie, restricie, anormaliti ale
difuziunii gazelor
Dificil de realizat n patologiile critice

Bronhoscopie

obine biopsie pentru histologie, citologie i

microbiologie
Poate fi insuficient de rapid

Poate fi periculoas n patologiile critice

LEZIUNE PULMONAR ACUT/ SINDROMUL
DE DETRES RESPIRATORIE ACUT
(LPA/SDRA)
Reprezint cea mai sever manifestare
dintr-un spectru de rspunsuri care apar pe
post de complicaii ale diverselor stri
severe patologice sau traumatismelor i se
manifest prin injurie pulmonar
nespecific, insuficien respiratorie acut
hipoxemic, scderea progresiv a
complianei pulmonare i difuziunii O2 prin
membrana alveolo-capilar, prezena
infiltratelor pulmonare bilaterale, n
absena unei cauze cardiace cu
hipertensiune atrial stng.
ETIOLOGIE
primar pulmonar:
aspiraia diferitor lichide.
stri cu risc nalt de
aspiraiie ( com,
epilepsie, staz gastric,
momentul induciei anestezice
i detubrii sondei traheale )
inhalarea diferitor substane
toxice.
infecia pulmonar (
pneumonia, infecia cu
citomegalovirus .a.)
pneumonit postradiant.
embolia i tromboza arterei
pulmonare.
expansiunea rapid a
plmnilor n caz de
pneumotorax sau hidrotorax.
intervenii chirurgicale pe
cutia toracic.
sindromul de compartiment
abdominal exclus.
secundar pulmonar:
MODS.
Sepsis.
SIRS.
ocul de divers etiologie
(oc septic, hemoragic,
traumatic, alergic,
hipertermic, hipotermic).
infecii ( peritonite .a.)
traumatisme (cranio-
cerebrale,combustii, etc.)
sindrom de CID.
transfuzii masive
(sindromul TRALI).
pancreatite severe.
intervenii chirurgicale
laborioase.
PATHOPHYSIOLOGY
 PATOFIZIOLOGIE

Faza de leziune
Faza inflamatorie
Faza proliferativ
Faza de fibroz
Faza de rezoluie
 FAZA INFLAMATORIE

Neutrofilele
acumulate n
capilare, esutul
interstiial i cile
aeriene cauzeaz
lezarea celular cu
producerea
radicalilor liberi,
mediatorilor
inflamaiei i
proteazelor
 FAZA INFLAMATORIE

Cytokinele
(TNF, IL1, IL6
i IL8) eliberate
de macrofagele
endoteliale i
alveolare produc
leziunea
microvascular
 FAZA INFLAMATORIE

Rezultatul este
leak-ul fluidelor i
a proteinelor
plasmei n alveole
i interstiiu
(non-cardiogenic
pulmonary
edema).
Vasoconstricie i
ocluzie a
capilarelor
pulmonare de
ctre neutrofile,
plachete i fibrin
cu dezvoltarea
ariilor de ventilare
dar nonperfuzie

dead space
CO2
 FAZA PROLIFERATIVA:

Apare la 3-10 zile si se

caracterizeaza prin aparitia
de membrane hialine,
necroza de pneumocite I si
exsudat proteic asociat unei
proliferari a pneumocitelorII.
Rezistentele vasculare
pulmonare cresc ducand la o
HTP precapilara datorita
eliberarii locale de substante
vasoactive.
 FAZA DE FIBROZ:

Apar depuneri de tesut fibros la nivelul

membranei hialine si septurilor alveolare
Procesul de fibroza este difuz ducand la
disparitia progresiva a spatiilor alveolare
Leziunile sunt produse anarhic
Se observa leziuni vasculare la nivel
subpleural ceea ce provoaca necroza si
favorizeaza pneumotoraxul
 CLASIFICARE

LPA uoare, adesea numite edem pulmonar

noncardiogen
LPA moderate, denumite i faza precoce a
SDRA
LPA severe, denumite i faza tardiv a SDRA
sau SDRA sever
CLINIC

LPA uoar, se caracterizeaz prin

complian pulmonar uor sczut,
hipoxemie uoar (PaO2 70-80mmHg)
care rspunde la administrarea de O2,
tahicardie, tahipnee, diminuarea
moderat a volumelor respiratorii,
instalarea unui uor edem interstiial.
Raportul PaO2/FiO2 300<>200.
CLINIC

LPA moderat, se caracterizeaz prin

afectarea semnificativ a complianei
pulmonare, hipoxemie semnificativ care
rspunde la PEEP (PaO2 50-60mmHg),
persist hiperventilaia i hipocapnia (Pa
CO2 25-35mmHg), edem interstiial sever,
atelectazii i infiltrate evidente radiologic.
Raportul PaO2/FiO2 <200 i >100.
CLINIC

LPA sever, se caracterizeaz prin

atelectazii i consolidri extensive evidente
radiologic, afectarea semnificativ a
complianei pulmonare care nu rspunde la
instalarea PEEP, hipoxemie semnificativ
care nu rspunde la oxigenare sau PEEP
(PaO2<40mmHg), hipercapnie sever
(PaCO2>120mmHg), diminuarea marcat a
volumelor respiratorii, edem alveolar sever.
Raportul PaO2/FiO2 <100.
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE DETRESEI RESPIRATORII
ACCEPTATE UNANIM DE COMUNITATEA MEDICAL
EUROPEAN I NORDAMERICAN SUNT:

Instalarea subit a insuficienei respiratorii acute,

pn la 1 sptmn;
Prezena factorilor predispozani (pulmonari sau
extrapulmonari);
Prezena infiltratelor pulmonare difuze bilaterale la
examenul radiologic pulmonar; CT
PaO2/FiO2200 indiferent de nivelul PEEP (min
5cmH2O);
- presiunea de ocluzie a arterei pulmonare<18mmHg sau
absena semnelor clinice i radiologice de cretere a
presiunilor n atriul stng.

The Berlin Definition (2013)

 SCORUL DE LEZIUNE PULMONAR SAU SCORUL
MURRAY (1988)
Radiografia cutiei toracice Indicele oxigenrii (PaO2/FiO2)
Fr opaciti 0 puncte o Peste 300 0 puncte
o 299 225 1 punct
Opaciti n 1 cadran 1 punct o 224 175 2 puncte
Opaciti n 2 cadrane 2 puncte o 174 100 3 puncte
Opaciti n 3 cadrane 3 puncte o <100 4 puncte
Opaciti n 4 cadrane 4 puncte

Compliana pulmonar (ml/cmH2O) Nivelul necesar de PEEP (cm H2O)

o Peste 80 0 puncte o 05 0 puncte
o 79 60 1 punct o 68 1 punct
o 59 40 2 puncte o 9 11 2 puncte
o 39 20 3 puncte o 12 14 3 puncte
o <20 4 puncte o >15 4 puncte

Interpretarea

0 leziuni lipsesc
0,1 2,5 leziune uoara moderata
>2,5 - leziune sever (SDRA)
ARDS BABY LUNG
ALGORITMUL TERAPIEI INTENSIVE A
BOLNAVILOR CU LPA/SDRA

Suportul terapeutic va trebui dirijat

ctre cauza principal a declanrii
procesului.
n cele mai multe cazuri sunt necesare
oxigenoterapia i respiraia mecanic.
OXIGENOTERAPIA

Administrarea oxigenului ca agent

terapeutic devine obligatorie ori de cte
ori bolnavul prezint hipoxemie (PaO2
< 60 mmHg sau SpO2 < 92%) sau cnd
este suspectat/documentat scderea
transportului de O2 la esuturi.
Oxigenoterapia este util i la valori
mai mari ale PaO2 i SpO2 cnd
bolnavul este la risc de hipoxemie .
INDICAIILE OXIGENOTERAPIEI

Insuficiena respiratorie tip I/II

Infarctul de miocard

Astmul bronic

Intoxicaia cu monoxid de carbon

Anemia sever

Perioperator/perianestezic

Strile de oc

Posttraumatic
TERAPIA RESPIRATORIE
SUPORTUL VENTILATOR MECANIC
Indicaiile iniierii suportului ventilator sunt:

frecvena respiratorie > 35 respiraii pe min.

travaliu respirator crescut
alterarea pattern- ului respirator: volet costal
mobil
ncrcare traheo-bronic semnificativ,
persistent
stare de contien alterat
hipoxemie cu SpO2 < 90% sau PaO2 < 60 mm Hg
hipercapnie cu PaCO2 > 55 mmHg
INDICAIILE SUPORTULUI VENTILATOR
MECANIC

Cauze corelate cu deficitul de

permeabilitate/protejarea cii aeriene
- alterri ale strii de contien cu deficit de protecie a
cii aeriene
- procese patolgice ce altereaz permeabilitatea cii
aeriene
Cauze respiratorii
- insuficiena respiratorie tipI/tipII
- travaliu respirator excesiv
Cauze circulatorii
- oprirea cardio-respiratorie
- strile de oc
- sepsis sever
SUPORTUL VENTILATOR MECANIC
La bolnavii cu LPA/SDRA, unul din criteriile de baz este
aplicarea unei terapii respiratorii bine conduit i nceput
la momentul oportun, cu condiia meninerii regimului
inofensiv al suportului ventilator mecanic, care solicit
urmtoarele deziderate:
presiunea de platou -<35mmH2O.
volumul respirator n limitele 6-8ml/kg/c.
frecvena respiraiei i debitul respirator la limitele
minime pentru asigurarea PaCO2 la nivelul 30-
40mmHg.
FiO2 necesarul minim pentru asigurarea oxigenrii
adecvate a sngelui arterial i esuturilor (<0,5-0,6).
utilizarea unui nivel optim de PEEP.
sedarea bolnavului pentru a preveni lupta cu
ventilatorul i creterea consumului de O2. La
necesitate se utilizeaz blocante neuromusculare.
SUPORTUL VENTILATOR MECANIC

Este acceptabil meninerea unor valori

subnormale, dar tolerabile ale oxigenrii /
gazelor sanguine: PaO2 55-80 mmHg (sau
SaO2 88-95 %), acceptndu-se un grad
moderat de hipercapnie (hipercapnie
permisiv) i acidoz (pH 7,20).
 PEEP PRESIUNE POZITIV LA SFRITUL
EXPIRULUI

Nu este un mod de ventilaie, ci este o

modalitate ventilatorie folosit adiional n
toate cazurile de suport ventilator. De fapt se
realizeaz ntreruperea prematur a expirului,
la o valoare de presiune presetat
 VENTILAIA CU PEEP ARE NUMEROASE
EFECTE FAVORABILE:

Crete capacitatea rezidual funcional

Determin recrutarea alveolar (reapariia
ventilaiei n teritoriile alveolare colabate)
mpiedic recolabarea

Scade fracia de unt i ca rezultat crete PaO2

Permite scderea concentraiei inspiratorii a O2

(FiO2 <0,6) la valori netoxice
 VENTILAIA N DECUBIT VENTRAL
(PRONE POSITION).

Avnd n vedere caracteristicele fiziopatologice

ale SDRA (zone dependente atelectatice i cele
nondependente hiperventilate), trecerea
pacientului n decubit ventral inverseaz
teritoriile supuse presiunii gravitaionale, scade
gradientul presiunii pleurale, ameloreaz
distribuia ventilaie/perfuzie i amelioreaz
oxigenarea sanguin.
SEVRAJUL DE VENTILATOR
Pentru a putea desprinde bolnavul de ventilator
sunt necesare cteva condiii:
Procesul patologic pentru care a fost iniiat
ventilaia mecanic s fie n rezoluie/ameliorare
Bolnavul s fie contient, fr efecte reziduale ale
sedrii sau relaxrii musculare
S aib reflexe de protecie a cii aeriene
S aib o oxigenare adecvat (SpO2> 90-92%,
PaO2> 60mmHg) cu PEEP </=5 cmH2O i FiO2
<0,4
S fie stabil hemodinamic
Normalizarea tabloului radiologc
ALTE METODE TERAPEUTICE

Inhalarea de oxid nitric

Administrarea de surfactant

Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea

intravascular (IVOX), oxigenarea exracorporal,
ndeprtarea exracorporal a CO2 etc.)
Terapia hidric

Suportul hemodinamic

Terapia nutriional

Utilizarea glucocorticoizior