BDA,NACF, osteomielita

Articulatia normala

► Exista doua tipuri de articulatii : sinoviale si fibrocartilaginoase

► Articulatia sinoviala asigura atit stabilitate prin structurile capsulo-
ligamentare cit si mobilitate prin miscarea libera a suprafetelor
cartilaginoase articulare in cavitatea sinoviala. In cursul miscarii
sarcina este egal distribuita de-a lungul suprafetelor ceea ce previne
uzura sau lezionarea cartilajului articular. La formarea unei articulaţii
sinoviale participă următoarele elemente componente: suprafeţele
articulare (cartilajul articular), între care se află interpus lichidul
sinovial, formaţiuni fibrocartilaginoase ce participă la realizarea
congruenţei articulare (meniscuri) şi capsula articulară formată dintr-un
strat extern cu structură fibroasă şi un strat intern format din
membrana sinoviala.
 Lichidul sinovial

► Ca element important al articulaţiei diartroidale este lichidului sinovial

care are în componenţă acid hialuronic. Acesta îi conferă lichidului
sinovial o serie de proprietăţi importante pentru lubrifiere: vâscozitatea
care este direct proporţională cu cantitatea de acid hialuronic ,
elasticitatea şi dilatanţa instantanee la impact
► Lichidul sinovial este produs de sinovicitele de tip B , macroscopic este
galben palid, clar , viscos, nu depaseste in articulatiile mari 3,5ml, pH
intre 7,31-7,74
► Celularitate %: limfocite 0-78, pmn 0-25, monocite 0-71,macrofage 0-
26, sinoviocite 0-12
► In artrite inflamatorii cronice si septice viscozitatea scade, in cele
degenerative viscozitatea creste datorita cresterii cantitatii de acid
hialuronic.
Membrana sinoviala care tapeteaza fata interna a capsulei articulare si suprafata
tendoanelor este un tip de tesut fibro-colagen specializat care , in functie de
localizare poate fi lax(sinovie areolara), dens colagen( sinovie fibroasa) sau
predominant compusa din tesut adipos( sinovie adipoasa).
 Cartilaj articular

► Compoziţie : celulele (condrocitele), fibrele de colagen şi substanţa

fundamentală.
► Cartilajul articular este format dintr-o parte solidă (cele trei elemente
amintite mai înainte) şi una lichidă reprezentată de lichidul interstiţial
care reprezintă 65-80% din greutatea cartilajului.
► Experimental s-a demonstrat că lichidul interstiţial este „stors” atunci
când cartilajul este supus unei presiuni mari.
► Structura cartilajului este asemănătoare cu cea a betonului armat,
fibrele de colagen fiind aşezate pe direcţiile fortelor de tracţiune, iar
condrocitele pe direcţiile fortelor de compresiune.
► Aceste elemente structurale conferă cartilajului articular proprietăţi
importante ca: elasticitate, compresibilitate şi autolubrifiere,
indispensabile unei funcţii articulare normale.
Cartilaj articular

Cartilaj articular, os subcondral şi os

spongios.
Cartilajului articular, straturi:
superficial, fibrele de colagen sunt
groase si asezate paralel cu suprafata
cartilajului(1),
intermediar cu fibrele de colagen
dispuse in fascicule oblice,
profund cu fibrele de colagen dispuse
perpendicular pe suprafata cartilajului şi
zona calcificată adiacentă
osului(2).
 matricea extracelulara

Matricea cartilajului este constituita din fibre de colagen , in special de tip II,
proteoglicani sub forma de agrecani ( proteina+ condoitin sulfat+ keratan
sulfat) si apa.
Fibrele de colagen au o mare heterogenitate genetica , cu gene pe cel putin 12
cromozomi
Col I : intra in compozitia osului, tendoanelor, pielii, corneei, sclerei, organe
cavitare, vase de singe
Col. III, V, VI: in majoritatea tesuturilor dar mai putin in os si cartilaj
Col II,IX, X, XI: in cartilajul hialin

Col IV : in membrane bazale

Col VII:in structuri de ancorare in epiteliu si mezenchim
 Boala degenerativa articulara Definitie Consideratii clinice

► Suferinta articulara caracterizata prin alterarea structurii

cartilaginoase cu formare de osteofite (osteoformare reactiva
periarticulara), insotita de modificari anatomice radiologic traduse in
principal prin ingustarea spatiului articular si clinic prin impotenta
functionala si durere.
► Artrita noninflamatorie care se prezinta sub 2 forme principale:
► Limitata la o articulatie mare , genunchi sau sold, uneori bilaterala
► Proces generalizat afectind articulatiile interfalangiene proximale si
distale ale miinii, prima articulatie carpometacarpiana, genunchii,
soldurile si articulatiile metatarsofalangiene
 Coxartroza bilaterala . Radiologic: ingustarea spatiului articular, osteofite
periariculare, cresterea densitatii osoase in jurul spatiului articular, leziuni
chistice in osul subcondral
 Epidemiologie

► Prevalenta bolii creste cu virsta, majoritatea persoanelor peste 60 au

semne radiologice

► Femeile peste 55 ani sunt mai afectate decit barbatii de aceeasi virsta

► Amprenta genetica : patern familial cu afectarea articulatiilor

interfalagiene distale si OA primara generalizata

► Boala are implicatii majore socio-economice in intreaga lume.

 ETIOLOGIE

► Genele care codeaza colagenul de tip II , prezent in cartilaj par sa fie

responsabile de OA familiala
► Nu este un proces natural de imbatrinire sau posttraumartic
► Este deseori rezultatul unui proces inflamator insotit de fenomene active de
reparatie tisulara
► Trasatura fundamentala este distructia focala a cartilajului articular care poate
aparea atrofic, fara raspus din partea osului subcondral sau hipertrofic, cu
formare masiva de os reactiv periarticular(osteofite).
► Echilibrul dinamic intre degradarea cartilajului prin uzura si producerea lui de
catre condrocite se strica : matricea extracelulara se produce in exces si
devine edematoasa, apar eroziuni focale ale cartilajului, necroza condrocitara si
hiperplazie reparatorie dezordonata
 Cartilaj articular cu modificari de tinctorialitate datorate edemului, fisuri
orizontale in matrice, disparitia condrocitelor pe unele zone si hiperplazie
reparatorie in altele
hiperplazie sinoviala si corpi osteocondromatosi
Corpi osteocondromatosi sinoviali
Degradarea masiva a cartilajului articular si osteofit in
structurile periarticulare
Solutie terapeutica
 Patogeneza osteoartritei

► Distructia matricei este realizata de metaloproteinaze(MMPs):

colagenaze, gelatinaze si stromelizina, secretate de condrocite in forma
inactiva. Activarea lor extracelulara duce la degradarea colagenului si a
proteoglicanilor
► Inhibitorii tisulari ai metaloproteoinazelor(TIMPs)regleaza MMPs.
Dezechilibre intre cele doua duc la cresterea degradarii matricei
cartilaginoase si la aparitia OA
► Se asociaza inflamatia sinovialei cu producere de IL-1 si TNF-alfa,
citokine care stimuleaza producerea de MMPs iar IL-1 inhiba
producerea de colagen de tip II
► Factori de crestere( IGF-1, TGF-beta) sunt implicati in
sinteza colagenului, deficienta lor duce la defect de
reparatie a matricei
► VEGF produs de macrofage stimuleaza angiogeneza
contribuind la inflamatie si neovascularizatie in OA
► Mutatii ale genei colagenului de tip II se asociaza cu OA
poliarticulara precoce. Influenta factorilor genetici este
estimata la 35-65%
 Factori predispozanti in OA

► Obezitatea OA la virste inaintate

► Ereditatea tentinta familiala pt OA generalizata
► Sexul- femeile dupa menopauza, poliarticular
► Hipermobilitatea
► Osteoporoza-risc redus de OA
► Traumatism
► Displazie congeniata de sold
► NACF
► Profesiuni solicitante fizic
► Sport de performanta
 NACF -necroza aseptica de cap femural- o forma de Necroza
avasculară subcondrala
► Echivalează cu infarctul osos: poate surveni în cavitatea medulară din
epifiză(subcondral, cel mai frecvent), metafiză sau diafiză
► Necroza epifizei proximale femurale: Boala Legg-Calve-Perthes
( necroza nucleului epifizar)-baieti 5-9ani, evenimente ischemice
intermitente cu cresterea presiunii intra osoase, predispozitie
familiala?, bilateralitate.
► Cauzele ischemiei: - intrerupere mecanică a fluxului sanguin(fractură
de col femural, luxaţii traumatice, luxaţii congenitale ale capului
femural)
- tromboză, embolism(disbarism)
- leziuni vasculare(vasculită lupică, B Gaucher,
iradiere terapeutică)
- creşterea presiunii intraosoase cu compresie
vasculară (necroză indusă de tratamentul cu steroizi)
- hipertensiune venoasă
- idiopatică
Infarct osos diafizo-metafizar femur: creşterea radiodensităţii osoase datorate
producţiei de os suprapusă pe necroză, fără reacţie periostală sau
amprentă endostală. Aspect care poate rămîne stabil toată viaţa. Risc de
transformare malignă.
 Osteonecroze idiopatice: localizate electiv la nivelul capului femural dar şi
genunchi, cap humeral, semi-lunar

Osteonecroza idiopatică a capului femural -NACF

► Necroza ar putea surveni ca urmare a unor microfracturi care s-ar

extinde din aproape în aproape întrerupînd capilarele intertrabeculare
► Adesea survine pe fond de: Obezitate, hipertrigliceridemie,
hiperuricemie ,cu sau fără gută, profesiuni fizic solicitante, alcoolism
► Frecvent bilaterală de la început sau secundar
► Simptomatologie clinică de artropatie coxo-femurală ,rapid progresivă
cu durere inghino-crurală, agravată de mers, schiopătare, redoare
articulară
► Semnele radiologice apar la cîteva săptămîni sau luni de la debutul
clinic
► În faza preradiologică scintigrama osoasă arată hiperfixare
► În această fază forajul biopsic cervico-cefalic poate confirma necroza şi
poate împiedica agravarea leziunilor
Os necrotic care se recunoaşte prin absenţa osteocitelor din lacune.
Adipocite necrotice care prin liză eliberează acizi graşi care leagă Ca
(Mo).
Chiste lipidice pot rezulta prin lipoliză(CL).
Cartilajul articular rămîne viabil datorită nutriţiei prin lichidul sinovial
CA: cartilaj articular
Sb: os subcondral
 Aspecte de reparaţie în NACF cu osificare de tip apoziţional pe fragment de os
necrotic care este deobicei numai parţial rezorbit de osteoclaste. Procese de
reparaţie lente, ineficiente, cu menţinerea riscului de colaps al osului spongios şi
deformare articulară. CA: cartilaj aricular Sb: os subcondral
NACF în stadiul IV, de artroză: deteriorare avansată a cartilajului articular,
arie necrotică subcondrală, grosier triunghiulară, bine delimitată,
deformarea capului femural prin prăbuşirea platoului osos subcondral
Boală degenerativă articulară cu distrucţia cartilajului articular, pe alocuri
pînă la nivelul osului subcondral
Sb: os subcondral Mo: măduvă adipoasă CA: cartilaj articular S: sinovie
SA: spaţiu articular
Protezare de şold
 Complicaţiile locale ale protezării

► Infecţie
► Uzură mecanică cu Reacţie granulomatoasă
de corp străin faţă de ciment, pulbere
metalică, particule de polietilenă
► fractură
 N: os necrotic
IA: inflamaţie acută
C: ciment şi reacţie granulomatosă de corp străin
L: ţesut capsulo-ligamentar
Osteomielită piogenă:
bacterii care ajung în os pe cale hematogenă,
prin extensie de la un focar de vecinătate
sau prin contaminare directă

► Stafilococul auriu implicat în 80% din cazuri

► Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiela: infecţii de tract uro-genital
► Infecţii mixte incluzînd anaerobi sunt frecvente după intervenţii
chirurgicale şi fracturi deschise
► Haemophilus influenzae la nou născut
► agent infecţios neidentificabil în 50% din cazuri
► Localizarea in os a infecţiei este dependentă de vascularizaţie care se
schimbă cu vîrsta: -la nn vasele metafizare penetrează platoul de
creştere, infecţia fiind meta-epifizară
- la copil infecţia este metafizară
- la adult , vasele metafizare se unesc cu cele
epifizare , infecţia este epifizară şi subcondrală
► Bacteriile care proliferează în os induc o reacţie inflamatorie acută
► Toxine şi enzime eliberate reduc pH local şi tensiunea oxigenului, cresc
presiunea intraosoasă ducînd la moarte celulară
► În 48h osul se necrozează, bacteriile şi inflamaţia extinzîndu-se de-a
lungul sistemelor haversiene pentru a ajunge în periost
► La copil mai frecv. abcese subperiostale care se extind pe suprafaţa
osului decolînd periostul şi afectînd circulaţia sanguină: necroză
ischemică şi necroză supurativă
► Os necrotic care pluteşte în puroi : sechestru
► Artrita supurativă este o complicaţie posibilă a unei infecţii epifizare
care se extinde prin inserţiile teno-ligamentare
► După prima săptămînă pot apărea semnele inflamaţiei cronice: limfo-
plasmocite, rezorbţie osteoclastică, proliferare fibroblastică , formare
de os necrotic
 Mo: măduvă osoasă
V: stază sanguină
T: arteriolă cu aspecte pretrombotice
P: inflamaţie acută exudativ purulentă
N: sechestru
Os: osificare de tip apoziţional
 Complicaţiile osteomielitei acute

► osteomielită cronică
► Fractură pe os patologic
► Amiloidoză secundară
► Endocardită
► Carcinom cu celule scuamose în traectul
fistulos
► Rareori sarcom al osului infectat
 Osteomielita tuberculoasă

► Infecţie cronică, produsă de Mycobacterium tuberculosis, secundară in os

unui focar pulmonar sau gastrointestinal
► Topografie: coloană vertebrală, şold, genunchiul, falange, olecran
► Anatomie patologică:
Macro:
Rx - osteite tbc rarefiante, caverne osoase (calcaneum)
-hiperostozante, falange,spina ventosa tuberculoasă ,cu reacţie
periostală, os suflat
- superficiale, abces în părţile moi care urmează interstiţiile musculare în
sensul gravitaţiei Ex. costal, pubian, trohanterian
- spondilita TBC afectarea corpului vertebral cu extindere la alţi corpi
vertebrali prin intermediul ligamentelor spinale, ulterior extinzîndu-se şi la
discul intervertebral. Complicaţii meningita TBC, paraplegia, afectarea
muşchiului psoas (50% din cazuri este afectată coloana toracică inf.)
Aspect : ţesut edematos, cu noduli cenuşii şi zone opace albicioase
corespunzătoare necrozei de cazeificare.
Micro: leziune granulomatoasă specifică, foliculul tuberculos
 FOLICULUL Koster

Odată cu dezvoltarea imunităţii specifice şi acumularea de macrofage

activate la locul leziunii primare se constituie leziunea
granulomatoasă specifică numită folicul tuberculos(foliculul
Koster), leziune microscopică, nodulară, constituită de la periferie
spre centrul leziunii din:
- limfocite /coroana limfocitară
- macrofage activate cu aspect de:
a. celule epitelioide / cu dispoziţie de obicei radiară
b. celule gigante de tip Langhans, cu dimensiuni de 40-150mic., cu
citoplasma acidofilă, uneori granulară şi numeroşi nuclei dispuşi la
periferia citoplasmei, în coroană sau potcoavă; în citoplasmă prin
coloraţii speciale se pot pune evidenţă B.K. fagocitaţi.
În dezvoltarea lor foliculii au tendinţa de conflua.
În centul foliculului se constituie un proces de necroză de cazeificare care
microscopic apare ca o zonă acidofilă, omogenă, fin granulară. Persistă
fibrele elastice şi de reticulină.
FoliculTbc: celule Langhans, macrofage epitelioide, limfocite, necroză de
cazeificare
Os: os lamelar trabecular
 Sechestru

Necroza de cazeificare
Spondilidiscita tbc