COMPLICATIILE ACUTE HIPERGLICEMICE

Carmen Dobjanschi MD,PhD

București ,2016

Modul Diabet,Nutriție,Boli Metabolice(anul V)

CETOACIDOZA DIABETICĂ
 Cuprins:

1.Definire -Cetoacidoza diabetica

2.Factori precipitanți
3. Patogenie- Cetoacidoza diabetica
4.Tablou clinic
5.Investigații de laborator
6.Criterii de diagnostic- Stadializare
7.Diagnostic diferențial
8.Tratamentul Cetoacidozei diabetice
9.Complicațiile tratamentului
 1.Cetoacidoza diabetică- definire

Complicații acute ale DZ:

1. Hiperglicemice: - Cetoacidoza diabetică(CAD);
- Stare Hiperglicemică Hiperosmolară:

2. Hipoglicemice

Complicații cronice ale DZ

 1.Cetoacidoza diabetică- definire

TRIADA:
Complicație metabolică
acută severă a DZ care HIPERGLICEMIE +
poate pune în pericol viața
pacientului ! CETOZĂ +
ACIDOZĂ METABOLICĂ
 1.Cetoacidoza diabetică

Incidența anuală a CAD 0,5-0,8%

Rata mortalității 2-5%
Tendințe- scădere a mortalității în ultimii ani !

CAD apare cel mai frecvent în DZ tip1

și în DZ tip2 în prezența unor factori favorizanți.

Kitabhi AE. et.al Hyperglycemic Crises in Adult Patiens with

Diabetes/ADA Statements. Diabetes Care,vol.32(7) 1335-1341;2009.
2.Cetoacidoza diabetică-Factori precipitanți

INFECȚII(30-50%)

INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINĂ

(tratament neadecvat)
DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut(25%)
INTERVENȚII CHIRURGICALE

ACCIDENT CEREBROVASCULAR
INFARCT MIOCARDIC ACUT
TRAUMATISME SEVERE
PANCREATITA ACUTĂ
CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI
 3.Cetoacidoza diabetică- Patogenie

Mecanisme principale:

Deficit de insulină + Creșterea hormonilor de

contrareglare

Absolut (DZ tip1)

sau
Relativ , sever (DZ tip2)
 3.Cetoacidoza diabetică- Patogenie

Deficit sever ↑ Hormonilor de

de insulină contrareglare

↓
lipoliza Glicogenoliza + Scăderea utilizării perif. proteoliza

AGL glicerol Aminoac.

Hiperglicemie
cetogeneza gluconeogeneza gluconeogeneza
↓
glicozurie
↓
Cetoacidoza
Pierdere de apă și electroliți
↓
Deshidratare Osmolaritate crescută
hipertrigliceridemie
Insuficiența renală
 3.Cetoacidoza diabetică- Patogenie

TRIADA:

1.HIPERGLICEMIA ← scăderea utilizării perif. a gluc.

← accentuarea glicogenolizei
← creșterea gluconeogenezei
(substrat: glicerolul și exces de aa. glucoformatori)
 3.Cetoacidoza diabetică- Patogenie

2. CETOZA = sinteza și acumulare de corpi cetonici

(acid acetoacetic, acid betahidroxibutiric și acetona)
AGL ↑ = substrat pentru cetogeneza

β oxidare
AGL → corpi cetonici

- CETONEMIE ↑
efect inotrop negativ
- hipoTA prin vasodilatatie perif.
- ↑ riscul aritmiilor
- depresie respiratorie
poate contribui la IR
 3.Cetoacidoza diabetică- Patogenie

3.ACIDOZA = ↓ pH sangvin și bicarbonat seric

 4.Cetoacidoza diabetică- Tablou clinic

Manifestări :

Deshidratare

Diselectrolitemie

Cetonemie

Factori precipitanți
 4.Cetoacidoza diabetică- Tablou clinic

SIMPTOMATOLOGIE:

• Sete intensă, poliurie, polifagie, astenie fizică,

istoric de scădere ponderală,
• Greață,vărsături, dureri abdominale,
• Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic),
• Polipnee, halena acetonemică(miros de ,,mere verzi”),
• Alterarea senzoriului și în final comă.
4.Cetoacidoza diabetică- Tablou clinic

EXAMEN FIZIC
Deshidratare- limba uscată, pliu cutanat persistent
globi oculari hipotoni
Respiratie acidotica-Kussmaul, amplă, zgomotoasă
Ap.Cardiovascular - Tahicardie;
Hipotensiune arterială sau T.A normală;
± Oligurie sau anurie
Neurologic - Obnubilare, Stare de comă;
Hipotermie (vasodilatație periferică );
Semne legate de factorii precipitanți !
5.Cetoacidoza diabetică- Investigații de Laborator

GLICEMIE ↑(˃ 250mg/dl)

PH-arterial ↓
BICARBONAT SERIC ↓
Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenți

Osmolaritate plasmatică N ; ↑
Kaliemie ↑↑ , N , ↓
Natremie ↓↓ , N , ↑

Leucocitoză nespecifică
hipertrigliceridemie
± creatinina ↑
 6.Cetoacidoza diabetica-Stadializare

USOARA MODERATA SEVERA

Glicemie ˃ 250 mg/dl ˃ 250mg/dl ˃ 250 mg/dl

pH arterial 7.25-7.30 7-7.25 <7

HCO3- seric(mEq/l) 15-18 10-15 ˂ 10
Cetonemie crescuta crescuta crescuta
Cetonurie prezenta prezenta prezenta
Osmolaritate pl. Variabila Variabila Variabila
Gaura anionica ˃ 10 ˃ 12 ˃ 12

Status mental vigil Vigil/confuz Stupor/coma

 7.Cetoacidoza diabetică-Diagnostic diferențial

CAD usoara CAD CAD SHH

moderata Severa
Glicemie ˃ 250 mg/dl ˃ 250 mg/dl ˃ 250 mg/dl ˃ 600 mg/dl

pH arterial 7.25-7.30 7-7.25 <7 ˃ 7.30

HCO3 seric(mEq/l) 15-18 10-15 ˂ 10 ˃ 20

Cetonemie Crescuta Crescuta Crescuta Normala

Cetonurie Prezenta Prezenta Prezenta urme

Osmolaritate pl. Variabila Variabila Variabila ˃ 320mOsm

Status mental vigil Vigil/confuz Stupor/coma Stupor/coma

7.Cetoacidoza diabetică-Diagnostic diferențial

CETOACIDOZA ALCOOLICĂ
CETONURIA DE FOAME

ACIDOZE METABOLICE DIVERSE

(acidoza lactică, uremia, ingestie de salicilați, metanol, etilenglicol, paraldehidă)

al INTOLERANȚEI DIGESTIVE

TULBURĂRILOR RESPIRATORII

STĂRII DE COMĂ
8.Cetoacidoza diabetică- Tratament

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI:

REHIDRATARE

INSULINOTERAPIE

ECHILIBRARE ELECTROLITICĂ

± ADMINISTRARE DE BICARBONAT

TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

 8.Cetoacidoza diabetică- Tratament

Evaluare clinicobiologică completă- inițială

Control la fiecare 1-2 ore al :

GLICEMIEI
ELECTROLIȚI
PARAMETRI ASTRUP
EXAMEN FIZIC
 8.Cetoacidoza diabetică- Tratament

TERAPIE DE REECHILIBRARE VOLEMICĂ:

SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-inițial

!!! gradul de deshidratare;
afecțiuni asociate;
osmolaritate plasmatică;
(natremie)

GLUCOZA 5% - 10%
(glicemie≤ 250 mg/dl)
 8.Cetoacidoza diabetică- Tratament
INSULINOTERAPIA

!!! INSULINE CU ACȚIUNE RAPIDĂ!!!

Cale de administrare- INTRAVENOS-
(de preferat)
-infuzie continuă ( injectomat )
↓
RELUAREA CAPACITĂȚII DE ALIMENTARE
+
DISPARIȚIA CORPILOR CETONICI URINARI
Ulterior- SUBCUTANAT-
Ritm de administrare iv- 0,1u/kgC/ora + Bolus 0,1u/kgC
 8.Cetoacidoza diabetică- Tratament
INSULINOTERAPIA

Ritm optim de scădere a glicemiei: 50-70 mg/dl/oră.

sau 10% din glicemia inițială /oră.

 8.Cetoacidoza diabetică- Tratament

ECHILIBRARE ELECTROLITICĂ

POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K/l

≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K/l
≥ 5,0 mEq/l → NU

Prudența în adm. Insulinei dacă potasemia < 3,3 mEq/l.

8.Cetoacidoza diabetică- Tratament

ADMINISTRAREA DE BICARBONAT

PH < 6,9 NaHCO3 – 100 mmoli

PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli

cu repetare la 2ore daca se menține pH ˂ 7

PH > 7,0 NU

Hipopotasemia reprezintă contraindicație.

8.Cetoacidoza diabetică- Tratament

TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

 Cetoacidoza Diabetica - Tratament

.
Kitabhi AE. et.al Hyperglycemic Crises in Adult Patiens with Diabetes/ADA Statements. Diabetes Care,vol.32(7) 1335-1341;2009
 8.Cetoacidoza diabetică- Tratament

Criterii biologice de rezoluție a CAD:

Glicemie ˂ 200 mg/dl + două din următoarele:

bicarbonat seric ≥ 15 mmol/l;
pH ˃ 7.3;
gaura ionica ≤ 12 mmol/l
 9.Cetoacidoza diabetică-
Complicații ale tratamentului

HIPOPOTASEMIE
-consecința tratamentului cu insulină și bicarbonat care
favorizează pătrunderea K in celule.
-prevenție prin monitorizare și suplimentare cu Sol.KCl

HIPOGLICEMIE
-frecventă în timpul tratamentului CAD
-prevenție prin monitorizare, doze mici de insulina, adm. Sol.
de glucoza.
 9.Cetoacidoza diabetică- Complicații

EDEM CEREBRAL
-mai frecvent la copii cu DZ nou diagnosticat;
-mec.:scădere bruscă a glicemiei;perturbări ale transportului
ionic, transmembranar; hipoxie/ischemie cerebrală.

EDEM PULMONAR ACUT

- hiperhidratare

HIPOXEMIA

ALCALOZA
 9.Cetoacidoza diabetică- Complicații

DECES

IMPORTANTĂ PREVENȚIA !!!

Status Hiperglicemic Hiperosmolar SHH
 1.Status Hiperglicemic Hiperosmolar SHH

Definitie – caracteristici biochimice:

• hiperglicemie marcata
• deshidratare
• hiperosmolaritate
• Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

2.Status hiperglicemic hiperosmolar
Factori precipitanti

 Infectii tract respirator / urinar

 IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta
 Arsuri / interventii chirurgicale recente
Politraumatisme
 Boala renala acuta/Dializa peritoneala
• Medicamente
 diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K
 glucocorticoizi
 fenitoina, diazoxid
 antipsihotice
 3.Status hiperglicemic hiperosmolar
Patogeneza
• Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide
sau au existat pierderi excesive (arsuri)
deshidratare marcata

IR prerenala
(afectarea excretiei de glucoza)

Glicemiei si osmolaritatii

Osm > 320-330 mmosm/kg

OBNUBILARE / COMA
 4.Status hiperglicemic hiperosmolar
Tablou clinic

• Simptome instalate insidios in cateva saptamani !

 sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric
(alterare mecanismul setei / disconfort gastric / varstnici sau
imobilizati la pat )
 poliurie
 oboseala
 grade diferite de afectare a constientei
 ± semne neurologice de focar / convulsii – trebuie
suspectat AVC (exam. CT)
 Status hiperglicemic hiperosmolar
Tablou clinic

• Examen fizic
 Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc)
 Letargie / confuzie / coma
 Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) –
apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica
( pH < 7,2)
Deshidratare + hipoT IRA
Oliguria persista in ciuda hidratarii !
Functia renala afectata de – nefropatia diab.
- medicamente AINS
 5.Status hiperglicemic hiperosmolar
Dg. de laborator

 hiperG severa (800….2400 mg/dl)

 Uree, HCT
 Leucocitoza medie
 urina – glicozurie, CC urme sau negativ
• Ionograma : Na+ = , N sau
• creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)
• Osm. pl = 2 x Na +glu / 18 N = 290-310 mOsm/kg
• Hemocultura, urocultura – obligatorii!
6.Status hiperglicemic hiperosmolar
Tratament
 7.Status hiperglicemic hiperosmolar
Complicatii / Prognostic

• Rabdomioliza non-traumatica
 In hiperosm. severa si poate precipita IRA
 Prognostic rezervat
• CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,
hipotiroidism
• Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale,
dar, uneori necesita dializa
• TEP, TVP
• Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD
(pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)
 Prevenția complicațiilor acute hiperglicemice

 DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I.

 EDUCAȚIE TERAPEUTICĂ CORESPUNZĂTOARE PACIENT- FAMILIE

 ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALĂ

 SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici

urinari )

 ASISTENȚĂ SOCIALĂ – vârstnici, copii.

 Bibliografie

Kitabchi AE. et.al Hyperglycemic Crises in Adult Patiens with

Diabetes/ADA Statements. Diabetes Care,vol.32(7) 1335-1341,2009.

Kitabchi AE: Diabetic ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State,

in : ed.DeFronzo RA, International Textbook of Diabetes Mellitus.John Wiley
and Sons, Ltd.England,1101-1119,2004.

Manual de diabetologie/coord.Lichiardopol R.,Ed.Ilex 2011.

Tratat roman de boli metabolice.Vol2. V.Serban(Ed)Ed.Brumar,37-48, 2011.