Presiunea arterială

Reglarea presiunii arteriale

 Presiunea arterială (PA): definiţie şi componente

• Definiţia PA = presiunea exercitată de sânge împotriva

pereţilor vasculari, generată de pompa cardiacă.

tensiunea arterială (TA) = presiunea exerciată de

pereţii vasculari elastici asupra sângelui;
PA = TA.
 Parametrii TA

• TA sistolică (maximă) TAMax = 120-135 mmHg

• depinde de pompa cardiacă;
•TA diastolică (minimă) TAmin = 60-80 mmHg

• depinde de RPT;
• TAmin = (TAMax/2) + 10;
•TA diferenţială (TA) (presiunea pulsului):
• TA = TAMax - TAmin = 40-50 mmHg;
• depinde de (1) funcţia de pompă a inimii şi (2)
complianţa din sistemul vascular;
•TA medie = 1/3TA + TAmin = 100 mmHg

• presiunea la care sângele ar circula în flux constant;

• oscilometric: corespunde cu oscilaţia maximă.
 Factori determinanţi ai
presiunii arteriale:
 cardiac:
 debit cardiac
  întoarcerea venoasă
 forţa de contracţie
 < insuficienţă cardiacă – hipotensiune
 frecvenţa cardiacă
  tahicardie de efort, emoţională 
hipertensiune, paroxistică 
hipotensiune
 vascular:
 elasticitatea arterială
 rezistenţa periferică:
 variaţii ale presiunii sistemice
 variaţii regionale  vasoconstricţie
 sanguin:
 volemie  variaţii  hipervolemie /
hipovolemie
 vâscozitate:
 hiperlipemie  hipertensiune
 poliglobulie  hipertensiune
 anemie - hipotensiune
 Nivelul presiunii
arteriale:
 Parametrii presiunii
arteriale:
 Presiunea sistolică –
maximă:
 faza de ejecţie a sistolei
ventriculare  generator
de presiune;
 energie înmagazinată în
pereţii arterelor,
restituire în diastolă;
 valori:
 artere mari  120-140
mmHg;
 artere mici  80 mmHg;
 capilare arteriale
(rezistenţa teritoriului
arterial)  35 mmHg
 Presiunea diastolică – minimă:
 sarcina constantă pentru pereţii arteriali;
 rezistenţa pentru contracţia ventriculară  deschiderea
valvulelor sigmoide  refluare diastolică;
 comparaţie:
 ventricul  zero;
 artere  presiune pozitivă;
 valori:
 jumătate din sistolică + 10 mmHg;
 70-80 mmHg;
 scădere continuă  mai puţin pronunţată ca PS;
 Mecanisme generale/locale
de reglare neuro-
reflexă/umorală.
 Presiunea arterială = o
constantă homeostatică
(reglare climostatism-
ortostatism).
 Hemodinamica e adaptată
la necesarul organismului
prin mecanisme neuro-
umorale complexe ce pot fi
raportate la reglarea
presiunii arteriale.
 Morat (1898)  presiunea
reglează presiunea
(mecanismul funcţionează
datorită modificărilor de
presiune).
 Prin mecanisme nervoase şi umorale se produc modificări ale
volumului şi ritmului cardiac.
 Valori în mica circulaţie (sistemul hemodinamic de joasă
presiune):
 sistolică  25-28 mmHg;
 diastolică  8-10 mmHg;
 Interrelaţii între activitatea inimii şi elasticitatea arterelor 
factor determinant al presiunii arteriale.

 Rezervor elastic:
 Scade volumul din rezervor  scade presiunea sanguină asupra
presiunii arteriale  minim presional  presiune diastolică.
 Contracţie izotonică = expulzie maximă  generator de presiune
– înmagazinare de energie.
 Viteza sângelui care intră în rezervor  viteza care iese din
rezervor în arteriole.
 Pulsul arterial
 Expansiunea ritmică a pereţilor arteriali, percepută la
palparea pe un plan dur subiacent
 Înregistrarea - sfigmogramă
 Măsurarea presiunii arteriale
 Metode
 Directă (sângerândă)
 Canularea unei artere
mari – traductor
presiune
 Indirectă (sfigmo-
manometrie)
 Palpator
 Ascultator
 Artera humerală
 Manşetă pneumatică
 Manometru
 stetoscop
 Comprimare până la
dispariţia sunetelor
 Eliberare lentă a
aerului din manşetă
 Ascultaţia zgomotelor
Korotkoff
 Nici un zgomot
 Pulsaţii ritmice sincrone cu pulsul - sistolica
 Intensitate crescendo
 Intensitate descrescendo
 Dispariţie - diastolica
 Artera închisă – nici un sunet
 Primul sunet – deschidere minimă - presiune
maximă – sistolică
 Artera în curs de decompresie - sunet crescendo-
descrescendo
 Artera complet decomprimată – ultimul sunet –
presiune minimă -diastolică
Variaţii ale presiunii arteriale

 Fenomene ce alterează presiunea arterială

 Mecanisme reglatorii
 Hemoragie (≈ 500 ml):
 reacţii din partea
organismului:
 readucerea presiunii la
valori compatibile cu viaţa;
 refacerea volumului
sanguin;
 mecanisme (inimă, vase):
 rapide (minute, ore –):
 nervoase, reflexe  clino-
ortostatism;
 umoral: hormoni; Ang II;
 durată lungă:
 adaptarea receptorilor la
noile valori presionale (ore 
zile);
 mecanismele nervoase 
pondere scăzută;
 mecanismele renale 
reglarea eliminărilor de apă;
 Mecanisme de control cu acţiune rapidă:
 mecanisme neuro-reflexe;
 mecanisme umorale;
 Mecanisme reflexe = acte reflexe:
 reacţii ale organismului cu participarea SN declanşate de o
perturbare sesizată de traductori;
 Zonele reflexogene:
 baroreceptori (receptori pentru presiunea arterială):
 sinus carotidian (nervul IX);
 zona endocardo-aortică (nervul X):
 voloreceptori:
 auriculari;
 vene mari;

 alte teritorii:
 vase sistemice;
 organe – reflexul Aschner-Dagnini – r. oculo-cardiac
 Mecanismele
reflexe:

•receptor ce
sesizează
perturbarea;

•are în
componenţă
dendritele
nervului
senzitiv

•cale aferentă;

 centrul = ansamblul sinapselor ce transmit informaţii neuronilor ce prelucrează

informaţia şi elaborează răspunsul
 axonii n. motori = calea eferentă;
 organ efector: inima şi vasele;
 În anumite zone există o densitate mare de receptori = zone reflexogene strategic
plasate în sistemul hemodinamic.
 Căi aferente:
 nervi depresori:
 Herring  nervul IX;
 Cyon Ludwig  nervul X;
 secţionare 
hipertensiune de
denervare
 stimulare  hipotensiune
 înregistrarea PA
 descărcarea continuă;
 modulare de variaţii
presionale
 nervi presori – X, etc.
 Centri nervoşi:
 F.R. bulbo-mezencefalice:
 lateral:
 cardioacceleratori;
 Vasoconstrictori;
 măduva spinării;
 median:
 cardiomoderatori;
 vasodilatatori
 nervul X.
 barostat: CO2 şi H+;
 hipotalamus:
 posterior;
 antero-median;
 paleocortex  sistemul
rinencefalo-hipotalamic;
 neocortex:
 motor:
 reacţii motorii;
 vasodilataţie;
 arii presoare 
vasoconstricţie;
 Mecanismele
neuro-reflexe
 sunt
mecanismele
cu timpul de
latenţă cel
mai scurt.
 Există
traductori ai
hemo-
dinamicii:
 pentru
presiune;
 variaţiile de
Receptorii pentru presiune sunt plasaţi în zone strategice pentru
volum; hemodinamică / organism. Baroreceptori  la nivelul sinusului
 variaţiile de carotidian.
compoziţie Receptorul are în structura sa dendrite ale neuronilor senzitivi din
chimică. ganglionii ce se găsesc pe traiectul nervului  se înmănunchează
 nervul Hering ce intră în structura nervului IX.
 Aferenţe:
 neuronii din ganglionii pentru sinusul
carotidian pentru nervul IX;
 baroreceptori.
 Se observă că receptorii descarcă permanent
impulsuri ce sunt transmise pe calea aferentă,
cu o anumită frecvenţă, în condiţii normale, în
stare de repaus.
 Zonele receptoare informează permanent SNC
asupra presiunii sistemului arterial.
 Creşte presiunea  se descarcă impulsuri
direct proporţional cu creşterea presiunii.
 Scăderea presiunii arteriale  frecvenţa de
descărcare a acestor elem. reflexe scade şi ea.
 Zona receptoare sesizează şi inf. SNC despre
nivelul presiunii arteriale oricare ar fi ea.
 Normal există tendinţa de creştere a presiunii
 aceste zone s-au specializat în a ţine în frâu
această tendinţă  zone depresoare.
 Hemodinamica e implicată în toate aceste
procese fiziologice din organism  centrii care
controlează activitatea sa, se găsesc în tot SNC.
 Implicaţi în toate activităţile organismului în
Formaţiunea Reticulată bulbo-mezencefalică.
 Centru reflex = noţiune fiziologică = totalitatea sinapselor interneuronale ce sesizează,
prelucrează şi eliberarea răspunsurilor.
 Neuronii din coloana intermediosimpatică  axon în ganglionii paravertebrali.
 Cei 3 n. cardiaci ce se distribuie inimii = arc reflex simpatic
 Centru cardiomoderator  conexiuni cu nucleul dorsal al vagului  vag  la inimă 
efecte cronotrop negativ (arc reflex parasimpatic) – influenţează scăderea tuturor
funcţiilor.
 Acţiunea
centrilor e
influenţată de
multiple
aferenţe ce
realizează
legături:
 monosinaptice
 nucleul
reticulat
paramedian
 polisinaptici:
 nucleul
tractului
solitar;  Barostat = menţinerea presiunii la nivelul coresp. şi
 nucleul decl. acţiunilor compensatorii în caz de modificări.
magnocelular;  Hipotalamusul şi paleocortexul influenţează
activitatea centrilor cardiovasculari la reacţiilor
comportamentale.
 Înregistrarea potenţialelor de acţiune în:
 centri vasodilatatori (zona mediană)
 centri vasoconstrictori (zona laterală)
 Zonele reflexogene şi n. sunt depresori  răspund mai ales la
creşteri ale presiunii.
 Sistemul baroreceptor e adaptat funcţiilor pentru valori
presionale compatibile cu viaţa – sensibili la valori > 60
mmHg  încep să descarce.
 Creşterea nr. de impulsuri este maximă în jurul valorii
presiunii arteriale medii.
 descarcă sesizabil până la valori în jurul 160-180 mmHg;
 baroreceptorii reacţionează adecvat faţă de nivelul necesar al
presiunii arteriale;
 în limitele valorii presiunii arteriale medii frecvenţa de
descărcare a lor creşte foarte mult la variaţii foarte mici ale
presiunii (presiunea e foarte importantă în hemodinamică).
 Răspunsul baroreceptorilor la variaţiile presionale
 Descărcări de impulsuri:
 60 mmHg;
 maximal  180 mmHg;
 variaţii: sistolo-diastolice;
 Reflexe declanşate:
 presiune crescută:
 inhibarea centrului vasoconstrictor medular;
 stimularea nucleului vagului;
 reacţii: vasodilataţie periferică şi inimă – scăderea frecvenţei
forţei de contracţie  scăderea presiunii arteriale;
 presiune scăzută:
 anularea efectului inhibitor al baroreceptorilor;
 vasoconstricţie;
 inima – creşte: forţa şi frecvenţa de contracţie  creşte
presiunea arterială;
 schimbarea poziţiei:
 clino  ortostatism  scade presiunea arterială;
 baroreceptori:
 stimulare simpatică;
 inimă şi vase  restabilirea presiunii;
 Rolul de amortizor al baroreceptorilor  presiunea
arterială se menţine în cea mai mare parte a timpului la
nivelul presiunii medii.
 secţionarea nervilor:
 instabilitatea valorii presionale;
 variaţii  40-175 mmHg;
 înlăturarea variaţiilor cotidiene ale presiunii arteriale;
 presiunea medie:
 nu este influenţată
 nu intervine în reglare de lungă durată;
 Reflexe ale
baroreceptorilor:
 prompte;
 puternice;
 efemere  se adaptează.
 Sindrom de sinus
carotidian:
 compresiune în
regiunea cervicală;
sincopă (oprirea inimii,
scăderea presiunii
arteriale)
 bătrâni  placă de
aterom.
 Reflexe declanşate de variaţii de volum de sistemul
hemodinamic
 Variaţii: absolute
 voloreceptorii auriculari (sunt structuri traductoare ce se află în
aceste zone deosebit de distensibile)  tensoreceptori arteriali;
 cel mai propice reacţie – atriile şi venele (se destind mai uşor);
 Reflexul Bainbridge (componenta eferentă mixtă = neuro-
umorală):
 aport venos crescut  distensie auriculară (întinderea nodului SA)
 nervul vag  SNC
 inimă  creşte:
 forţa de contracţie;
 frecvenţa cardiacă;
 Vasodilataţie:
 arteriola periferică  sângele drenat:
 plexuri subpapilare;
 organe;
 arteriola aferentă renală  încărcare renală  scade secreţia de
ADH  creşte cantitatea de urină;
 ANF:
 vasodilataţie;
 vasodilataţie renală;
 acţiune natriuretică  eliminarea de
Na.
 Nervul vag  hipotalamusul anterior,
hipofiza anterioară  inhibă sinteza
şi secreţia de ADH.
 Asupra inimii – autoreglare 
distensia SA  creşte frecvenţa.
 Reflexe induse de chemoreceptori –
sesizează variaţiile presiunii parţiale a
gazelor respiratorii:
 stimuli:
 scăderea presiunii O2;
 creşterea presiunii CO2;
 creşterea H+.
 centrul vasomotor  creşte presiunea
arterială prin mecanism reflex;
Mecanisme umorale cu intervenţie rapidă în reglarea
presiunii arteriale
 Se adaugă şi întreţin efectele mecanismelor nervoase.
 Clasificarea substanţelor (mesageri primari) după efectul
generat:
 vasoconstrictoare:
 catecolaminele;
 angiotensina II;
 vasopresina;
 serotonina;
 endoteline.
 vasodilatatoare:
 acetilcolină;
 histamină;
 plasmakininele;
 cataboliţi;
 NO, ANF.
 prostaglandinele (autacoizi lipidici);
Rolul catecolaminelor în
reglarea presiunii arteriale
 Noradrenalina, adrenalina şi
DOPA – eliberare: terminaţii
nervoase simpatice şi glande
medulosuprarenală;
 Acţiuni prin intermediul
receptorilor membranari:
 α (1 şi 2)  excitatori 
noradrenalina şi adrenalina;
 β (1 şi 2)  inhibitori 
adrenalina;
 adrenalina  efort fizic:
vasoconstricţie, vasodilataţie;
 receptorul β1  afinitate:
adrenalina şi noradrenalina –
răspândire: inimă- ţesut
adipos, neuroni corticali;
 receptorul β2  afinitate:
adrenalina > noradrenalina
(foarte redusă)  răspândire:
muşchi, ficat, vase cerebrale;
 Efecte cardio-vasculare:
 noradrenalina:
 vasoconstricţie generalizată
(coronarodilataţie  β
receptori)
 creşte presiunea arterială:
sistolică, diastolică;
 teritorii: arteriolelor, venos,
capilar  circulaţie splahnică,
pulmonară, cerebrală, cutanată
 creşte rezistenţa periferică;
 adrenalina:
 acţiune pe ambele tipuri de
receptori  răspuns bifazic;
 inimă  efect: – inotrop,
cronotrop, dromotrop;
 creşte debitul coronarian;
 creşte presiunea arterială:
sistolică, diastolică;
 vasoconstricţie arteriolară –
piele, mucoase, splină, ficat,
rinichi;
 răspândirea receptorilor – unii pot fi prezenţi într-un teritoriu şi ceilalţi
nu:
 pot fi prezenţi şi α şi β;
 interconversiunea receptorilor α în β în funcţie de necesităţi; α1  în
circulaţia sistemică;
 Mecanism de acţiune  noradrenalina, adrenalina  receptori
membranari  AC  AMPc  fosforilări intracitoplasmatice  efect.
 Efectele teritoriale  depind de distribuţia receptorilor:
 Inactivare
 enzime:
 MAO – monoaminoxidază (mai ales în neuron);
 COMT – catecolortoamintransferaza;
 difuzie;
 recaptare;
Mediaţia colinergică
 Acetilcolina  receptori:
 muscarinici (M);
 nicotinici (N);
 Repartiţia neuniformă a
celor 2 tipuri de receptori:
 act. muscarinică:
 inimă;
 m. neted;
 glande  stimulare;
 act. nicotinică:
 m. striat;
 sinapse neuro-neuronale;
 Efecte la nivelul inimii şi
vaselor:
 doze mici  modificări
nesemnificative;
 doze mari:
 scade forţa de contracţie;
 scade viteza de conducere în
nodulul A-V;
 scade presiunea arterială;
 Inactivare: – difuzie;
enzime 
acetilcolinesteraza
 Efectul vascular al Ach este
mediat prin NO –
principalul vasodilatator
 Rinichiul şi reglarea presiunii arteriale
 Aparatul juxtaglomerular
 Fiecare nefron formează o
ansă,
 ramul ascendent gros
(porţiunea iniţială a tubului
contort distal) atinge polul
vascular al glomerulului.
 aparatul juxtaglomerular
 macula densa
 celulele mezangiale
extraglomerulare
 celulele granulare.
 Celulele granulare
 celule musculare netede
vasculare cu aspect
epitelioid, localizate mai
ales în arteriolele aferente.
 sintetiza renină
 Autoreglarea renală
 denervării experimentale - păstrare deosebit de
bună a GFR,
 apar variaţii majore ale presiunii arteriale.
 păstrarea GFR relativ constantă - autoreglare
renală.
 reacţiile miogene ale musculaturii netede arteriale
de la nivelul mai ales al arteriolelor aferente.
 presiunea arterială sistemică scade către o medie
de 70 mmHg,
 arteriolele aferente se dilată, iar când presiunea
creşte, se contractă.

Fedback tubuloglomerular.
- Autoreglarea se realizează şi printr-o relaţie de feedback negativ între arteriolele
aferente şi volumul de lichid filtrat.
- Macula densa de la nivelul porţiunii groase a braţului anterior se află în contact direct cu
aparatul juxtaglomerular.
- Când fluxul de filtrat este prea redus, se iniţiază un semnal de la macula densa care
acţionează pe două căi:
-produce vasodilataţie la nivelul arterelor aferente, ceea ce creşte presiunea hidrostatică
glomerulară şi readuce GFR la normal
-eliberează renină de la nivelul granulelor de depozit din lacis, astfel crescând producţia locală şi
sistemică de angiotensină II, cu efecte hipertensive şi de creştere a GFR.
 Angiotensina: – Circulating RAS Tissue RAS

ANGIOTENSINOGEN Tissue Isorenin

sistemul renină- Prorenin (1-14) (D, G catepsins)

Tonin

angiotensină ANG (2-10)

Renin
AMP-A
ANGIOTENSIN I
(1-10)
ACE 2
ANG (1-9)
(des-asp-Ang I) (des-leu-Ang I)
 Efecte cardiovasculare: ACE 1
Chymase
ACE 1
Chymase
P-EP
N-EP

 latenţă ≈ 20 min; ANGIOTENSIN II

ACE 2
ANG (1-7)
(1-8) P-EP
ACE 1
 vasoconstricţie (40 x NA): AMP-A AMP-A

arteriole şi vene  creşte ANGIOTENSIN III

presiunea arterială; (2-8)

AMP-N AMP-B
 retenţie renală: Na, H2O; ACE 1
ANGIOTENSIN IV
 stimularea secreţiei de (3-8)

D-AMP
aldosteron; ACE 1

 creşte VS  creşte
Ang (3-7) ANG V Ang (1-5)

presiunea sanguină Non-specific

Angiotensinases
 stimularea: ingestiei de INACTIVE
apă; apetit pentru Na; OLIGOPEPTIDES ?
 Angiotensinogen(1-14)

Renin-isorenin
Tonin
Cathepsins D, G, E

ACE2 AMP-A
Inactive pre cursors Ang (1-9) Ang I (1-10) Des-asp-Ang I (2-10)

ACE1
N-EP ACE1
ACE1 Chimase ACE1
P-EP

ACE2 AMP-A AMP-B AMP-D

Activ e peptides Ang (1-7) Ang II (1-8) Ang III (2-8) Ang IV (3-8) Ang V (3-7)
P-EP AMP-D

Re ceptors AT (1-7) AT2 AT4

AT1 (1a, 1b) AT1 AT2 (?)
(Mas)

- Vasoconstriction - Increase of blood flow Improvement of

- Vasodilation
- Antidiuresis - Angiogenesis cognitive processes
- Release of NO and PGE
Effects - Trophic effects - Natriuresis (memory)
- Diuresis, natriuresis
- Cell proliferation - Memory, learning
- Antiproliferative
- Cardiac hypertrophy - Pathogenesis of
- Apoptosis
- Sympathetic activation Alzheimer disease
- Counter-regulation
- Oxidative stress activation
- Cardiovascular modeling
- Dipsogenic and ADH-release
- Aldosterone and CA- release
- Inflammatory response
- Fibrosis, Anxiety
ADH -Vasopresina
 efect
antidiuretic;
 Receptori V1 şi
V2
 scăderea PA 
hipotalamus 
neurohipofizar
 vasopresina
(cantitate
mare) 
vasoconstricţie
 creşte
rezistenţa
periferică 
creşte
presiunea
arterială;
 Hormonul
antidiuretic (ADH)
este un nonapeptid
 sintetizat de
neuroni
hipotalamici,
localizaţi în nucleii
supraoptici şi
paraventriculari
 Eliberarea ADH-
ului este modulată
durerea, traumele,
stresul,
anestezicele,
nicotina, morfina,
angiotensina.
Etanolul şi ANF-ul
inhibă eliberarea de
ADH şi produc Dar factorul esenţial ce controlează eliberarea
eliminarea uneor de ADH este osmolaritatea plasmatică. În
cantităţi mari de condiţii obişnuite, osmolaritatea plasmatică
urină diluată. variază de la 280 la 295 mOsm/l, cu inhibiţia
maximală a secreţiei de aldosteron la 285
mOsm/l.
 Factorul (peptidul) natriuretic atrial (AN(P)F),
 este un hormon peptidic ce este sintetizat şi secretat de către
celulele miocardului atrial.
 Este un peptid cu 28 de aminoacizi ce prezintă un inel cu 17
aminoacizi în mijlocul moleculei.
 ANP se înrudeşte îndeaproape cu BNP (peptidul natriuretic cerebral)
şi CNP (peptidul natriuretic de tip C), care prezintă acelaşi tip de
inel.
 ANP acţionează asupra tubilor renali pentru inhibiţia reabsorbţiei de
sodiu.
 Există trei tipuri de receptori membranari care au fost identificaţi
până la ora actuală, desemnaţi ANPA, ANPB şi ANPC.
 Receptorii ANPA şi ANPB sunt cuplaţi cu guanilat-ciclaza şi îşi mediază
efectele biologice prin intermediul GMPc.
 Receptorul ANPC este mai degrabă un receptor de colectare ce cuplează şi
îndepărtează ANP şi toate celelalte peptide natriuretice din circulaţie.
ANP şi BNP acţionează prin intermediul receptorului ANPA iar CNP
acţionează prin intermediul receptorului de tip ANPB.

 Efectele stimulării receptorilor de ANPA şi ANPB sunt:
 Dilatarea arteriolei aferente şi constricţia arteriolei
eferente, precum şi relaxarea celulelor mezangiale. Aceste
evenimente cresc presiunea la nivelul capilarelor
glomerulare şi cresc GFR, ducând la o filtrare crescută a
apei şi sodiului.
 Scade reabsorbţia sodiului la nivelul tubului contort distal
şi a ductului colector cortical prin fosforilarea cGMP-
dependentă a ENaC (canalul de sodiu epitelial, numit
canalul de sodiu sensibil la amilorid (ASSC) sau canalul de
sodiu non-neuronal de tip 1 (SCNN1)
 Inhibă secreţia de renină.
 Reduce secreţia de aldosteron de către corticosuprarenală.
 Serotonina: S-HTs
 metabolit al
triptofanului;
 vasoconstricţie
splanhnică;
 vasodilataţie cutanată
(segment cefalic);
 Histamina:
 histidină 
(decarboxilare,
mastocite)  histamina;
 vasodilataţie: piele, tub
digestiv, pulmon;
 efecte în zone limitate
 vasodilataţie locală;
 Plasmakinine:
 bradikinină  efect vasodilatator;
 kininogenine: kalicreina, plasmina, kalicreinogen;
 cataboliţi acizi:
 CO2, H+, acid lactic, ATP, adenozină, etc.;
 vasodilataţie: arteriolă-capilară, hiperemie fcţ;
 permeabilizare capilară;
 lipide vasoactive:
 prostaglandine, tromboxani, prostacicline, leucocitriene,
lipoxine;
 derivaţi ai ac. Arahidonic;
 efecte: vasoconstrictor, vasodilatator  specii, teritorii
tisulare;
Reglarea presiunii arteriale prin mecanisme de
lungă durată
 Mecanisme:
 capacitatea rinichiului de menţinere a homeostaziei volemiei;
 controlul secreţiei de aldosteron;
 Rinichi:
 intervenţie lentă  ore-zile;
 eficacitate maximă  readucerea presiunii arteriale la valori real-
normale;
 Efectele procesului homeostatic:
 creşte presiunea arterială  diureză crescută  reducerea VS 
scade returul venos  scade Dc  scade presiunea arterială (valori
normale);
 scăderea presiunii arteriale  fenomene inverse;
 Secreţia de aldosteron:
 Zona glomerulată a corticosuprarenalei;
 reabsorbţia de Na;
 SRA - aldosteron