EVOLUȚIA CONCEPTULUI

“BOALĂ INFECȚIOASĂ”
 Epoca miasmelor-din cele mai vechi timpuri, pînă la prima dovada
a implicarii unei bacterii in producerea unei boli infectioase;

 Epoca etiologică-

 Epoca patogenică

 Epoca receptorilor
 EPOCA MIASMELOR =
ABORDAREA FATALISTĂ
A BOLILOR INFECȚIOASE,
DIN CELE MAI VECHI
TIMPURI PINA LA
IDENTIFICAREA PRIMEI
BACTERII IMPLICATE IN
PRODUCEREA UNEI BOLI
INFECTIOASE
 ETAPA ETIOLOGICA (I)

 Robert Koch a stabilit cauza bacteriană a mai multor boli

infecțioase și a descris microorganismele care cauzează :

 antraxul (1876),

 tuberculoza (1882),

 conjunctivita (1883),

 holera (1884)
 ETAPA ETIOLOGICA (II)
 1872-1882: Robert Koch, Ofițer al Districtului medical Wollstein,

 face primii pași în dezvoltarea cercetării științifice a organismelor care cauzează infecții.

 Antraxul la vremea respectivă era foarte răspândit în districtul Wollstein,

 Laboratorul a fost casa sa,

 Aparatura : un microscop dăruit de soția sa,

 . Bacilul antraxului a FOST descoperit de Pollender, Rayer și Davaine,

 Koch își propune să demonstreze faptul că acest bacil este de fapt agentul care produce
boala.

 În acest scop el inoculează la șoareci extracte din splina animalelor bolnave, și constată că
aceștia mor,

 în timp ce la lotul injectat cu extracte de la animale sănătoase șoarecii trăiesc.

 Experimentul confirmă că sângele animalelor infectate(bolnave)) “ transfera boala”

animalelor sănătoase.
 RELAȚIA DINTRE MICROORGANISM ȘI
MACROORGANISM

 Imediat după naștere, organismul uman este colonizat de microorganisme organizate într-o comunitate
stereotipică complexă=MICROBIOTA,
 Microorganismele componente sunt caracterizate prin :
 co-evoluție,
 co-adaptare,
 co-dependență, rezultind un super-organism în care microorganismele se află în diferite relații cu organismul:

-relații comensale, nici microorganismul nici macroorganismul nu au beneficii

- relații mutuale (simbiotice) ambele au beneficii importante

- relații de patogenitate:- m. patogene, microorganismele produc prejudicii macroorganismului;
-m. condiționat patogene
Microbiota, facilitează diferențierea structurii și funcției enterocitelor, intervenind în procesul complex al digestiei, postnatal, în stimularea
sistemului imun înnăscut și dobîndit.
 MICROBIOTA =TOTALITATEA MICROORGANISMELOR
CARE SUNT REZIDENTE ÎN ORGANISMUL UMAN

 Terra= planeta microorganismelor, au o evoluție de aproximativ 3,5-3,8 miliarde de ani;

-reprezintă aproximativ 50% din biomasa planetei
-probabil există milioane de specii
-în oceane, cianobacteriile produc 40% din oxigenul atmosferic
-în sol, transformă azotul atmosferic în nitrați și descompun materia organică moartă în
nutrienți pentru plante;
-1g de pămînt conține zeci de mii de specii microorg;
-există aproximativ 1,5 kg microorg/om, din care 1kg în tubul digestiv;
-1g salivă=100 milioane microorg,
- placa dentară= 100 mld microorg.
-1g mat fecale=100 mld microorg.
 M I C R O B I O M U L = T O TA L I TA T E A
C O M U N I TA Ț I I M I C R O B I E N E A F L A TA Î N T R - U N
SINGUR LOC
 M I C R O B I O TA N O U - N A S C U T U L U I
 Perioada de realizare: mult dezbatută

 înainte de naștere organismul este complet steril;

 REALIZARE ESTE PRIN:

1)Expunerea la:- microbiomul vaginal, intestinal al mamei,

-microbiomul din laptele matern,

-contacul “skin-to-skin”,

2)Expunerea la microbiota mediului ambiant;

 Microbiota nou-nascutului este diferită, în funcție de tipul nașterii:

a)Nașterea naturala face ca microbiomul nazal, ora, respirator, intestinal, să fie dominat de flora care
colonizează vaginul,

b) Nașterea prin cezariană, face ca microbiota să fie dominată de Stafilococ, Corinebacterium și Propionobacterium
 COMPOZIȚIA DIVERSELOR
M I C RO B I OA M E A L E O RG A N I S M U L U I
 MICROBIOMUL ORAL

 Divers și abundent;

 1 ml salivă de la o persoană sănătoasă=100 mil microorg, 700

specii microbiene.

 Cele mai frecvente sunt:Actinomyces, Bacteroides, Prevotella,

Streptococcus, Fusobacterium, Leptotrichia, Corynebacterium, Veillonella,
Capnocytophaga, Treponema,etc.
 M I C R O B I O M U L N A Z O FA R I N G I A N Ș I
C U TA N A T

 Diferit semnificativ în funcție de sex, virstă, climă, regiune

geografică, ocupație, status imun;
 Cele mai reprezentative microorganisme din nas sunt: Stafilococul
auriu și Stafilococul epidermidis,
 Cele mai reprezentative microorganisme pe piele sunt:
Corynebacterium, Eubacterium, Propionibacterium, Staphylococcus și
Streptococcus
 MICROBIOMUL GASTROINTESTINAL

 Esofagul :puține microorganisme, dominate de Genul Streptococcus;

 Stomacul: sunt prezente 128 tipuri bacteriene, dominate de H.pylori, dar și bacterii Gram
Pozitive precum Streptococcus și Lactobacillus. Inabilitatea menținerii acidității gastrice la
valori scăzute datorită consumului de inhibitori ai pompei de proton sau aclorhidria,
duce la instalarea unor dezechilibrelor bacteriene avind ca rezultat apariția gastritei acute sau
cronice și cancerul gastric;
 Intestinul subțire și intestinul gros: Duodenul și jejunul sunt considerate ca fiind
aria cu diversitate microbiană redusă; În schimb, ileonul și colonul proximal au o
bogată diversitate microbiană: Gernul Streptococcus, Clostridium, Veillonella, Bacteroides,
Proteobacteria(ex. E. Coli), Bifidobacterium, Fecalobacterium, etc toate aflate într-o relație comensală
 M I C R O B I O M U L VA G I N A L

 Lactobacilus , Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp ; marea majoritate

sunt anaerobi și sunt responsabili de mirosul specific al secrețiilor.

 25-30% dintre gravide, au v. colonizat cu Streptococcus agalactiae,

cunoscut comun ca Streptococcus grup B(GBS). Transmiterea verticală de
la mamaă la făt se asociază cu bacteriemia neonatală însoțită sau nu de
infecții severe sau cu nasterea prematură.
MICRORGANISM-OM-MICROORGANISM (I)
ÎNAINTE ȘI DUPĂ OM PE PLANETĂ AU FOST/VOR FI
MICROORGANISMELE

 MATERIA PRIMĂ PENTRU TOATE FORMELE DE VIATĂ:

-6 elemente chimice:- Oxigen.
-Hidrogen.
-Carbon.
-Azot.
- Sulf.
-Fosfor
-20 de aminoacizi esențiali
-2 baze purinice( adenina și guanina),
-3 baze pirimidinice (citozina, timina și uracilul),
 MICRORGANISM -OM-MICROORGANISM
(II)

 2/3(71%) din greutatea omului este asemănătoare lumii

infrastructurale!!!

 Mitocondriile=vestigii bacteriene!!!

 rolul lor în macroorganism: sinteza unor biocatalizatori

esențiali vieții (vit.K, vit din complexul B), rol în digestie și
metabolism;
 MICRORGANISMELE SAPROFITE

 Nu se dezvoltă în organismele vii,

 Trăiesc hrănindu-se din substanțe organice aflate în
descompunere( excremente, cadavre, lapte, fructe, fermentație, acrire,
oțețire, murături,etc.)
 Nu produc boală, în general, sunt benefice omului.
 În mod excepțional pot deveni patogene prin toxinele lor, ( unele
ciuperci);
M I C R O O R G A N I S M E L E PA T O G E N E

1.Factorii agresiunii microbiene:

 Patogenitatea= capacitatea microorg de a produce boala
 virulența=este o masură a patogenității, are două componente:
-infectivitatea sau -invazivitatea=primul pas=pătrunderea în
organism ( capacit. de a coloniza și invada gazda)
-severitatea bolii produse
VIRULENȚA ESTE MULTIFACTORIALĂ, factorii virulenței
fiind comuni microorg dintr-un anumit gen sau specie.
 FA C T O R I I D E T E R M I N A N Ț I A I V I R U L E N Ț E I

 1. Adezinele= structuri de pe suprafața microorg cu afinitate pentru anumiți receptori;

 2.Capacitatea de invazie a celulei gazdă
 3.mecanismele antifagocitare, permit anumitor microorg să reziste acestui mecanism de apărare. Ex.
Capsula pneumococului, meningococului, etc.

 4.sideroforii = structuri care fixează fierul necesar dezv microorg.

 5.Secreția de exo-enzime : hialuronidaza, streptokinaza, coagulaza, colagenaza
 6.Toxinogeneza=capacitatea microorg de a elibera toxine, capabile să producă singure boala;
(difteria, holera, tetanos, botulism);
Sunt două feluri de toxine:
-exotoxine
-endotoxine
 E XO T OX I N E L E

 1.Toxine cu acțiune asupra membranei celulare:

 Toxine cu actiune citotoxică: difterică, botulinică.
 Toxine care produc disfuncție celulară:-holerică,
-tetanică
- cărbunoasă

 2.Toxine care lezează membrana celulară prin:

-activitate proteolitică : -P. aeruginosa,
-L. Pneumophila,
-degradarea componentelor lipidice:
- C. perfringens,
-Beta-hemolizina staf
 E N D O T OX I N E L E

 Componente ale peretelui celular al bacteriilor gram negative, eliberate în

momentul lizei celulare.

 Endotoxinele joaca rol important în patogenia :-febrei tifoide,

-brucelozei ,

-tularemiei,
 ADERENȚA MICROBIANA
Aderența= interacțiunea inițială prin care
microorganismele patogene aderă la macroorganisme.

Reprezintă primul pas al invaziei celulelor din organism.

Aderența se realizează prin două componente;

ADEZINA și RECEPTORUL
 ADEZINA=REPREZENTAT DE MOLECULE
MICROBIENE CARE ADERĂ DE CELULELE
MACROORGANISMULUI

 RECEPTORUL= REPREZENTAT DE MOLECULELE

MACROORGANISMULUI (ligantul) DE CARE SE ATAȘAZĂ ADEZINA.
 O singură adezină poate recunoaște mai mulți receptori.
 Un singur receptor poate recunoaște mai multe adezine.
 Adezina joacă rolul principal :
-în colonizarea microbiană și în patogeneză;
-prevenție și terapie (ținta ideală )
 INTELIGENȚA MICROBIANA

 Conceptul de inteligență=capacitatea de a rezolva o situație, o

problemă nouă, pe baza experienței acumulate anterior.

( capacitatea de a rezolva o problemă dată, nu învățată).

Inteligența microbiană, este suma interacțiunilor

macromoleculare prin care se stabilesc relații multidirecționale dintre
membrii colectivității, pe baza “memoriei” microbiene, memorie care se
poate transmite la generațiile viitoare, se poate cîștiga sau se poate pierde.
 R E Z I S T E N Ț A M I C R O B I A N Ă FA Ț Ă D E
S U B S TA N Ț E L E A N T I M I C R O B I E N E

 Definiție: capacitatea microorganismelor de a supravietui și de a se multiplica, în prezența

unor cantități de antimicrobiene considerate ca eficiente.
 Există rezistență falsă și adevărată;
 R. falsă: alegerea inadecvată a substanței, nerespectarea dozei, ritmului de administrare,
duratei tratamentului.
 Clasic tratamentul corect condus duce la vindecarea bolii infecțioase;
 Rezistența microbiană poate fi codată genetic în locuri fixe (se transmite urmașilor), dar și
la nivelul elementelor genetice mobile, (putînd fi transmise indivizilor din aceeași generație),
prin transfer de fagi, transducție, conjugare sau transformare.
 PERSISTENȚA MICROBIANĂ

 1. Multidrog-rezistența reprezintă o stare de latență, dormanță a celulelor microbiene, care nu se

mai divid scăpînd în acest fel de “agresiunea” sistemului imun și de unele antimicrobiene, care
acționează în timpul ciclului replicativ al microorg.

 2. Formarea de biofilm este capacitatea microorg de a se organiza în cadrul unei matrice exo-
polizaharidice, în care sunt solidarizate microorganismele, în diferite stadii metabolice, de la latență (în
straturile profunde ale biofilmului), la active metabolic și rezistente la substanțele antimicrobiene,
(situate în straturile superficiale ale biofilmului).

 3.Internalizarea. În afară de microorganismele atipice, Mycoplasma, Rickettsia, Chlamydia,

Coxiella, care au o etapă a ciclului de viață intracelular, există microorg care pot fi internalizate în celule
animale sau vegetale atît in vivo cît și in vitro.(Stafilococul, Enterococul,Neisseria, Pseudomonas, Yersinia,
Salmonella, Shigella, E. coli, Listeria)
 MECANISMELE DE APĂRARE ALE
GAZDEI
 1.INNĂSCUTĂ(nespecifică), reacționează imediat, maximal indiferent de antigen, după expunere
nu se instalează memorie imunologică:

a) bariera cutaneo-mucoasă= prima linie de apărare;

b)bariera hemato-encefalică
c)bariera placentară
d)bariera hemato-oftalmică
Apărarea nespecifică umorală:lizozim, fibronectina, sistemul complement, citokinele
Apărarea nespecifică celulară: prin celule fagocitare, și natural killer;

 2. DOBÎNDITĂ(adaptativ):răspuns specific, dependent de antigen, cu interval de timp între expunere și răspuns;

-răspunsul de tip Ag-Ac specific, este urmat de memorie imunologică

 APĂRAREA SPECIFICĂ UMORALĂ

 Se realizează prin sinteza imunoglobulinelor specifice în limfocitele B;

 Efectele antimicrobiene ale anticorpilor :
-stimulează fagocitoza
-neutralizează toxinele microbiene
-blochează receptorii celulari
-promovează inflamația
-participă cu celulele T citotoxice la distrugerea celulelor infectate
 RĂSPUNSUL UMORAL SPECIFIC SE AFLĂ SUB
UN CONTROL COMPLEX, CONDIȚIONAT
GENETIC

 CONSECINȚELE DEFICITULUI DE ANTICORPI =

INFECȚII BACTERIENE CU BACTERII CAPSULATE(
pneumococ, H. influenze)

 DEFICITUL DE IgA sunt expuși infecțiilor respiratorii

recidivante

 DEFICITUL DE IgM =risc crescut de infecții meningococice

 TRANSMITERA AGENȚILOR
ETIOLOGICI
 Def: mecanismele prin care agentul infecțios trece de la o persoana la alta;

 Clasificare:1. transmitere directă:a) atingere

b)sărut
c)contact sexual
d) proiectarea directă a picaturilor Fluge pe mucoase, conjunctive sau
tegumente de la distanță mai mică de 1m;
e)calea transplacentară

2. transmitere indirectă: a)prin obiecte , alimente, apă,sînge, derivate de sînge,

instrumente medicale sau de cosmetică etc.
b)prin vectori: căpușa,păduchele, purecele, țînțarul;
c)prin aerosoli, particule de 1-5 microni, uzual pentru boli
respiratorii(boala legionarilor, rujeola,cărbunele
 CONTAMINAREA= prezența fără multiplicare a microorg. pe suprafața corpului
gazdei,
fără reacție din partea gazdei.
 COLONIZAREA=prezența +multiplicarea microorg. pe tegumente, mucoase sau
țesuturi,
fără reacție din partea gazdei.
 INFECȚIA=prezența + multiplicarea microorg. pe tegumente, mucoase sau țesuturi
CU reacție din partea gazdei.
 BOALA INFECȚIOASĂ= prezența +multiplicarea microorg. pe teg. Muc.+ reacție
din partea gazdei+ modificari histopatologice
 AGENȚII ETIOLOGICI AI
BOLILOR INFEC ȚIOASE
 1.Virusuri
 2.Prioni
 3.Chlamydii
 4.Mycoplasme
 5.Bacterii-coci gram-pozitivi
-coci gram-negativi
-bacili gram-pozitivi
-bacili gram-negativi
6.Spirochete
7.Bacterii anaerobe
8.Mycobacterii
9.Fungii
10.Protozoare
11.Helminți
12. Ectoparaziți
13.BOALA KAWASAKI- nu are etiologie deocamdată
 VIRUSURILE
 Primul virus identificat la sfîrșitul secoluli 19 de catre Ivanovsky și Beijerinck a fost
virusul mozaicului tutunului, apoi Loeffler și Frosch au descoperit virusul bolii gură-mînă-
picior;

 Prima clasificare a virusurilor ca structuri distincte față de alte microorganisme, s-a bazat
pe abilitatea de atrece prin filtre cu pori mici (agenți nfiltrabili).

 Subclasificarea s-a bazatpe specificitatea patogenică, tropism pentru un organ ex.

Virusuri hepatitice, enterovirusuri și particularitățile epidemiologice, transmiterea prin
artropode, ex : arbovirusuri
 C L A S I F I C A R E A A C T UA L Ă

 (1) tipul și structura acidului nucleic viral și strategia replicării;

 (2) tipul simetriei capsidei virale , helical sau icosaedric;

 (3) prezența sau absența capsulei lipidice

 VIRUSURILE

Etapele interacțiunii virus celulă sunt:

1.Atașamentul(aderarea)
2.Penetrare
3.Desasamblarea
4.Transcripția
5.Translația
6.Replicarea
7.Asamblarea
8. Eliberarea
 CICLUL VIETII VHC

a. Atasare (aderenta)
b. Penetrare (internalizare)
c. Desasamblare (Eliberarea intracitoplasmatica)
d. Transcriptia
e. Replicare
f. Ambalare si asamblare
g. Maturatie si eliberare

VHC
 VIRUSURI CARE CONȚIN RNA
 Picornaviridae ex: Poliovirus
 Astroviridae ex: Astrovirus
 Caliciviridae ex: Norwalk virus
 Togaviridae ex: Rubella virus
 Flaviviridae ex: Yellow fever
 Coronaviridae ex: Coronavirus
 Rhabdoviridae ex: Rabies virus
 Paramyxoviridae ex: Measles virus
 Filoviridae ex: Ebola virus
 Arenaviridae ex: Lymphocytic choriomeningitis virus
 Bunyaviridae ex: California encephalitis virus
 Orthomyxoviridae ex: Influenza virus
 Reoviridae ex: Rotavirus
 Retroviridae ex: HIV
 VIRUSURI CARE CONȚIN ADN

 Hepadnaviridae ex: Hepatitis B virus

 Parvoviridae Human parvovirus B-19
 Polyomaviridae JC virus
 Papillomaviridae Human papillomavirus
 Adenoviridae Adenovirus
 Herpesviridae Herpes simplex virus
 Poxviridae Vaccinia virus
 HERPESVIRUSURI

 Dintre sute de serotipuri de herpesvirusuri, 8 produc infecții omului.

 Clasificare:1)VIRUSURI ALPHA :-HSV-1(HHV-1),
-HSV-2(HHV-2),
-VZV(HHV-3),
2)VIRUSURI BETA:-CMV(HHV-5),
-HHV-6,
-HHV-7,
3)VIRUSURI GAMA:-EBV(HHV-4),
-HERPESVIRUS ASOCIAT SARCOMULUI KAPOSI(HHV-8)
 Al 9-lea, virusul herpetic B, care natural infectează maimuța maqaues, poate produce encefalită fatală
omului;
 A F E C Ț I U N I C L I N I C E P ROVO C AT E D E V V
HERPETICE

 Herpes simplex1:-gingivostomatite, keratoconjunctivite, herpes cutanat,;

 Herpes simplex 2:-herpes genital, herpes cutanat, gingivostomatită, meningită limfocitară,
herpes neonatal;
 Varicelo-zosterian:varicela

 CMV: hepatită, boala incluziilor citomegalice

 EBV: MNI, hepatita, encefalită

 HH6: exantem subit, encefalită

 HH7:exantem subit, encefalită

 HH8: exantem febril

 Herpes B virus: encefalită

 TRATAMENTUL INFECȚIILOR HERPETICE

 Aciclovir,
 Ganciclovir
 Foscarnet- foarte toxic
 Cidofovir-foarte
 Penciclovir
Aceste medicamente inhiba numai replicarea activă, fără să afecteze
rezervoarele latente de virus;
 PREVENȚIA

 Vaccinarea numai pentru varicelă;

 Pentru celelalte infecții: imunoglobuline specifice pentru

persoanele cu imunodepresie;
 PRIONII

 Prionii sunt o clasă de agenți etiologici transmisibili, care produc

boli neurodegenerative la om și mamifere.
 La om prionii produc doua afecțiuni:
-Boal Kuru( Boala Creutzfeldt-Jakob) și
-Insomnia familială fatală
 La mamifere, cea mai cunoscută este Boala vacii nebune, sau
encefalopatia spongiformă bovină
 B OA L A K U R U ( J C D )
 Boala descrisă în anul 1920, de neurologul german Creutzfeldt.
 Incubație de 10-13 ani
 Gaidusek a studiat boala Kuru, o boala neurodegenerativă, întîlnită la triburi de
canibali din Noua Guinee, considerînd ca este o boală prionică a omului, caracterizată
prin evoluția lentă.
 Prusiner, în anul 1982, după îndelungate cercetări ale proceselor neurodegenerative
experimentale pe hamster, a izolat din creierul animalelor, fracțiuni proteice cu înaltă
infecțiozitate, pe care a propus să fie denumită PROTEINA PRION.
 Clinic:fază prodromală cu manif. Psihiatrice, tulburări de somn,depresie, anxietate,
tulburari cerebeloase,deteriorare mintală progresivă spre deces.
 Nu are tratament!!!!
 PA P I L O M AV I R U S U R I

 HPV-virusuri cu potențial patogen pentru om, producînd tumori epiteliale, la nivelul

tegumentelor și mucoaselor și boli maligne la nivelul tractului genital;
 Transmiterea directă, favorizată de preexistența unor leziuni cutaneo-mucoase;
 Transmiterea sexuală: 4,9% de la barbat la femeie, 17,4% de la femeie la barbat;
 Infecțiile cu HPV se asociază cu boli maligne;

 “However, over the past 30 years, a large and coherent body of

biologic and epidemiologic observations has shown that HPV
infection is the necessary, if not sufficient, cause of cervical
cancer;”
 MANIFESTĂRI CLINICE PRODUSE DE
PA P I L O M A V I R U S U R I

 Verucă plantară
 Verucă vulgaris
 Verucă plana
 Epidermodisplazia veruciformă
 Condyloma acuminata (verucă vulvară)
 Papilomatoza respiratorie recurentă
 Cancer de col uterin!!
 Nu există tratament specific!
 PREVENȚIA INFECȚIEI CU HPV

 Evitarea transmiterii directe prin precauții universale

 Vaccinarea cu vaccin bivalen CERVARIX (HPV-16, HPV-18);

 cu vaccin teravalent GARDASIL HPV-6-11-16-18

 Vaccinarea: 3 administrări la :0-2-6 luni, o,5 ml im, cu verificarea

protecției la 5 ani.
 CHLAMIDII

 Chlamidia trachomatis: produce trahomul, infecții genitale, infecții

perinatale, limfogranulomatoza veneriană;

 Chlamidia psittaci; produce psitacoza

 Chlamidia pneumonie: pneumonia

 E N T I TA T I C L I N I C E P R O D U S E D E
MYCOPLASME

 Mycoplasma pneumoniae: produce pneumonia atipică;

 Mycoplasma genitalium: uretrite, balanopostite, prostatite, boala

inflamatorie pelvină, infertilitate, pneumonie neonatală

 Mycoplasma hominis: vaginite și infecții neonatale

 Ureaplasma: uretrite, edpididimite,vaginite, infecții neonatale

 RICKETTSII
 R. prowazeckii, transmisă de păduchele de corp al omului, produce
TIFOSUL EXANTEMATIC;
 R. typhi, transmisă de purece, de la șobolan, produce TIFOSUL
MURIN
 R. rickettsii, germen Gram-negativ, intracelular obligatoriu,
transmisă prin înțepătura de căpușe și de purece , de la șobolani, cîini,
rozătoare sălbatice,produce un grup de afecțiuni febrile, cunoscută
sub numele de FEBRA PĂTĂTĂ A MUNȚILOR SÎNCOȘI;
 R. conorii, transmisă de căpușe produce FEBRA BUTONOASĂ
 BACTERII

 Clasificare după formă:-coci și bacili

 Clasificarea după colorația Gram: Gram-negativi și Gram-pozitivi;

 COCI GRAM-POZITIVI (I)

 Genul Staphilococcus reprezintă un grup de 40 de entități taxonomice, dintre

care 16 sunt frecvent găsiți la om, dintre aceștia numai cîțiva sunt patogeni pentru
om, în condițiile unei imunități normale;
 S. aureus și S. lugdunensis, produc boli severe omului
 S.epidermidis, S. haemolyticus și S. saprofiticus sunt frecvent responsabili de
infecțiile tractului urinar la pacienții cu sondă urinară;
 S. aureus și S. intermedius produc boli la animale;
 Stafilococii sunt răspîndiți ubicuitar, colonizează frecvent tegumentele și
mucoasele omului, animalelor și păsărilor;
 COCI GRAM-POZITIVI (II)

 Membrii genului Streptococcus sunt Gram-pozitivi, catalazo-negativi, aerobi și

facultativ anaerobi.
 S. pyogenes: un grup de peste 150 serotipuri diferite, este un germen patogen
pentru om, producînd o gamă largă de afecțiuni: faringite, erizipel, scarlatină, celulită,
pneumonie, fasciită necrozantă, mionecroză, șoc toxico-septic;
 Enterococcul, streptococcus galloyticus și leuconostocul: răspîndiți și
majoritari în tubul digestiv; enterococii sunt implicați frecvent în infecțiile nozocomiale,
producînd septicemii, endocardite, osteomielite ,infecții de organ; Speciile de enterococ
izolate de la om:E. faecalis, E. faecium, E. gallinarum, E. Durans, E. Avium, E. Raffinosus, E.
Pallens, E. Gilvus, E. cecorum, E. malodoratus, E. italicus, E. sanguinicola, E. pseudoavium;
 S. pneumoniae, S. viridans, S.anginosus
 BACILI GRAM-POZITIVI

 Corynebacterium difteriae: diferia

 Listeria monocitogenes; meningite hemoragică

 Bacilus antracis: antraxul

 COCI GRAM-NEGATIVI

 Neisseria meningitidis (meningococul): meningite ,

meningoencefalita

 Neisseria gonoreae:gonoree

 Moraxella cataralis: otită, pneumonie nozocomială, sinuzită

 Kingella kingae:colonizează tractul respirator, artrita septică,

osteomielită, endocardită, tenosinovită;
 BACILI GRAM-NEGATIVI

 Vibrionul holeric: holera

 Campilobacter jejuni:
 Helicobacter pylori:
 Enterobacteriaceae:
 Pseudomonas aeruginosa:
 Acinetobacter:
 Salmonella:
 Haemophilus influenzae:
 Bordetella pertusis:
 Yersinia
 Klebsiella
 SPIROCHETE

 Treponema pallidum:

 Leptospirosis:

 Borrelia
 BACTERII ANAEROBE

 Clostridium difficile:

 Clostridium tetani:

 Clostridium botulinum:

 Clostridium asociat gangrenei gazoase

 MYCOBACTERII

 M. tuberculosis

 M. leprae

 M. avium

 M. bovis
 CIUPERCI( FUNGI)

 Candida albicans

 Aspergillus specii

 Cryptococcus neoformans

 Sporotrix

 Coccidioides specii
 DIAGNOSTICUL BOLILOR
INFEC ȚIOASE

 Epidemiologic=ANAMNEZA : BI în APP, imunizări, călătorii, contact bolnav cunoscut, profesia, IDU

 Clinic
 Paraclinic
 Laborator: hematologie
biochimie
virusologie
bacteriologie
micologie
parazitologie