Sunteți pe pagina 1din 45

PREZENTARE DE CAZ 2

COMPLICAŢII ACUTE ALE


DIABETULUI ZAHARAT
 Hipoglicemia
 Cetoacidoza diabetica
 Coma hiperosmolara
Mecanismele de apărare în
hipoglicemie
Hipoglicemie

activare sistem neuro-endocrin de apărare a


organismului

↓ secreţiei de insulină ↑ secreţiei hormonilor


de contrareglare

- glucagon
- adrenalină
- cortizol
- hormon somatotrop
Ionescu-Târgovişte C, 2010
CONSECINŢE ALE
SCĂDERII GLICEMICE
Nivelul Consecinţe
glicemiei
~ 85 mg/dl  inhibiţia secreţiei de insulină
exogenă
~60 – 70 mg/dl declanşarea secreţiei de hormoni
de contrareglare
apariţia semnelor de “alarmă”

~50 – 60 mg/dl  apariţia disfuncţiei cognitive


(neuroglicopenia)
~20 mg/dl  coma
1. HIPOGLICEMIA
 Cauze:
– aport insuficient de carbohidraţi
– creşterea activităţii fizice -  rata de absorbtie a
insulinei de la locul de injectare
– supradozaj accidental sau intenţional de insulină
– scăderea necesarului de insulină
– consum de alcool – inhiba gluconeogeneza hepatica
– gastropareza diabetica – intarziere de golire a
stomacului consecutiva neuropat. veget.
Factori de risc ai hipoglicemiei

 Educaţie medicală insuficientă – lipsa ajustării dozelor

 Lipsa automonitorizării glicemice

 Tratamentul intensiv cu insulină

 Dispariţia semnelor de alarmă ale hipoglicemiilor

 Insuficienţa renală, hepatică

 Durata diabetului – complicatii - gastropareza

 Interacţiuni medicamentoase - anumite medicamente pot potenţa


activitatea hipoglicemiantă a SU: aspirina, fibraţii, warfarina,
allopurinolul, probenecidul, AINS
Hipoglicemia - diagnostic

Triada Whipple
1. Semne si simptome de hipoglicemie
2. glicemie< 70 mg/dl in plasma
venoasa
3. Reversibilitatea simptomelor dupa
adm. de glucoza
SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN
HIPOGLICEMIE
Adrenergice Neuroglicopenice

tremurături confuzie
palpitaţii dificultăţi de gândire
anxietate dificultăţi de vorbire
transpiraţii slăbiciune
foame somnolenţă
parestezii cefalee
tulburări de vedere
modificări de comportament
convulsii
pierderea stării de conştienţă
Semne şi simptome – variabile în funcţie de:

 severitatea hipoglicemiei
 rapiditatea scăderii glicemice
 vârsta
 nivel de activitate fizică
 experienţe hipoglicemice anterioare
 hipoglicemii neconştientizate

Katsilambros N, 2011
CLASIFICARE CLINICĂ A
HIPOGLICEMIILOR
 UŞOARE – Manifestări autonome şi
neuroglicopenice, pacientul se poate trata
singur, fără ajutor, manifestările dispar în 10-
15 minute
 MODERATE – Manifestări autonome şi
neuroglicopenice, este necesară intervenţia
anturajului pentru corectie
 SEVERE – se remit doar după intervenţie
medicală (glucoză i. v. sau glucagon)
Tratamentul hipoglicemiei

 Tratament preventiv

 Tratament curativ
Prevenţia hipoglicemiilor

 Farmacoterapie adecvată, cu risc mai mic de hipoglicemii


 Adaptarea farmacoterapiei la alimentaţie, efort fizic
 Automonitorizare
 Educaţie terapeutică – autoajustarea dozelor şi schemei
terapeutice
 Evitarea consumului de băuturi alcoolice

Roman G, 2010.
Prevenţia hipoglicemiilor

 Efort fizic:

 Control glicemic înaintea desfăşurării efortului fizic


 Aport suplimentar de glucide dacă glicemia < 100 mg/dl
 Ajustarea medicaţiei înaintea efortului fizic programat
(scăderea dozei de insulină sau SU)
 Control glicemic periodic în timpul efortului fizic, consum
de HC la nevoie
 Control glicemic după efort fizic, inclusiv la câteva ore

Roman G, 2010.
 tratamentul curativ

– la pacientul conştient (deglutiţie păstrată):


 Hipoglicemie uşoară: HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabili
 Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabili sau glucagon
– la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma
hipoglicemică
 Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)
 Glucagon
Toate comele care apar la un pacient tratat
cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale sunt
până la proba contrarie o hipoglicemie
“Regula lui 15”

Roman G, 2010.
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei - glucagonul

- coma hipoglicemică
- recuperarea stării de conştienţă şi a glicemiei 10-15 minute
- efecte adverse - greţuri, vărsături
Tratamentul hipoglicemiei - glucagonul

Glucagonul nu este indicat în:

afecţiuni hepatice
 alcoolici
 malnutriţie
 hipoglicemia la SU
Consecinţe ale hipoglicemiilor ac

Scăderea capacităţii intelectuale


 Neurologice Comă, convulsii
Deficite motorii
Decerebrare

Aritmii, prelungire QT
 Cardiovasculare Ischemii miocardice acute
Atacuri ischemice tranzitorii
Accidente vasculare cerebrale

Katsilambros N, 2011
Hemoragii retiniene masive
 Oculare: Cecitate

Fracturi în timpul convulsiilor


Luxaţii
 Musculoscheletale: Traumatisme

Accidente, inclusiv în trafic


 Altele: Hipotermia

Katsilambros N, 2011
2. CETOACIDOZA
DIABETICĂ
 DEFINIŢIE: prezenţa triadei compusă din
hiperglicemie, cetoză şi acidoză

Hiperglicemie
Acidoză metabolică

Ceto-
acidoza
diabetică

Cetoză
FIZIOPATOLOGIA
CETOACIDOZEI DIABETICE
Insuficienţă absolută
Lipoliză
sau relativă de insulină

Proteoliză
Hiperproducţie Accelerarea glicogenolizei
de corpi cetonici şi neoglucogenezei
Eliberarea de alanină şi
alţi aminoacizi Hiperglicemie
şi glicozurie
Acidoză metabolică
Creşterea ureei
Hiperosmolaritate
Poliurie osmotică

Pierdere de apă, K+,


Deshidratare Sete
PO4-, baze tampon

Colaps Aritmie Polidipsie

COMĂ
CAUZELE CETOACIDOZEI
DIABETICE
 Insulinodeficienţa absolută de insulină
– întreruperea insulinoterapiei
– cetoacidoza inaugurală
 Insulinodeficienţa relativă de insulină
– afecţiuni intercurente
– endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)
– iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
– sarcină
– stress
TABLOU CLINIC
 Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:
– tegumente şi mucoase uscate
– pliu cutanat persistent / leneş
– limbă “prăjită”
– semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
– tahicardie
– hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
– poliurie → oligoanurie
 Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul
 Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale
 Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT
 Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, somnolenţă
TABLOU PARACLINIC
 hiperglicemie  Deficite hidroelectrolitice
 glicozurie medii:
 hipercetonemie
 hipercetonurie – apa: 5 – 10 l (până la 10%
 RA ↓, pH ↓ din greutatea corporală)
 gaura anionică: (Na+ + K+) – baze tampon: 800 – 1000
– (Cl+ + HCO3- + 16) mEq
 tulburări
hidroelectrolitice – K+: 300 – 600 mEq (K+
 uree ↑ intracelular → extracelular!)
 hemoconcentraţie, GA ↑ – Na+: 400 – 600 mEq
 ECG
– Mg++: 50 – 75 mEq
 radiografie toracică
 echografie abdominală – Ca++: 1000 – 1500 mEq
 hemoculturi, uroculturi – P: 75 – 150 mEq
STADIALIZAREA
CETOACIDOZEI DIABETICE
RA
CAD pH BE (mEq/l)
(mEq/l)
Cetoza
21 - 24 normal -2 → -5
incipientă

CAD moderată 16 - 20 7,31 – 7,35 -5 → -10

CAD avansată 11 - 15 7,30 – 7,21 -10 → -15

CAD severă
≤ 10 ≤7,20 Peste -15
(coma diabetică)
TRATAMENTUL CETOZEI
INCIPIENTE
 toleranţa digestivă este încă păstrată
 hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) →
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică frecventă
 DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară
 DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) →
doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea insulinei
rapide
 DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - ++++)
→ insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare
 hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (1)
1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
 SF: 0 – 1 h = 1000 ml
1 – 4 h = 500 - 1000 ml
 SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 mg/dl,
tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3
 KCl 7,45%
diureză prezentă
– 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl
7,45%
– K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !
– K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h
– K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (2)
2. Combaterea tulburărilor metabolice
(hiperglicemia)
 insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h
 mai rar administrare i.m. sau s.c.
 bolusuri i.v. de 6 – 10 u/h
 Injectomat 50 u insulină rapidă + 50 ml SF
 glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)
 răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de insulină

3. Combaterea tulburărilor acido-bazice


 pH < 7,1
 bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
 alcalinizare lentă
– pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%
– pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %
– pH > 7,1: se întrerupe administrarea
 riscurile alcalinizării rapide!
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (3)
4. Combaterea tulburărilor hemodinamice
 dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de tratament
 HHC 100 – 200 mg
 sol. macromoleculare
 Plasmă

5. Combaterea factorului infecţios


 antibioterapie cu sectru larg

6. Măsuri nespecifice
 oxigenoterapie
 sondaj vezical
 sondă de aspiraţie gastrică
 heparină 5000u/8h

7. Tratament etiologic
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE
COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA
CETOACIDOZICĂ
CRITERIUL COMA HIPOGLICEMICĂ COMA CETOACIDOZICĂ
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări infecţioase
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozare de insulină Situaţii stresante
Consumul de alcool
Instalare Rapidă Lentă
Respiraţia Normală sau spertoroasă Kussmaul (acidotică)
Halena Nesemnificativă Acetonă
Tegument Umed, palid Uscat
Limba Umedă Uscată, prăjită
Pupile Midriatice Normale
Globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
Musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
ROT Exagerate, Babinski bilateral Normale, diminuate sau absente
TA Uşor crescută/normală Uşor scăzută/normală

Glicozurie Absentă Intens pozitivă


Cetonurie Absentă Intens pozitivă
Glicemie Scăzută Crescută
pH sangvin Normal Scăzut
Leucocitoză Absentă Prezentă
3. COMA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ
 Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi
hipernatremică) > 350 mOsm/l.
 Criterii de diagnostic:
– osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
– glicemie > 600 mg/dl
– pH > 7,25
– HCO3- > 15 mEq/l
– semne de deshidratare masivă
 Calculul osmolarităţii plasmatice:
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6
TABLOU CLINIC (1)
 Teren
 Factor precipitant
– ASC → alterare sistem osmoreglare
 Debut/perioadă prodromală
 Factor declanşator
– deshidratare hipertonă
 pierderi cutanate şi pulmonare
 pierderi digestive
 pierderi renale

– hiperglicemie marcată
TABLOU CLINIC (2)

 Coma hiperosmolară manifestă


– deshidratare intensă
– starea de conştienţă alterată
– semne neurologice difuze/de focar
– semne cardiovasculare
– semne renale
– temperatură ↑
DIAGNOSTIC POZITIV

 hiperosmolaritatea plasmatică
 hiperglicemie
 semnele unei deshidratări profunde
 semne neurologice
 absenţa respiraţiei Kussmaul
 absenţa respiraţiei acetonemice
 absenţa corpilor cetonici urinari
DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL
 coma diabetică cetoacidozică
 coma lactacidemică
 comele cerebrale primitive
Tratament
 HIDRATARE in primele 2-3 ore scop de a corecta rapid
hipovolemia

 Solutie salina - izotona –SF 1 l /h in primele 2-3 ore

Monitorizare – cant.de lichide


- diureza (50 ml/h)
- TA/ puls
Cateter venos central
 INSULINOTERAPIA
 AB
Caz

 Barbat, 26 ani, DZ 1 de 5 ani


 6R-6R-6R-20 Lantus
 Urgenta – febra, tuse seaca,
odinofagie, sete, poliurie
 24 resp/min, halena acetonemica,
limba prajita
 TA 100/60 mmHg, FC=100/min, 38oC
?????????
 Abord venos
 Glicemie
 Glicozurie, cetonurie
 ASTRUP
 Ex laborator
 ECG
 RX torace
 Glicemia – 520mg/dl
 Glicozurie ++++, cetonurie +++

 pH = 7,30
 RA = 14 mmol/L
 Na = 131 mmol/L
 K = 4,9 mmol/L
?????????
 Rx torace – normal
 Ecg – normal
 Eco abdomen – normal
 Cs ORL – faringoamigdalita acuta
Dgn

 Diabet zaharat tip 1 decompensat –


cetoacidoza avansata
 Faringoamigdalita acuta
Tratament
ora glicemia RA Na K Ins iv piv
14 530 14 131 4,9