Boala cerebro-vasculară desemnează orice anomalie a

creierului datorată unui proces patologic localizat la nivelul

vaselor cerebrale (Adams)
 A doua cauză de deces (USA)
 Prima cauză de disabilitate
 10% din decese şi prima cauză de
deces după 65 ani
 750.000 cazuri anual cu 175.000
decese (USA)
 USA – costuri de 20 miliarde dolari
/an
 Incidenţa ajustată după vârstă:100
-300/100.000/an
 A doua cauză de mortalitate in lume
Prima cauza de mortalitate in Romania.
 Prima cauză de disabilitate.

 10% din decese şi prima cauză de

deces după 65 ani.
 CLASIFICAREA BOLILOR CEREBRO-VASCULARE
A. ASIMPTOMATICE
Bolnavi fără simptome de boală vasculară cerebrală sau retiniană, dar cu CT, RMN ce
evidenţiază semne de boală cerebrovasculară
B. DISFUNCŢII CEREBRALE FOCALE
Atacul ischemic tranzitor (AIT) - în sistemul carotidian sau vertebrobazilar
Accidentul vascular cerebral ischemic:
• Accidentul vascular cerebral constituit - infarct cerebral prin mecanism:
a) trombotic
b) embolic
c) hemodinamic
Hemoragia cerebrală
Hemoragia subarahnoidiană
Forme clinice de infarct cerebral
• infarctul cerebral aterotrombotic
• infarctul cerebral cardioembolic
• infarctul cerebral lacunar
• infarct cerebral neclasificabil (30 - 40%)
• infarctul cerebral cerebral cu transformare hemoragică.

Putem întâlni în practica curentă şi o altă terminologie care distinge:

Atac ischemic cerebral minor
Atac ischemic cerebral major

C. DISFUNCŢII CEREBRALE GLOBALE

Demenţa vasculară
Encefalopatia hipertensivă
 aterotrombotic
25%

cauze rare /
necunoscute
25% cardioembolic
25%

hemoragic 10% lacunar 15%

 Dispozitiv arterial
 Capilare cerebrale
 Sistem venos
 Căi anastomotice importante
• Poligonul Willis
– 3 laturi anterioare - 2 ACA
unite prin comunicanta
anterioară
– 2 laturi laterale –
comunicantele
posterioare
– 2 laturi posterioare – ACP
• Sistem anastomotic
extracranian între sistemele
carotidian, vertebral,
vertebro-carotidian
• Ramuri meningiene de
calibru mic, cu valoare în
general redusă
 Capilarele cerebrale

Capilare continui

Capilare fenestrate

Bariera hematoencefalică
 Presiunea de perfuzie (PP)
 DC
 Tonusul vasomotor periferic
 Rezistenţa vasculară (RV)
 Vâscozitatea sanguină
 Presiunea intracraniană
 Starea patului vascular cerebral
 Tonusul vaselor cerebrale
 Se manifestă mai ales la nivelul vaselor de calibru
mic – sub 300 microni
 Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (20% din debitul cardiac)
 DSC cortical = 80 ml/100g/min, iar DSC în substanţa albă =20
ml/100 g/min)
 Variază cu intensitatea metabolismului, vârsta, fazele
somnului
 Scăderea DSC
 Valori peste 20 ml/100g/min  fără consecinţe
 DSC între 20 şi 12 ml/100g/min  integritatea celulară este
păstrată un timp
 DSC < 12 ml/100g/min  moarte celulară
 Autoreglarea
 Are loc la PA medie sub 60 mmHg, PA medie peste 160 mmHg
 Foarte rapidă
 Între 60-100 mmHg – rol esenţial al arterelor de calibru mic
 Peste 110 mmHg – rol predominant al arterelor de calibru
mare
 Gradient arterio – venos al oxigenului de 60 mmHg  rezervă
metabolică importantă
 Factor miogen – creşterea presiunii intraluminale duce la vasoconstricţie
prin reacţia fibrei musculare la întindere
 Factor metabolic
 Constante biochimice ale sângelui
 creşterea PCO2 duce la creşterea DSC,
 diminuarea PCO2 duce la vasoconstricţie cerebrală
 Respirarea de aer cu 5%CO2 duce la creşterea cu 50% a DSC
 Reacţia celulei endoteliale:
 receptori la variaţia fluxului  EDRF  vasodilataţie
 receptori ai variaţiei resiunii transmurale  endotelină 
vasoconstricţie
 Factor nervos
 Inervaţie extrinsecă –ganglionul cervical superior şi stelat  fibre
simpatice; mai abundente în vasele mari, posibil până la nivelul
arteriolelor  vasoconstricţie
 Fibre parasimpatice – din gg sfenopalatin şi din microganglionii situaţi
în lungul vaselor intracraniene  vasodilataţie modestă
Stadiu initial

Leziuni precoce

Placa vulnerabila

Leziuni avansate
Proces infiltrativ-degenerativ care asociază depozitele lipidice în
intimă şi reacţia fibro-conjunctivă

Carotidian Originea Bazilar AB - originea

AICI, sinusul şi sifonul şi bifurcaţia
carotidian Plăci Plăci fibroase
lipidice
 Pseudoneurastenia aterosclerotică
 Sindrom cefalalgic care se accentuează în cursul
activităţilor psihice
 Suferinţe din partea analizatorilor
 Discrete elemente piramidale, extrapiramidale,
senzitive
 AIT
 Accidentul ischemic constituit
 Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
 Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
 Disfuncţii motorii, tulburări de mers, de deglutiţie, de
fonaţie, psihice
 Demenţele vasculare
 Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
 Encefalopatia subcorticală aterosclerotică (b.
Binswanger)
 Recunoaşterea unui accident vascular cerebral

 Recunoaşterea caracterului ischemic sau

hemoragic

 Aprecierea profilului evolutiv

 Stabilirea diagnosticului etiologic

 Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie

 Instalare rapidă (secunde, minute 
rareori 1-2 zile) a unui deficit neurologic
focal

 Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau

regresiune

 Prezenţa factorilor de risc pentru boala

vasculară cerebrală: HTA, cardiopatii
emboligene, prezenţa suflurilor la nivelul
traiectelor arterelor cervicale
 Instalare mai frecvent în cursul nopţii
 Pacient în general peste 60 ani
 Sindrom caracteristic care evocă o suferinţă sistematizată după
teritoriul unei artere cerebrale
 Instalare în decurs de ore/zile (mai lentă)
 Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii
 Deficit maxim, cu păstrarea conştienţei
 Absenţa tulburărilor vegetative la instalare
 Absenţa redorii de ceafă
 Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene,
tulburări de ritm
 Examenul LCR normal
 CT fără substanţă de contrast:
 Zonă hipodensă
 Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa
unui chiag vascular de origine trombotică sau
embolică
 IRM:
 Arie cu semnal crescut în T2, imagine cu
densitate mare şi semnal slab pe T1
 DWI (imagine difuziune-poderată ) – poate
arăta un infarct la 30 minute de la instalarea
ischemiei
 Vârsta sub 60 ani
 Instalarea bruscă sau rapid progresivă a deficitului neurologic
focal (în mai puţin de 2 ore)
 De obicei hemiplegie
 Asocierea tulburărilor de conştienţă (obnubilare  comă
profundă)
 În cursul zilei, după un efort, masă copioasă, ingestie de alcool
 Cefalee violentă, vărsături (dacă instalarea comei nu a fost
fulgerătoare)
 Redoare de ceafă
 HTA prezentă în antecedente
 LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
 CT:
 Zonă spontan hiperdensă fără injectare de contrast
 Localizare, răsunet asupra ventriculilor (efect de masă,
trecerea sângelui, hidrocefalie)
 Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o săptămână,
iar după 15-21 zile lasă loc unei imagini izodense, apoi
înlocuită de o imagine hipodensă, nespecifică
 IRM:
 Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1 şi T2
 După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi hiperintensă
la periferie în T1 şi o imagine hipointensă la periferie în T2
(methemoglobina are proprietăţi paramagnetice)
 Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte în T1 şi T2
 După 21 zile – hiperintensă în centru şi hiperintensă la
periferie (durează mai multe luni)
 EEG – perturbaţii difuze, cu ritmuri delta
polimorfe, de amplitudine moderată, adesea cu
unde ample şi lente, intricate cu vârfuri iritative
de partea leziunii

 Examenul fundului de ochi – retinopatie

hipertensivă, chiar hemoragii retiniene sau
edem papilar

 Arteriografia – dacă se suspectează o tumora,

malformaţie vasculară, ocluzie arterială cu
infarct cerebral
 Accidente tranzitorii:
 Deficite neurologice spontan şi total rezolutive în mai
puţin de 24 de ore (AIT)
 Accidente în evoluţie
 Agravarea deficitului în cursul mai multor ore, cu durata
acestuia peste 24 ore
 Prin persistenţa sângerării într-o hemoragie, tromboză
în cors de constituire în accidentul ischemic
 Dezvoltarea unei hipertensiuni intracraniene prin
edemul cerebral
 Accidente constituite
 Deficitul atinge intensitatea maximă în mai puţin de o
oră şi durează mai mult de 24 de ore
Imagistică Vasculară
Noninvasive
B-mode ultrasound
Continuous wave and pulsed Doppler (Duplex)
Transcranial Doppler ultrasound (TCD)
Magnetic resonance angiography (MRA)
Invasive
Digital subtraction angiography (DSA)
Conventional angiography
Explorări cardiace
Echocardiography: transthoracic, transesophageal
24-hour ambulatory cardiac monitoring
Cardiac nuclear scanning
Sanguine
Coagulation and platelet function tests
Imunologice
 AVC prezumtiv ischemic caracterizat printr-un deficit neurologic
focal cu o durată de maxim 24 ore şi o tendinţă spre rezoluţie fără
sechele clinice şi fără infarct

Simptom de alarmă – 33% în 5 ani  Infarct

Etiopatogenie

Ateroscleroza Tulburări
Arterite hemodinamice

AIT
Cardiopatii 5-20% nici o cauză
emboligene
 Deficitul neurologic focal cu durata sub 1 ora şi
rezoluţie completă (fără sechele clinice şi fără
infarct)
 Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial
ceebral
 Sindrom de alarmă
 Etiopatogenie
 Ateroscleroza (după 45 ani); alte patologii vasculare
(arterite cu celule gigante, LED, PAN, lues, angeita
granulomatoasă), displazia fibromusculară
 Cardiopatii emboligene
 FA, endocardite, valvulopatii reumatismale, IMA, proteze
valvulare, PVM, mixom cardiac
 Tulburări hemodinamice generale
 Hipotensiune arterială, hipotensiune ortostatică, tulburări
de ritm, compresiuni ale arterelor cervicale, şunt arterio-
venos
 Alte cauze
 Migrenă, contraceptive orale
 Ocluzii embolice
 Agregate plachetare, trombuşi fibrino-cruorici, cristal de
colesterol
 Artera se repermeabilizează foarte repede
 Materialul oclusiv este foarte friabil şi se dezagregă rapid
 Embolii arterio-arteriale cu material ateromatos sau
fibrino-plachetar
 Ocluzii arteriale neembolice
 Spasm arterial în cursul coronarografiei, anumite
angiopatii după prize de simpatomimetice sau cocaină,
migrenă, stări de hipercoagulabilitate, angiopatie
neaterosclerotică (displazie fibromusculară, disecţie
arterială)
 Scăderea debitului fără ocluzie arterială
 Perturbare hemodinamică generală sau localizată
 Pierdere sau depăşire a posibilităţilor de autoreglare
 Intrarea insuficientă în funcţie a colateralelor
 prin compresia arterelor cervicale după rotaţia
capului (în AIT din sistemul vertebro-bazilar
 Prin leziuni multiple
 Accentuarea bruscă a unei stenoze
 Hemoragie la nivelul unei plăci ateromatoase
 Pierderea autoreglării fluxului local
 AIT în teritoriile infarctelor constituite, tumori
cerebrale, pusee hipertensive
 Criterii de diagnostic ale AIT

 Deficit focal al SNC

 Instalare instantanee sau în câteva secunde

 Durata minute  maxim 24 ore

 Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu

examen neurologic normal

 Lipsa semnelor de HIC

 Caracter repetitiv
 Caracteristici:
 Absenţa cardiopatiei emboligene
 Accidente scurte, repetitive, în acelaşi teritoriu
arterial
 Prezenţa unui suflu cervical sau a unei stenoze
hemodinamice la examenul Doppler
 Vârstă peste 55 ani
 Alte semne de ateroscleroză (coronariană sau a
membrelor inferioare)
 Prezenţa HTA, DZ, hiperlipidemiilor

 Manifestare în teritoriul carotidian, vertebro-

 Cel mai frecvent
 Hemipareză totală sau brahiofacială (teritoriul ACM) sau
hemipareză crurală
 Tulburări de sensibilitate (în special parestezii) într-un
hemicorp
 Hemianopsie omonimă laterală (ACM sau artera coroidiană
anterioară)
 Cecitate monoculară tranzitorie (tot câmpul vizual sau
doar o porţiune)
 Afazie (parafazie, jargonofazie, tulburări de lectură sau
scris.
 Tulburările izolate de expresie verbală pot fi uneori
dificil de distins de o disartrie
 Paralizia în basculă a unuia sau mai multor membre,
tetraplegie
 Parestezii ale feţei, membrelor, cu diverse topografii, în
basculă sau bilaterale
 Fenomene de drop-attacks
 Ataxie cu tulburări de echilibru, fără vertij
 Hemianopsie homonimă laterală
 Tulburări de vedere bilaterale totale sau parţiale (dublă
hemianopsie sau cecitate corticală)
 Diplopie, vertij şi disartrie
Explorări
- biologice uzuale
- FO – embolii retiniene
- cardiologic
- palpare puls / ascultaţie artere
- EchoDoppler
- Arteriografia (cu substracţie digitală)
- CT/IRM (diagnostic diferenţial)
Diagnostic pozitiv (importantă anamneza)
Diagnostic diferenţial
- vertijul rotator
- scurte pierderi de conştienţă
- PEIC şi malformaţii vasculare
- hipoglicemia, hiponatremia, hipercalcemia
- epilepsia focală
- migrena acompaniată
Evoluţie şi prognostic
- caracter repetitiv (frecvent primul an - SVB)
- creşte mortalitatea de 3 ori în 10 ani
Tratament
 Corectarea factorilor de risc
 Etiologic
-aterosclerotic:
- tratament chirurgical: endarterectomie,
anastomoze extra / intracraniene
- tratament medicamentos (anticoagulant,
antiplachetar)
-cardioembolic: tratament anticoagulant /
etiologic (cardiologic)
- alte cauze: tratament specific
Placa de aterom la bifurcaţia
ACC evidenţiată ecografic şi
angiografic