Sunteți pe pagina 1din 19

Complicații acute

Complicatiile acute specifice in


diabetul zaharat

Ceto-acidoza diabetică
Sindromul diabetic hiperosmolar fara cetoză
Acidoza lactică
Hipoglicemiile
Infecțiile acute intercurente
CETOACIDOZA DIABETICĂ

Cauze:
Insulinodeficienţa absolută
- întreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoză inaugurală (20%)
Insulinodeficienţa relativă
- afecţiuni intercurente/coexistente:
infecţioase (pneumonii, infecţii urinare, sepsis)
accidente vasculare cerebrale
infarctul miocardic acut
pancreatita acută
embolia pulmonară
ocluzia intestinală, tromboza a. mezenterice
gangrena diabetică
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sindromul Cushing, acromegalia
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcină, stres
CETOACIDOZA DIABETICĂ
Mecanisme implicate în geneza comei ceto-acidozice
Insuficienţă absolută sau relativă
Lipoliză de insulină

Hiperproducţie de Proteoliză
corpi cetonici Accelerarea glicogenolizei şi
neoglucogenozei
Eliberarea de alanină şi alţi
aminoacizi
Acidoză metabolică
Hiperglicemie şi
glicozurie
Pierdere de apă, K+ PO-4, Creşterea ureei
baze tampon
Poliurie osmotică Hiperosmolaritate

Deshidratare Sete

Colaps Aritmie Polidispsie


COMĂ
TRIADA CETOACIDOZEI DIABETICE

Acidoză
metabolică
Hiperglicemie
• acidoza lactică
• diabet zaharat
• acidoza uremică
• HHS
• acidoza hipercloremică
• STG
• acidoza drog-indusă
• hiperglicemia de stres
Cetoacidoza
diabetică

Cetoză
• cetoza alcoolică
• cetoza de foame

Kitabchi AE şi colab, 2001


CETOACIDOZA DIABETICĂ
Moderată Avansata Severă (comă)
Glicemia (mg/dl)  250 mg/dl  250 mg/dl  250 mg/dl
pH arterial 7,25 - 7,30 7,00 - 7,24  7,00
RA (mEq/l) 15 – 20 10 - 15  10
cc urinari + + +
cc serici + + +
Osmolalitatea serică variabilă variabilă variabilă
Gaura anionică  14  14  14
Starea de vigil vigil/astenic obnubilat/rar comă
conştienţă
Deficite
hidric 10% din greutate = 6 – 8 litri
Na+ 7-10 mEq/kg = 350 – 700 mEq/l
Cl- 3-5 mEq/kg = 200 – 700 mEq/l
K+ 3-5 mEq/kg = 210 – 770 mEq/l
PO4 5-7 mEq/kg = 350 – 500 mEq/l
Gaura anionica

Gaura anionica = (Na + K)-(Cl+ HCO3)


Normal =7-9 mEq/l
>10 = acidoza severa
CETOACIDOZA DIABETICĂ ESTE O
URGENŢĂ MAJORĂ!

Cetoacidoza diabetică poate ucide dar


moartea poate fi prevenită prin:
• Diagnostic precoce
• Monitorizare
• Aplicarea ghidurilor terapeutice
Semne clinice in ceto-acidoza diabetica

Simptome: Semne :
• Dureri abdominale • Pliu cutanat “leneș”
• Grețuri, polidipsie, • Dispnee Küssmaull,
poliurie, vărsături halena acetonemica
incoercibile
• Hipotermie
• Slabiciune musculară
• Reacție greoaie la stimuli
• Scadere ponderală
• Ileus paralitic
• Tahicardie
TRATAMENTUL URGENŢELOR
HIPERGLICEMICE

HIDRATARE

INSULINĂ

POTASIU
GLUCOZĂ (GIK)

Terapie adiţională
(antibioterapie, O2, etc)
Bicarbonat
Fosfat

Kahn CR, 2000


Tratamentul ceto-acidozei diabetice
Rehidratarea:
• NaCl 9‰
• Glucoza 5%
• Glucoza 10%
Corectarea deficitului electrolitic:
• >5,5 mmol/l → nu se adm. K
• 3,5-5,5 → 20 mmol/l diluat in perfuzie
• <3,5 → 40 mmol/l
Soluțe KCL = 7,45%
Insulina:
• Numai rapidă
• i.v., in bolus, din oră in oră, doze mici
Bicarbonat:
• Acidoză severă, pH < 6,9
Rehidratarea

• 0,9% NaCl 500 -1000 ml in primele 2 h


• 0,45% NaCl in caz de hiperosmolaritate, nu mai
mult de 1 l la 8 h
• Glucoză 5% in 0,45% sol. salina câte 150 -
250 ml/h
• Glucoză 10% tamponată cu insulină regular
Starea hiperosmolară
• Calculul osmolaritatii plasmatice:
2[Na+K(mmol/l]+glucoza(mg)/180 +uree(mg)/6 = mOsm/l
Status biologic:
• Osmolaritate plasmatica > 320mOsm/l
• Hiperglicemie > 600mg%
• pH >7,20
• RA > 15 mmol/l
• Absența corpilor cetonici
• Complicații trombotice
Cauze:
Infecții, tratament diuretic, administrare de cortizonice,
consum exagerat de lichide dulci, AVC, IMA
HIPOGLICEMIA
DEFINIŢIE=valoarea glicemiei plasmatice < 70 mg%(< 2,8
mmol/dl)
Stadializare :
• Usoare( 50 mg/dl mg/dl)
Clinic- apariția simptomelor de “alarmă”:transpirații, palpitații,
tremor, foame exagerată

• Medii ( 50-40 mg/dl):


Clinic- semne de neuroglicopenie: vertij, somnolență, confuzie,
tulburări de vorbire, tulburări de comportament

• Severe(glicemie <25 mg%): convulsii, comă


Factori de risc
DZ 1: DZ 2
• Doza inadecvata de insulina, • Varsta
sulfonilureice • Boli cardio-vasculare
• Aport insuficient de glucide, • Insuficienta renala
nerespectarea orarului meselor • Reducerea consumului de
• Efort fizic alimente
• Tulburari de absorbtie ( • Consum de alcool
gastropareza, diaree neuropata) • Medicamente concomitente
• Consum de alcool;
• Unele medicamente
• Boli endocrine concomitente
• Insuficienta renala, neuropatia
autonoma
Diagnostic diferential
COMA HIPO COMA HIPER
• Se instaleaza brusc • Se instaleaza pe parcursul mai
• Precedata de semne autonome multor ore sau zile
si/sau neuroglicopenice • Polidipsie, poliurie, polifagie,
• Ex. clinic: scadere ponderala
-coma agitata, convulsii • Ex. clinic:
- tegumente umede - Semne de
- tahicardie, hipertensiune deshidratare:tegumente si
mucoase uscate,hipotonie,
- Respiratie superficiala tip hipotensiune, ROT diminuate
Cheyne-Stookes,fara acetona
- Dispnee Küssmaull, halena de
- ROT vii, Babinski bilateral acetona
• Biologic: glicemie < 60 • Biologic:hiperglicemie, acidoza
mg/dl,absenta acidozei I marcata, cetonurie, glicozurie
glicozuriei
PACIENT PACIENT COMATOS:
CONSTIENT: -SG 33 % 30-50 ML I.V.
-GLUCOZA ORALA 20-30 G -GLUCAGON I.M.,S.C.
-ZAHAR

VERIFICA GLICEMIA PESTE 15-20 MIN

COMA:
I.V. SG 5-10 %
•SPITALIZARE
PACIENT CONSTIENT:
STABILIREA CAUZEI,
RE-EDUCARE
Ţintele controlului glicemic

Valori plasmatice
preprandiale 90 – 130 mg/dl (5,0 – 7,2
mmol/l)
postprandiale < 180 mg/dl (<10,0 mmol/l)
la culcare 100 – 140 mg/dl (5,5 – 7,6
mmol/l)

A1c (%) < 7 (6,5)

ADA – Standards of medical care for patients with