Sunteți pe pagina 1din 6

Ficatul este un organ complex, prin care se realizeaza urmatoarele functii:

metabolismul intermediar al moleculelor organice,


hematopoeza,
homeostazia circulatorie,
functie de depozit,
functie antitoxica, de aparare, de regenerare, biligenetica, fibrino- si
protrombinogenetica, termoreglatoare.
Atat datorita topografiei sale cat si a amplelor sale relatii circulatorii si metabolice,
ficatul este expus actiunii unor agenti patogeni foarte diversi si numerosi si este
constant implicat in bolile generale, indiferent de natura lor, fiind responsabil si de
afectarea
altor
sisteme
si
organe
atunci
cand
este
in
suferinta.
Tesutul hepatic are o mare capacitate de regenerare si suplinire, existenta a 20-30%
din masa hepatica fiind suficienta pentru ca functiile sale sa se desfasoare in conditii
acceptabile. Scoaterea din uz a unei parti din ficat, prin distrugerea hepatocitelor,
implica hipertrofierea celor ramase integre, cu preluarea functiilor, in cadrul unei
remarcabile asimetrii lezionale. S-a observat ca leziunile initiale apar la nivelul unor
functii mai putin importante (reconversia urobilinogenuluI) sau noi filogenetic
(metabolismul galactozeI), leziunile tardive afectand functii majore (gluconeogenezA) si
vechi filogenetic (biligenezA). De aici deriva necesitatea explorarii dinamice si in
totalitate a ficatului.

Insuficienta hepatica
Insuficienta hepatica este un concept fiziopatologic care defineste deficitul uneia sau
mai multor functii hepatice, si poate evolua spre prabusirea acuta sau cronica a
intregului complex morfofunctional hepatic .
Liza componentelor structurale ale hepatocitului, dar si a celulelor Kupffer, genereaza
eliberarea in circulatie a unor compusi a caror concentratie poate fi cercetata, cum sunt
enzimele (GOT, GPT etc.) si mineralele de depozit (Fe, Cu, CO).

In evolutia clinica a insuficientei hepatice se intalnesc doua aspecte:


- mica insuficienta hepatica, caracterizata prin leziuni usoare si reversibile, cu
mentinerea unor functii in limite normale, cu semnele clinice mascate de fenomenul de
asimetrie
lezionala;
- marea insuficienta hepatica, caracterizata prin leziuni grave, cu manifestari clinice
evidente si grave. Marea insuficienta hepatica apare atunci cand s-a deteriorat 80-90%
din capacitatea functionala a ficatului.

In cadrul insuficientei hepatice se pot observa manifestari sub forma de sindroame care
deriva
din
functiile
specifice
ale
acestuia.
Sindromul dismetabolic se manifesta prin perturbarea sintezei, a metabolizarii, a
capacitatii de stocare si/sau de eliminare a unor compusi al caror circuit se realizeaza in
ficat.
Metabolismul glucidic. In insuficienta hepatica se tulbura caile metabolice care asigura
sinteza glicogenului si neoglucogeneza, precum si a cele prin care se asigura
glicogenoliza si utilizarea glucozei. In urma eforturilor de mentinere glicemiei, in fazele
primare ale insuficientei se poate constata hiperglicemie prin exces de glicogenoliza.
Odata cu avansarea bolii, debitul hepatic al glucozei devine insuficient pentru asigurarea
necesarului de glucoza la periferie, hipoglicemia fiind constant observata in stadiile
finale ale insuficientei hepatice. Cresterea necesitatilor de glucoza la nivel hepatic
accentueaza deficitul de energie, ceea ce conduce la hepatonecroza, cu reducerea
numarului de hepatocite functionale. Hipoglicemia induce aparitia tulburarilor
neuromusculare.
Metabolismul protidic - afectarea metabolismului protidic se manifesta prin reducerea
sintezei de proteine, relevata prin scaderea albuminelor serice si a factorilor de
coagulare. Ca urmare a efortului compensator al hepatocitului de a regenera structurile
distruse, in sange vor creste aminoacizii, polipeptidele si amoniacul (prin degradare
avansata a proteineloR), fenomen ce reflecta reducerea capacitatii ficatului de a
sintetiza proteine si de a utiliza NH3 in ciclul ureogenetic. Cresterea amoniemiei
determina tulburari nervoase grave (la cal apare frecvent sindromul hepato-encefaliC),
scaderea factorilor de coagulare (sintetizati in prezenta vitaminei K) genereaza sindrom
hemoragic (coagulopatiI), iar hipoalbuminemia favorizeaza aparitia ascitei sau
edemelor, prin modificarea presiunii oncotice a sangelui.
Metabolismul lipidic - este perturbat constant in bolile hepatice. Cresterea concentratiei
plasmatice a acizilor grasi liberi si a trigliceridelor se datoreaza reducerii captarii
acestora de catre ficat, iar scaderea colesterolului esterificat si a lipoproteinelor este
urmarea reducerii sintezelor pe baza de colesterol. Scaderea continutul de substante
lipotrope (care previne acumularea de grasimi in ficat prin favorizarea mobilizarii sau
degradarii loR) si incapacitatea hepatocitului de a efectua sinteza de fosfolipide, duc la

incarcarea sa cu grasimi (ficatul gras). Incapacitatea ficatului de a folosi acizii lactic,


piruvic si acetic pentru neoglucogeneza duce la cetonemie. Scaderea sintezei acizilor
biliari (in hepatite gravE), este consecinta perturbarii sintezei din colesterol, dar si a
activitatii membranare deficitare a polului biliar al hepatocitului.
Afectarea metabolismului intermediar (mai ales protidic si lipidiC) determina aparitia
sindromului de denutritie, care este dominat de scaderea in greutate, de distrofia
musculara si de deficitul de transportori vitaminici (mai ales pentru vitaminele A, D, E).
Scaderea greutatii este urmarea reducerii aportului de principii alimentare si a dereglarii
functiilor de sinteza, prelucrare, depozitare si eliberare de catre ficat a principiilor
nutritive. Distrofia musculara apare prin deficitul de transport la si de la ficat a unor
factori
metabolici.
Asociat acestor simptome se constata semne cutaneo-mucoase (uscaciunea pielii,
icteR), osoase (osteoporozA) si hematologice (anemie - prin exces de distrugere sau
prin deficiente de formare a eritrocitelor prin lipsa acidului folic, tulburari de
coagulabilitatE).

Sindromul discrinic
Prin afectarea ficatului se altereaza metabolismul unor hormoni, indeosebi prin deficitul
de hidroxilare si conjugare, prin care se realizeaza inactivarea si eliminarea acestora pe
cale urinara sau biliara.

Categoriile de hormoni afectati sunt hormonii steroizi (glucocorticoizi, estrogeni,


progesteron, testosteron, aldosteroN), a caror concentratie va creste in sange ducand la
aparitia indeosebi a disfunctiilor sexuale si a retentiei apei in organism
(hiperaldosteronemiE) cu aparitia edemelor sau a ascitei.
Sindromul toxic
Starea toxica ce apare in insuficienta hepatica este urmarea pierderii capacitatii
hepatocitelor de a neutraliza si elimina din organism reziduurile catabolice naturale si
substantele toxice exogene (medicamente, toxicE), precum si a pierderii capacitatii de
finalizare a metabolismului, cu aparitia de produsi intermediari cu caracter toxic.
Encefalopatia hepatica
Este un sindrom neuropsihic secundar insuficientei hepatice grave, cu manifestari ce pot
varia de la simple modificari de comportament la letargie, crize convulsive sau coma
hepatica.
Tulburarile nervoase din boala hepatocerebrala se datoreaza in cea mai mare masura
excesului de amoniac din circulatie.
Amoniacul este rezultat din catabolismul proteinelor in ficat, muschi, SN si rinichi, dar
este si un produs permanent al florei microbiene intestinale, ajungand la ficat prin
circulatia porta, unde are o concentratie de 5 ori mai mare comparativ cu circulatia
sistemica. Efectele neurotoxice ale acestuia se vor simti atunci cand in hepatocit este
tulburata sinteza ureei. In conditii normale, amoniacul ajunge odata cu sangele la
creier, unde este cuplat cu acidul glutamic formand glutamina, cu consum de energie,
furnizata de degradarea glucozei pana la CO2 si H2O. Cu cat cantitatea de NH3 care
ajunge la creier este mai mare, cu atat creste energia folosita pentru detoxifiere,
eliberata pe seama glucozei, fenomen care se realizeaza in dauna altor procese chimice
indispensabile celulei nervoase. In acelasi timp cantitatea de glucoza incepe sa scada
deoarece cea mai mare parte din alfacetoglutarat trece in glutamat, apoi in glutamina,
si numai o cantitate redusa ramane disponibila ca substrat pentru functionarea ciclului
Krebs. Un rol in patogeneza bolii hepatocerebrale il au si hipoglicemia si unele substante
neurotoxice cum ar fi derivatii de indol si acizii grasi volatili care nu mai sunt detoxifiati
ficat.
Coma hepatica. Este stadiul final al hepatopatiilor foarte grave si se caracterizeaza prin
alterarea profunda a functiilor metabolice hepatocitare. Alterarea functiilor hepatice se
soldeaza cu: reducerea afinitatii Hb pentru oxigen, reducerea utilizarii cerebrale de
glucoza, cresterea amoniacului in muschi, creier si lichidul cefalorahidian, cresterea
compusilor intermediari ai metabolismului in sange, muschi si creier, scaderea
productiei de corpi cetonici, cresterea acizilor grasi in sange, reducerea continutului de
neurotransmitatori
in
creier
si
muschi
etc.
Mecanismele patogenetice inductoare ale comei hepatice cuprind: alterarea transmisiei
sinaptice, modificarea functiilor membranei neuronale si dereglarea partiala sau totala a
metabolismului energetic cerebral.

Tulburari ale vezicii si cailor biliare


Diskinezia biliara este o tulburare a motilitatii si tonusului cailor biliare extrahepatice,
care are consecinte diferite, in raport cu localizarea, astfel: hipertonie veziculara,
colecistotonie, spasmul sau insuficienta sfincterului Oddi. Hipertonia este generata de
hiperexcitarea vagala, de adrenalina, histamina, acetilcolina, iar hipotonia este indusa
de hiperexcitarea simpaticului, de tulburari de contractie ale musculaturii vezicii biliare,
canalelor biliare si sfincterului Oddi, de atropina, morfina, ergotamina. Consecintele
diskineziei biliare sunt accelerarea sau incetinirea/sistarea eliminarii bilei in duoden.
Reducerea/absenta eliminarii bilei se soldeaza cu aparitia sindromului de icter.
Colelitiaza (litiaza biliara, calculoza biliarA) reprezinta procesul de formare de calculi
(litogenezA) in vezica biliara si in caile biliare. Mucusul secretat in cantitate mare
floculeaza si, impreuna cu celulele epiteliale descuamate, va constitui nucleul de
condensare care se va impregna cu saruri minerale sau cu substante organice.
Calculii biliari pot fi solitari, fara a induce tulburari majore, sau se constituie in
concremente, care pot genera icter de obstructie. Icterul poate fi insotit de fenomene
inflamatorii (angiocolita, colecistitA) sau supurative locale, de ciroza sau de ruperea
canalelor biliare secondata de coleperitoneu (patrunderea bilei in cavitatea peritonealA)
si peritonita, precum si de tulburari digestive si generale specifice colestazei.