1 Reumatismul articular acut

Reumatismul articular acut (RAA) este o complicaţie tardivă,

nesupurativă a infecţiei cu streptococ beta-hemolitic grup
A ce apare după 1-3 săptămâni, afectând aparatul
cardiovascular şi articulaţiile.
Etiologie: streptococul beta-hemolitic grup A serotipurile
"reumatogene".
Argumentele pentru această etiologie sunt epidemiologice,
clinice şi de laborator (epidemiile cresc fecvenţa şi
recidivele RAA iar terapia corectă o scade, angina precede
puseul RAA iar ASLO creşte în puseu).
Patogenie: infecţia streptococică împreună cu
reactivitatea organismului determină un răspuns imun
umoral şi celular neadecvat, favorizat de o
predispoziţie genetică, explicat printr-un mecanism
hiperergic (de tip boala serului) sau de tip
autoanticorpi (antimiocard) sau mediat de limfocitele
sensibilizate.
Anatomie patologică: leziuni mezenchimatoase
degenerative (degenerescenţă amiloidă, fibrinoidă),
proliferative (noduli Aschoff-Talalaev mai frecvent în
miocard), inflamatorii (exudative, infiltrative moi
)Tablou clinic
RAA apare mai frecvent între 7-15 ani (rar peste 25 de
ani), în zona temperată şi la cei cu status socio-
economic precar, în epidemii de angină
streptococicăfrecvent valvulare - valvulite verucoase cu
"vegetaţii").
Există patru stadii:
I. infecţia acută streptococică: mai frecvent angină
streptococică eritematoasă (dar şi infecţii dentare la 1-3
săptămâni, puseul acut reumatic, manifestându-se
prin febră 38-390C, frisoane, disfagie, adenopatii
regionale, leucocite crescute şi streptococ beta-
hemolitic grup A în secreţia nazo-faringiană.
II. Intervalul de "latenţă clinică": de 1-4 săptămâni
manifestat prin astenie, paloare, subfebrilităţi,
artralgii, VSH crescut.
III. Puseul acut reumatic: debutează brusc sau
subacut/ insidios cu febră, poliartrită, cardită,
manifestări cutanate şi nervoase, alte manifestări
(pleuropulmonare, digestive, etc.).
Febra este moderată, continuă cu ascensiuni legate de
poliartrită sau cardită, însoţită de tahicardie,
transpiraţii profuze, nocturne şi paloare.
Poliartrita este acută, saltantă cu vindecare fără
sechele; afectează articulaţiile mari (mai frecvent
genunchiul) câteva zile până la 1-2 săptămâni la o
articulaţie, cu semne celsiene şi răspuns bun la
antiinflamatoarele nesteroidiene, trece de la o
articulaţie la alta, poate reveni sau recidiva.
Cardita apare la 1-2 săptămâni după poliartrită, mai
frecvent la copii, mai frecvent oligosimptomatică cu
manifestări de scurtă durată (modificări ale
zgomotelor, alurii ventriculare, galop, sufluri,
frecături, etc.), pe cord indemn în 50% din cazuri.
Pancardita acută reumatică constă în afectarea
pericardică (frecătură, durere, lichid pericardic),
miocardică (insuficienţa cardiacă, cardiomegalie,
tulburări de ritm şi/sau conducere) şi endocardică
(odată cu instalarea suflurilor organice).
La examenul cordului se decelează: modificarea
zgomotelor, sufluri sistolice (de exemplu, suflu sistolic
de regurgitare mitrală datorat "valvulitei" mitrale ce
apare precoce în săptămâna 1-4) sau diastolice (de
exemplu, suflu diastolic dulce aspirativ, la bază, de
insuficienţă aortică ce apare la două luni sau suflu
mezodiastolic apical - Carey Coombs ce însoţeşte
valvulita mitrală), tahicardia, extrasistole atriale, bloc
gradul I atrioventricular (frecvent), frecătură
pericardică, cardiomegalie şi insuficienţă cardiacă
congestivă (rare).
 Manifestări cutanate: constau în: noduli subcutanaţi
(Meynet), eritem marginat,
descris, cu durată de 4-5 luni, afebrilă, cu apariţie tardivă
şi graduală.
Manifestări nervoase: coreea minor (Sydenham),
reumatism cerebral.
Coreea este o encefalita reumatică a nucleilor de la baza
creierului manifestată clinic prin mişcări involuntare
musculare (la membre, faţă, etc.) care produc
dificultăţi în alimentaţia, îmbrăcarea şi tulburări
Explorări paraclinice: secreţia nazo-faringiană
(SNF), antistreptolizinele O (ASLO), probe de
inflamaţie, ECG, ecografie cardiacă, Rx toracic.
SNF este pozitivă pentru streptococ beta-hemolitic
grup A (peste 50% din cazuri) (peste 250UI la adulţi
respectiv 333UI la copii).
ASLO peste 90% din cazuri pozitiv reprezentând
dovada infecţiei streptococice recente (valorile
maxime apar la 4-5 săptămâni şi se normalizează în 6
luni
Probele biologice de inflamaţie acută sunt
reprezentate de creşterea VSH-ului (cu normalizare în
4-6 săptămâni), creşterea proteinei C reactive, alfa2-
globulinelor, leucocitelor.
ECG: are rol major în depistarea carditei prin
demonstrarea tulburărilor de ritm şi conducere (cel
mai frecvent blocul atrio-ventricular gradul I).
 Diagnosticul pozitiv al RAA se face pe baza criteriilor
Jones (revizuite).
Există criterii majore: cardita, poliartrita, coreea, eritem
marginat, noduli subcutanaţi şi criterii minore: febra,
artralgii, antecedente personale de RAA sau cardită, VSH
crescut, proteina C pozitivă, intervalul PR prelungit la care
se adaugă dovezi de infecţie streptococică recentă:
antecedente personale de scarlatină, streptococ beta-
hemolitic grup A în SNF, ASLO crescut, etc. Pentru
diagnosticul de RAA sunt necesare două criterii majore sau
un criteriu major şi două minore.
 Diagnosticul diferenţial
boli febrile cu sau fără manifestări articulare:
poliartrita reumatoidă: poliartrită a articulaţiilor mici,
simetrică, cu deformări, factor reumatoid pozitiv,
ASLO negativ.
lupusul eritematos diseminat: afectare pluriviscerală,
anticorpi antinucleari şi anti-ADN pozitiv.
 periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, sindrom
Reiter, artrita urică,
boli cu manifestări cardio-vasculare:
sufluri sistolice funcţionale: sistolice, mitrale, scurte,
gradul II, III, însoţite de febră, anemie, tahicardie.
endocardita infecţioasă: la valvulari tineri, hemoculturi
pozitive.
miocardite şi pericardite virale, cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă, etc.
Evoluţie: durata puseului 2-4 luni la copii şi 3-6
săptămâni la adult; cardita persistă 6 luni.
Prognostic: bun la cei fără cardită sau leziuni
valvulare ulterioare; rău când apare cardita severă,
cardiomegalie, insuficienţă cardiacă, pericardita,
recurenţele în primul an.
Valvulopatii

Stenoza mitrală
Stenoza mitrală (SM) reprezintă reducerea orificiului
mitral însoţită de jenă la trecerea sângelui din atriul
stâng în ventriculul stâng
 Etiologie
SM organică: RAA (aproape întotdeauna), congenitală,
cauze rare: lupus eritematos, poliartrita reumatoidă,
etc.
SM relativă (funcţională): obstrucţii ale orificiul mitral
(mixom atrial stâng, trombi, vegetaţii, etc.), creşterea
debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stânga-
dreapta).
 Anatomie patologică
SM reumatismală (cea mai frecventă) prezintă : valve
îngroşate, fuzionate, aspect de "pâlnie" sau "gură de
peşte" care nu se închid sau deschid complet; AS mult
dilatat, hipertrofiat, VS normal sau micşorat;
modificări pulmonare secundare barajului mitral
(fibroză, hemosideroză, etc.).
 Fiziopatologie
"barajul mitral" determină creşterea presiunii în atriul
stâng şi venele pulmonare urmată de HTP venoasă şi
ulterior arteriolară ("baraj arteriolar pulmonar"),
insuficienţă ventriculară dreaptă.
întrârzierea şi reducerea umplerii ventriculului stâng în
diastolă determinând sindromul de debit mic.
taboul clinic şi hemodinamic al SM este determinat de
gradul stenozei (simptomele apar la < 1,5cm), nivelul
debitului cardiac, rezistenţa vasculară pulmonară.
 Tablou clinic
Simptome: palpitaţii, dispnee, tuse, dureri precordiale,
hemoptizii, embolii, insuficienţă ventriculară dreaptă.
SM reprezintă 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale
din care 2/3 sunt femei sub 45 de ani. SM se instalează la 3-
10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la adulţi
au în antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 10-
20 ani de la instalarea SM (de obicei 25-40 de ani), iniţial la
efort mare, sarcină, hipertiroidism, febră; SM largă este
asimptomatică
Dispneea este cea mai frecventă, datorată HTP până
la edem pulmonar acut (de exemplu, în travaliu), se
ameliorează la instalarea insuficienţei ventriculului
drept.
Tusea: uscată, datorită stazei şi a atriului stâng mărit.
sau mucopurulentă în bronşită de stază.
Hemoptizia: apare în edemul pulmonar acut (spută
rozată), în embolie şi în bronşite (spută hemoptoică),
după terapia anticoagulantă, în ruptura venelor
bronşice sau fără cauză aparentă
Durerile toracice sunt consecinţa HTP, emboliilor
coronariene, hipoperfuziei coronariene în context de ASC
şi debit cardiac scăzut (angină pectorală) sau junghi
Vaquez interscapulovertebral (hipertrofie marcată a
atriului stâng). sunt datorate tulbură
Palpitaţiile rilor de ritm (mai frecvent fibrilaţia atrială),
disfagia compresiunii esofagiene prin atriul stâng mărit iar
disfonia (sindrom Ortner) compresiunii nervului recurent
prin atrul stâng mărit şi artera pulmonară dilatată.
Emboliile sistemice (în fibrilaţia atrială şi atriul stâng
mult mărit) sunt mai frecvent cerebrală şi în arterele
periferice ale membrelor.
 Insuficienţa ventriculară dreaptă şi sindromul de
debit scăzut au simptome şi semne proprii.
Semne: generale şi cardiovasculare
nanismul mitral în formele severe şi precoce, eritrocianoza
malară (faciesul mitral)
semne de hipertensiune pulmonară şi debit cardiac mic
pulsaţiile ventriculului drept parasternal şi în epigastru
(semnul Harzer)
şoc apexian diminuat sau deplasat în afară (atriul stâng,
ventricul drept mărite)
freamăt apical palpat în decubit stâng şi galop presistolic.
auscultaţia inimii în SM este diagnostică:
zgomot I accentuat (valve mobile)
zgomot II accentuat, dedublat în focarul pulmonar (HTP).
clacmentul de deschidere a mitralei (CDMs) scurt, intens,
înalt, la apex, apare la 5-12 secunde de la A2 invers
proporţional cu severitatea, iradiere largă spre baza
cordului, dispare cu fibroză sau calcificare valvulară
uruitura diastolică: începe după CDM; la apex, tonalitate
joasă, timbru caracteristic, durată corelată cu severitatea
(holosistolică în SM strânse)
suflu presistolic datorat accelerării scurgerii sângelui în VS
în timpul contracţiei atriului stâng; dispare în fibrilaţia
atrială.
Uruitura, suflu presistolic se accentuează în decubit
stâng, la efort, în inspir
semne de hipertensiune pulmonară : P2 întărit, clic
pulmonar; zgomot
IV şi III drept, suflu diastolic Graham Steel de
insuficienţă pulmonară
funcţională, suflu sistolic de stenoză pulmonară
relativă, suflu sistolic de insuficienţă funcţională
tricuspidă.
Explorări paraclinice:
ECG: HAS, HVS, BRD; P mitral: larg, bifid în D I şi D
II; apare fibrilaţia atrială.
Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mărită, semne de
hipervascularizaţie pulmonară de stază (venoasă,
capilară, arteriolară; de exemplu: umbre hilare
mărite, desen vascular accentuat până la periferie,
liniile Kerley B, A), calcifieri
mitrale.Mecanofonocardiograma: absenţa pantei de
umplere rapidă ventriculară, CDM la 0,04-0,12 secunde
după A2 (indicele Wells).
 Ecocardiografia:
permite diagnosticul de SM (în modul M) (sincronism
valvular, velocitate, panta EF sub 35mm/secundă,
îngroşări, calcificări, dilataţia AS, VD, aria orificiului
mitral sub 1cm2- SM strânsă, 1-1,5cm2 SM medie, peste
1,5cm2 SM largă).
transesofagiană: tromboze în urechiuşa stângă
Doppler: mărimea gradientului AS - VS.
Cateterism şi angiografie: pot fi necesare uneori.
 Diagnosticul pozitiv:
clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)
ecocardiografie şi/sau alte explorări (pt. leziuni asociate, gradul leziunii)
Diagnosticul diferenţial: cu alte leziuni cu stetacustică
asemănătoare:
defectul de sept atrial: dedublare fixă de zgomot II, diagnostic ecografic
pericardita constrictivă: SM extrinsecă, diagnostic ecografic
stenoza tricuspidiană: uruitura accentuată în inspir, parasternal drept
mixomul atrial: obstrucţie intermitentă, diagnostic ecografic
fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitrală) din IA severă
alte: sindrom hiperkinetic, HTP primitivă sau secundară, boala
mitrală,etc
Evoluţie, prognostic: depind de dimensiunea
orificiului mitral, factorul miocardic; formele largi
permit o viaţă normală.
Complicaţiile mai frecvente sunt: evolutivitatea,
edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă dreaptă,
fibrilaţia, embolii, infecţii pulmonare.
Insuficienţa mitrală
Insuficienţa mitrală (IM) constă în inchiderea
incomplectă a orificiului mitral urmată de regurgitarea
sângelui din VS în AS.
Etiologie
IM organică: RAA, endocardite bacteriene, ASC sau
infarct miocardic acut cu ruptură de muşchi papilari,
prolaps de valvă mitrală, traumatisme.
IM funcţională: HTA, cardiopatie ischemică, valvolopatii
aortice, cardiomiopatii (prin dilatarea inelului
valvular).
 Anatomie patologică: leziunile depind de etiologie:
scurtare, sudare, îngroşare, perforare valvulară, lezarea
cordajelor şi muşchilor papilari.
Fiziopatologie: modificările depind de cantitatea de sânge
refluat în VS.
creşte presiunea în AS şi venele pulmonare (HTP venoasă)
urmând HTP arteriolară şi insuficienţa ventriculară
dreaptă.
supraîncărcarea de volum a VS (creşte volumul telediastolic)
şi insuficienţa cardiacă stângă.
gradul regurgitării şi etiologia Im determină aspectul clinic
caracteristic.
Tablou clinic
Simptome: absente în IM de grad mic, mediu
oboseala, dispnee de efort şi ortopnee în IM importantă
palpitaţiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaţiei), mai
rar hemoptizii sau embolii sistemice; EPA mai frecvent
în IM acută
apar fenomene de IVD şi IVS şi/sau complicaţiile -
endocardita bacteriană
 Semne:
Cianoza buzelor, nasului şi urechilor în IM severe;
Şoc apexian normal sau coborât (VS mărit); freamăt
catar sistolic la vârf, accentuat în decubit lateral stâng
 pulsatilitate parasternală stângă
Zgomotul I diminuat (IM reumatismală prin rigiditatea
valvelor, contopirea cu suflul);
Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorită
HTP ( clic de ejecţie, închiderea valvelor pulmonare,
pulsaţia VD parasternal stâng);
Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (în
bandă legat de zgomotul I) iradiază în axilă, în
"ţâşnitură de vapori"; alte caractere (mai rare,
depinzând de cauză):telesistolic+clic (prolaps de
valvă), aspect crescendo şi iradiere spre stern
(afectarea valvei posterioare), caracter piolant sau
rugos (ruptură de muşchi papilari, valve sclerozate
Forme clinice de insuficienţă mitrală: după
etiologie, gradul regurgitării, asociere (cel mai frecvent
cu stenoza mitrală) pot fi: IM din RAA, IM acută, IM
din cardiomiopatii, IM din prolaps de valvă mitrală
(PVM), tabloul lor clinic fiind diferit.
Explorări paraclinice:
ECG: HVS, rar supraîncărcare AS (P mitral) semne de
HTP, HVD, tulburări de ritm: fibrilaţie atrială; aspecte
variate depinzând de etiologie.
Rx toracic: AS, VS mărit, rar bombarea AP (HTP),
HVD
Fonocardiograma: suflu holosistolic, în bandă, legat
de zgomotul I, ce continuă după componenta aortică a
zgomotului II în IM reumatismală.
Ecocardiografia: mărirea AS, VS, panta EF abruptă,
mişcări ample de sept, calcifierea inel mitral, ruptură
cordaje, vegetaţii, PVM (diagnostic etiologic).
Ecografia Doppler: detectează şi cuantifică
regurgitarea.
 Diagnosticul pozitiv:
suflu holosistolic la apex cu iradiere în axilă
mărirea AS şi VS şi prezenţa refluxului evidenţiată prin explorări
Diagnosticul diferenţial: cu alte cauze ale suflului sistolic la
apex:
funcţional: scurt, protomezosistolic, nu iradiază, cavităţi normale,
fără modificarea zgomotelor cardiace, variabil cu poziţia şi
respiraţia.
insuficienţa tricuspidă: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat
expansibil.
stenoza aortică: vezi mai jos
comunicarea interventriculară: holosistolic, parasternal stâng,
iradiat pe toată aria precordrială, intensitate mare.
Evoluţie, Prognostic: IM mică, medie este
asimptomatică; IM importante, cronice au simptome
de debit scăzut iar IM acută evoluţie severă.
Complicaţii: fibrilaţia atrială, embolia pulmonară
Stenoza aortică
Stenoza aortică (SA) este un obstacol în ejecţia sângelui din
VS în AO.
SA poate fi valvulară, supravalvulară, subvalvulară şi
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă; SA este organică
sau funcţională.
Etiologie
SA valvulară: congenitală, degenerativă (ASC), reumatismală.
SA funcţională (aortă şi VS mărite):Lues,ASC,sindrom
Marfan, IA.
 Anatomie patologică
SA congenitală: valvă bicuspidă 50% din cazuri; valvele devin
fibroase, rigide şi se calcifică;
SA câştigată: RAA, ASC aortei şi marilor artere; devine
calcifică (inel, coronare, valve);
Fiziopatologie
Încărcare de presiune VS + de hipertrofie concentrică,
decompensare VS.
Debit sistemic redus: modificări TA, puls, ischemie cerebrală,
coronariană.
Manifestările clinice depind de gradul stenozei; dilataţia VS,
IVS apar tardiv
 Tablou clinic
Simptome: angor, dispnee, sincopă şi edem pulmonar
acut de efort.
simptomele apar în decada 5-7, după mulţi ani de
evoluţie, fenomenele de IVS o dată apărute sunt greu
influenţate de tratament.
risc de deces la 2 ani de la apariţia insuficienţei cardiace,
3 ani după sincopă şi 5 ani de la angorul de efort.
 Semne
Puls mic şi tardiv (parvus et tardus), hipotensiune
arterială convergentă.
Şoc apexian deplasat anterior şi lateral (HVS) + dublu
şoc (sistola atrială, ventriculară).
Freamăt sistolic aortic şi pe carotide, clic aortic.
Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme medii,
valvă calcifică)
Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent
descrescendo, nelegat de zgomotul I sau II, rombic);
aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat şezând cu
toracele aplecat înainte sau după nitrit de amil, Suflu
sistolic: la bază iradiat pe carotide, de ejecţie
(crescendo-diminuat în insuficienţa cardiacă, şoc,
fibrilaţie, etc.; muzical (suflu Galavardin) în caz de
valve nesudate, calcifice mobile din SM ASC, calcifică.
Explorări paraclinice: ECG, Rx toracic, fono/carotidogramă,
cateterism.
ECG: HVS de rezistenţă (+ HAS)
Rx toracic: mărirea VS şi dilatarea poststenotică aortică +
calcifieri
Carotidogramă: aspect caracteristic: pantă ascendentă
prelungită şi crestată (în "creastă de cocoş") datorită ejecţiei
prelungite a VS.
Fonocardiogramă: suflu sistolic, modificarea zgomotelor, clic.
Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea incompletă, dilataţia
aortei, HVS.
Eco-Doppler: calculează gradientul presional VS/AO.
Cateterism, ventriculografie, coronarografie: sediu,
severitate, funcţia VS, et
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
suflu sistolic de ejecţie aortică, iradiere pe carotidă;
freamăt (dedublare paradoxă)
HVS demonstrat clinic şi prin explorări complementare
modificări caracteristice ale pulsului carotidian
ecografia: calcifieri, diametru redus, pereţi şi sept VS
îngroşat, gradient la Doppler
 Diagnostic diferenţial: alte sufluri sistolice: IM, IT,
SP, DSA, DSV, MCOH, etc.
SA subvalvulare nu au: clic, calcifieri, dilataţii
postenotice; apar în copilărie, obstacol prin
membrană.
SA supravalvulare: de tip membranos sau tubular, ASC
coronară intensă precoce (ECG), lipsa clic ejecţie,
dilataţie postenotică, zgomot II, IA, suflu sistolic în
spaţiul I intercostal, nu iradiază spre apex, gradient
mic VS-AO.
SA subaortică prin hipertrofie idiopatică: sept
hipertrofiat posterosuperior, bombează în VS în
sistolă: sincope, angor, dispnee + aritmii la eforturi şi
stres.;diagnostic: lipsă clic, dilatare poststenotică,
calcifieri; suflu mezocardiac, nu iradiază; ECG:
hipertrofie de sept (QS), carotidogramă: "urechi de
iepure"; tratament: beta-blocante, Verapamil.
Evoluţie: lungă, asimptomatică multă vreme (media
58 de ani), agravată de cardiopatie ischemică, sincope
şi extrasistole ventriculare.
Complicaţii: IVS, EPA, IC congestivă, tulburări de
ritm şi de conducere (BAV gradul II-III), embolii, EB,
cardiopatie ischemică, moartea subită (10% ), sincope,
anevrism AO.
Insuficienţa aortică
Insuficienţa aortică (IA) constă în închiderea incompletă
a orificiului sigmoidian aortic în diastolă cu reflux
consecutiv de sânge din AO în VS.
Etiologie
Congenitală: bicuspidie, coarctaţie de aortă, DSV
IA cronică; IA acută dobândită: reumatismală, EB,
Lues, anevrism, disecţie AO, HTA, traumatisme, ASC,
colagenoze, S.Marfan
IA organică; IA funcţională
 IA lezională:
scurtarea, deformarea, îngroşarea, ruperea valvelor
sigmoidiene
afectarea inelului valvular
afectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii"
neinflamatorii
Anatomie patologică: depinde de etiologie.
 Fiziopatologie:
supraîncărcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia
VS --> IC
creşte debitul bătaie a VS --> creşte TA sistolică, pulsaţii
ample
refluxul de sânge AO - VS --> scade TA sistolică,
insuficienţă coronariană
Manifestările clinice depind de gradul refluxului,
diametru orificiului, AV, TA (sistemică)
Tablou clinic: IA apare mai frecvent la bărbaţi.
Simptome: dispnee, angor, palpitaţii, transpiraţii,
semne de IC, EPA.
IA este bine tolerată multă vreme (aproximativ 10 ani),
cu toleranţă la efort bună, cardiomegalie fără
insuficienţă cardiacă; după decompensare deces în
medie 2-3 ani. Simptomele apar în IA severe:
palpitaţii, dispnee paroxistică nocturnă, angină
pectorală nocturnă cu transpiraţii.
 Semne: generale, cardiace.
Semne generale: paloarea, TA divergentă,
hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid şi amplu
(celer et altus- Corrigan)
TA divergentă: TA sistolică creşte, TA diastolică scade
proporţional cu regurgitarea.
Dans arterial: pulsaţii ample, vizibile ale arterelor mari:
carotide.
Hiperpulsatilitatea: mişcări ritmice, transmise prin
intermediul pulsaţiilor arteriale, la cap (Musset), Luetă
(Muller), ficat, splină
Puls capilar (Quincke)
Dublu ton arterial (Traube)
Dublu suflu crural (Duroziez)
Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descărcare
adrenosimpatică stimulată de jocul sistolico-diastolic
asupra receptorilor.
 Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO,
zgomotul III, uruitura Flint, clic AO, şoc "en domme", dans
arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)
suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA;
spaţiul II intercostal drept şi III-IV intercostal stâng în IA
arterială sau IA reumatismală; lipit de zgomotul II,
protomezoholodiastolic proporţional cu gradul IA;
intensitate redusă, dulce aspirativ, (excepţie: valve calcifice,
rupte, Lues, EB); iradierespre apex, accentuat de TA
crescută, poziţia şezând, aplecat înainte; + asociat există
sufluri de SA, IM, SM funcţională (suflu presistolic Austin
Flint)
 Forme tipice:
reumatismală: la tineri, A2 diminuat, diferenţiala mare.
ASC: la vârstnici, A2 accentuat (clangor)
Luetică: aortită asociată (anevrism), coronarită ostială
(AP nocturn) diferenţială mică, prognostic rău.
Explorări complementare: ECG, Rx, Eco, Fono,
cateterism + angiografie
ECG: HVS de tip diastolic
Rx toracic: "cord aortic", VS mărit, AO dilatată, pulsaţii
Ecografia: dilataţia VS, AO, închiderea incompletă a
VAo, flutter pe VMA (frecvent IA se asociază cu SM şi
se maschează reciproc); cuantificarea regurgitării
(Doppler)
Angiografia: arată regurgitarea (grad I, II, III), fracţia
de ejecţie, IC, presiunea telediastolică a VS, leziuni
asociate.
 Diagnosticul pozitiv:
suflu diastolic, TA diferenţială mare, hiperpulsiatilitatea
mărirea şi supraîncărcarea VS (la explorări)
Diagnosticul diferenţial: alte sufluri diastolice: SM
(Graham Steel), IP, ST, PCA, FAOP (sistolico-diastolic)
sufluri pe arterele coronare, mamare
Evoluţie, complicaţii, prognostic: etiologie luetică,
diferenţiala mare, dilataţia VS, asocieri valvulare,
angina, EB sunt elemente agravante.
 IA semnificativă prezintă:
semne periferice nete, suflu holodiastolic, suflu sistolic
la AO, VS + AO mărite mult
regurgitare mare (angiografic + Doppler)
Endocarditele infecţioase

Endocarditele infecţioase (EI) sunt infecţii ale

endocardului, bacteriene sau fungice care produc
vegetaţii.
Clasificare:
EI acute (20-40% din cazuri): germeni virulenţi, valve
normale, deces sub 6 săptămâni, metastaze septice.
EI subacute sau lente (60-80% din cazuri): germeni
nevirulenţi, valve afectate anterior, evoluţie lungă.
 Etiologie:
EI subacute:
bacteriană: streptococi (S. viridans), enterococi,
stafilococi (S. epidermidis)
fungică: mai frecvent la drogaţi, catetere i.v., citotoxice,
glucocorticoizi cronic.
chlamydii, ricketsii
EI acute:
mai frecvent stafilococ aureu, streptococus pneumonie
 Anatomie patologică
EI acute prezintă leziuni rapid destructive ale valvelor
normale date de stafilococul aureu, streptococus
pneumonie survenite pe un teren tarat..
EI subacute apar mai frecvent la bărbaţi peste 50 de ani,
cu valvulopatii reumatismale mai frecvent mitrale,
aortice şi mai frecvent insuficienţe sau valvulopatii
congenitale, degenerative, prolaps de valvă mitrală sau
proteze valvulare; cu germeni slab virulenţi (S.viridans,
S. epidermidis
 Anatomie patologică
EI acute prezintă leziuni rapid destructive ale valvelor
normale date de stafilococul aureu, streptococus
pneumonie survenite pe un teren tarat..
EI subacute apar mai frecvent la bărbaţi peste 50 de ani,
cu valvulopatii reumatismale mai frecvent mitrale,
aortice şi mai frecvent insuficienţe sau valvulopatii
congenitale, degenerative, prolaps de valvă mitrală sau
proteze valvulare; cu germeni slab virulenţi (S.viridans,
S. epidermidis
bacteriemie tranzitorie: după proceduri traumatice pe:
orofaringe, genitourinar, gastrointestinal, cutanate
(exemple: procedurile dentare determină 10-15% Ei
subacute cu S. viridans proporţional cu severitatea
bolii periodontale).
manifestările clinice ale EI sunt rezultatul:
perforaţiilor rupturilor de valve şi cordaje, vegetaţii (prin
infecţia intracardiacă)
emboliilor din vegetaţii, din anevrisme micotice
metastazelor septice (prin bacteriemie)
mecanismului imun umoral (cresc gama-, imunoglobulinele,
complexele imune circulante, etc.) şi celular; astfel apar
artrita, glomerulonefrita, nodulii Osler.
Tablou clinic:
Simptomele apar la două săptămâni după evenimentul
precipitant.
Debutul acut cu febră mare (390C), artralgii, stare
septicemică în EI acute şi subacut insidios în EI subacute
cu astenie, oboseală, transpiraţii nocturne, anorexie,
slăbire, febră (simptomatologie nespecifică)
 Simptome şi semne:
clasice ale EI subacute: febra ondulantă, valvulopatia
preexistentă; splenomegalia nodulii Osler, embolii
periferice (mai rar, tardiv)
curba febrilă:
99% din bolnavii cu EI prezintă sufluri; sufluri noi apar în EI
acute.
paloarea cutaneomucoasă, mai rar aspectul de "cafea cu
lapte"
splenomegalie, peteşii pe conjunctive, palat, cavitatea bucală
(prin embolii sau vasculitic), degente hipocratice apărute
după 6 săptămâni.
noduli Osler (25% din cazuri): mici, fermi, nedureroşi,
proeminenţi, durează ore-zile, localizaţi pe pulpa
degetelor, eminenţa tenară, hipotenară; hemoragii
subunghiale, în aşchie; leziuni Janeway (macule palmare),
pete Roth retiniene.
embolii sistemice, cerebrale, membre, în 1/3 din cazuri.
manifestări neurologice: embolii, anevrisme micotice,
arterite; la 1/3 din cazuri; cefaleea fiind cea mai frecventă.
afectarea renală: glomerulonefrită, infarct, hematurie,
proteinurie (50%).
embolii septice (EA cu S. aureus), meningite septice, abcese
splenice, etc.
 Explorări complementare: hemoculturi, eco-
cardiografie, alte examinări.
Hemocultura: 95% pozitivă, dovedeşte bacteriemia, este
obligatorie,
EI subacute: 3 la 1 oră interval, înaintea antibioterapiei, pe
medii îmbogăţite.
Ecografia cardiacă detectează:
VEGETAŢIILE peste 5 mm (eco bidimensională sau
transesofagiană)
leziuni distructive valvulare şi consecinţele lor
hemodinamice (Doppler)
apreciază protezele valvulare mecanice
 Alte examinări de laborator:
anemie normocromă normocitară severă, VSH crescută
hipergamaglobulinemie, complexe imune crescute,
factor reumatoid prezent.
proteinurie şi/sau hematurie microscopică.
Diagnostic pozitiv: tablou clinic şi hemoculturi.
suflu cardiac semnificativ şi febră neexplicată, peste o
săptămâ
tânăr cu accident vascular cerebral sau proteză valvulară cu
febră, disfuncţie valvulară şi sufluri noi.
toxicomani cu febră şi/sau suflu
orice valvular cu febră este considerat endocardită până la
dovedirea etiologiei febrei
Diagnostic diferenţial: până la confirmarea EI prin
hemoculturi:
mixom atrial, RAA, colagenoză, purpură trombotică
trombocitopenică
alte cauze de hemoculturi pozitive la valvulari: pneumonie,
cateter i.v..
 Miocarditele

Miocarditele (M) sunt inflamaţii ale miocardului (acute sau

cronice)
Etiologie:
infecţioasă (mai frecvent): mai frecvent virusală (coxackie B)
inflamatorii neinfecţioase (RAA), alergice, medicamente, etc.
Patogenie:
invadarea miocardului (exemplu: ecovirusuri, unele infecţii
bacteriene)
toxine cu tropism miocardic (difterie)
procese imune (RAA)
 Anatomie patologică:
fibrele miocardice (degenerescenţe, necroze),
interstiţiul (edem inflamator, infiltraţie celulară
variată), vasele mici intramiocardice;
leziuni nespecifice cauzei (excepţie: boli
granulomatoase sau parazitare)
Tablou clinic:
M poate fi manifestă clinic sau detectată prin explorări
(ECG)
Simptome:
simptomatologia bolii cauzale + simptomatologia
datorată afectării cardiace:
apare la câteva zile, cel mult 3 săptămâni; cuprinde
simptomele nespecifice: oboseală, dispnee, palpitaţii,
jenă precordială
tabloul major al sindromului miocardic
Semne:
aritmii, insuficienţă cardiacă/sindrom miocardic
complet sau frust + pericardit
tahicardie sinusală (disproporţionată în raport cu
temperatura), zgomot I estompat, suflu sistolic apical
(nespecific), galop protodiastolic, puls alternant
frecvent se constată doar modificări ECG (segment ST-
T), fluxionare, + reversibile
 Diagnostic:
pozitiv şi diferenţial al sindromului miocardic:
semne de insuficienţă cardiacă, adesea globală (congestivă),
dar uneori predominent stângă (astm cardiac, edem
pulmonar)
tulburări de ritm (extrasistolie, tahicardii paroxistice, FLA,
FIA, blocuri)
cardiomegalie în cazuri severe sau cu evoluţie prelungită
diagnosticul etiologic al M virale (cele mai frecvente): episod
viral recent sau concomitent, identificarea virusului în
scaun sau alte secreţii, reacţii serologice.
Evoluţia poate fi reversibilă sau apar insuficienţa
cardiacă şi tulburări de ritm sau conducere, deces;
evoluţie rapidă sau lentă când apare tabloul
cardiomiopatiei congestive subacută sau cronică după
un interval liber.
Cardiomiopatiile

Cardiomiopatiile (CM) sunt cardiopatii în care prima

structură cardiacă afectată este miocardul; sunt
excluse din CM: cardiopatie ischemică, HTA, CPC,
valvulopatii, etc. deoarece leziunea primară nu este
miocardul.
 Etiologie: CM primare sau secundare (cauză
necunoscută sau cunoscută, de exemplu infecţioasă).
Fiziopatologie
CM dilatative (D): dilatarea mare a ventriculilor (mai
ales VS) şi IC sistolică + aritmii, embolii.
CM restrictive (R): rigiditatea pereţilor ventriculari cu IC
diastolică.
CM hipertrofice (H): hipertrofie marcată mai ales VS +
sept, asimetrică, fără dilataţie cu obstrucţie
intraventriculară subaortică şi IC diastolică iniţial.
 Clasificare: CM primare sau secundare + D, R, H.
De exemplu, CM secundare: metabolice (D), tezaurismoze
(D,H), etc
CM primare: idiopatice (D, H, R), familială (D, H),
etc.
Diagnosticul CM:
sindromul miocardic
excluderea afectării miocardice secundare: cardiopatie
ischemică, valvulopatii, HTA
precizarea tipului anatomo-clinico-funcţional: D, R, H,
etiologia şi complicaţiile (IC, aritmii, embolii).
Sindromul miocardic este alcătuit din combinaţii
diverse de: cardiomegalie, aritmii, insuficienţă
cardiacă şi modificări paraclinice (ECG, ecografie
cardiacă) ce trădează suferinţa miocardică.
 Pericarditele

Pericarditele acute (PA) sunt inflamaţii ale pericardului

manifestate prin durere precordială, frecătură pericardică şi
anomalii ECG.
Clasificare:
pericardite acute: sub 6 săptămâni, fibrinoase (uscate) şi
lichidiene
pericardite subacute: constrictive şi efuziv constrictive
pericardite cronice: peste 6 luni, constrictive, lichidiene, non-
constrictive
 Etiologie:
PA neinfecţioase: infarct miocardic acut, uremie,
neoplasme, etc.
PA cel mai frecvent întâlnite sunt: PA idiopatică, TBC,
reumatismală, neoplazică, colagenotică, metabolică şi
bacteriană
PA fibrinoasă (uscată)
PA uscată poate fi modalitatea de debut a unei
pericardite lichidiene sau se poate opri în acestă fază.
Tablou clinic: sindromul pericardic: durerea,
frecătura pericardică, modificări electrocardiografice.
Simptome: durerea, dispneea, febră, tuse, slăbire
 Durerea:
apare în PA infecţioase, autoimune; instalată brusc sau
treptat
localizată precordial, retrosternal sau hemitoracic, lancinantă
cu iradiere în spate, scapular, gât; uneori constrictivă
retrosternală ca în angină prelungită (dar fără iradiere în
braţe)
accentuată în inspir, la tuse, schimbarea poziţiei, decubit
dorsal
ameliorată la aplecarea înainte
cauza: iritarea pericardului (are inervaţie senzitivă parţială
numai 1/3 inferioară) şi a ţesuturilor din jur
 Dispneea: superficială, agravată de febră sau colecţie mare.
Semne: frecătura pericardică (patognomonică)
Frecătura pericardică:
permite afirmarea certă a atingerii pericardului (îngroşarea
seroasei, depunere de fibrină, false membrane)
se ascultă pe marginea stângă inferioară a sternului
(mezocardiac), în inspir, expir accentuat, poziţie şezândă şi
aplecat înainte; caracter de zgomot superficial şi aspru
nu are relaţie cu sistola sau diastola, “pluteşte” peste
zgomotele cardiace
are trei componente (înregistrate fonocardiografic):
sistola atrială, sistola ventriculară, umplerea rapidă a
VS în protodiastolă.
se schimbă calitativ de la o examinare la alta.
diagnostic diferenţial cu suflurile (mai ales suflu sistolic
de regurgitare mitrală sau tricuspidiană) prin: folosirea
efortului fizic, lipsa iradierii, accentuarea prin Valsalva
şi inspir profund, modificări ECG şi ecografice diferite.
Explorări: ECG, Rx, leucocitoză şi VSH crescut,
etiologice (IDR pentru TBC, hemoculturi pentru
etiologie bacteriană şi ASLO pentru RAA).
 ECG: arată modificări ST-T în dinamică; apar la ore/zile
după debutul durerii, există patru stadii de evoluţie.
I. supradenivelarea ST-T, cu concavitatea superioară + undă T
pozitivă în toate derivaţiile
II. revenirea ST-T + T aplatizate, după câteva zile
III. ST-T izoelectric + T negative
IV. revenirea T la normal după săptămâni/luni.
Diagnosticul diferenţial ECG cu infarctul miocardic acut
unde există modificări în unele derivaţii, convexitatea
superioară, modificări reciproce, unde Q sau R amputat
 Etiologia PC:
TBC (cea mai frecvent întâlnită: 30-70% din cazuri)
hemopericardul posttraumatic (chirurgia cardiacă,
anticoagulante)
alte cauze mai rare: septice, virale, colagenoze,
radioterapie, etc.
necunoscută: relativ frecventă
Fiziopatologie: afectarea umplerii ventriculare
datorită rigidităţii pericardice
Tablou clinic
Simptome şi semne: de stază venoasă (asistolia hepatoascitică cu cord
mic descrisă de Pick)
edeme, ascită, hepatomegalie, dispepsie (congestie venoasă sistemică)
dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonară)
oboseală, slăbire, topire musculară (debit cardiac mic).
jugulare turgescente în şezut şi inspir
retracţia sistolică a vârfului, clacment pericardic.
hepatomegalie cu reflux hepato-jugular + splenomegalie congestivă
ascită, icter, steluţe vasculare, eritroză palmară + edemele membrelor
inferioare
caşexie predominentă în jumătatea uperioară a corpului
Explorări: Rx (calcificări), ECG, ecografie cardiacă,
alte explorări.
Diagnostic: distensie jugulară, colecţie pericardică
neexplicată, hepatomegalie şi ascită.
Cardiopatia ischemică

Cardiopatia ischemică (CI) este suferinţa miocardului

de natură ischemică având cauza cea mai frecventă
ateroscleroza.
Angina pectorală
Angina pectorală (AP) este o durere coronariană cu
durată scurtă(sub 20 minute), produsă de o ischemie
miocardică ce încetează înainte de apariţia leziunilor
celulare.
 Clasificare:
AP de efort stabilă care apare constant la eforturi de o
anumită intensitate.
AP instabilă care are frecvent evoluţie către IMA.

Angina pectoralã de efort stabilã

Fiziopatologia AP de efort stabilă:
apare când cererea miocardică de oxigen (consumul)
depăşeşte oferta
pragul anginos reprezintă nivelul de efort la care apare AP,
fiind exprimat prin "dublu produs" (TA sistolică x frecvenţa
cardiacă)
există prag anginos fix când gradul obstrucţiei coronariene şi
consumul de oxigen sunt constante
spasmul coronarian supraadăugat determină apariţia AP la
eforturi mai mici
durerea în AP este declanşată de ischemie prin producerea
unor substanţe: adenozina, bradichinina, histamina şi se
proiectează pe teritoriul periferic ce corespunde
segmentului medular care inervează şi cordul
 Tablou clinic al AP de efort stabilă
Durerea coronariană din AP are următoarele caractere:
localizarea: tipic retrosternal; sau oriunde între ombilic şi
maxilarul superior
iradierea tipică pe marginea cubitală a membrului superior
stâng; dar şi în umărul stâng, interscapular, maxilar,
epigastru, membru superior, umăr drept
durata: până la 15 minute
caracter: apăsare, strânsură, presiune, gâtuire
condiţii de apariţie: declanşată de un efort de o anumită
intensitate, de exemplu: mers, alergare, urcare trepte, efort
digestiv sau sexual, emoţii, etc.; pragul anginos poate fi fix
sau variabil (datorat unor factori asociaţi)
condiţii de dispariţie: oprirea efortului (sau scăderea lui sub
pragul anginos), la 1-5 minute după administrarea
sublinguală de nitroglicerină.
fenomene asociate: anxietate, dispnee, eructaţii, palpitaţii,
poliurie
AP poate fi "atipică" prin caracterul durerii sau prin natura
factorilor declanşatori.
Examenul obiectiv al cordului: poate fi negativ în criză
sau apare: tahicardie, zgomotul IV, zgomotul III, suflu
sistolic (IM funcţională) şi alte semne ale bolii de fond sau
manifestări extracardiace ale ASC(arc senil, xantelasma,
sant lobul urechii,sant palmar portocaliu)
 Examinări paraclinice:
ECG repaus: arată ischemia miocardului ventricular
(zona sub-endocardică).
apare subdenivelare ST orizontală sau oblică > 1mm în
derivaţiile bipolare, > 2mm în derivaţiile unipolare
toracice.
poate fi normală - nu infirmă diagnosticul de AP;
Holter:ischemie silentioasa(matinala, 75% in
APstabila, 10% postIMA, 2,5% la barbatii normali)
 Test de efort:
maximal (alura ventriculară = 220-vârsta), submaximal (85% din
maximal), limitat de simptome: AP, dispnee, oboseală, aritmii,
etc.
indică: prezenţa, severitatea, extinderea ASC coronariene
(semnificaţie prognostică); testul normal nu exclude cardiopatia
ischemică.
este util în AP + ECG de repaus normală, AP atipică, AP tipică.
modificări sugestive pentru AP: subdenivelarea ST orizontală (>
2mm) sau descendentă ( > 1mm)
rezultatele fals pozitive şi fals negative sunt posibile, se vor exclude.
Coronarografia cu substanţă de contrast:
arată stenozele coronariane ateromatoase + circulaţia
distală şi colaterală.
indicaţii: AP refractară (pentru intervenţia chirurgicală),
AP cu teste negative (pentru diagnostic), AP cu
ischemie severă.
Teste biochimice: enzimele cardiace normale, +
hipercolesterolemie (HLP II, IV), diabet zaharat sau
scăderea toleranţei la glucoză.
 Diagnosticul diferenţial: este al durerii toracice:
durerea retrosternală esofagiană din esofagita de reflux, hernia
hiatala ( insotita de arsură şi regurgitare posturală, inlaturate de
omeprazol) (linked angina), din spasmul esofagian;
nevralgii intercostale, algii musculare, spondiloză:
meteorosensibilă, accentuată la mişcările coloanei, durată lungă,
nu cedează la nitroglicerină.
sindromul TIETZE: algii condrocostale.
cauze digestive: ulcer, litiază biliară (durere ritmată de
alimentaţie).
alte dureri: toracice: pericardită, pleurezie, pneumonie, infarct
pulmonar, pneumotorace (intră în discuţie la prima criză de AP)
si precordiale: miocardita, disectia de aorta, SM, PVM(ischemie
VD)
IMA (AP cu durată prelungită)
cauza psihologica: “intepatura precordiala
submamara”(sindrom Da Costa), palpitatii, anxietate,
“nu intra aer suficient in plamini”; apare la femei tinere
AP poate coexista cu altă patologie: digestivă, vertebrală,
etc.
AP cu coronare normale: anemie, tirotoxicoza, mixedem,
SA, CMHO, HTA crescuta, policitemia, antitrombina
3, proteinaC, S, anticoagulant LE, emboli, spasm,
arterita, AP microvasculara(sindrom X la femeile de
virsta mijlocie, test de efort+, coronarografie normala
Angina pectoralã instabilã
AP Instabilă (API) este o formă gravă de AP, cu risc mare de
transformare în IM
Etiopatogenia API
ASC coronariană multitronculară cu plăci de aterom complicate
asociat cu
spasm coronarian, agregare plachetară, trombi neocluzivi
Forme clinice de API:
angina pectorală de efort agravată ("crescendo angina"): AP de efort
cu crize mai frecvente, mai severe, mai greu influenţate de
tratament.
AP de efort, de novo: AP debutată în luna precedentă consultului,
apare la eforturi minime.
AP de repaus (spontană).
AP survenită curând după IM.
Există clasificarea Braunwald a API: după severitate, după
circumstanţele clinice de apariţie şi după intensitatea
tratamentului.
Tablou clinic: durerea în API are următoarele caractere:
este mai intensă, mai lungă (poate atinge 30 de minute);
se ameliorează mai greu, incomplet şi temporar la
nitroglicerină;
îşi schimbă caracterul astfel: scade brusc pragul anginos,
creşte frecvenţa, severitatea şi durata, iradiază într-un loc
nou sau suplimentar, apar elemente noi: transpiraţii,
greaţă, palpitaţii.
Examenul obiectiv este necaracteristic, ca în AP de efort
sau în IMA
Explorări paraclinice:
ECG de repaus:
normală sau cu ischemie (subdenivelare ST-T
semnificativă);
modificările sunt variabile şi reversibile;
Testul de efort: efectuat după stabilizarea prin
tratament (rol prognostic)
Coronarografia: API refractară la terapie.
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut (IMA) este necroza ischemică
a unei zone de miocard datorată scăderii bruşte a
fluxului sanguin coronarian sau creşterii bruşte a
cererii de oxigen miocardic.
Etiologie:
ASC coronariană + factori de risc pentru ASC: HLP,
HTA, DZ, fumat, obezitatea.
 Patogeneză:
ASC extinse, avansate + scăderea bruscă a lumenului
coronarian datorată: hemoragiei sub placa de aterom,
trombului, spasmului;
Factori favorizanţi/agravanţi ai IMA: creşterea cererii
miocardice de oxigen sau scăderea presiunii de
umplere coronariene.
 Morfopatologie:
după 12 ore apar modificări microscopice şi după 24-36
de ore modificări macroscopice de necroză:
transmurală/non-transmurală/subendocardică;
localizarea ei are semnificaţie fiziopatologică (necroza
pilierilor determină insuficienţă mitrală, necroza de
sept-bloc AV).
 Fiziopatologie:
Suprimarea metabolismului aerob.
apare metabolism anaerob + acidoză + scăderea ATP +
alterarea contracţiei miocardice
VS suferă în timp modificări de remodelare + modificări
de cinetică segmentară/insuficienţă cardiacă/tulburări
de ritm şi conducere.
 Tablou clinic: durerea coronariană, complicaţii (şoc,
aritmii, IVS).
Simptome:
durerea: domină, poate fi tipică (localizare, iradiere,
suprafaţă ca în AP):
durata peste 30 de minute (ore, 1/3 absentă)
intensitatea mare, atroce, mai severă ca precedentele
retrosternală, iradiată în umăr şi braţe; strivire, constricţie
nu răspunde la nitroglicerină, cedează la opiacee
frecvent fenomene asociate: transpiraţii, palpitaţii, astenie
extremă, dispnee, ameţeli, tulburări dispeptice, mare
anxietate, agitaţie în căutarea unei poziţii
complicaţiile:
şoc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intensă,
ameţeli, transpiraţii reci, confuzie, lipotimie;
greaţă, vărsături: hipertonie vagală;
dispnee: IV stângă.
 Semne: sugestive dar nespecifice
temperatura: uneori subfebrilităţi după 24 de ore; febră
în formele extinse; se menţine până la 7-10 zile
pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
tensiunea arterială: de regulă scade progresiv (poate fi
mare la debut)
aparatul respirator: dispnee şi raluri de stază (IVS)
examen cord:
scăderea şocului apexian
pulsaţii mezocardiace paradoxale (anevrism, dischinezie
în IM anterior)
asurzirea zgomotelor cardiace
clivarea paradoxală zgomot II (lungirea ejecţiei VS)
zgomot IV (scăderea complianţei, apare de regulă în
IMA)
zgomot III (galop, arată clar IVS, prognostic rău,
mortalitate mare)
sufluri sistolice tranzitorii (disfuncţie de pilieri,
ischemia muşchilor papilari, dilataţie VS)
sufluri sistolice definitive (ruptură de pilieri, de sept)
frecătură pericardică: pasageră, în presistolă, sistolă,
protodiastolă; sugestivă pentru IMA, indică pericardita
epistenocardică
examen carotide: arată debitul (aplitudinea), puls rapid
în ruptura de sept, IM
examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic
examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii
examen abdomen: pentru excluderea afecţiunilor
abdominale
paloare, tulburări neuropsihice
 Examinări paraclinice:
ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea,
extinderea, unele complicaţii (aritmii); necesită
înregistrări repetate; ECG normal nu exclude
diagnosticul.
modificări "directe" (înregistrate de electrozii ce privesc
zona de infarct);
primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi
convexitatea în sus (aspect de leziune).
după 8-12 ore: unda Q patologică (> 0,3 sec., amplitudine
> 3mm, > 1/3 din R) sau QS (aspect de necroză).
undele T devin negative, simetrice, ascuţite (aspect de
ischemie);
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea,
ischemia.
în evoluţie (zile): Q şi T se adâncesc, R scade progresiv, ST
coboară progresiv (la 10-14 zile ST izoelectric);
în final: Q patologic, r mic, T ischemic (persistă sau dispar
parţial).
modificări "indirecte" apar în "oglindă" în derivaţiile
diametral opuse.
localizarea şi extinderea modificărilor directe orientează
asupra localizării şi extinderii IMA, de exemplu:
IMA inferior: DII, DIII, aVF
IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.
lipsa undei Q patologic (dar cu necroză dovedită
enzimatic) apare în IMA "non-Q"
diagnosticul IMA în faza utilă pentru terapia de
reperfuzie: durere coronariană > 30 de minute, ST
supradenivelat semnificativ (leziune).
Modificări enzimatice: indică necroza miocardică;
MB - CPK, inzoenzima LDH1, ASAT, mioglobină.
CPK: creşte la 3-6 ore, cu normalizare în 3-4 zile, CPK-
MB este specifică necrozei miocardice.
LDH: creşte la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, utilă
pentru diagnostic retrospectiv.
ASAT: creşte la 8-12 ore, cu normalizare după 8-14 zile
Mioglobina: creşte la 30-60 minute.
Explorări radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat),
viabil (thaliu).
Coronarografia: precizează stenoza, permite angioplastia
ca primă opţiune terapeutică.
Alte examinări: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
 Diagnosticul IMA: durerea coronariană + necroză
miocardică (Q patologic, enzime crescute, izotopic).
durerea tipică: lungă peste 30 minute, intensă, extinsă,
neinfluenţată de NTG/repaus;
forme atipice de manifestare:
atipii ale durerii: epigastru --> colică biliară, ulcer,
pancreatită acută
umăr --> periartrită
lipsa durerii
predominenţa complicaţiilor: IVS, AVC, şoc, aritmii, ICC,
astenie, etc.
predominenţa manifestărilor digestive
 Tablouri atipice de IMA (fără durere - 20%):
forme cerebrale (ictus, agitaţie, confuzie, somnolenţă)
forme cu EPA sau ICC brutal instalată
forme cu astenie fizică extremă
forme pseudogripale
forme digestive (dispepsii până la abdomen acut)
forme cu şoc cardiogen
forme cu tulburări de ritm sau blocuri atrioventriculare
forme cu moarte subită
Diagnosticul diferenţial al IMA: cu AP, alte boli
cardiace, toracice, digestive, etc
cu AP: durata sub 30 minute, cedează la NTG/repaus, enzime
normale/fără necroză pe ECG
embolia pulmonară masivă: context emboligen
(tromboflebită), ECG: încărcare dr.
pericardită acută: lipsa modificărilor în oglindă, modificări
ECG difuze, febră de la început;
disecţia aortei: HTA severă + durere atroce + aspect de şoc +
IA acută;
neuromialgii şi celulită toracică: sensibilitate locală
accentuată de respiraţie, lipsa necrozei.
 pneumotaroce spontan: timpanism + silenţiu
respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic.
 pleureziile (pleurodinia): context infecţios, accentuare
la respiraţie, lipsa necrozei;
 pancreatita acută:diagnostic dificil cu IMA inferior;
lipsa necrozei; amilaze crescute;
 ulcerul perforat: pneumoperitoneu.
 Evoluţie, complicaţii, prognostic
 IMA necomplicat: evoluţie favorabilă, în trei
săptămâni, reluarea activităţii la trei luni, mortalitate
10-15% sau sub 10% în IMA cu tromboliză coronariană;
 prognostic rău: IC, aritmii, IM/perforaţie de sept,
persistenţa ischemiei;
 complicaţii:
 insuficienţa cardiacă congestivă şi/sau debit cardiac
mic;
 aritmii cardiace: EXV, TPSV, TPV, blocuri AV;
 recurenţa ischemiei/extinderea IM: la 25% , AP în
două săptămâni;
 complicaţii mecanice: IM acută, ruptură sept,
anevrism VS;
 pericardita acută şi sindromul Dressler (la o
săptămână post IMA)
 AVC, tromboze venoase şi embolie pulmonară,
sindrom umăr-mână.
 Hipertensiunea arterială

 Hipertensiunea arterială (HTA) este creşterea presiuni

arteriale sistolice şi/sau diastolice la valori care
determină creşterea riscului pentru evenimente
cardio-vasculare.
 Valori normale a TA: TA sistolică < 130mmHg, TA
diastolică < 85mmHg; HTA: TA sistolică > 140mmHg,
TA diastolică > 90mmHg.
CLASIFICAREA HTA:
In funcţie de valorile TA:
TA normală
TA normal înaltă
HTA uşoară (stadiul 1)
HTA medie (stadiul 2)
HTA severă (stadiul 3)
HTA foarte severă (stadiul 4)
TA sistolică < 130mmHg
 130 - 139
 140 -159
 160 - 179
 180 - 209
 > 210
TA diastolică < 85mmHg
 85 - 89
 90 - 99
 100 - 109
 110 - 119
 > 120
 sistolică şi diastolică; sistolică izolată (TAs >
160mmHg)
 TAs 140 - 159mmHg şi TAd 85 - 94mmHg cu oscilaţie
reprezintă HTA de graniţă
 Etiopatogenia:
 TA normală depinde de: debitul cardiac, rezistenţa
arteriolară sistemică şi a vaselor mari (aorta), masa
sângelui circulant; modificările lor produc: TA de
elasticitate (creşte TAs), TA de rezistenţă (creşte cel
mai frecvent TAd), TA de debit (creşte TAs).
Clasificarea etiopatogenică:
HTA sistolică şi diastolică (de obicei creşte rezistenţa arteriolară
periferică)
HTA esenţială (primară, idiopatică): 92 - 94% din cazuri;
HTA secundară: renală (3-4% ):
nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi polichistic,
nefropatia DZ, renovasculară, TU, renoprivă.
endocrină: acromegalie, hipertiroidism, Cushing, aldosteronism
primar, hipercalcemii, etc.
coartaţia de aortă, sarcina,
boli neurologice: hipertensiune intracraniană acută, tetraplegie,
porfirie
stres acut, etilism, etc.
 HTA sistolică, cu diferenţă mare sistolico-diastolică
 scăderea complianţei aortice (arterioscleroză).
 creşterea debitului cardiac: IA, hipertiroidism, febră,
fistule arterio-venoase.
 Etiopatogenia HTA esenţială: cauza necunoscută;
 patogeneza implică creşterea debitului cardiac iniţial prin:
creşte contractilitatea + frecvenţa, creşte volumul plasmatic
(creşte Na + apă); ulterior creşte rezistenţa periferică
arteriolară prin: angiotensină crescută, sistem nervos
simpatic augmentat, autoreglare locală + modificări
cronice
 factori implicaţi: ereditatea (aglomerare familială); rolul
Na, Cl, Ca, relaţia Na-Ca; activarea sistemului nervos
simpatic şi renină-angiotensină-aldosteron;
hiperinsulinismul, obezitatea, ingestia crescută de alcool;
DZ, guta, sedentarismul, fumatul (sau abzicerea lui);
 iniţial există spasm arteriolar sistemic (rezistenţă
periferică crescută), în timp apar leziuni arteriolare
secundare (alterarea endoteliului, replicarea fibrelor
musculare netede, proliferarea colagenului) urmate de
arterioloscleroza + tromboza, spasm arteriolar şi apoi
spasm permanent (HTA permanentă); "organele ţintă"
vizate sunt: creier, inimă, rinichi (retinopatie şi AVC,
cardiomegalie şi IC, insuficienţa renală).
 evoluţia HTA este modulată de: vârstă, sex, fumat,
rasa, hipercolesterolemie, DZ, obezitate.
Tablou clinic al HTA esenţială:
HTA apare mai frecvent la 30 de ani; există antecedente
heredo-colaterale de HTA la părinţi, rude de sânge.
Simptome: absente sau cefalee occipitală, matinală mai
frecvent, ameţeli, palpitaţii, înţepături precordiale şi
diverse complicaţii ale HTA: angină pectorală, dispnee şi
IC, AVC, hipertensiune intracraniană.
Semne: TAd crescută + TAs, mai mare dimineaţa +
oscilaţii nictemerale, chiar crize HTA ("Holter tensional").
Semnele pot lipsi sau exista: zgomot II accentuat aortă, +
zgomot IV stâng + şoc apexian accentuat, pe zonă largă +
obezitate, facie pletoric + tulburări de ritm sau sufluri,
galop VS, pareze sau paralizii centrale (reprezentând
complicaţii sau asociaţii ale HTA).
 Explorări:
 ECG: HVS + ischemie când se asociază cardiopatia
ischemică.
 Rx toracic: dilatarea VS
 Ecocardiografie: îngroşarea peretelui VS, AS
lărgit, tulburări ale funcţiei diastolice.
 Examen oftalmoscopic: creşte TA CR +
modificări ale FO de diverse grade între 1-4 (Keith
Wegener): reducerea progresivă a raportului
arteră/venă, spasm arterial, hemoragii, exudate, edem
papilar (grad 1: scade raportul arteră/venă, grad 2: +
semnul încrucişării arteră/venă, spasm arterial, gradul
3 + hemoragii şi exudate, gradul 4 + edem al papilei
nervului optic).
 Explorarea funcţiei renale, explorarea de
laborator a complicaţiilor şi bolilor asociate (DZ,
dislipidemii, hiperuricemie, etc.)
Diagnosticul HTA:
Diagnosticul pozitiv: existenţa HTA, caracterul ei: de
rezistenţă, de elasticitate sau debit, severitatea şi riscul
cardio-vascular (nivel tensional, crize şi oscilaţii, reacţia la
tratament);
Diagnostic etiologic: esenţială pentru care pledează
antecedentele, lipsa unei cauze, obezitatea, DZ, dislipidemii
asociate sau secundară (vârstă <20 sau > 50 de ani, TA >
180/110mmHg, elemente clinice şi paraclinice pentru o
anumită cauză: renală , endocrină, etc., evoluţie rapidă, cu
repercusiuni viscerale şi complicaţii;
 Diagnosticul evolutiv, al consecinţelor şi complicaţiilor:
conform clasificării OMS: gradul I (lipsesc modificările
organice), gradul II (spasm arterial, HVS, proteinemie
+ creatinină crescută - una dintre ele), gradul III
(hemoragii cerebrale, encefalopatie hipertensivă, IVS,
insuficienţa renală, etc.);
 Diagnosticul asociaţiilor morbide: obezitate, ASC, DZ,
hiperuricemie, etc.
Prognostic: rău - când există următorii factori: bărbaţi
tineri, TAd > 115mmHg, fumat, DZ, colesterol crescut,
obezitate, rasa neagră, leziuni ale organelor ţintă: cord
(VS dilatat, ischemie - IM, ICC), oculare (exudat,
hemoragii, edem papilar), renale (insuficienţă renală) şi
cerebrale (accident vascular cerebral).
Ateroscleroza (ATS) (Marta Sâmpelean)

 Ateroscleroza constă în apariţia în intima arterială a

unor plăci formate din lipide, celule musculare netede,
macrofage şi ţesut fibros.
Morfologie: trei tipuri de leziuni:
striuri lipidice (acumularea de lipide - colesterol în celulele
musculare netede, macrofage);
plăci ATS fibroase formate din:
miez ("terci") ce conţine lipide (colesterol)
strat fibromuscular de acoperire
 placa ATS complicată cu calcificare, ulcerare, tromboză,
hemoragii în placă + embolii
 Dispoziţia leziunilor ATS este mai frecvent la emergenţa
arterelor care pleacă din aortă, la bifurcarea iliacelor, a arterelor
coronare.
Aterogeneza
Endoteliul arterial supus agresiunilor mecanice
(hipertensiunea), chimice (lipide) în zonele predispuse conduce
la leziuni la nivelul cărora se va produce agregarea trombocitelor
urmate de formarea trombului alb. La acest nivel se va produce
eliberare de factori de creştere care va favoriza migrarea şi
proliferarea celulelor musculare netede în intima, secreţie de
colagen şi depozitare de lipide cu încăcrcarea macrofagelor cu
lipide (celule spumoase) şi implicit formarea plăcii de aterom ce
va creşte progresiv.
Etiologie - factori de risc:
sexul masculin;
AHC de cardiopatie ischemică (sub 55 ani);
hiperlipidemie;
fumat peste 10 ţigări pe zi;
HTA;
HDL colesterol scăzut (< 0,9 mmoli/l sau 35mg%);
diabet zaharat;
hiperinsulinism;
lipoproteină (a) crescută
 ATS apare mai frecvent şi mai precoce la cei cu
factori de risc asociaţi. Ex: obezitate cu HTA cu DZ şi
hiperlipoproteinemie.
 Hiperlipidemia (HL) denotă creşterea
colesterolului>250mg% şi/sau trigliceridelor serice
(TG) > 160mg%, a HDL-ului. De exemplu colesterol >
240mg% sau TG > 250, vârsta > 65 ani indică o HL cu
risc crescut pentru ATS.
 HL sunt:
 secundare (unor boli: DZ, hipotiroidism, sindrom
nefrotic sau medicamente);
 primare (alimentare, genetice)
 HL pot fi de 5 tipuri (biochimic): HLP1, HLP2a,b, HLP3,
HLP4, HLP5, HDL colesterolul protejează iar LDL
colesterolul favorizează ATS.
 Obezitatea, hiperinsulinismul acţionează
multifactorial (creşterea colesterolului, TG, glicemia,
HTA) constituind sindromul X metabolic: obezitate
androidă, rezistenţa la insulină, hiperinsulinism,
creşterea TG, creşterea VLDL, scăderea HDL, HTA.
 HTA acţionează prin: stres, creşterea
permeabilităţii, creşterea stratului muscular şi a
ţesutului fibros.
 DZ stimulează proliferarea celulelor musculare
netede, creşterea LP glicate, disfuncţie plachetară,
creşterea colagenului glicat.
 Fumatul de ţigări stimulează proliferarea celulelor
musculare netede (prin creşterea
carboxihemoglobinei). Dieta aterogenă constă în exces
de calorii, colesterol, grăsimi animale, sare , alcool
Tablou clinic
 ATS evoluează:
asimptomatic
cu simptome: cardiopatie ischemică, arteriopatie
obliterantă, ATS cerebrală.
Arteriopatiile cronice obliterante ale membrelor
inferioare (ACOMI)

 ACOMI reprezintă stenoza sau ocluzia arterelor cu

ischemie secundară.
 Etiologia:
ASC (>90%) localizare mai frecventă la nivelul aortei
terminale a membrelor inferioare;
arterite: cu celule gigante (boala Burger, Horton,
Takayashu), din colagenoze
Fiziopatologie:
depunere de calciu în placa de aterom
subţierea mediei şi fomarea de trombi
obstrucţie sau stenoză arterială (simptomele apărând la
o scădere cu peste 75% a lumenului vascular)
scăderea fluxului distal de obstacol şi creşterea
circulaţiei colaterale
 Tablou clinic
Există patru stadii (Leriche şi Fontaine):
 I: asimptomatic: diminuarea pulsului arterial,
sufluri arteriale.
 II: claudicaţie intermitentă: durere la mersul în
pantă şi apoi în plan drept, localizată în musculatura
de sub stenoză: fesă, coapsă, molet. "Perimetrul de
mers" (indicele de claudicaţie) este proporţional cu
gravitaţia stenozei: peste 500m IIA, sub 500m IIB.
 III. stadiul durerilor de decubit în care durerea
apare în repaus, noaptea, tardiv sau precoce după
clinostatism şi se ameliorează la coborârea piciorului
la marginea patului.
 IV. stadiul tulburărilor trofice: ulcer sau gangrenă
prin ischemie severă.
 Examen obiectiv: puls diminuat, sufluri arteriale,
modificări tegumentare cu "semnul şosetei" (la ridicarea
piciorului apare paloare iar la coborârea lui roşeaţă prin
hiperemie reactivă). De asemenea atrofie tegumentară şi
musculară cu tegumente palide, reci, subţiate, lucioase,
uscate, căderea părului precum şi îngroşarea şi deformarea
unghiilor.
 Ischemie arterială cronică critică denotă o
ischemie foarte severă în care există riscul amputaţiei
membrului respectiv (dureri persistente de repaus
necesitând medicaţie timp de peste 2 săptămâni sau
tulburări trofice de tip ulcere sau gangrene).
 Explorări paraclinice:
 Explorarea Doppler arterială periferică pentru
identificarea unei stenoze.
 măsurarea presiunilor arteriale distale (tibială
posterioară şi anterioară, pedioase) cu sonda Doppler
 proba de mers pe covor rulant (cuplată cu
determinarea Doppler a presiunilor distale - în mod
normal presiunea distală consecutivă efortului creşte
uşor; la arteriopaţi ea scade.
 ecografie arterială, inclusiv Doppler color - exemplu, în
stenoze apar fluxuri turbulente cu mozaic de culori, în
tromboze absenţa oricărui flux iar colateralele apar ca
multiple zone mici de flux continuu.
 măsurarea presiunii sistolice a halucelui cu ajutorul
pletismografiei (la diabetici!)
 RX abdominal pe gol: calcificări ale aortei abdominale.
 arteriografie periferică (metoda Seldinger prin femurală
se indică dacă se ia în considerare un gest de
revascularizare (angioplastie, pontaj chirurgical) mai ales
în caz de ischemie cronică critică.
 bilanţ biochimic: hemoleucogramă, trombocite,
glicemie, electroliţi, colesterol, TG, HDLs, fibrinogen,
VSH, TQ.
Diagnostic diferenţial:
 alte arteriopatii:
 tineri bărbaţi fumători cu trombageită obliterantă;
 colagenoze: LES, PAN, SD;
 boli infecţioase: sifilis, rickettsioze;
 alte boli care simulează patologia arterială: sciatica,
coxartroza, gonartroza
 Evoluţie, prognostic:
 Mortalitatea este condiţionată de leziunile arteriale
cerebrale sau coronariene asociate: AVC, IMA.
 Pacienţii cu stadiul II au o durată de viaţă mai scăzută
cu 10 ani faţă de cei fără claudicaţie.
 70% din amputaţiile membrelor inferioare apar
datorită ACOMI.
 Evoluţia claudicaţiei este spre regresie fie spre
stabilizare fie spre agravare.
Tromboze venoase
Tromboza venoasă superficială (TVS)
TVS este un proces inflamator parietal însoţit de o
reacţie dermo-epidermică perivenoasă şi o participare
trombotică secundară ("tromboflebită superficială")
 Etiologie
 traumatism: puncţie venoasă, cateter venos;
 infecţios chimic: substanţe de contrast, Diazepam i.v.;
 stare de hipercoagulabilitate sanguină (rar): ereditară
(de ex.: deficit de antitrombină III, proteină C sau S)
sau dobândită (de ex.: carcinom: plămân, prostată,
sân, etc, sindrom mieloproliferativ, lupus);
 boala Buerger, boala Bechcet, vasculite, colagenoze,
etc.
 Diagnostic pozitiv:
 clinic: durere sau tensiune locală pe traiectul unei vene
+ cordon venos superficial indurat, eritematos, cald;
pielea este cianotică, caldă, venele turgescente,
senzaţie de greutate în membre şi crampe în molet
 ecografie venoasă: confirmă diagnosticul + exclude o
tromboză profundă.
 Diagnostic diferenţial:
 celulita, limfangitele acute, eritemul nodos, erizipel,
nevrite
 diferenţierea de o TVP emboligenă
Tromboze venoase profunde (TVP)
TVP constă în prezenţa unui tromb în interiorul unei
vene profunde (a membrelor, plevis sau abdomen).
 Etiopatogenie: asociază hipercoagulabilitatea cu
staza venoasă şi leziunea parietală:
 hipercoagulabilitatea sanguină: locală (intervenţii
chirurgicale, obstetricale, traumatism), generală
(ereditară, hipoxia, infecţiile);
 staza venoasă locală (compresiune venoasă prin ghips,
bandaj, TU, etc.), generală (ICC, şoc,
hiperconcentraţie);
 leziune venoasă parietală: ligatură sau puncţie
venoasă;
 TVP apar la nivelul valvelor; trombul recent sau flotant are
risc de embolie pulmonară; apare obstrucţie completă cu
durere + edem + circulaţie colaterală superficială; liza
trombului distruge valvele şi determină sindrom
posttrombotic;
 există factori declanşanţi (intervenţii chirurgicale,
traumatisme, manevre obstetricale, staza venoasă) care se
suprapun peste factori favorizanţi (vârsta peste 60 de ani,
varice, obezitate, fumat, neoplasme: pancreas, plămân,
prostată, sân, stomac, anomalii de hemostază, venulite,
stază locală, etc) şi declanşează TVP
 Tablou clinic: mai puţin de 50% din cazuri
 Simptome şi semne generale:
 febră moderată (semnul Mikaelis) şi tendinţa de
accelerare progresivă a pulsului (“pulsul căţărător”,
semnul Mahler) fără o cauză aparentă
 Simptome şi semne locale: durerea spontană,
provocată, edemul
 durerea spontană (nu cedează la repaus, fără manevre de
provocare): durerea pe marginea internă a plantei (semnul
Payr), durere la nivelul călcâiului (semnul Krieg), durere în
membru inferior la tuse şi strănut (semnul Louvel)
 durerea provocată: durere în molet la flexia dorsală a
piciorului pe gambă (semnul Homans), durere la presiunea
regiunii calcaneomaleolare (semnul Biscard), durere la
presiunea feţei interne a tibiei în treimea inferioară
(durerea ososasă, semnul Meyer), durere la palparea
moletului (semnul Charmak), durere la balotarea
moletului edemaţiat (semnul Ducuing), durere sfâşietoare
în pulpă la mers (semnul Fischer);
 edemul (foarte important pentru diagnostic), poate fi
de 2 tipuri: inflamator (de vecinătate, în jurul venei
trombozate) şi poate fi apreciat prin măsurarea
diametrului segmentului respectiv (există o diferenţă
de circumferinţă mai mare de 1-1,5 cm) şi de stază (la
distanţă, mai tardiv) cu o întindere variabilă, în strânsă
corelaţie cu sediul ocluziei şi cu extinderea procesului
trombotic
 alte semne utile: dilatarea venelor superficiale
cutanate, din vecinătatea crestei tibiale (semn precoce,
inconstant - semnul Pratt); durerea provocată prin
gonflarea manşetei unui tensiometru aplicat pe gambă
(semnul Lowemberg) sau coapsă (semnul Ramirez)
 localizare mai frecventă: TVP gambieră, poplitee,
femurală având două forme: phlegmatia alba dolens
(membrul inferior puternic edemaţiat, alb) şi
phlegmatia coerulea dolens (membrul inferior
albastru prin ischemia arterială asociată)
 valoare diagnostică prezintă combinaţia de semne, mai
ales asocierea celor 3 semne clasice: durerea spontană
şi provocată şi edemul
 Explorări
 examen Doppler venos + ecografie venoasă: identifică
trombul + flotant (risc emboligen), apreciază
eficacitatea terapiei;
 flebografia: apreciază topografia, aspectul trombului şi
circulaţia colaterală;
 VSH crescut, leucocitoză
 Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic şi
explorărilor.
 Diagnosticul diferenţial:
 între tromboflebita idiopatică şi cea simptomatică care
apare în: varice, traumatism local, tumori maligne
(tromboflebita paraneoplazică) trombageita
obliterantă, afecţiuni hematologice (policitemie,
leucoze, anemii)
 între tromboflebita superficială şi cea a venelor
profunde
Şocul, sincopa, lipotimia

Şocul
Şocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie
tisulară scăzută, scădere acută şi persistentă a volumului
sanguin circulant efectiv urmată de hipoxie tisulară cu
consecinţele ei; este un proces acut hemodinamic şi
metabolic rezultat dintr-un dezechilibru dintre patul
vascular şi volumul lichidului intravascular şi deci, nu
scăderea TA ci starea irigaţiei tisulare este caracteristică
pentru şoc.
Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de şoc:
hipovolemic: prin pirderi de sânge şi plasmă, apă şi
electroliţi;
cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburări de ritm,
etc.;
septic: din infecţii severe de obicei gram negative;
prin stagnarea sângelui la periferie ("pooling"):
anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite, pancreatita
acută.
Fiziopatologie: patru verigi ce apar în lanţ:
neuroendocrină cu declanşarea reacţiilor compensatorii:
creşterea tonusului simpatic şi a catecolaminelor circulante
cu vasoconstricţie arteriolară;
"centralizarea circulaţiei" la creier, cord şi "sacrificarea" unor
teritorii: piele, muşchi, viscere (rinichi, ficat);
faza endocrină: ACTH, cortizon pentru protecţia rezervelor
glucidice, retenţie de Na;
prelungirea acestei faza determină leziuni celulare şi
viscerale în organele sacrificate.
 hemodinamică cu diminuarea fluxului tisular (capilar)
şi stagnare (“pooling”);
 metabolică cu hipoxie şi acidoză;
 leziuni morfofuncţionale viscerale datorate stazei,
hemoconcentraţiei ("sludging"), leziuni hipoxice
endoteliale, coagulare diseminată, coagulopatie de
consum
 Tablou clinic
Simptome:
 astenie, voce stinsă, şoptită, sete, pacientul "vine pe
picioare";
 nelinişte, agitaţie apoi torpoare, comă.
 Semne:
 tegumente palide, reci, transpirate la extremităţi apoi
marmorate, gri, cianotice (cu excepţia şocului toxiinfecţios
când sunt calde, roze);
 elementele clinice de apreciere: temperatură, puls crescut,
slab, TA sistolică < 80, TA distolică < 50, vene colabate,
tahipnee, oligurie.
 Explorări paraclinice: apreciază gravitatea:
 leucocitoză, eozinopenie, hiperglicemie;
 enzime serice, electroliţi serici, funcţia renală, gazele
sanguine, pH;
 Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinări bacteriologice;
 numărul şi rezultatele explorărilor depinde de tipul
şocului deşi unele modificări sunt comune: acidoza,
hipoxia, etc.
 Evoluţia este de la faza "compensată" prin
"centralizarea circulaţiei" la agravare trecând la faza
reversibilă (hipotensiune, hipoxemie severă) şi în final
la faza ireversibilă (insuficienţe de organ).
Sincopa, lipotimia
Sincopa este un sindrom ce constă în pierderea bruscă a
conştiinţei şi locomoţiei, cu abolirea funcţiilor vitale, cu
durată de ordinul secundelor.
Lipotimia sau leşinul constă în pierderea incompletă a
stării de conştienţă (obnubilare) dar cu funcţiile
vegetative încetinite şi nu abolite, cu durată de ordinul
minutelor (excepţional ore).
 Clasificarea sincopelor: patogenetică:
 circulatorii: vasoconstricţie neadecvată, hipovolemia,
reducerea întoarcerii venoase, scăderea debitului
cardiac, tulburări de ritm, tulburări circulatorii
cerebrale.
 metabolice: hipoxică, hiperventilaţie, hipoglicemică
 Tablou clinic
 Sincopa: pierderea conştiinţei, cădere, paloare,
flascitate musculară, insensibilitate la stimuli + convulsii,
midriază (după 10 secunde) şi deces sau revenire; TA
prăbuşită, respiraţie imperceptibilă, puls absent sau slab.
 Lipotimia: are tablou mai gradat, mai puţin dramatic;
există un prodrom cu ameţeli, astenie, tulburări vizuale;
pierderea conştiinţei nu este totală nici profundă; există
mişcări respiratorii sau bătăi cardiace perceptibile;
decubitul nu ameliorează simptomelor; revenirea este
lentă; persistă un grad de obnubilare, astenie.
 Diagnosticul: anamneza şi examenul obiectiv
permit diagnosticul sincopelor non-cardiace, unora
cardiace, etc; explorările depind de contextul clinic,
gradul de urgenţă (de exemplu, glicemie, ECG, etc).