CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Șef Lucrări Dr Cristian Furău

 DEFINIŢIE

Cardiopatia ischemică este o boală ce

are ca mecanism fundamental irigarea
nesatisfăcătoare a miocardului.
Necesar de
Oxigen
Ofertă de
Oxigen
Factorii determinanţi ai ofertei de O2

1. autoreglarea fluxului coronarian

2. relaţia dintre fazele fluxului sanguin
coronarian şi fazele ciclului cardiac:
– În sistolă – coronarele sunt colabate
– În diastolă – există peruzie coronariană,
dependentă de
• FC – TAHICARDIA – scade durata sistolei
• Tparietală diastolică -  perfuzia coronariană
• Presiunea diastolică din aortă
 Scăderea necesarului de O2

 FC (BETABLOCANTE)

 TA sistolice (vasodilatatoare sistemice)

 Contractilităţii
 Mecanisme ale ischemiei miocardice

1. Obstrucţia arterelor coronare

mari: aterosclerotică sau de altă natură
(embolie coronariană, arterită luetică,
anomalii congenitale)

2. Spasmul coronarian
Obstrucţia arterelor
coronare mari
 Structura arterelor

• Adventicea

• Tunica mijlocie sau media

• Tunica interna sau intima

 Funcţia Disfuncţia
Endotelială Endotelială

 Reglează Vasodilataţie
vasomotricitatea
Inadecvată
 Regleaza tromboza
 Regleaza transportul Protrombotică
substanţelor prin sânge
Alterează
 Regleazăcreşterea şi permeabilitatea
apoptoza eretelui
vascular Creşte oxidarea
 Reglează oxiarea LDL LDL
 Ateroscleroza

acumulare locală de
• lipide,
• glucide complexe,
sânge şi produse
sanguine,
• ţesut fibros şi
• depozite calcare.
 Ateroscleroza

Obstrucţia < 80% a lumenului coronarian 

scăderea perfuziei dincolo de obstacol
fluxul coronarian de repaus este menţinut
normal prin scăderea proporţională a
rezistenţei coronariene dincolo de obstacol
 Când creşte necesarul de O2 (efort,
tahicardie) ischemia  angina
 Etapele formării plăcii de aterom

 Lezarea endoteliului vascular prin

injurie mecanică (HTA) sau chimică
(Hipercolesterolemie) aderarea
trombocitelor şi monocitelor 
formarea celulelor spumoase
(macrofage care depozitează lipide)
 depunere de lipide în intima şi
media vasului  creşte
permeabilitatea endoteliului pentru
lipide
 Aderarea şi agregarea trombocitelor
la structurile subendoteliale
formare de microtrombi
 Etapele formării plăcii de aterom

proliferarea celulelor
musculare netede 
infiltrarea intimei vasculare
depunerea de lipide
(colesterol şi trigliceride) la
nivelul celulelor musculare
netede, macrofagelor, intimei
şi mediei vasului
sinteză crescută de colagen
 fibrozare
 PLACA DE ATEROM
Evoluţia în timp a plăcii de aterom

• PLACA DE ATEROM  calcificare  fisură

 Hemoragii intraparietale
 TROMBOZĂ CORONARIANĂ  obstrucţie
completă a lumenului  INFARCT
 Progression of Atherosclerosis
Coronary artery at
Type II (Lesion) Type III (Preatheroma)
lesion-prone location

Adaptive Small pools of

thickening Macrophage
foam cells extracellular
(smooth muscle) lipid
Intima
Media

Type IV Type V Type VI

(Atheroma) (Fibroatheroma) (Complicated lesion)

Core of Fibrous
extracellular thickening Thrombus
lipid fissure &
hemtoma

Adapted from Stary in Fuster et al (eds). Atherosclerosis and Coronary Artery Disease 1996.
Factori de risc majori neinfluenţabili

1. Vârsta > 50 ani

2. Sexul masculin

3. Predispoziţia genetică
 Factori de risc majori influenţabili

1. Hiperlipoproteinemia
• lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL);
2. Hipertensiunea arterială – presiunea
arterială crescută ce creşte filtrarea lipidelor
în peretele vascular lezat.
Factori de risc majori influenţabili

• 3. Fumatul – mobilizează lipidele; nicotina favorizează

creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum
şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon
având efecte de favorizare a policitemiei şi aterogenezei.
• 4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi
lipidelor, având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi
microangiopatia diabetică indusă.
• 5. Antecedentele familiale– tendinţa la HTA, diabet,
ateroscleroză, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55
ani şi la pF <65ani.
 Factori de risc minori

1. Obezitatea
2. Anticoncepţionale orale estrogenice
(induc o HLP secundară)
3. Sedentarismul
4. Factori psihosociali
5. Guta
6. Hiperfibrinogenia
SPASMUL CORONARIAN
 Spasmul coronarian
Localizat la nivelul arterelor coronare mari
normale sau cu leziuni aterosclerotice
preexistente.
Factori incriminaţi:
Susceptibilităţi individuale la factori
coronaroconstrictori (angiotensină, vasopresină)
Activitate anormală a receptorilor alfa-
adrenergici
Dezechilibru între factorul de relaxare derivat din
endoteliu şi endotelină (vasoconstrictor)
ANGINA PRINZMETAL
 Furtul coronarian

=devierea fluxului sanguin dintr-o zonă

ischemiată spre o zonă normală.
Condiţii:
• O arteră coronară comună pt 2 zone
miocardice: una ischemiată şi una normală
• Vasodilataţie posibilă numai în zona
normală
Efectele ischemiei miocardice

1. Tulburări metabolice
 Glicoliză anaerobă
 Producţie de lactat
 Deficit energic celular
 Proteoliză mediată de enzimele
lizozomale
Efectele ischemiei miocardice

2. Tulburări ale mecanicii contractile

=> disfuncţie sistolică (scăderea
contractilităţii) prin
Alterarea cineticii calciului
Acidoza intracelulară
Scăderea rezervelor celulare de ATP =>
alterarea contractilităţii
Deficit de relaxare (miocard rigid)
Efectele ischemiei miocardice

3. Tulburări bioelectrice
Modificări EKG: Q de necroză, denivelări
ST, unde T negative

Apariţie de aritmii prin:

Apariţia de circuite de reintrare
Ritm de scăpare activ
 Factori care pot determina afectari
coronariene

• Schimbările de temperatură
• Fumatul
• Activitatea sexuală
• Activitate fizică intensă la o persoană
fără condiţie fizică
• Stres psihic
• Poluarea
• O boală infecţioasă
• Hiperhidratarea
• Patologie periodontală severă
Afecţiuni ale arterelor coronare

1. ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
2. ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
3. ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ
4. INFARCTUL MIOCARDIC
 1. Ischemia silenţioasă

• Modificări de ischemie pe EKG (unde

T negative ) cu absenţa simptomelor
clinice (fără durere, fără dispnee)

• Apare mai frecvent la diabetici,

datorită neuropatiei.
 2. Angina stabilă

• Principalul simptom al ischemiei miocardice

• Se însoţesc de modificări ischemice pe ECG
• Se caracterizează prin crize dureroase cu
localizare şi iradiere tipică, dutată sun 20 min,
intensitate până la medie, care cedează la
repaus sau la administrarea de Nitroglicerină.
• Alte simptome: dispnee, fatigabilitate)
• Condiţii de apariţie: efort fizic, stres, emoţii.
 3. Angina instabilă

• angina “de novo”

• angina “crescendo”- care creşte ca frecvenţă,
intensitate, durată
• angina de repaus

Variante (vasospastică, angina Prinzmetal)

Cauzate de vasospasm al coronarelor
Se asociază cu exces de activitate simpatică
Apare frecvent noaptea, în repaus sau în timpul unui
efort minim
 ANGINA STABILĂ ANGINA INSTABILĂ

• Se prezintă ca o • Se prezintă ca un
durere tipică de infartc miocardic cu
angină durere precordială
prelungită
• Dignosticul se pune
anamnestic • Diagnosticată cu
ajutorul ECG sau
• Nu necesită internare enzime cardiace
• Tratament • Necesită internare
medicamentos sau • Necesită stentare
chirurgical – la
alegerea pacientului
 3. Infarctul miocardic

= necroza unei zone din miocard produsă

prin scăderea bruscă, marcată şi
prelungită a fluxului sanguin coronarian în
zona respectivă.
Criză dureroasă intensă, cu durată mai mare
de 20 min.
NU cedează la nitroglicerină.
 3. Infarctul miocardic

TRANSMURAL – interesează toată

grosimea micardului ventricular
NONTRANSMURAL – subepicardic
- subendocardic
 3. Infarctul miocardic

Focarul de infarct prezintă 3 zone:

1. Zona de necroză – centrală (modificări
QRS)
2. Zona de leziune – înconjoară zona de
necroză (supradenivelare ST)
3. Zona de ischemie – la periferie (T
negativă)
 3. Infarctul miocardic

Stadializarea infarctului:
1. Acut – câteva zile după debut
(supradenivelare ST)
2. Recent – pană la 2 luni după debut (Q
patologic, T negativ)
3. Cronic – după 2 luni (Q patologic)
 Complicaţiile IMA
• Precoce:
1. Tulburări ritmice: fibrilaţie ventriculară,
asistolie, extrasistole ventriculare
2. Bloc atrio-ventricular
3. Şoc cardiogen, edem pulmonar acut
4. Insuficienţă ventriculară dreaptă (ruptura
peretelui, embolie pulmonară)
5. Insuficienţă mitrală
6. Ruptură septală
7. Pericardită precoce
 Complicaţiile IMA
• Tardive:
1. Insuficienţă cardiacă ischemică
2. Tulburări de ritm ventricular
3. Pericardită tardivă (sindrom Dressler)
4. Anevrism ventricular
Diagnostic : 2 din 3
criterii:
1) Durere precordială > 30 minute
2) ECG – Q de necroză/ segment
ST supradenivelat / undă T
negativă
3) Enzime cardiace :
- Creatin phosphokinază (CK)
Normal = 0-195
- Troponina T – Normal < 0.03
 II. Diagnostic: A. Amanmeza

durerea anginoasă tipică:

1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;
2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Senzaţia încercată – de la simpla strângere la durere puternică “ca o
gheară” (de la simplă jenă la durere vie).
4. Fenomene însoţitoare – sudori reci, eructaţii.
5. Circumstanţe de apariţie – efort fizic, frig, vânt, emoţii violente, raport
sexual.
6. Durata – scurtă de 1– 2 minute maxim 20 minute.
7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de
Nitroglicerină.
Durerea anginoasă atipică:
– sediu – mamar stâng, epigastric, posterior.
– durata – prelungită.
– nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.

 Grade de severitate (după Societatea Canadiană de
Cardiologie):

– Clasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu

produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.
– Clasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii
obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul
la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată
de frig, vânt, stress emoţional.
– Clasa funcţională III: marcată limitare a activităţii
fizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează
durere.
– Clasa funcţională IV: imposibil de a presta o
activitate fizică fără durere, care poate surveni
chiar în repaus.
Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:

Boli extracardiace:
• boli de esofag
• boli vezica biliară
• sindromul costosternal TIEZE
• spondiloza cervicală.

Boli cardiace:
• infarct miocardic acut
• disectia de aorta
• embolie pulmonară
• pericardită
• hipertensiune pulmonară severă
• boli pleurale.
 B. Examenul fizic:

Examenul general
– poate fi normal sau pune în evidenţă semne de
hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel
cornean.
Examenul cardio-vascular
- ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune
în evidenţă:
– suflu sistolic tranzitor;
– galop (zgomotul III, IV)
– trebuie căutate alte semne de afectare vasculară:
– tensiune arterială la ambele braţe
– palparea şi asculaţia traiectelor vasculare
– examen abdominal şi general
 C. Examene paraclinice:
1. EKG

– normală la 1/3 din bolnavi în afara episodului

dureros
– anormală:
– modificări ST– T: – ischemie subepicardica
– leziune subendocardica
– cu sau fără evidenţa infarctului miocardic avut
anterior.
– tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură
stângă)
– HAS (hemibloc anterior stâng)
– BIRD (bloc incomplet de ramură stângă).
Modificarile EKG inregistate în timpul crizei
dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.
 2. Proba de efort:
Indicaţii:
– pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal.
– durere tipică, fără modificări ST.

Criterii de pozitivitate:
• Angor
• ST  1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau
descendent)
• O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu
s– a atins frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 85%
din frecvenţa maximă teoretică (220-vârsta).
• Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!
3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica
silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza
ischemia.
4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardică cu
Thalium 201 cuplată cu proba de efort: teritoriile care
nu fixează izotopul la efort dar sugerează o funcţie
normală după redistribuire sunt teritorii în care
miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat.
Teritoriile în care defectul de fixare persistă după
după redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de
necroză miocardică.
5. Ventriculografia cu technetium 99 – relevă
modificările cineticii parietale precum şi funcţia VS
în repaus şi efort.
6. Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor
ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale
cineticii paritale:
– hipokinezii
– akinezii
– diskinezii.
Echo de stress – sensibilitate: 75– 90%
– specificitate înaltă
Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamină.
7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine
calcificările pe traiectul arterelor coronare.
8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de
risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei.
 9. Enzime cardiace

• Mioglobina
• Troponina I
• CPK
• CPK-MB
• TGO-ASAT
• LDH
 D. Examenele invazive
Coronarografia

Indicaţii:

1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar

care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.
2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în
ciuda tratamentului bine condus este persistentă.
3. Când testele de efort şi noninvazive au fost
neconcludente.
 TROPONIA

• Proteină miocardică
• Componentă esenţială a diagnosticului
IMA
• Creşte in patologii ale miocardului; mai
sensibilă şi mai specifică decât CK-MB
• Poate creşte şi în alte patologii non-
cardiace
• Creşterea ei este un predictor de
mortalitate chiar şi în absenţa
modificărilor structurale sau funcţionale
 NT-proBNP

• Cel mai specific marker cardiac

• Creşte în afectării miocardului
• Creşte in toate formele de afectare
cardiacă
• Este un predictor de mortalitate
• Este independent de factorii de risc
CV
• Poate fi utilizat în screening-ul
patologiei cardiace
 Flattened T wave

Negative T wave

ECG
Ischemia
ECG
Lesion
ECGNecrosis
Chronic miocardial infarction

ECG
Necrosis
ECG