Pancreatita acuta

O abordare practică
în
întrebări și răspunsuri

Gheorghe Bălan
 Pancreatita acută (PA)
Afecțiune inflamatorie a pancreasului, adesea
cu interesarea țesuturilor peripancreatice și
potențial impact sistemic, de natură să inducă
disfuncții multiple de organ, cu o rată ridicată
a mortalității.
Este și trebuie tratată ca urgență majoră, cu o
predictibilitate evolutivă adeseori dificilă.
PA - Epidemiologie
• Incidență – 5-80/100.000 loc./an
• Incindență medie – 13-45/100.000 loc./an
• Incidență dominantă în intervalul 40-60 ani
• Vârfuri de incidență – USA, Finlanda, Suedia
• 10-20% dintre cazuri – forme severe
• Aprox. 30% dintre PA severe decedează
• Mortalitate relaționată complicațiilor locale,
loco-regionale, disfuncțiilor complexe de organ,
comorbidităților
PA - Etiologie
• Condiții obstructive
• Toxice
• Traumatice
• Metabolice
• Condiții
• Infecțioase
• Vasculare
• Diverse
• Idiopatice
PA - Etiologie
• Condiții obstructive
- litiaza biliară/microlitiaza (sludge biliar)
- tumorile ampulare / pancreatice
- stenozele papilare
- paraziți/corpi străini intraampulari
- coledococelul
- diverticulii duodenali
- pancreas divisum
PA - Etiologie
• Toxice – alcoolul (etilic /metilic), veninul de scorpion,
insecticidele organofosforate, medicamentele (1-2%)
• Traumatismele – abdominale accidentale, iatrogene
(ERCP), postoperatorii
• Metabolice – hipertrigliceridemia, hipercalcemia
• Condiții ereditare - fibroza chistică, PA ereditară
• Infecțioase - parazitare, virale, bacteriene
• Vasculare – ischemia (chirurgie cardiacă), ASC,
embolică, vasculite (LES, PAN)
• Diverse – ulcer peptic, b. Crohn, hipotermia, sdr. Reye
• Idiopatice
PA – cele mai frecvente cauze ?

• Pretutindeni, litiaza biliară și alcoolul

• Sex M – 50% alcoolul, 25% litiaza biliară
• Sex F - 50% litiaza biliară, 25% alcoolul
• PA idiopatică (diagnostic de excludere) – incidență
de 1,9 – 3,8/ 100.000/an ; în aprox. 10% dintre cazuri
probează etiologia litiazică .
Colecistectomia – trebuie considerată ca decizie
terapeutică
 PA în sarcină ?
• Incidență – relativ redusă
• Etiologie - 50-90% relaționată litiazei biliare
- hipertrigliceridemia, medicația
• Frecvență – trimestrul II
• Evoluție - în general, favorabilă ; rată de recurență
crescută ( peste 50%)
• Management conservator în siguranță
• Colecistectomie după naștere
Pancreasul divisum – raritate ?
• Anomalie congenitală a ductelor pancreatice (drenaj
distinct al ductelor ventral și dorsal, cu dezechilibre
presionale de flux aferente unui raport inadecvat între
parechim/calibrul ductal corespondent)
• Incidență medie – aprox. 7% în populația caucasiană
(rară în populația asiatică și africană)
• Entitate obișnuit asimptomatică
• 5-10% dintre cazuri dezvoltă PA, adesea recurente,
care demască anomalia
• Factori toxici, alimentari – valoare contributivă
Ce medicamente pot provoca PA ?
• Clasa 1 a (excluderea altor cauze)
- bezafibrat, carbimazol, codeina, enalapril, furosemid,
isoniazida, mesalamina, metronidazolul, pravastatinul,
procainamida, sulfametoxazolul, sulindac, salicilați,
tetraciclinele, acidul valproic, alfa-methyldopa
• Clasa 1 b (fără excluderea altor cauze – alcoolul)
- amiodarona, azathioprina, dexametazona, losartan,
lamivudina, omeprazol, biseptol
Notă – PA poate fi dezvoltată în secvență imediată post –
inițiere a tratamentului/ întârziată
Ce medicamente pot provoca PA ?
• Clasa 2 (peste 4 cazuri semnalate în literatură)
- acetaminofenul, clorothiazida, eritromicina,
estrogenii, propofolul, tamoxifenul
@ NO IDEA @
N - NSAIDs : sulindac, salicilați
O - acidul valproic (Other)
I - sulfasalazina, 5-ASA (medicație IBD)
Imunosupresoare (azathioprina)
D - Diuretice (furosemid, thiazidele)
E - Estrogeni
A - Antibiotice (metronidazol, tetracicline, sulfonamide,
nitrofurantoin), AIDS (pentamidina, didanosine)
Particularități în PA traumatică ?
• Traumatisme abdominale închise și deschise
• Contuzii prevertebrale (accidente rutiere – centura de
siguranță, activități sportive/agrement )
• Severitate variabilă, de la forme ușoare cu evoluție
favorabilă , la forme severe, cu discontinuitate de căi
pancreatice și peritonită enzimatică/stricturi
ductale/pancreatita cronică
Notă – Traumatismele abdominale justifică o evaluare
promptă/completă și observare secvențială !
Relația PA-hipertrigiceridemie ?
• Incidența PA – peste 3% în HTG, superioară celei
întâlnite în hipercalcemii
• 800 mg/dl – rang valoric cu semnificație pentru risc
• Peste 1000 mg/dl – riscul se triplează
• Agenții hipolipemianți/dietele restrictive se impun
• Recurențele - frecvente în lipsa unei supravegheri a
complianței la tratament și dietă
 Relația PA – hipercalcemie ?
• Hipercalcemia – risc crescut de PA (independent de
circumstanțe)
• Hiperparatiroidismul primar – risc de 10 ori mai
mare de a dezvolta PA
• Mecanismul patogenetic – posibilă capacitate
activatoare a Ca asupra tripsinogenului și/sau
mecanism obstructiv al ductelor pancreatice prin
calculi constituiți local
Agenți infecțioși in PA ?

• Virusuri – urlian, coxsackie, CMV, varicela-zoster,

herpes simplex, EBV, hepatitice A și B
• Bacterii - mycoplasma, legionella, salmonella,
mycobacterium tuberculosum, brucella
• Fungi - aspergillus, candida albicans
• Paraziți - toxoplasma, cryptosporidium, ascaris,
Clonorchis sinensis
 PA în infecția HIV/SIDA ?

• Incidența semnificativă – peste 10%

• Etiologie multifactorială
- infecții ( CMV, cryptospoidium , toxoplasma)
- medicamente (pentamidina, didanosina)
- toxice (alcoolul)
- sindroamele nutriționale
• Mortalitate particular ridicată
 Cum diagnosticăm PA ?
• Bilanț clinic riguros

• Explorare hematologică și biochimică

complexă

• Evaluare echografică și radioimagistică,

rațional aplicate
 Manifestări clinice în PA
• Durerea abdominală – prezentă în 40-70% cazuri ;
etaj abdominal superior cu iradiere dorsală, adesea
violentă (marea dramă abdominală)
• Manifestări dispeptice – grețuri, varsături , tulburări
de tranzit
Notă
30-40% dintre cazuri, dureri necaracteristice,
modeste chiar, sau mascate de manifestări severe –
comă/insuficiențe severe de organ
 Relații umoral-biochimice în PA
• Amilaza și/sau lipaza serică - valori superioare 3N
• Alte enzime pancreatice (rar disponibile) ?
- isoamilaza, fosfolipaza A2, elastaza-1, tripsinogen-2
• Amilaza serică – relevanță precoce (6-12 ore), cu
estompare valorică după prima săptamână ; 40% -
origine pancreatică/60% extrapancreatică
• Impune evaluarea fracționată a izoamilazelor salivare
• Lipaza - exprimare în aprox. 24 ore, dinamică lentă,
sensibilitate superioară
• Nivelul seric al enzimelor nu se corelează cu severitate
sau prognosticul afecțiunii !
 Alte cauze de
hiperamilazemii/lipazemii ?
• Hiperamilazemii : obstrucții/pseudoobstrucții intestinale,
apendicita acută, sarcina ectopică, chiste ovariene,
parotidita acută, cancerul pulmonar, insuficiența renală,
infecția HIV, macroamilazemia,
• Hiperlipazemii: condiții cvasiidentice cu o particulară
reprezentare a afecțiunilor pancreatice cronice sechelare
PA
 Ce este macroamilazemia/lipazemia ?
• Macroamilazemia – complex de legare al amilazei ,
respectiv lipazei, cu imunoglobuline serice; greutate
moleculară mare și excreție renală redusă
• Nivel ridicat al enzimelor serice, în contrast cu nivelul
urinar scăzut
• Raportul clearence amilază/ clearence creatinină scăzut
• Cauze : boala celiacă, boli inflamatorii intestinale, sdr.
limfoproliferative, colagenoze
 PA cu enzime serice normale ?
• Răspunsul este DA : 20-30% dintre cazuri
- prezentare tardivă ( amilaza durată de înjumătățire
scurtă)
- consumul cronic de alcool (atrofia glandulară)
- hipertrigliceridemii (interferențe în tehnicile de
determinare ; folosirea diluțiilor poate fi cheia în
diagnosticul PA cu amilazemie “normală“
Locul metodelor imagistice în PA?
• Important, în indecizie clinică și biologie irelevantă
• CT/RMN cu vectori de contrast, rol capital în
calificarea interesării pancreatice prin procesul
inflamator și severității acesteia
• Contributivitate substanțială la peste 5 zile de la
debutul manifestărilor clinice, inclusiv pentru ghidarea
tehnicilor intervenționale
• CT – fiabilitate superioară în condițiile de evaluare ale
pacientului critic
• Echoendoscopia
 Clasificarea PA după severitate
Atlanta, 1992
• PA ușoară - evoluție favorabilă/insuficiențe de organ
tranzitorii, autolimitate ; morfologic – leziuni interstițiale
(edem și inflamație); mortalitate redusă (sub 1%)
• PA severă – pancreatita cu evoluție marcată de
insuficiențe de organ durabile, dificil controlabile și/sau
complicații cu semnificație morfologică majoră (necroze,
colecții sterile sau septice, pseudochiste)
• Insuficiențe de organ :
- șoc ( TAS sub 90 mm Hg)
- insuficență respiratorie (PaO2 sub 60 mm Hg)
- insuficiența renală (creatinina peste 2 mg/dl)
- hemoragii digestive ( peste 500 ml/24 h)
 Sisteme de evaluare a severității PA
• Ranson, 1974 : 11 parametri
La internare După 48 ore
- Vârsta peste 55 ani - Scăderea Ht cu peste 10%
- GA peste 16000/mmc - Ca seric sub 8 mg/dl
- Glicemia peste 200mg/dl - Sechestrare lichid peste 6 l
- LDH peste 350 UI/l - BUN peste 5 mg/dl
- AST peste 250 UI/l - PaO2 sub 60 mm Hg
- Deficit baze peste 4 mmol/l
• Valoare predictivă negativă peste 91%
• Pragul de semnificație = 3
Sisteme de evaluare a severității PA
Glasgow : 8 criterii Ranson

• Vârsta peste 55 ani

• GA peste 15000/mmc
• Glicemia peste 180 mg/dl
• LDH peste 600 UI/l
• Calcemia sub 8 mg/dl
• PaO2 sub 60 mm Hg
• BUN peste 45 mg/dl
• Albuminemia sub 3.2 mg/dl
 Sisteme de evaluare a severității PA
APACHE II – scor peste 8, prognostic vital sever
• Vârsta : peste 45 ani; peste 75 ani (6 puncte)
• Acute Physiology Score – corelat cu semne vitale
• Chronic health score – disfunctii de organ, pacient
imunocompromis
- Insuficientă cardiacă
- Boli cronice obstructive/restrictive/vasculare
- Boli hepatice – hipertensiune portală/encefalopatie
- Boli renale – dializa cronice
- Imunocompromis – leucemii/limfoame, AIDS,
terapii imumnosupresive
Sisteme de evaluare a severității PA
SIRS
• Frecventa cardiacă – peste 90/min
• Temperatura – sub 36/peste 38 GC
• Frecventa respiratorie peste 20 resp/min ; PaCO2
sub 32 mm Hg
• GA sub 4000/peste 12000 /mmc
Baltazar- bazat pe relatiile CT-contrast (inflamatie,
colectii, grade de necroza
Markeri serici de severitate ai PA ?
• Peptidul de activare a tripsinogenului
• Elastaza leucocitara
• Interleukina 6, Interleukina 1 beta
• Interleukina 8
• TNF
• Factorul de activare plachetar
• Procalcitonin
• Antitrombina III
• CRP - evaluată în intervalul 48/72 ore
 Complicațiile sistemice ale PA ?
• Insuficiența respiratorie
• Insuficiența renală
• Șocul
• Dezechilibre glicemice cu dificultăți corective
• Coagularea intravasculară disemninata
• Distrofia hepatică – necroze pancreatice
• Retinopatia Putscher – ocluzia arterei retiniene
posterioare prin agregate granulocitare
• Encefalopatia enzimatică
• Sindromul de compartiment abdominal
 Când suspectăm infecția necrozelor ?
• Apare obișnuit în intervalul 5-14 zile de la debut
• Tratament suportiv intens fără relasnsare clinică
• Febra, leucocitoza, intensificarea tabloului dureros
abdominal
• CT contrast
• 80% dintre cazuri, agent bacterian unic (50% E.coli);
Enterococcus, Staphilococcus, Klebsiella, Proteus,
• Pseudomonas, bacteroizi, candida
• Mecanismele incriminate : translocare intestinală,
vehiculare hematogenă, biliară, limfatică
 Cum tratăm PA ?
• Forma ușoară – analgezie i.v., hidratare/echilibrare
acido-bazică (asigurarea performanței renale;
cristaloide,coloizi, ev. sânge ; suport nutrițional ; tub
naso-gastric(grețuri/varsaturi); antibioticele nu sunt
necesare
• Forma severă (mortalitate ridicată) – asistență în
servicii de ATI ; monitorizare riguroasă ; evaluare
recurentă CT ; supraveghere chirurgicală susținută
pentru adoptarea celor mai optime atitudini raportate
evoluției necrozelor colecțiilor ; antibioterapie numai
dacă este probată infecția ; inactivare enzimatică
 Când/pe ce cale inițiem suportul
nutrițional ?
Forma ușoară – nu necesită nutriție parenterală sau pe
sondă naso-gastrică ; reia alimentația obișnuit în
prima saptamână ; numai dacă situația o impune se
amână
• Nutriția parenterală totală – numai în formele
severe și limitată strict pe perioada efectiv necesară ;
- favorizează translocarea intestinală bacteriană
- în alegerea căii de susținere nutritivă, de apreciat
calea naso-gastrică vs. parenterală
 ERCP în PA biliară. Când ?

Urgent după internare

- colangita acută
- evidențe pentru calcul în CBP
• ColangioRMN în caz de indecizie
• Colangiografie intraoperatorie
• ERCP/ES postcolecistectomie – în cazul în
care este probată litiază CBP nesoluționată
intraoperator