S.J.U.

SLATINA
CHIRURGIE PLASTICA
DR.CORBEA CONSTANTIN
Leziuni inhalatorii

 Plamanul este unul dintre primele organe care

reactioneaza fiziopatologic si ulterior clinic,la
numeroase agresiuni , avand insa un numar
limitat de cai de reactie
 Leziunea inhalatorie este cauza mortalitatii in
cazul pacientilor cu arsuri cutanate rezultate
in urma incendiilor in spatiul inchis(20-84%)
Aceasta este determinata de contactul
tractului respirator cu unele gaze si substante
toxice, incluzand CO,hidrocianuri, cloruri,oxid
de azot si aldehidele.Exista mai multi factori
care orienteaza catre suspiciunea prezentei
unei leziuni cu inhalarea de fum si anume
:arsura in spatii inchise , materiale arse
confectionate sintetic care genereaza o mare
cantitate de fum si particule toxice , consum
de droguri si alcool la fumatorii ce adorm in
pat ,cladiri moderne cu plastic mult care ar
arde usor si genereaza mult fum
Compozitia fumului
 Fumul are ca principale elemente agresive caldura,
gazele si particulele materiale. Caldura produce
leziuni limitate de obicei la caile aeriene superioare
.Principalele gaze din fum sunt O2,CO2,CO,HCN.In
timp ce oxigenul este consumat in procesul de
combustie ,victima respira o concentratie scazuta de
O2.Hipoxia este cauza principala de deces la locul
accidentului. CO2stimuleaza respiratia si determina
cresterea suplimentara a inhalarii de fum .Daca
expunerea la fum este prelungita se produce retentia
de CO2 cu cresterea acidozei metabolice. CO rezulta
din arderea incopleta a materialelor ce contin carbon.
CO are mare afinitate pentru hemoglobina si trece
usor prin membrana alveolocapilara.
Carboxihemoglobina care rezulta va afecta capacitatea
de transport a O2 catre tesuturi .Hipoxia este
accentuata si de deplasarea catre stanga a curbei de
disociere a O2 de catre CO.Respiratia mitocondriala
este afectata prin combinatia dintre CO si citocrom
oxidaza .HCN este produs prin arderea unor materiale
ce contin polimeri de azot ,in genul matasii si lanii.
Polimerii sintetici poliuretan si poliacrilnitrat folositi
pe scara larga in productia de imbracaminte , produc
HCN in intoxicatiile cu fum din incendii. Exsita o
corelatie intre intoxicatia cu CO si otravirea cu
cianati. Nivelul scazut al COHb, masurat dupa
accident , ne asigura ca intoxicarea cu HCN este putin
probabila Part.materiale :acroleina, aldehide
siarsenic .Cu cat sunt mai putin liposolubile cu atat
coboara mai mult in tractul respirator Leziunea
initiala este o traheobronsita , determinata de efectul
toxic iritant al produsilor de ardere incompleta a
diferitelor materiale,care determina o arsura chimica
a cailor aeriene . Epiteliul traheobronsic sufera o
necroza cu formarea unei pseudomembrane ce
determina obstructia partiala sau completa a cailor
respiratorii .
Fiziopatoplogie
 Aburul in sine este cel care determina leziuni
pulmonare directe ,dar leziunile datorate aburilor la
inalta presiune rareori constituie cauza traumei.
Atat inhalarea fumului cat si arsurile cutanate
afecteaza circulatia pulmonara .Majoritatea
leziunilor de inhalatie si a problemelor pulmonare
rezultate sunt cauzate de iritantii chimici , cum ar fi
aldehidele, ce nu au efect traumatic direct .Leziunea
initiala este o traheobronsita , dterminata de efectul
toxic iritant al produsilor de ardere incompleta a
diferitelor materiale,care determina o arsura
chimica a cailor aeriene . Epiteliul traheobronsic
sufera o necroza cu formarea unei
pseudomembrane ce determina obstructia partiala
sau completa a cailor respiratorii .Aceste
pseudomembrane sunt expectorate in bucati
mici.Epitelul se separa intre 12 -72 de ore dupa
lezare.Spatiul perivascular,peribronhial si septul
interstitial devin edematoase la 48 -72 de ore de la
producerea leziunii.Are loc infiltrarea PMN , se
dezvolta edemul intraalveolar si pot apare hemoragii
Celulele alveolare tip I sunt afectate ,iar membrana
bazal alveolara este expusa .Se formeaza fibrina si
apare membrana hialina Plamanii sunt caracterizati
prin regiuni atelectazice si emfizem .Dopurile de
mucus obstructioneaza caile respiratorii superioare
si inferioare creand regiuni de atelectazie. La
majoritatea pacientilor apare traheobronsita si
pneumonia bacteriana
Fiziopatologie
 Fluxul sanguin din caile aeriene superioare creste de 10 -15
ori Acesta este insotit de cresterea fluxului limfatic al
plamanilor, si o permeabilitate microvasculara crescuta in
caile respiratorii inferioare .Hiperemia si fenomenul
obstructiv dtermina scaderea marcata in oxigenare si
scurgerea proteinelor si lichidelor in parenchimul
pulmonar .Apare deficienta in activitatea surfactantilor
Lichidele extravazate raman aici si sunt sechestrate
,determinand insuficienta respiratorie caracterizata de
hipercarbie .Lichidul care se scurge din vase in plaman are
aceiasi natura ca plasma .Proportia albuminei din vasele
limfatice este de 80% ,iar proportia IgM este de 20% fata
de cea gasita in plasma .Permeabilitatea vaselor sanguine
este selectiva .Aceasta formare a lichidului este
mecanismul patogenic al insuf resp care apare la 72 de ore
si este rezultatul reactiei la substantele chimice inspirate
.Mediatorii inflamatori provin din eliberarea
polipeptidelor vasoactive si a histamineor .Exudatul format
dupa producerea inhalatiei contine cantitati mari de
tromboxan B2 care este metabolitul tromboxanului
A2Inhalarea fumului creste rezistenta vasculara pulmonara
, reduce surfactantul si determina alterarea raporului
ventilatie – perfuzie cu suntarea sangelui de la reg ventilate
la cele neventilate.Macrofagele activate cresc substantele
chemotactice .Neutrofilele activate elibereaza enzime
proteolitice :elastaza ,beta- glicuronidaza si tripsina care
impreuna cu RLO produc insuficienta respiratorie
A) ALI conduce la leziuni endoteliale și epiteliale
la plămâni, la o permeabilitate crescută a barierei
alveolo -capilare, la inundarea spațiului aerian cu
fluid cu edem pulmonar bogat în proteine, la
activarea macrofagelor alveolare cu eliberarea
chemokinelor și citokinelor proinflamatorii, la
migrarea și activarea neutrofilelor, și depunerea
fibrină (membrane hialine). (B) Dacă plămânii
răniți sunt ventilați cu volume mari și cu presiuni
mari (ventilație cu întindere înaltă), atunci
leziunile pulmonare sunt exacerbate, cu leziuni și /
sau necroze endoteliale și epiteliale crescute ale
plămânilor, eliberarea din neutrofile de substane
dăunătoare produse cum ar fi proteaze și oxidanți,
citokine proinflamatorii din macrofagele alveolare
și epiteliul pulmonar, creșterea depunerii de fibrină
și formarea crescută a membranei hialine.
Ventilația mecanică periculoasă poate afecta, de
asemenea, mecanismele de eliberare a fluidului
alveolar (AFC). (C) În schimb, o strategie de
ventilație protectoare (ventilație cu întindere
redusă) poate limita alte leziuni endoteliale și
epiteliale pulmonare, reduce eliberarea citokinelor
proinflamatorii și îmbunătățește clearance-ul
lichidului alveolar prin transportul activ de sodiu și
clorură peste epiteliul , reducând astfel cantitatea
de edem pulmonar și permițând reparația
endotelială și epitelială. Epilarea epitelială are loc
prin migrarea, proliferarea și diferențierea
celulelor epiteliale alveolare de tip II pentru
repopularea membranei bazale denudate.
Inflamația acută se rezolvă prin apoptoza
neutrofilelor, care sunt fagocitate de macrofage
alveolare
 TNF
 TNF-α (casectina) şi TNF-β (limfotoxina) au fost descrise iniţial ca factori citotoxici produşi
de macrofage şi respectiv de limfocite; .
TNF-α este produs nu numai de macrofage şi monocite, ci şi de limfocite, mastocite,
neutrofile, keratinocite, astrocite, microglii, celule musculare netede şi unele linii celulare
tumorale. Cantităţi mari de TNF sunt eliberate la contactul macrofagelor, limfocitelor T CD4+
şi a celulelor natural-killer (NK) cu lipopolizaharidele, produşii bacterieni şi interleukina 1
Creşterea locală a concentraţiei TNF poate cauza semnele cardinale ale inflamaţiei: roşeată,
durere, căldură şi tumefacţie) sau poate acţiona la distanţă, asemenea hormonilor endocrini
Datorită prezenţei receptorilor săi în majoritatea ţesuturilor, TNF-α exercită o varietate largă
de efecte biologice:
 efecte citolitice şi citostatice asupra celulelor tumorale;
 efect chemotactic asupra neutrofilelor
 creşte permeabilitatea la nivelul celulelor endoteliale din regiunea cu inflamaţie; acestea nu
determină numai acumularea de celule imune ci are impact şi asupra procesului de coagulare;
 activează diverse procese metabolice din celulele musculare si adipocite pentru a furniza
energia necesară reacţiei inflamatorii;
 la nivelul macrofagelor stimulează fagocitoza şi producerea de prostaglandina E2;
 la nivelul altor ţesuturi creşte rezistenţa la insulină;
 activează osteoclastele, deci stimulează resorbţia osoasă;
 este factor de creştere pentru fibroblaşti şi stimulează sinteza de colagenază;
 intensifică proliferarea limfocitelor T după stimularea cu interleukina 2
 determină anorexie şi febră, acţionand ca un pirogen endogen;
 IL-6
IL-6 este produsa ca raspuns la infectii bacteriene si virale, inflamatii sau
traumatisme, ajungand rapid la nivele plasmatice detectabile, spre
deosebire de multe alte citokine.
Citokina IL-6 este considerata cel mai important inductor al productiei
hepatice a reactantilor de faza acuta: fibrinogen, amiloid seric A,
haptoglobina, proteina C reactiva, complementul. Ca urmare a expunerii
la IL-6, ficatul scade sinteza de albumina si transferina, initiind in schimb
procesele de regenerare hepatocitara.
Citokina IL-6 stimuleaza raspunsurile imune de tip umoral si celular
actionand atat asupra limfocitelor B, cat si a limfocitelor T. IL-6 actioneaza
ca important factor de crestere si diferentiere a celulelor B si stimuleaza
productia lor de imunoglobuline. De asemenea promoveaza activarea,
cresterea si diferentierea celulelor T.
IL-6 stimuleaza hematopoieza (actioneaza sinergic cu IL-3), induce
secretia de ACTH si alti hormoni pituitari (prolactina, hormon de crestere,
hormon luteinizant).
Pe langa actiunile proinflamatorii, IL-6 mediaza si o serie de efecte
antiinflamatorii: in timp ce IL-1 si TNF isi induc reciproc sinteza, precum
si pe cea de IL-6, IL-6 finalizeaza aceasta cascada inflamatorie deoarece
inhiba sinteza de IL-1 si TNF.