GLOMERULONEFRITELE

•1
 Definiţie

 Afecţiuni ale glomerulului renal

 Etiologie multiplă, de multe ori
necunoscută
 Produse prin mecanisme: Nefropatii glomerulare
 imunitare
 non-imunitare Nefropatii tubulare
 biochimice Nefropatii vasculare
 hemodinamice
 Caracterizate
 histopatologic prin leziuni mai ales
glomerulare: proliferări celule rezidente,
leziuni ale MBG, depozite de substanţe,
hialino-scleroză etc
Nefropatii interstiţiale
 clinic prin: proteinurie asociată cu
 hematurie, edeme, HTA şi IR
 Evoluţie variabilă, frecvent spre IRC
•2
Clasificare

 Criteriu etiologic
 GN idiopatice – agent etiologic necunoscut
 GN secundare – agent etiologic identificat
 Criteriu anatomic
 GN primitive: leziuni iniţial localizate în rinichi
(suferinţele sistemice sunt consecinţe directe ale leziunii
glomerulare)
 GN secundare: leziunile renale sunt parte/consecinţă a unei suferinţe
sistemice
 Criteriu evolutiv
 GN acute – zile, săptămâni
 GN subacute – săptămâni, luni
 GN cronice – luni, ani

•3
Clasificare
Are la bază aspectul histo-patologic:
1) Etio-patogenia GN este în mare parte necunoscută;
2) Tabloul clinic al majorităţii GN este puţin specific;
3) Ag etiologici diferiţi pot produce acelaşi tip
histologic de GN;
4) Acelaşi agent etiologic poate determina diverse
tipuri histologice de GN;

5) Au fost definite mai multe tipuri de leziuni histologice,

bine caracterizate, care au corespondent clinic,
terapeutic şi prognostic suficient de unitar.

•4
Clasificare
1) Întinderea procesului

a) GN difuze/focale

b) GN globale/segmentare
>50% glomeruli <50% glomeruli

tot ghemul capilar afectat porţiuni capilare glomerulare

•5
Corpusculul renal

Arteriole Membrana bazală

(aferentă şi eferentă) glomerulară

Tub renal

•6
 Clasificare
 Celule
a) Rezidente
 Endoteliale
 Mezangiale
 Epiteliale:
 viscerale (podocite)
 parietale
b) Celule migrate
 Ţesut de susţinere
a) Membrane bazale Corpuscul renal normal:
b) Matrice extracelulară • glomerul (ghem vascular)
• capsulă Bowman
•7
Clasificare

Schema unei anse capilare glomerulare

•8
 Leziuni elementare glomerulare

1) Proliferări celulare (creşterea numărului de

celule rezidente sau infiltrat inflamator):
a)intracapilar (endocapilar) – celule endoteliale sau
mezangiale, leucocite
b) extracapilar – celulele capsulei Bowman
(formare semilune)
2) Leziuni ale membranei bazale glomerulare:
 Îngroşări, neoformare
 Subţieri
 Rupturi

•9
3) Depozite:
Tip - liniar/granular; organizate/amorfe
Localizare - Versant intern (endomembranar, subendotelial)
- Versant extern (extra-/epimembranar, subepitelial)
- Mezangiu
4) Scleroza - apariţia de material omogen, non-fibrilar asemănător
chimic şi ultrastructural MBG sau matricei mezangiale

5) Hialinoza- acumulare de material eozinofil, sticlos

6) Fibroza - depunerea de colagen tip I, II
7) Necroza

•10
Clasificare – criteriu evolutiv

A) Glomerulonefrite acute
1. Glomerulonefrita proliferativă (endocapilară) acută difuză
2. Glomerulonefrita proliferativă acută focală şi segmentară
B) Glomerulonefrite subacute
(maligne, rapid progresive, cu formare de semilune)
C) Glomerulonefrite cronice
a) Primitive
1) Nefropatia cu leziuni glomerulare minime (NGLM)
2) Nefropatia glomerulară (extra) membranoasă (GEM)
3) Glomeruloscleroza focală şi segmentară (GSFS)
4) Glomerulonefrita membrano-proliferativă (GNMP)
5) Glomerulonerita cu depozite mezangiale de IgA (boala Berger)
6) Glomerulonefrite fibrilare/imunotactoide
b) Secundare
•11
PRINCIPALELE FORME CLINICE ALE GN

 1. SINDROMUL NEFRITIC ACUT (GNA)

 2. SINDROMUL NEFRITIC RAPID PROGRESIV (GNRP)
 3. SINDROMUL NEFROTIC
 4. ANOMALII URINARE ASIMPTOMATICE (proteinuria
sau/si hematuria microscopica fara HTA,edeme,SN,IR)
 5. SINDROMUL NEFRITIC CRONIC (GNC)

•12
Sindrom nefritic

 Edeme
 HTA moderată, sistolo-diastolică
 Oligurie
 Hematurie microscopică/macroscopică cu hematii
dismorfe
 Cilindri hematici, granuloşi
 Leucociturie întotdeauna inferioară hematuriei
 Proteinurie variabilă, neselectivă, <3,5g/24h
 IR -/+
!!! Au ca substrat leziuni proliferative glomerulare
•13
Glomerulonefrita
difuză acută

•14
 GN DIFUZA ACUTA
Etiologie
A. Infecţii
1. GN acută difuză post-streptococică (60-68%)
 streptococ grup A, tip 4 (epidemii) şi tip 12 (sporadic)
2. GN acute non-streptococice (32-40%)
 Bacteriene - Endocardită bacteriană (stafilococi), septicemii,
pneumonie pneumococică, abcese viscerale, osteomielită, lues, febră
tifoidă, meningită meningococică, lepră, bruceloză, leptospiroză
 Virale - hepatită B, CMV, MI, Coxsackie sau ECHO; rujeolă, varicelă
 Parazitare: malarie, toxoplasmoză, schistosomiază, filariază
 Altele: Rickettsia, fungi
!!! Factori favorizanti- sex F, incid max 15-20ani, clima
rece toamna/iarna, teren genetic HLA DR4

•15
B. Boli sistemice
 Lupus eritematos diseminat
 Vasculite
 Sindrom Goodpasture
 Microangiopatii trombotice
C. Nefropatii glomerulare primitive
 GN membrano-proliferativă
 GN cu depozite mezangiale de IgA
D. Diverse
 Sindrom Guillain-Barré
 Boala serului
 Vaccinare DTP

•16
 Simptomatologie

A) Infecţia cauzală
 Cel mai frecvent:ă rosie-eritematoasa, pultacee, edem gelatinos
 Rar: Infecţii streptococice cutanate -erizipel

•17
Simptomatologie
B) Interval liber (10-14 zile)
C)Sindrom nefritic acut
1. Sindrom edematos (2/3 din cazuri)
2. Sindrom urinar
 oligurie
 urini tulburi brun-roşietice (spălătură/bulion carne, Coca cola)
 densitate (osmolaritate) urinară crescută
 proteinurie 1-3g/24 ore (50%<0,5g/zi; 20% de domeniu nefrotic)
 reducerea eliminărilor urinare de Na, compuşi azotaţi
 hematurie iniţial macroscopică, ulterior microscopică cu hematii
dismorfe, durează mai mult decât proteiuria
 leucociturie inferioară hematuriei
 cilindri hematici, granuloşi •18
Simptomatologie

3. Sindromul de insuficienţă renală

4. Sindromul cardio-vascular:
 HTA (70-80%) - moderată, sistolo-diastolică
(hipervolemică)
 Edem pulmonar acut (12%)
 Eclampsie nefrogenă
5. Sindromul infecţios (subfebră, astenie etc)

•19
Evoluţie. Complicaţii

 Evoluţie
 Vindecare 50-70%(6-12 luni - 3ani)
 diureza creşte după 7 zile,
 Clearance Creatinina revine după 3-6 săpt
 hematuria dispare în 3-6 luni
 proteinuria persistă >6 luni
 Deces 0,5-2% (EPA, AVC, IRA)
 Cronicizare 10-20%
 Complicaţii
 IRA
 Insuficienţă cardiacă (EPA)
 Eclampsie nefrogenă
 Infecţii
 AVC
•20
 Tratament
Tratament profilactic
a) al bolii - tratament corect al infecţiilor streptococice (PENICILINĂ G)

b) al complicaţiilor - tratamentul precoce şi corect

c) al recăderilor - asanarea focarelor de infecţie după episodul acut

Tratament curativ
 1.Regim igieno-dietetic:
 repaus la pat până la dispariţia edemelor, HTA, hematuriei

 dietă: lichide în raport cu diureza, hipo-sodată, normocalorică, hipoproteică (0,6g/kg)

 2.Antiinfecţios:
 Pencilina G 400.000UI im la 6 ore, 14 zile//Bezantinpenicilină 1.400.000UI la 14 zile, 1-2 ani//Eritromicină 2g/zi

 3.Asanarea focarelor de infecţie – dupa 3 luni

Tratamentul complicaţiilor – HTA/ EPA/ Eclampsie/ IRA -hemodializa
> dieta hiposodata, diuretice, hipotensoare

Tratament patogenic - fara utilitate demonstrata

•21
GNF subacute
Glomerulonefrite cu formare de semilune
Glomerulonefrite rapid progresive
Glomerulonefrite maligne

•22
Tratament (Cr <5mg/dL)

 Corticoterapie
 Metilprednisolon 7-15mg/kg zi, 3 zile
 Prednison 60mg/zi, 7 zile, apoi scădere
 Ciclofosfamidă
 3 mg/kg zi, 8-12 săptămâni

•23
 Sindrom nefrotic

 proteinurie >3,5g/24h
 hipoproteinemie <6g/dl
 hipoalbuminemie <3g/dl
+
 Edeme – albuminemie<1.5g/dl
anasarca
 hiperlipemie, lipidurie
 Tulburari de coagulare
!!! Au ca substrat tulburări ale permeabilităţii MBG

SN- pur sau

- impur –cand asociaza elemente nefritice- hematuria, HTA, IR
•24
 Tratament – SN
 INDEPENDENT DE ETIOLOGIE SI SUBSTRAT HISTOLOGIC
 DIETA – hiposodata(0.5-2-4gsare/zi)- fct de severitatea edemelor si a HTA
- hipolipidica – aport caloric cca 30-35kcal/kg/zi
- aport proteic 0.7g/kg + proteinuria
 REPAUS LA PAT – la pac cu SN sever- fav reducerea proteinuriei si a edemelor
- se rec totusi mers ritm moderat 3-4km de 2-3x/saptam  evitarea complicatiilor
tromboembolice
 EDEMELE- restrictie sodata; diuretice- de ansa- furosemide 40-150mg/zi +/_ tiazidice
si/sau antialdosteronice – monitorizare inograma serica Na,K; diureza, TA
!! Cantarire zilinica = scadere in G de cca 0.5-1kg/zi chiar si la cei cu edeme m
 HIPERLIPIDEMIA- dieta hipolipidica; tratament cu statina
 PREVENIREA TROMBOZELOR – ACO- doar daca exista FR asociati- obezitate,imobilizar
pat, hipoalbuminemie severa sub 2g/dl, Ac antifosfolipidica-in special in cazul nefrop
membranoase
!! TRATAM ACO CURATIV PT ACCIDENT TROMBOTIC CONSTITUTIV PANA LA REMISIUNEA S
 PREVENIREA INFECTIILOR – vaccin antipneumococic •25
GN asociate cu sindrom nefrotic

1. Nefropatia cu leziuni glomerulare minime

2. Nefropatia membranoasă
3. Glomeruloscleroza focală şi segmentară
4. Glomerulonefrita membrano-proliferativă
5. Nefropatia diabetică
6. Nefropatia amiloidică

•26