PATOLOGIA AORTEI

Anevrismele aortei
Definitie
An Ao = pierderea paralelismului peretilor arteriali prin dilatatia
localizata a aortei - de cel putin 1,5 ori fata de lumenul normal
Cele mai frecvente sunt anevrismele aortei abdominale, datorita
modificarilor aterosclerotice mai severe, distrugerii accelerate a
tesutului elastic al peretelui arterial, la care se adauga actiunea unor
factori infectiosi.
Grupe de risc
– Barbati > femei (la barbati sunt de 10 ori mai frecvente la >70 ani)
– Varsta > 60 ani; dupa 70 ani riscul creste cu 4-5% / an.
 Anevrismele aortei
Clasificare / dimensiuni:
– AA mici - dimensiuni 35 - 40mm (ectazie);
– AA medii - diametre între 40 și 55mm;
– AA mari - diametru transversal mai mare de 55mm;
– AA foarte mari au dimensiuni de peste 60mm.

Riscul de complicaţie acută (ruptură sau disecţie) apare când diametrul

transversal crește peste 55 mm.
 Anevrismele aortei toracice
Etiologie
- degenerescenta mucoida a mediei
- degenerescenta mixomatoasa a mediei
- necroza chistica a mediei
- distrofie elastica
- ateroscleroza
- sifilis
Clinic
- Asimptomatice
- Compresie org adiacente
- Durere de tip nevralgic
Paraclinic:
- radiologie, ecografie, angiografie, CT
 Anevrismele aortei toracice

Tomografie computerizata: anevrism sacciform de crosa aortica, partial trombozat

Anevrismele aortei toracice

AngioCT: anevrism sacciform de crosa aortica

 Anevrismele aortei toracice
Aorta toracica poate fi subimpartita in cinci portiuni anatomice:
0, I, II, istm, III

Anevrismele segmentului 0 = anevrismele sinusurilor Valsalva

- dg accidental cand se efectueaza o ecocardiografie;
- se rup - in general in cavitatile drepte  ICD + suflu continuu SD

Anevrismele segmentului I = aorta ascendenta

– cauze: distrofii ale tesutului elastic (Marfan); valvulopatii aortice;
sifilis; ateroscleroza
– aspect fuziform
– dilata inelul aortic  insuficienta aortica
– se pot tromboza
– clinic: semne de insuficienta aortica
– paraclinic: radiologie, ecografie, angiografie, CT
 Anevrismele aortei toracice
Anevrismele segmentului 2 = aorta toracica ascendenta - portiunea
orizontala a crosei (istm)
- cauze: sifilis (sacciforme), aterom (fuziforme), traumatisme
- fiziopatologie: prin localizare si marime produc compresie pe:
laringeu recurent, bronsii, esofag, VCS
- clinic:- asimptomatic
- semne de compresie: - disfonie sau voce bitonala
- dispnee, atelectazie
- disfagie
- edem “in pelerina”
- Sd. Claude Bernard -Horner
- evolutie si complicatii: compresii, fisurare si ruptura (mortal),
tromboze, embolii
- tratament - chirurgical
 Anevrismele aortei toracice
Anevrismele segmentului 3 = intre istm si diafragm
- etiologie: - aterom
- mult mai rar in amonte sau aval de o coarctatie
- aspect: de obicei fuziform
- risc medular prin artera medulara
- clinic: * aspt
* semne de compresie (dispnee, disfagie, disfonie)
* semne de fisurare (dureri toracice)
- evolutie si complicatii: compresii, rupturi, tromboze si embolii
- pericolul paraplegiilor postoperatorii
- tratament: - chirurgical
Anevrismele aortei abdominale
– cele mai frecvente anevrisme arteriale
– aproape exclusiv de origine aterosclerotica (90 - 95%)
– cu cat anevrismul este mai mare, cu atat creste mai repede
– daca nu e complicat: aspt / pulsatii dureroase abdominale
– Complicatii uzuale:
• tromboza intrasaculara (e constanta)
• ruptura - in peritoneu (soc hemoragic, exitus)
- retroperitoneal (80%; evol. limitata prin fals perete)
• aderente: VCI, v. renala stg, segm. III duodenal, uretere
– Fisurarea se asociaza cu durere importanta
– Obisnuit anevrismul este subrenal (95%); cele suprarenale sunt in
general toraco-abdominale
– Evolutie severa, mortalitate mare a complicatiilor (in urgenta
mortalitate de la 30 - 80%)
Anevrismele aortei abdominale
1. Anevrismul asimptomatic - masa abdominala mediana sau
deplasata la stanga, antrenata de pulsatii/expansiuni sistolice
– auscultatia poate releva sufluri
– radiologic: - “umbra” anevrismului
- calcificari
– ecografia: - diagnostic
- dimensiuni
- tromboze
– tomografia computerizata
– angiografie pentru extensie si leziunile asociate
Anevrismele aortei abdominale
2. Anevrismul complicat
– Ruptura
• intraperitoneala: hemoragie fulminanta
• retroperitoneala: rar brutala cu soc, de obicei forme progresive
- durere cu iradiere lombara
- colaps initial trecator si moderat
- aparare abdominala
- masa pulsatila
- Rx: - calcificari
- stergerea mg externe a psoasului
- opacitatea hematomului
- anemie (+ hiperleucocitoza)
- ecografie
• in segmentul III duodenal
• in vena cava inferioara
» tratament chirurgical
Anevrismele aortei abdominale
2. Anevrismul complicat
– crize de fisurare:
• dureri spontane dorsale sau abdominale
• traduc pusee evolutive cu remaniere inflamatorie de perete sau
disectie localizata
• impun interventia chirurgicala
– accidente tromboembolice:
• tromboza - acuta (ischemie acuta inferioara subombilical)
- cronica (sdr. Leriche, ischemie intestinala)
• embolii distale: - sindrom de ischemie acuta a mb inferioare
Anevrismele aortei abdominale
2. Anevrismul complicat
– compresiuni:
• duodenala - “stenoza duodenala”
• ureterale (in special in anevrismele iliace asociate) - colica
• coloana lombara: - dorsalgii + liza vertebrala
• radacini nervoase - sciatalgii
• vena cava inferioara - edeme.
Anevrismele aortei abdominale
Riscul crescut de rupere al An Ao se coreleaza cu
• Dimensiunea initiala mare
• Rata de expansiune accelerata
• Etiologia (Sdr. Marfan)
Screening
• Ecografia (sensibilitate 75%)
• CT (sensibilitate si specificitate superioara, dar cost ridicat)
Decelarea eco a unui An Ao abd impune
• CT
• Control eco din 6 in 6 luni
• Monitorizare CT la 12 luni
Se opereaza An Ao abd
• > 5,5 cm
• Cu crestere anuala > 5 mm
• Cu semne clinice premonitorii pt disectie (An “cald”)
 Anevrismele aortei toracice
Aceleasi indicatii de monitorizare si tratament
! Ao desc > 6cm
! Sdr. Marfan > 4,5cm
 Disectia de aorta
Definitie: clivaj longitudinal al peretelui aortic ce provoaca un hematom
intramural care separa media (1/3 exterioara de cele 2/3 interne)
– rara, predominanta masculina (2 – 3 / 1);
– frecventa maxima: 45 - 70 ani
Etiologie
– idiopatica
– HTA
– sindromul Marfan (distrofie ereditara a tes. elastic), Noonan, Turner
– coarctatia de aorta, biscupidia aortica
– aortite inflamatorii (sifilis, vasculite – Takayasu, Horton, Behcet)
– consum de droguri (cocaina, amfetamina)
– sarcina (in travaliu)
– chirurgie valvulara rare
– cateterism arterial
– traumatisme toracice
 Disectia de aorta
Fiziopatologie:
– leziunea precursoare = fragilizarea mediei aortice;
– leziunea initiala = ruptura intimala, mai frecvent deasupra
sigmoidelor;
– invazia sanguina in medie
– progresie in sens: - circumferential
- longitudinal
- anterograd si retrograd prin unda de puls
(presiunea sistolica)
– poate avea loc o noua leziune intimala cu reintegrarea in circulatie a
sangelui, dar mai frecvent fortarea adventicei cu hemoragii
 Disectia de aorta
Clasificare anatomica
1. DeBakey
I - de la nivelul aortei ascendente, cuprinde Ao in totalitate (60%)
II - limitat la aorta ascendenta, pana la trunchiul brahio-cefalic (10%)
III - limitat la Ao descendenta, porneste de sub nivelul emergentei
subclaviei stg cuprinzand aorta toracica si/sau abdominala (30%)
2. Stanford
A – Ao asc implicata (I, II DeBakey)
B – fara Ao asc implicata (III DeBakey)
3. ESC
I - clasica, cu fald
II - hematom intramural
III - forma localizata
IV - ruptura placii de aterom  ulcer penetrant subadventicial
V - disectie traumatica / iatrogena
Disectia de aorta
Disectia de aorta
 Disectia de aorta
Clasificare clinica
• acuta < 14 zile de la debut
• cronica > 14 zile de la debut

Situatii particulare
– disectia coronarelor
– disectia inelului aortic
– disectia retrograda
 Disectia de aorta
Fiziopatologie
– Lumen adevarat / fals
– Fald de disectie (struct. mobila, miscare de “perdea”)
– In lumenul adevarat: numai flux anterograd, expansiune sistolica
– Velocitati mai scazute in lumenul fals  contrast spontan
 tromboza (progn mai bun)
! Pot exista mai multe disectii  mai multe falduri (lumene false)
! Importanta este identificarea comunicarilor dintre lumenul adevarat si
cel fals (intrarea si iesirea)
 Disectia de aorta
Evolutie
– atinge colateralele  obliterare luminala cu ischemie
- coronare - dreapta mai ales
- trunchiul brahio-cefalic
- arterele renale
- artera medulara (artera situata sub
nivelul intercostalelor aproximativ la T12, iriga maduva
spinarii sub nivelul T12);
– evolutie acuta a hematomului cu ruptura in mediastin, pleura,
pericard
– evolutie cronica cu organizare a hematomului
 Disectia de aorta

RMN: disectie Ao descendenta

 Disectia de aorta
Clinic
1. durerea toracica:
– semn fundamental
– 90 - 95% din cazuri
– acuta
– severa
– iradiata in gat, mandibula, abdomen, eventual descendenta spre
mb inferior
– retrosternala sau dorsala
2. diminuarea sau absenta pulsului, asimetrie de puls si TA
3. suflu diastolic de insuficienta aortica
 Disectia de aorta
Clinic
4. manif. date de obstructia ramurilor
– sincopa
– accident ischemic cerebral 25%
– tulburari neurologice focale
– sindrom de ischemie periferica acuta a unui membru
– durere abdominala, colica renala
– soc
5. frecatura pericardica
 Disectia de aorta
Paraclinic
1. ECG - normala / HVS
- prinderea coronarelor  modif. ECG ischemice
2. Rx toracica - normala
- mediastin superior largit
3. Ecocord (TTE, TEE) - Ao toracica > 4 cm
- pereti Ao dedublati
- ! fald
- I Ao
- epansament pericardic
4. Aortografia supravalvulara - largirea aortei
- dublu lumen
- orif. intrare/iesire, prindere colaterale
5. CT, RMN
 Disectia de aorta
Dg. diferential
• infarct miocardic acut
• infarct mezenteric
• ulcer gastroduodenal perforat
• anevrism aortic rupt
• colica renala
• AIT/AVC
 Disectia de aorta
Tratament
1. medical:
– precoce
– obiective:
• reducerea tensiunii arteriale
• scaderea presiunii intraventriculare si a contractilitatii VS
– se adm intravenos: hipotensoare (NTG, Nitroprusiat)
betablocante (Betaloc, Esmolol)
– Tratamentul durerii
 Disectia de aorta
Tratament
2. chirurgical:
– Obligatoriu dupa o initiala stabilizare medicala
– Operatie tip Bental
– complicatii severe: - extindere
- compromiterea unui membru
- anevrism sacular
– Cele mai multe dintre disectiile distale pot supravietui fara chirurgie
3. interventional:
– Stenturi pe disectii mici, cronice
BOLILE VENELOR
TROMBOZA VENOASÃ PROFUNDÃ
(TVP)
 Definiţie. Morfopatologie
Prezenţa trombusului într-o venã profundã şi rãspunsul inflamator
concomitent al peretelui vascular poartã numele de trombozã
venoasã profundã sau tromboflebitã profundã.
1. iniţial:
– Tromb rosu (foarte puţine trombocite, fibrinã, multe hematii)
2. ulterior:
– Tromb alb (aderent, cu agregate trombocitare şi fibrinã şi puţine
hematii)
• creşterea trombului se face prin apoziţii succesive de trombi roşii şi
trombi albi, astfel încât trombul are pe secţiune un aspect striat (liniile
Zahn).
• TVP se formeazã de obicei în zonele unde circulaţia este încetinitã în
mod fiziologic (sinusuri venoase, saculele valvulelor) sau în zonele cu
endoteliu care a suferit un traumatism sau altã agresiune.
 Fiziopatologie

Triada Virchow (1856)

• Staza
• Leziunea peretelui venos
• Hipercoagulabilitatea

În consecinţã, existã o varietate de factori predispozanţi pentru tromboza

venoasã.
 Fiziopatologie
Factori predispozanti clinici
– Vârsta >40 ani
– Istoric de TVP
– Istoric chirurgical major recent (pelvis, abdomen, membre inferioare, neurochirurgie, chirurgie
oncologicã)
– Fracturã de bazin sau de femur
– Paralizie/imobilizare
– Boala varicoasã a membrelor inferioare
– ICC
– IMA (de VS, de VD)
– CMD
– FiA cronicã
– Obezitatea
– Sarcina/perioada postpartum
– Accident vascular cerebral
– Boli maligne
– Boli inflamatorii intestinale
– Sindrom nefrotic
– Sindrom antifosfolipidic
– LES, sclerodermie, sarcoidozã
– Boala Behçet
– DZ
– Insuficienţã hepaticã
– Septicemie
– Poliglobulie
– Trombocitozã / trombocitopenie (inclusiv trombocitopenia heparin-indusã)
– Utilizarea anticoncepţionalelor orale
– Cateter venos central
– HTP
– BPOC
 Fiziopatologie
Factori predispozanti genetici
– Deficit de AT III
– Deficit de proteina C
– Deficit de proteina S
– Factorul V Leiden (rezistenţã la proteina C activatã)
– Deficit genetic de protrombinã (protrombinã mutantã)
– Deficit al cofactorului II al heparinei
– Disfibrinogenemie
– Deficite ale plasminogenului sau ale activatorilor plasminogenului
– Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului VIII
– Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului Von Willebrand
– Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului XI
– Hiperhomocisteinemie
– Sindroame de hipervâscozitate
 Fiziopatologie
TVP
– La >50% dintre pacienţii cu procedee chirurgicale ortopedice (în special
şold, genunchi)
– La 10-40% dintre pacienţii cu intervenţii chirurgicale abdominale sau
toracice.
– Prevalenţa TVP este mare la pacienţii cu cancer de pancreas, pulmonar, al
tractului genitourinar, stomacului şi sânului (TVP paraneoplazicã)
– Imobilizarea este o cauzã predispozantã majorã a TVP. Aceasta poate
explica incidenţa relativ mare la pacienţii cu IMA sau ICC.
– Incidenţa TVP este crescutã în timpul sarcinii (mai ales trimestrul 3), în
prima lunã postpartum şi la femeile care utilizeazã estrogeni.
 Fiziopatologie
TVP
– Obstrucţia venoasã → creşterea presiunii venoase, care se transmite
retrograd → distensia venei
– Leziunile peretelui venos şi distensia venei provoacã dureri.
– Creşterea presiunii venoase → diminuarea filtrãrii capilare → edem.
– Încetinirea circulaţiei → desaturarea crescutã a hemoglobinei → cianozã.
– Edemul şi staza venoasã importantã (plus spasmul arterial reflex) perturbã
şi fluxul arterial al membrului respectiv → fenomene asfixice (phlegmasia
alba) ce pot deveni ireversibile, pânã la gangrenã venoasã (phlegmasia
coerulea).
– Fragmentarea trombului venos şi antrenarea în circulaţie a embolilor se
poate solda cu producerea tromboembolismului pulmonar acut, cu diferite
grade de gravitate.
 Clinic
TVP
– >90% din cazuri la nivelul membrelor inferioare, mai frecvent la femei şi la
membrul inferior stâng.

– iniţial dureri în tot membrul inferior, înainte de apariţia oricãrui semn clinic;

– ulterior apare edemul (dur), creşterea temperaturii cutanate şi eritemul

unilateral al piciorului.

– vena afectatã se poate palpa ca un cordon rigid (dacã edemul o permite).

– apariţia colateralelor venoase proeminente.

– ganglionii inghinali pot fi mãriţi

 Clinic
Durerea în TVP - provocatã sau accentuatã de anumite manevre:
– Tusea
– Strãnutul
– Manevra Valsalva
– Compresia manualã a gambei (semnul Mozes)
– Manevra Homans (flexia dorsalã a piciorului provoacã durere
în molet, în caz de trombozã a popliteei sau /şi a tibialelor
posterioare)
– Presiunea anumitor puncte elective (plantar, tibiale
posterioare, solear, popliteu, tibiale anterioare, inghinal)
– Manevra Sigg (hiperextensia pasivã a genunchiului provoacã
durere în regiunea poplitee, în caz de trombozã a popliteei)
 Clinic
TVP
– de membru superior – rarã (incidenţa în creştere datoritã
utilizãrii cateterelor venoase centrale).

– Tromboza VCI – rarã, prin extensia unei tromboze ileofemurale

sau a venelor ovariene, venelor renale sau suprahepatice; şi
mai rar prin traumatism direct, iatrogen, prin procese septice
de vecinãtate - ex. avort septic, prin compresie tumoralã
adiacentã sau prin fibrozã retroperitonealã; excepţional,
tromboza VCI apare izolatã, fãrã cauzã (idiopaticã).
 Paraclinic
– Ultrasonografia duplex Doppler gold standard
– RMN
– AngioCT (cu timp venos)
– Flebografia
– Scintigrafia cu fibrinogen uman marcat radioactiv
– Teste de laborator :
• hemoleucograma completã
• teste de coagulare
• teste funcţionale hepatice şi renale
• ex. sumar de urinã
• teste screening pentru trombofilie
• dozarea D-dimerului plasmatic (>500 ng/ml - înalt
diagnosticã pentru boala tromboembolicã )
 Dg pozitiv

– Clinic

– Ultrasonografia duplex Doppler

– (sau alte investigaţii imagistice - CT, RMN)

– Teste de laborator (foarte fidelã dozarea D-dimerului plasmatic).

 Dg diferenţial
– Rupturã muscularã
– Traumatism muscular
– Hematom muscular
– Miozitã
– Flebitã superficialã
– Varice simptomatice
– Compresie venoasã înaltã
– Chist popliteal rupt
– Limfedem
– Erizipel al gambei
– Celulitã, limfangitã, paniculitã
– Flegmon, abces subcutanat
– Sindrom posttrombotic
– Nevrite
– Artrite
– Tendinite
– Patologie osoasã (fracturi, osteomielitã, tumori)
 Tratament
Profilaxia bolii tromboembolice:
– Combaterea stazei venoase
– Mobilizare precoce, mişcãri active şi pasive
– Compresie externã (ciorapi elastici cu compresie gradualã,
compresie pneumaticã intermitentã)
– Stimulare muscularã electricã, intraoperator
– Scãderea coagulabilitãţii sangvine
– Anticoagulante profilactic (heparine, antivitamine K, DOAC)
– Dextrani
– Prevenirea leziunilor parietale venoase
– Intervenţii chirurgicale cât mai puţin traumatizante
– Aborduri venoase aseptice, atraumatice
– Profilaxia secundara
– TVP recurente
 Tratament
Curativ
– Prevenirea embolismului pulmonar!
– Pacienţii vor fi imobilizaţi în pat şi extremitatea afectatã va fi
ridicatã deasupra nivelului cordului pânã când edemul şi
sensibilitatea diminuã
– Anticoagulante
• Parenteral (heparina nefracţionatã, HGMM)
• Ulterior tratament cu ACO
– cel puţin 6 luni, pt sdr posttrombotic şi pt prevenirea
recurenţei TVP
– AVK (INR= 2-3); DOAC (ACO non-AVK)
– Permanent pt cei cu TVP recurentã sau trombofilie
– filtru VCI la pacienţii cu cind la anticoagulante pt prevenirea
embolismului pulmonar
 Tratament
Curativ
Trombolitice (SK, rt-PA)
– indicate în:
• TVP extensive, cu mare risc emboligen
• TVP proximale (femuroiliace sau cave), fie de la început,
fie în situaţia în care acestea nu rãspund satisfãcãtor la
tratamentul anticoagulant
• flebita albastrã
• TVP proximale la persoanele tinere, pentru evitarea
sindromului posttrombotic.
– SK (în perfuzie i.v. iniţial 250 000UI timp de 30 min, apoi 100
000UI/orã timp de 24 ore); corticosteroizi în prealabil
– rt-PA (100 mg i.v., bolus iniţial de 10 mg, apoi 90 mg în
perfuzie timp de 2 ore)