INFECŢIA HIV

Clasificarea retrovirusurilor

• Familia retrovirusurilor se clasifică în trei subgrupe:

- oncovirusurile sunt retrovirusurile cele mai răspândite,
asociate cu diverse tumori şi leucemii;
- lentivirusurile sunt virusuri care provoacă boli cu
evoluţie lentă (pneumonii, tulburări neurologice); HIV
face parte din această subgrupă fiind identificate până în
prezent două tipuri de virus: HIV-1 şi HIV-2.
- spumavirusurile sunt prezente la numeroase mamifere,
dar nu sunt asociate cu nici o patologie cunoscută la om.
Aspecte structurale
• Virusul se prezintă sub forma unor particule sferice
cu diametrul de 80-100 nm care posedă o anvelopă
externă lipidică prevăzută cu spiculi (glicoproteine) şi
o nucleocapsidă densă, excentrică, sub formă de
trapez sau baston, constituită din proteine interne
virale, enzima necesară replicării (reverstranscriptaza)
şi ARN-ul viral.

• Rezistenţa HIV în mediul exterior este slabă, virusul

fiind inactivat la 560C în 30 minute, cu dezinfectante
uzuale: apă oxigenată, alcool, detergenţi.
Variabilitatea genetică a HIV
• HIV-1 se clasifică în trei grupe genetice distincte: M,
N şi O.
• Grupul M (majoritar) regrupează până în prezent cel
puţin 11 subtipuri de HIV-1, de la A la K. La nivel
mondial domină infecţiile cu subtipul C. În România
predomină HIV 1 tipul F atât la copii cât şi la adulţi,
serotipurile A, B, C, D şi E fiind întâlnite în procente
mult mai reduse.
• Fenomenul de recombinare genetică care apare la
persoanele co-infectate cu subtipuri distincte de HIV-1
stă la originea apariţiei noilor virusuri recombinante.
• Tulpinile de HIV-1 din grupul O (cu 3
subtipuri O1, O2 si O3), identificate în
Camerun şi în Gabon, precum şi cele din
grupul N, identificate tot în Camerun sunt mult
mai rare.
• Linia filogenetică stabilită recent între
virusurile N şi SIV de la gimpanzeu indică
faptul că evenimente de antropozoonoză ar
putea sta la originea infecţiei cu HIV-1.
• În mod similar, infecţia cu HIV-2 ar putea fi
rezultatul introducerii la om a SIV.
• HIV-2 se clasifică de asemenea în subtipuri
genetice distincte (de la A la E).
 Ciclul de replicare al HIV în celula gazdă
• Ciclul replicatic al HIV cuprinde mai multe etape comune
pentru toate retrovirusurile.
• Prima dintre acestea corespunde adsorbţiei şi pătrunderii
virusului în celulă.
• Această etapă necesită recunoaşterea de către anvelopa
virală (gp110/120) a moleculelor de pe suprafaţa celulară
denumite receptori şi coreceptori ai HIV.
• Receptorul de mare afinitate pentru HIV este molecula
CD4, care posedă o mare afinitate pentru porţiunea
terminală a gp 120 virale.
• Această recunoaştere nu este însă suficientă pentru
pătrunderea virusului în celula gazdă.
• Ea este urmată de o modificare conformaţională a
gp120 care permite recunoaşterea unei regiuni speciale,
de către alte molecule de suprafaţă celulară
(coreceptori).
• Este vorba despre molecule a căror funcţie obişnuită
este de a recunoaşte factori solubili cunoscuţi sub
numele de chemokine.
• Printre coreceptorii HIV cităm moleculele: CXCR4
(fusina)- recunoscută de virusul T limfotrop (SI) şi
CCR5- recunoscută de virusul monocitotropic (NSI).
• Studiile efectuate pe homosexualii rămaşi seronegativi
după expuneri repetate sexuale au evidenţiat că aceştia
sunt homozigoţi pentru o mutaţie a genei coreceptorilor
CCR5 (prevalenţa în populaţia caucaziană=1%).
• Cea de-a doua etapă a ciclului replicativ
cuprinde mai multe faze:

- sinteza ADN-ului proviral prin intermediul

transcriptazei inverse; în timpul acestei faze
apar numeroase erori de copiere care stau la
originea variabilităţii genetice a HIV;
- integrarea ADN-ului proviral în genomul
celulei gazdă prin intermediul integrazei
virale;
• Etapele următoare conduc la expresia de noi particule
virale şi depind de tipul şi de starea celulelor infectate.
Este vorba despre:
- transcripţia provirusului în ARN genomic prin
intermediul ARN-polimerazei II a celulei gazdă; nivelul
acestei sinteze este controlat de către proteinele de
reglare codificate de genele tat şi rev;
- sinteza de proteine virale pornind de la fragmente de
ARN mesager virale;
- asamblarea poliproteinelor virale şi încapsidarea
ARN-ului viral conduce la maturarea proteinelor (după
clivajul efectuat de către proteaza virală) şi la formarea
de noi particule care înmuguresc la suprafaţa celulei,
înainte de a fi eliberate în mediul extracelular.
Replicarea HIV
• Celulele sensibile la infecţia cu HIV sunt în
principal cele care exprimă la suprafaţa lor
receptorul CD4 şi unul dintre coreceptori.
• Este vorba în principal despre populaţia de
limfocite T CD4+ helper, dar şi despre
monocite/macrofage, celulele dendritice şi
celulele Langherans, celulele microgliale din
creier.
• Aceste celule prezentatoare de antigene joacă
un rol important în pătrunderea sau în
diseminarea virusului în organism precum şi rol
de rezervor viral.
CELULE INFECTATE CU HIV
• Organele limfoide constituie un rezervor important de
virus. Încă din stadiile iniţiale ale infecţiei, ganglionii par
să conţină de 5-10 ori mai multe particule virale decât
celulele mononucleare circulante.
• O cantitate importantă de virioni este localizată la nivelul
centrilor germinativi fiind "capturată" de celulele
foliculare dendritice şi prezentată/transmisă celulelor
limfoide ganglionare.
• Consecinţa acestor evenimente va fi o activare
generalizată şi cronică a celulelor imune care se traduce
prin infiltrarea cu limfocite CD8 a centrilor germinativi,
acumularea de limfocite B şi hiperplazia ganglionară
observată în faza asimptomatică a infecţiei.
• Alte organe limfoide afectate în cursul infecţiei cu HIV
sunt splina, intestinul şi timusul.
• Timpul mediu de înlocuire a ARN-ului viral din
plasmă este estimat la mai puţin de o zi,
corespundând la 108-109 virioni/zi. Această
replicare virală rapidă oferă oportunităţi pentru
mutageneză şi pentru apariţia de tulpini virale
rezistente la ARV.

• Pentru celulele CD4 infectate timpul de semi-

viaţă este mai lent (aproximativ 2 zile).

• Prin urmare, chiar şi pacienţii asimptomatici îşi

distrug constant celulele CD4, cu viteze
determinate de nivelul ARN-ului plasmatic.
• Imunitatea umorală este de asemenea afectată.

• Hiperplazia celulelor B din ganglionii limfatici

provoacă limfadenopatie şi secreţei crescută de
anticorpi, ducând la hipergamaglobulinemie.

• Persistă producţia de anticorpi faţă de antigene

întâlnite anterior; cu toate acestea răspunsul la
noi antigene este deficitar şi uneori absent.
• În ciuda răspunsului imun al gazdei, infecţia cu
HIV este persistentă.

• Acest fapt este determinat de stabilirea precoce

a rezervoarelor virale (celule prezentatoare de
antigene, dar şi limfocite CD4 în repaus) şi de
replicarea constantă a virusului in vivo având
drept consecinţă apariţia şi/sau selecţia de
variante virale care scapă răspunsurilor
imune ale gazdei.
• Replicarea constantă a virusului in vivo se
traduce printr-o reânnoire rapidă şi permanentă a
virionilor circulanţi (circa 109 virioni/zi)
responsabilă de dispariţia progresivă a
limfocitelor CD4 prin mecanisme directe (efect
citopatogen al HIV) şi indirecte (perturbarea
homeostaziei şi activarea cronică a celulelor
imunocompetente).
• Astfel, activarea cronică indusă de persistenţa şi
replicarea virusului în organism determină
evoluţia către un deficit imun profund.
EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infecţie: omul infectat

asimptomatic/simptomatic.
Transmiterea HIV necesită contact cu fluidele
corporale care conţin celule infectate sau cu
plasmă. HIV poate fi prezent în orice fluid sau
exudat care conţine plasmă sau limfocite, în
special sânge, spermă, secreţii vaginale, lapte
matern, salivă şi exudatele din plăgi.
EPIDEMIOLOGIE
a. Transmiterea sexuală:
• Pe plan mondial 75-85% din infecţiile HIV au
fost dobândite prin raporturi sexuale neprotejate.
Peste 70% din cazuri sunt imputabile unei
transmiteri heterosexuale şi 5-10% unei
transmiteri homosexuale.
• Transmiterea sexuală se face prin intermediul
mucoaselor bucale, vaginale sau anale care vin
în contact cu secreţii sexuale sau cu sânge care
conţine virus.
• Deci orice tip de relaţie sexuală este potenţial
contaminantă.
Factori de risc pentru transmiterea sexuală:
• stadiul infecţiei HIV: primo-infecţia şi SIDA,
nivelul limfocitelor CD4<200/mmc,
antegenemie p24 pozitivă, încărcătură virală
necontrolabilă, tulpini rezistente la ARV;
• infecţiile sau leziunile genitale: uretrite,
gonoree, infecţii cu CMV; prin creşterea
cantităţii de virus din secreţiile genitale.
Prezenţa ulceraţiilor genitale creşte şi mai mult
riscul de transmitere: şancru moale, sifilis,
herpes (risc multiplicat cu 1,5-7 ori). Ectopia de
col uterin- risc de 1,5-5 ori mai mare.
Factori de risc pentru transmiterea sexuală:
• contactul sexual în timpul menstrei creşte riscul pentru
partenerul masculin de 3,5 ori.
• sângerarea în timpul raportului sexual creşte riscul de
4,9 ori (primul raport sexual are risc maxim).
• număr de parteneri sexuali.

• Folosirea prezervativelor sau diafragmelor vaginale din

latex, dar nu cele din membrane naturale reduc, dar nu
elimină riscul.
• Lubrefianţii uleioşi scad protecţia conferită de
prezervativele din latex, deoarece le dizolvă.
b. Transmiterea pe cale sanguină afectează 4
grupuri populaţionale:

• utilizatorii de droguri IV,

• hemofilicii,
• persoanele transfuzate,
• inocularea accidentală de sânge la personalul
din laboratoare.
• Practica utilizării în comun a seringilor de
administrare a drogurilor IV permite
inocularea unei mici cantităţi de sânge pe cale
IV de la o persoană infectată la una receptoare
(riscul de infectare după utilizarea în comun a
unei singure seringi=0,67%).

• Riscul este şi mai mare în cazul utilizării în

comun a seringilor, acelor şi a drogului.
• Contaminarea hemofilicilor a fost legată de
utilizarea factorilor de coagulare la începutul
anilor 80.
• Tehnicile de inactivare virală aplicate acestor
produse începând din anii 1985 au redus riscul.
• Se păstrează un risc important pentru produsele
cu componente celulare (nu pot fi tratate pentru
inactivare; fereastră imunologică).
• Riscul în Europa de vest: 1 caz la 300.000
doze –1990 şi de 1 caz la 588.000 doze în 1995
(ameliorarea selecţiei donatorilor, inclusiv
determinarea ag p24).
• Transmiterea prin transfuzii de sânge; astăzi
persistă un risc extrem de redus de
transmitere a HIV prin tranfuzii determinat
de rezultatele fals negative şi de donarea
făcută în fereastra imunologică.

• Transmiterea prin instrumentar medical

contaminat cu sânge şi insuficient sterilizat
(vezi România).
• Contaminarea profesională. Accidentele care
au condus la infectarea HIV s-au produs în
principal în timpul rănirilor sau înţepăturilor cu
material contaminat efectuate în cursul
intervenţiilor medico-chirurgicale sau al
recoltărilor de sînge IV.
• Rareori a fost vorba despre o contaminare la
nivelul unor tegumente lezate sau la nivelul
unei mucoase.
• Transmiterea nu a fost dovedită decât în
cazurile în care expunerea s-a făcut la sânge
sau la umori contaminate cu sânge.
• Riscul după expunerea percutană a personalului
sanitar la sânge=0,32% şi de 0,03% pentru
expunerea la nivelul mucoaselor.
• Riscul este legat de profunzimea rănii şi de
stadiul în care se află bolnavul sursă.
• Utilizarea profilaxiei cu ZDV reduce riscul
postexpunere profesională cu 79%.
• Transmiterea de la medicul cu SIDA la pacient
nu a fost demonstrată decât în cazul unui
stomatolog din Florida care a infectat 6
persoane şi al unui ortoped parizian care a
infectat o pacientă în timpul unei intervenţii
chirurgicale ortopedice.
Transmiterea verticală
• HIV poate să fie transmis în timpul sarcinii (transmitere
ante-natală), în timpul naşterii (transmitere intra-partum)
şi după naştere, prin alăptare la sân (transmitere post-
natală).
• În absenţa alăptării la sân, nivelul trasmiterii materno-
fetale este de 20-25% pentru HIV-1 şi de circa 1% pentru
HIV-2. În aceste condiţii se apreciază că între 35-45%
dintre copii sunt infectaţi înainte de naştere şi
aproximativ 55-65% în timpul naşterii.
• În zonele unde se practică alăptarea la sân, ratele de
trasmitere sunt mai mari (35-45%) cu 30% transmitere
ante-partum, 50% intra-partum şi 20% prin alăptarea la
sân.
ASPECTE CLINICE
I. Primoinfecţia simptomatică
• Apare la 15-30 zile după contaminare, în 20-50% din
cazuri; în restul cazurilor infecţia primară este
asimptomatică.
• Sindrom mononucleozic-like: febră (90%), cefalee,
mialgii, disfagie, astenie. Manifestări cutaneo-mucoase:
angină eritematoasă, eritemato-pultacee sau
pseudomembranoasă; erupţie cutanată de tip
maculopapulos (5%) care persistă circa 10 zile. Se
asociază frecvent ulceraţii cutaneo-mucoase
superficiale, în principal bucale şi genitale (prezente
numai după contaminarea sexuală).
• Asocierea sindrom pseudogripal + erupţii
cutanate + ulceraţii cutaneo-mucoase 
primoinfecţie HIV.

• Adenopatiile superficiale apar în 50% din cazuri

cu întârziere (în a doua săptămână de evoluţie);
sunt adenopatii multiple, în regiunea cervicală,
axilară şi inghinală. Regresează lent, în decurs
de câteva săptămâni, unele putând persista.
• Manifestări digestive sunt mai rare dar mai
specifice: diaree asociată uneori cu dureri
abdominale şi candidoză orală.

• Manifestările neurologice sunt întâlnite în

>10% din cazuri: meningo-encefalită,
meningită limfocitară sau manifestări
periferice (mononevrite, poliradiculonevrite).
Paralizia facială periferică este mononevrita
cea mai frecvent întâlnită.
• Asociază manifestări biologice:
1. trompocitopenie (75% din cazuri), urmată de
leucopenie (50%) cu neutropenie. Începând
din a doua săptămână se instalează o
hiperlimfocitoză progresivă (durează 2-3
săptămâni).
2. în 50% din cazuri există o citoliză hepatică în
general asimptomatică şi anicterică cu creşteri
de 2-10 ori ale TGP, care durează câteva
săptămâni.
• Simptomele dispar spontan în câteva
săptămâni. Gravitatea simptomelor se
corelează cu o evoluţie mai rapidă a infecţiei.
II. Faza de infecţie cronică
• În cursul acestei faze asimptomatice infecţia virală
devine capabilă să antreneze diverse modificări
clinice sau biologice. Durata până la apariţia unor
forme simptomatice grave este variabilă de la un
individ la altul: 2 ani  8-12-20 ani.
• Limfadenopatia generalizată persistentă se
întâlneşte în faza de infecţie cronică şi reprezintă
consecinţa hiperstimulării limfocitelor B. Se defineşte
prin prezenţa de adenopatii măsurând cel puţin 1 cm
în diametru, dispuse în cel puţin 2 arii ganglionare
extrainghinale, neaflate în continuitate şi care
evoluează de cel puţin 3 luni. Se poate asocia
splenomegalie. Biopsia ganglionară arată hiperplazie
foliculară nespecifică.
Forme minore ale infecţiei HIV:
• manifestări cutanate sau mucoase nespecifice:
dermită seboreică, candidoză bucală şi genitală,
leucoplazie păroasă a limbii, prurigo, zona
zoster, veruci, condiloame, onixis cu evoluţie
către cronicizare sau cu recăderi frecvente.
• manifestări disimune: parotidită cronică, sd.
Sjogren, sd. Raynaud, manifestări articulare
inflamatorii, trompocitopenie idiopatică.
• simptome generale: alterarea stării generale,
febră > 1 lună, diaree cronică > 1 lună,
transpiraţii nocturne, scădere ponderală cu > 10%
din greutatea iniţială fără altă cauză aparentă.
III: SIDA reprezintă faza gravă, tardivă a
infecţiei cu HIV, definită atunci când se
manifestă o boală (infecţii/tumori) care evocă
o afectare a imunităţii mediate celular.

• Infecţiile oportuniste pot să afecteze orice

organ, dar cel mai frecvent interesate sunt:
plămânul, SNC şi tubul digestiv.
Afectarea pulmonară
a). Pneumonia cu Pneumocystis carinii
• Debutul este de obicei insidios, cu simptome
care evoluează de 3-4 săptămâni;
• Manifestări caracteristice:
- tuse cronică, neproductivă; rareori asociază
spută mucoasă sau hemoptizie;
- jenă dureroasă retrosternală accentuată de
inspir şi de tuse;
- febra apare în 80-90% din cazuri;
- dispnee – iniţial la efort, apoi şi în repaus
(apare târziu în cursul infecţiei)
Radiografia toracică.

• Tipic, radiografia toracică evidenţiază

infiltrate interstiţiale care încep în zonele
perihilare şi se răspândesc iniţial către lobii
inferiori şi mai târziu către cei superiori.
• Diagnosticul de certitudine necesită
evidenţierea Pn. carinii prin coloraţii adecvate
ale prelevatelor respiratorii : Gomori, Giemsa,
imunofluorescenţă specifică.
• Cel mai frecvent prelevatele sunt obţinute prin
lavaj bronho-alveolar sau expectoraţie indusă
prin inhalarea de soluţie salină hipertonă.
• Tratamentul de primă intenţie: CTX,
pentamidină în aerosoli, atovaquonă,
primaquină+clindamicină.
• În formele severe se asociază corticoterapie.
b). Infecţia cu CMV → pneumonie
interstiţială (CD4< 50 cel/mmc);
c). Infecţii cu micobacterii atipice (M
kansasii sau MAC) sau cu M. tuberculosis
d). Infecţii pulmonare nespecifice:
pneumococ, H. inf.
e). Alte infecţii: toxoplasmoză, criptococoză,
histoplasmoză, candidoză.
f). Pneumonia interstiţială limfoidă cronică
( la copil)
g). Sarcom Kaposi (imagini nodulare sau
revărsat pleural hemoragic).
Afectarea neurologică:
a). Encefalita:
• Encefalita cu CMV semne de ventriculită şi atrofie
corticală la RMN. Asociază şi alte determinări
(corioretinită)
• Encefalita cu HIV:tulburări motorii şi/sau cognitive
invalidante instalate în decursul mai multor luni
(RMN → leziuni în substanţa albă periventriculară şi
centrul oval).
• Leucoencefalita multifocală progresivă determinată
de Papovavirusul JC (RMN- hipodensităţi difuze în
substanţa albă)
• Meningita cu Cryptococcus neoformans;
b). Afectare cerebrală în focar:

• Toxoplasmoza cerebrală: abces cerebral unic

sau multiplu la CT  imagine în cocardă care
fixează substanţa de contrast;
• Limfom cerebral primitiv: cu localizare
periventriculară;
• Limfoame non-hodgkiniene;
• Metastaze cerebrale ale sarcomului Kaposi.
Manifestări digestive:
• Candidoza oro-faringiană, esofagiană;
• Diaree cronică cu Cryptosporidium,
• Colite localizate sau difuze cu CMV, Cl.
difficile, vv. herpetice
• Infecţii cu Campylobacter şi Salmonella 
diaree febrilă;
• Localizări digestive ale unor mycobacterii
atipice: febră, diaree, scădere ponderală;
• Afectare hepatică: mycobacterii, toxoplasma,
CMV, VHB, VHC.
a). Detectarea anticorpilor anti-HIV
• Detectarea anticorpilor anti-HIV se bazează pe
realizarea şi vizualizarea unei reacţii antigen-
anticorp între anticorpii serici ai subiectului
infectat şi antigenele virale produse în
laborator. Cu toate că astăzi este posibilă
detectarea anticorpilor anti-HIV şi în alte
lichide biologice (urină, salivă), utilizarea
serului rămâne metoda de referinţă.
• Metodele standard pentru vizualizarea reacţiei
antigen-anticorp sunt metodele imuno-
enzimatice de tip ELISA.
• În funcţie de antigenele utilizate şi de
particularităţile tehnice există patru generaţii de
reacţii ELISA, cu numeroase variante.

• Testele din generaţia a patra, recent apărute,

permit detectarea combinată a proteinei p24 a
HIV-1 şi a anticorpiilor anti-HIV-1 şi anti-HIV-2.
• Două teste ELISA repetat pozitive constituie
criteriu pentru testerea Western blot.

• Testul de confirmare Western blot pune în

evidenţă prezenţa anticorpilor faţă de anumite
proteine specifice ale HIV, separate prin
electroforeză şi apoi transferate pe o membrană
de nitroceluloză.
TESTE ELISA HIV1 şi HIV2
Western blot
• Detectarea antigenului p24
• Detectarea HIV-1 RNA (RNA PCR)
• Cultura virală
 Testarea HIV în România
proba I de sânge

test ELISA – tehnica X (test rapid)

rezultat - rezultat +

proba a II-a de sânge

test ELISA –tehnica Y

rezultat - rezultat +

test confirmator WB
considerat neinfectat HIV
(în absenţa elementelor sugestive pt. SRA)
Modalitatea de consiliere, testare şi îndrumarea către
serviciile de specialitate
Client

consiliere pentru prevenirea infecţiei HIV şi testare cu

consimţământul persoanei

Test - Test +

Îndrumarea către serviciile medicale de specialitate şi serviciile

sociale pentru suport
 Algoritm pentru testarea HIV în România
Testarea HIV este recomandată:
1. Persoane cu anumite condiţii medicale:
- boli definitorii de SIDA,
- Tuberculoza pulm şi extra pulm.
- alte manifestări clinice,
- limfadenopatie generalizată persistentă,
- sindrom retroviral acut,
- alte boli grave
- ITS
- sarcină
- donatori de sânge, spermă, organe
- persoane care au primit sânge/derivate
în perioada 1975-1990,
- persoane născute în România în
perioada 1888-1990
2. Persoane cu risc crescut de infecţie
HIV:
- homosexuali,
- bisexuali,
- persoane heterosexuale cu > 1 partener
sexual în ultimele 12 luni şi neutilizarea
prezervativului în ultimele 6 luni;
- persoane cu parteneri sexuali multiplii,
- persoane care practică sex pentru bani
sau droguri,
-persoane care au avut contact sexual
neprotejat cu o persoană seropozitivă sau
cu risc crescut de infecţie HIV,
- utilizatori de droguri injectabile

3. Persoane care 4. Persoane 5. Persoane cu expunere

solicită testarea HIV abuzate sexual profesională

Consiliere pretestare
 Managementul persoanelor cu
infecţie HIV

2. EVALUARE CLINICĂ:
1. ISTORIC: Examen obiectiv complet asociat cu
Simptome; examinări complementare de
Antecedente fiziologice specialitate:
şi patologice; Ex. oftalmologic,
Antecedente vaccinale; Ex. dermatovenerologic;
Factori de risc Ex. ginecologic;
Ex. neurologic;
Ex. psihiatric

3. EVALUARE PARACLINICA:
RNA-HIV; CD4;
Precizarea stadiului Hemoleucogramă;
clinico-imunologic; Teste biochimice;
Aprecierea riscului Radiografie toracică; IDR la PPD;
de progresie a VDRL sau RPR;
infecţiei HIV; Markeri virali hepatici;
Instituirea terapiei Serologie toxoplasmoză (IgG);Serologie
antiretrovirale CMV (IgG); Lipide serice;Citodiagnostic
(conform criteriilor vaginal;
în vigoare) Glucozo-6-fosfatdehidrogenaza
 Încadrarea clinico-imunologică CDC Atlanta

Nivelul CD4 A B C
Asimptomatică Simptomatic Simptomatic
sau LAG sau (NU A sau C) SIDA
IA

> 500 cel/mmc A1 B1 C1

200-499cel/mmc A2 B2 C2

<200 cel/mmc A3 B3 C3
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI ARV

Clinic: prelungirea duratei de viaţă şi îmbunătăţirea

calităţii vieţii
Virusologic: reducerea încărcăturii virale cât mai mult
posibil (preferabil la <20 copii/ml) şi pentru o perioadă
cât mai lungă de timp, cu scopul:
- de a opriri/încetini evoluţia bolii,
- de a preveni/întârzia apariţiei tulpinilor rezistente
Imunologic: obţinerea reconstrucţiei imune sub aspect
cantitativ (nivelul CD4 cât mai apropiat de valorile
normale) şi calitativ.
Terapeutic: secvenţirea raţională a ARV într-o manieră
care să permită atingerea obiectivelor clinice,
imunologice şi virusologice, cu păstrarea unor opţiuni
terapeutice eficiente, limitarea reacţiilor adverse şi
facilitarea aderenţei.
Epidemiologic: reducerea transmiterii HIV.
ANTIRETROVIRALE VECHI ŞI NOI
Virus matur
Inhibitori ai
patrunderi TNX-355
Inhibitori ai
Antagonisti CCR5
maturatiei
Antagonisti CXCR4
Bevirimat

Raltegravir
Elvitegravir
Inhibitori IP
ai
integrazei
INRT
 Transmiterea materno-fetală a infecţiei HIV

În absenţa alăptării la sân (20-25% rata TMF):

- 25-40% antepartum
- 60-75% intrapartum

ANTEPARTUM INTRAPARTUM POSTPARTUM

În zonele unde se practică alăptarea la sân (35-45% rata TMF):

- 20-25% antepartum
- 60-70% intrapartum
- 10-15% postpartum
FACTORI MATERNI:
•Statusul clinico-imunologic
•Promoinfecţia în sarcină
•RNA-HIV1, CD4+
•Ag p24 în ser
•Infecţiile urinare materne
•Sexul neprotejat, cu
parteneri multipli
•Vârsta mamei
•Fumatul
•Utilizarea drogurilor
FACTORI VIRALI:
•Tipul, subtipul,
FACTORI ASOCIAŢI CU ALĂPTAREA LA SÂN
•Rezistenţa la ARV
FACTORI OBSTETRICALI:
•Proceduri invazive în timpul
sarcinii
•Ruptura prematură a membranelor
•Travaliu prelungit
•Hemoragia intrapartum
Creşterea
•Prezenţa altor infecţii genitale (ITS)
riscului de
TMF •Corioamnionita
•Mod de naştere
FACTORI FETALI:
•Vârsta şi greutatea la naştere,
•Integritatea tegumentelor
•Sarcini gemelare
 Prevenirea TMF a infecţiei HIV
1. Reducerea încărcăturii virale materne plasmatice
şi genitale până la valori nedetectabile 2. Reducerea
expunerii
fătului
ARV
GRAVIDĂ CEZARIANĂ PROGRAMATĂ

ANTEPARTUM INTRAPARTUM POSTPARTUM

NOU-NĂSCUT

ARV ALIMENTAŢIE ARTIFICIALĂ

3. Profilaxia post-expunere (prin pasajul 4. Suprimarea

transplacentar al ARV materne şi iniţierea expunerii postnatale
TARV)