CURSUL NR.

15
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ
→ incapacitatea rinichilor de a îndeplini rolul ce le
revine în asigurarea homeostazei organismului
Clasificare
→ în funcţie de modul de instalare şi potenţialul
evolutiv se disting două forme:
→ IRA- în care funcţia urinară este
suprimată brusc, dar care are potenţial reversibil
→ IRC- sindrom cu evoluţie progresivă şi
ireversibilă, în care menţinerea homeostazei
organismului este posibilă mult timp
SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)
Definiţie
→ sindrom clinic şi umoral rezultat în urma încetării bruşte (dar
potenţial reversibilă) a formării urinii la persoane cu rinichi
anterior sănătoşi
Etiologie
1.Cauze prerenale (IRA prerenală) - scade perfuzia efectivă a
parenchimului renal
→ hipovolemie severă, persistentă: hemoragie masivă, vărsături
incoercibile, diaree, arsuri întinse, şoc anafilactic, şoc septic,
deshidratare
→ ↓ Qc → tamponadă cardiacă, IM întins, tahiaritmii, embolie
pulmonară masivă
→ obstrucţie arterială sau venoasă renală (embolie, tromboză,
anevrisme)
2.Cauze renale (IRA renală propriu-zisă)
→ nefropatii glomerulare: glomerulonefrită
→ nefropatii tubulointerstiţiale: pielonefrite, nefrite interstiţiale
medicamentoase
→ nefropatii vasculare: vasculite, HTA malignă
→ nefrotoxice:
• medicamente→aminoglicozide, tuberculostatice
• metale: mercur, plumb
• solvenţi: tetraclorura de carbon
• citostatice
→ prezenţa intratubulară de cristale (ac. uric, oxalat), proteine (MM) sau
pigmenţi (mioglobină, hemoglobină)
3.Cauze postrenale (IRA postrenală sau obstructivă)
→ litiază renală
→ neoplasm
→ obstr. vezicală→ calculi, cheaguri, carcinom
→ adenom şi adenocarcinom de prostată
→ compresiuni ureterale: tumori, fibroză retroperitoneală, ligatură
accidentală
→ obstrucţie uretrală: stricturi, fimoză, tumori
Simptomatologie
Evoluţia IRA se face în trei stadii:
1.Stadiul de debut (preanuric)
→ durează 3-5 zile
→ tabloul clinic este cel al bolii de bază (hemoragii, traumatism, arsură,
nefrotoxice)
→ bolnavii dezvoltă un tablou clinic de şoc cu extremităţi reci,
puls mic şi rapid, hipoTA şi oligurie sau oligoanurie
2.Stadiul oligoanuric (manifest)
→ durează 7-14 zile
→ se caracterizează prin:
• oligoanurie
• retenţie azotată
• acidoză metabolică
• hiperpotasemie
• hiponatremie
→ Manifestări digestive:
• greaţă, vărsături, meteorism abdominal
• halenă uremică
• limbă “prăjită”
• sughiţ rebel
• HDS (hematemeză+melenă)
• tulburări de tranzit: constipaţie sau diaree
→ Manifestări cardiace
• insuficienţă cardiacă
• pericardită uremică
• aritmii, HTA
→ Manifestări pulmonare
• plămân uremic
• infecţii microbiene severe
• respiraţie Küssmaul (acidoză)
→ Manifestări cutanate:
• prurit
• leziuni de grataj
• purpură
• “chiciură” uremică
→ Manifestări neuromusculare
• crampe
• hiperreflectivitate osteotendinoasă
• convulsii
• somnolenţă, confuzie până la comă
Sindromul urinar
→↓diureza→100-200ml/24h sau< 100 ml/24h
→ densitate ↓→hipostenurie, izostenurie
→ ↓ureea urinară<10 g/24h (N=20-30 g/24 ore)
→↓creatinina urinară<1g/24h (N=1-1,5 g/24 ore)
→ ↓ Na+ sau K+ urinar
-Normal Na+ urinar= 130-260 mEq/24h

-Normal K+ urinar= 40-80 mEq/24h

Sindromul umoral
→creşte ureea cu 20-40 mg/zi
→creşte creatinina cu 0,5-1 mg/zi
→creşte acidul uric
→↑K (>6mEq/l)- produce :
→dureri şi pareze musculare
→manifestări EKG→ T ample, simetrice, interval PR alungit,
dispariţia undei P
→hipocalcemie
→hipermagnezemie
→acidoză metabolică - RA= 15-20 mEq/l
3. Stadiul poliuric (de reluare a diurezei)
Se poate instala lent în 3-4 zile sau brusc, prin eliminarea rapidă a 6-
8 litri în 24 ore
→ densitatea urinară este scăzută (1003-1009)
→ natriurie
→ kaliurie
→ hipopotasemie - risc de aritmie fatală
→ Ureea şi creatinina din sânge continuă să crească în primele zile
după reluarea diurezei, apoi scad progresiv
→ Funcţia renală se restabileşte după 3 luni-1 an
→ Dacă pacientul nu-şi reia diureza, singurul tratament eficient
este dializa.
 SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ
(IRC)
Definiţie
→ ansamblu de simptome, semne fizice şi biologice
rezultate din incapacitatea rinichilor de a îndeplini
funcţiile renale, după distrugerea lentă şi progresivă a
nefronilor
Etiologie
Practic orice boală renală poate ajunge în IRC, dar cele
mai frecvente cazuri sunt reprezentate de:
→ nefropatiile glomerulare
→ nefropatii interstiţiale
→ nefropatii metabolice cu răsunet renal (exemplu
diabetul zaharat)
Stadializarea IRC
1. Stadiul compensat- este stadiul latent al IRC
→ corespunde unui număr de nefroni intacţi > 50%
→ creatinina şi urea=N chiar şi în condiţii de suprasolicitare
(efort fizic, infecţii)
→ sunt modificate probele funcţionale renale:
→ clearance-ul creatininei= 75 ml/min
→ ↓ capacitea de concentraţie a urinei (densitate sub
1020)
2. Stadiul compensat prin poliurie
→ corespunde reducerii nr. de nefroni <50%, dar >33%
→ nu există retenţie azotată
→ nefronii intacţi elimină în totalitate produşii de catabolism
proteic, dar într-un volum mai mare de urină
→ la proba de concentraţie densitatea urinară este 1015-1017.
Stadiul compensat prin retenţie azotată fixă
→ corespunde unei reduceri a nr. de nefroni <33% dar > 25%
→ retenţia azotată este moderată
→ diureza scade prin reducerea numărului de nefroni funcţionali,
ajungând la pseudonormalurie cu izostenurie
Stadiul decompensat
→ corespunde unei reduceri a nr. de nefroni intacţi între 25-10%
→ retenţia azotată este marcată →uree= 100-300 mg%, creatinină=
4-8 mg%
Stadiul uremic
→ Nr. de nefroni funcţionali este sub 10%
→ ureea >300 mg% iar creatinina > 10 mg%
→ acidoză metabolică decompensată →RA scazuta, pH <7,3)
→ clearance-ul creatininei este <10 ml/min
Stadiul de uremie depăşită
→ bolnavul este menţinut în viaţă doar prin hemodializă
Tablou clinic → std. uremic
Manifestări cutanate
→ paloare cu nuanţă de ceară datorată depunerii de urocrom
→ leziuni de grataj datorate pruritului
→ piele uscată cu descuamări furfuracee şi uneori mici puncte albe
strălucitoare → uremide
→ manifestări hemoragice: echimoze, purpură
→ părul subţire, uscat, decolorat
Manifestări cardiovasculare
→ ateroscleroză accelerată
→ hipertensiune arterială
→ insuficienţă cardiacă
→ pericardită uscată sau serosanguinolentă
→ tulburări de ritm datorate tulburărilor electrolitice
Manifestări digestive
→ inapetenţă, greţuri, vărsături, sughiţ
→ halenă uremică
→ limbă “prăjită”
→ stomatită, ulceraţii la nivelul mucoasei bucale
 → gastrită hemoragică
→ ulcer gastroduodenal
→ colici abdominale şi diaree
Manifestări respiratorii
→ dispnee
→ respiraţie Küssmaul
→ bronşită, astm uremic
→ plămân “uremic”-infiltrate edematoase în hil cu aspect de
“fluture”
Manifestări hematologice
→ anemie prin :
→ deficit de eritropoetină
→ hemoliză
→ pierderi cronice de sânge
→ carenţe proteice
→ număr scăzut de trombocite şi anomalii funcţionale trombocitare
Manifestări neurologice
→ insomnii, oboseală, agitaţie, iritabilitate
→ encefalopatie uremică: cu delir, convulsii, comă
→ polinevrită uremică- senzitivă şi motorie (dureri cu caracter de
arsură)
Manifestări osoase
→ ansamblul modificărilor osoase în IRC poartă numele de osteodistrofie
renală şi constă în:
→ osteoporoză
→ osteită fibroasă chistică
→ osteomalacie şi osteoscleroză
Clinic pacienţii prezintă:
→ dureri osoase
→ deformări
→ fracturi spontane
Examene Paraclinice
→ creştere constantă a ureei sanguine (200-400 mg%)
→ creşterea creatininei (peste 10 mg%)
→ acidoză metabolică (RA este scăzută sub 10 mEq/l)
→ hiperhidratare celulară asociată cu hiperkaliemie → creşterea K+
peste 7 mEq/l este indicaţie de dializă
→ examenele radiologice şi echografice relevă:
→ atrofie renală avansată, simetrică în nefropatiile glomerulare
→ moderat asimetrică în nefropatiile interstiţiale