ZOONOZ

SIMONA
CLAUDIA
CAMBREA
 ANTRAX

 LEPTOSPIROZ
A

 TETANOSUL
ZOONOZE
 RABIA

 MALARIA
ANTRAX
DEFINIŢIE
 Este o boală acută infecţioasă şi foarte contagioasă
produsă de Bacilus antracis, transmisă omului direct sau
indirect de la ierbivorele bolnave sau decedate, evoluând
cel mai frecvent printr-o formă cutanată cu aspect
caracteristic de „pustulă malignă” şi evoluţie benignă.

 Rar apar forme viscerale grave letale:

 bronhopneumonie sau enterocolită hemoragice,
 sepsis,
 meningoencefalită hemoragică.

 Denumirile populare sunt: dalac, cărbune, răsfug sau

buba neagră.
ETIOLOGIE
 Bacillus antracis este un bacil Gram pozitiv aerob, teluric,
sporulat, imobil, aerob şi anaerob facultativ, încadrat în
familia Bacillaceae, genul Bacillus.

 Se prezintă în natură în două forme:

 spori – se formează rapid la suprafaţa solului în condiţii aerobe, dar
nevaforabile de umiditate şi temperatură;
 supravieţuiesc ani şi zeci de ani;
 rezistenţi la temperatură uscată, la 140⁰C mai multe ore,
 la fierbere rezista doar 10 min;
 vegetativă – bacili cu dimensiuni mari (4-8 microni) şi capete tăiate
drept, dispuşi în lanţuri lungi, atât în culturi, cât şi în produsele
patologice, uneori cu un spor vizibil central şi cu capsulă;
 secretă mai multe toxine, care produc edem gelatinos şi hemoragii în
ţesuturile animale;
 sunt sensibile la temperatură, ultraviolete şi dezinfectante uzuale;
 au fost identificate trei componente:
 toxina edemaţiantă
 toxina letală
 polipeptidul capsular
Bacillus anthracis - Microscopie
EPIDEMIOLOGIE
 Boala are o răspândire universală prin componenta
epizootică, deşi incidenţa în prezent este inegală:
 în ţările cu standard economic ridicat aproape a dispărut;
 se menţine la cote ridicate în ţările sărace.

 Cazurile la om sunt sporadice, secundare îmbolnăvirii

animalelor.

 Sursa de infecţie este reprezentată de variate animale:

 bovine, ovine, caprine, cabaline, care fac de obicei o boală
mortală;
 elefanţii fac o boală gravă şi produsele lor rămân
contaminate;
 păsările sunt rezistente, dar elimina bacilli cărbunoşi prin
excrete;
 produsele animalelor infectate (piele, păr, lână, făină de oase)
conţin spori de bacilli cărbunoşi;
EPIDEMIOLOGIE
 Rezervorul de infecţie este teluric – prin spori.
 Circuitul în natură al germenilor se încheie la nivelul
animalelor ierbivore (ovine, caprine, bovine, cabaline),
dar şi unele rozătoare şi păsări – care nu fac boala, dar
pot elimina germeni).

 Sporii sunt ingeraţi şi dezvoltă forme vegetative

intestinale, cu evoluţie septicemică hemoragică, rapid
letală.

 Germenul se întoarce pe sol prin dejectele hemoragice,

dar mai ales prin dispersia naturală de la cadavru – cu
ajutorul insectelor şi al nevertebratelor din sol, dar şi al
ploilor şi curenţilor de aer.
EPIDEMIOLOGIE
 Calea de transmitere
 Omul se îmbolnăveşte accidental, prin contact cu animalul
bolnav sau decedat sau cu produse ale acestuia.
 Sunt posibile următoarele căi de transmitere:
 cutanată, prin forme vegetative de la animalul bolnav sau
decedat de curând, în cursul manipulărilor de degradare sau –
mai grav, de recuperare de la cadavru a unor produse – piele,
lâna etc.
 respiratorie – prin inhalarea de spori (în cazul industriei lânii,
ţesătoriilor, al industriei pieilor etc.); o formă gravă de
cărbune „intern” (bronhopneumonie hemoragică, cu evoluţie
letală);
 digestivă – prin ingestia de spori – posibilă la aceleaşi
profesiuni expuse, cu evoluţie către o altă formă de cărbune
„intern” – de enterocolită hemoragică şi evoluţie secundară
spre sepsis, letală.
EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitatea
 omul şi unele animale sunt receptive la
infecţie.
 Omul este mai puţin sensibil decât ierbivorele.
 câinii, pisicile şi păsările sunt extrem de
rezistente la infecţie.

 Imunitatea
 boala lasă imunitate (nu se cunosc cazuri de
reîmbolnăviri).
ANTRAX 2014 –
Raport Boli transmisibile
 In anul 2014 au fost raportate 7 cazuri suspecte:
 2 au fost clasificate ca si probabile la persoane de sex
masculin, cu varstele de 60 si 65 ani, din judetul Olt,
 5 cazuri au fost infirmate.

 Cele 2 persoane au avut contact cu animale

bolnave cu antrax (capre), iar diagnosticul a fost
pus pe baza rezultatului pozitiv la capre pentru
bacilul carbunos prin testarea prin
imunofluorescenta in cadrul laboratorului ANSVSA.
PATOGENIE
 Formele vegetative penetrează pielea pe la nivelul unor mici soluţii de
continuitate sau chiar prin tegumentul intact;
 la poarta de intrare se va forma o leziune lent progresivă caracteristică.
 germenii sunt relativ slab invazivi, nu invadează torentul circulator, dar
ajung în ganglionii limfatici regionali, unde are loc un proces inflamator
intens.
 trecerea mai departe în sânge poate fi favorizată de orice tentativă de
tratament chirurgical (excizie, drenaj etc.) cu evoluţie septicemică letală.
 În antraxul intern, sporii vor dezvolta forme vegetative, eclozarea fiind
rapidă în condiţii de umiditate, temperatură, aerobioză şi mediu
nutritiv favorabil.
 Formele vegetative determină leziuni mucoase necrotico-hemoragice,
cu deversare în circulaţia generală şi evoluţie letală prin sepsis.
 Toxinele au efecte edematoase, hemoragice şi letale (în experiment
pe animale); materialul capsular are efect invaziv şi de protecţie
(acţiune antifagocitară).
TABLOUL CLINIC
 Înfuncţie de poarta de intrare, se diferenţiază
mai multe forme anatomo-clinice de antrax:
 Cărbunele cutanat (extern) cu formele:
 pustula malignă (cea mai frecventă);
 edemul malign.
 Cărbunele visceral (intern) cu formele:
 digestivă;
 pulmonară;
 septicemică;
 meningocerebrală.
PUSTULA MALIGNA
 Apare în cazurile cu poartă de intrare cutanată, prin contact direct cu formele
vegetative.

 Apare la cei care îngrijesc animalul bolnav sau care manipulează cadavrul în
scop de degradare sau de recuperare post mortem a unor produse animale –
pielea, blana, lâna etc.

 Se formează şi prin contaminarea cu spori a unor leziuni cutanate deschise,

eclozarea făcându-se în plagă.

 Germenii în forma vegetativă penetrează pielea beneficiind de existenţa celor

mai mici soluţii de continuitate uneori şi prin pielea intactă.

 Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile.

 Debutul este insidios,

 prin formarea la locul de inoculare a unei papule pruriginoase, mici – aspectul unei
înţepături de ţânţar;
 În 2-4 zile se extinde în suprafaţă;
 din papulă se formează o pustulă cu conţinut seros şi/sau hemoragic, care se
măreşte şi formează în zona centrală o crustă de culoare neagră, rigidă, adâncită
în planul leziunii, cu aspect de escară, foarte aderentă;
Caracteristici
 localizare în zona de contact direct cu germenii (mâini, cap, faţă, ochi);

 localizarea poate fi unică sau multiplă;

aspect în cocardă, fiind constituită din mai multe zone concentrice:

 central – crustă neagră şi aderentă, subdenivelată în planul pielii;
 înconjurată de o coroană periferică de vezicule clare sau hemoragice
(coroana lui Chaussier);
 periferic – un pat de edem gelatinos, elastic.

 dimensiuni de mai mulţi centimetri pătrați – rareori mai extinsă;

 contur regulat, de obicei ovalar;

 este total nedureroasă – element esenţial de diagnostic pozitiv şi

diferenţial;

 În faza de stare, după constituirea leziunii caracteristice, bolnavul mai

prezintă:
 regional, adenită palpabilă şi sensibilă (spontan şi la palpare);
 semne de boală generală (febră înaltă, frisoane, astenie cu ameţeli, în formele
mai severe, curbatură, cefalee, inapetenţă, greţuri şi stare de rău general).
EVOLUTIE
 Evoluţia este de 2-4 săptămâni:
 treptat se remit întâi fenomenele generale (rapid
sub tratament etiologic), apoi cele locale
 scade edemul însoţitor,
 veziculele se deprimă şi se usucă,
 crusta centrală începe să se delimiteze dinspre
periferie spre centru, cu decolare completă,
 fără cicatrice fibroasă retractilă.

 După boală se dezvoltă imunitate specifică

(antitoxică şi posibil şi antibacteriană) durabilă.
EDEMUL MALIGN
 Este o variantă evolutivă a pustulei maligne localizate la gât şi faţă (zone
bogate în ţesut lax subcutanat).

 Edemul monstruos, deformează aspectul normal al regiunii; crusta neagră

poate lipsi sau se formează cu întârziere.

 Edemul este imens, moale gelatinos, nu lasă godeu (elastic), cu pielea întinsă
şi lucioasă, nedureros.

 Prin extindere la viscerele gâtului poate duce la deces prin asfixie, iar starea
generală a pacientului este aparent mai severă, prin fenomenele toxice.

 Adenopatia locoregională poate fi mascată de edemul zonei.

 Sub tratament etiologic şi antiinflamator (corticoterapie) evoluţia este rapid

influenţată favorabil, edemul scăzând în câteva zile – dar fără să dispară în
totalitate.

 În absenţa tratamentului poate involua lent în 2-3 săptămâni, cu vindecare ca

şi în cazul pustulei maligne.
ANTRAXUL PULMONAR
 Este deosebit de grav, letal.
 Se întâlneşte rar la persoane ce lucrează în
atmosferă poluată în industria lânii şi pieilor
animale.
 Infecţia este aerogenă, prin inhalarea sporilor.
Este posibil ca mărimea inoculului să fie
determinantă de producerea bolii.
 Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile.
 Evoluţia este bifazică – iniţial mai blândă, cu
agravare ulterioară bruscă şi rapid letală.
 Iniţial, apar semne de afectare respiratorie banală, cu
febră mică şi stare generală moderat alterată.

 După 2-3 zile apar semne de bronhopneumonie severă,

hemoragică, rezistentă la tratament, complicată cu:
 hemotorax,
 mediastinită edematoasă şi hemoragică,
 edem subcutanat toracic şi la baza gâtului.

 Moartea poate surveni fie prin:

 fenomene respiratorii de edem pulmonar acut hemoragic;
 prin septicemie şi şoc toxicoseptic.

 O variantă clinică este forma orofaringiană, prin

fenomene locale asfixice (angină ulcerohemoragică cu
edem invaziv submucos şi insuficienţă respiratorie
obstructivă).
ANTRAXUL DIGESTIV
 Reprezintă o manifestare la fel de gravă, în urma ingestiei
de spori, la persoanele cu acelaşi factor de risc profesional
de infecţie ca şi în antraxul pulmonar.
 Incubaţia pare ceva mai lungă – 3-7 zile.
 Evoluţia este bifazică.

 În urma ingestiei sporilor, formele vegetative apărute vor

determina la început leziuni mucoase extinse, cu tablou
de enterocolită hemoragică de o mare severitate.
 Se produce:
 peritonită hemoragică secundară şi
 evoluţie spre sepsis rapid letal.
SEPSISUL CĂRBUNOS
 Considerat de mulţi autori ca o complicaţie, pare a fi
doar o etapă evolutivă intrinsecă a cărbunelui intern.

 Se poate ajunge la sepsis şi de la forme de cărbune

extern, mai rar spotan, de obicei prin încercările de
tratament empiric sau „calificat”, chirurgical, al
pustulei maligne.

 Se pare că trombozele masive din patul pustulei

maligne reduc substanţial riscul de diseminare, pe
când deschiderea instrumentală a vaselor locale va
favoriza diseminarea.
MENINGITA
CĂRBUNOASĂ
Este o complicaţie a sepsisului; poate apare după oricare dintre
 
formele clinice iniţiale.

 Este foarte rară şi se manifestă deosebit de sever, cu evoluţie

fulminantă letală în 2-3 zile.

 Prin cointeresarea encefalitică rapidă, pacientul intră în comă

profundă, iar prin aspectul net hemoragic al LCR, sugerează în
primul rând o hemoragie cerebromeningee cu evoluţie secundar
febrilă.

 Poarta de intrare poate să treacă neobservată sau poate să nu i se

acorde semnificaţia diagnostică reală.

 Diagnosticul este posibil prin prelucrarea în laborator a LCR:

 număr mare de elemente (> 2000-10.000/mmc) cu PMN 100,
 pe sediment se pot vizualiza germenii;
 culturile sunt pozitive după incubare 24-36 h la termostat.
DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTICUL POZITIV
 Se susţine pe datele clinice completate cu cele
epidemiologice.

 Diagnosticul clinic, în cazurile de pustulă malignă este

semnificativ:
 aspectul în cocardă;
 absenţa durerii;
 adenita sensibilă regională;
 semnele inflamatorii însoţitoare.

 Diagnosticul epidemiologic – confirmarea contactului

recent cu animale bolnave sau decedate prin antrax, sau
cu produse ale acestora.
DIAGNOSTIC
 Clinic, evoluţia bifazică, relativ uşoară în primele 2-
3 zile, conduce la diverse alte ipoteze de diagnostic
etiologic, neverificate prin terapia instituită.

 Agravarea bruscă şi evoluţia extrem de severă,

rapid letală din partea a doua, oferă un diagnostic
tardiv.

 Cazurile de cărbune visceral se diagnostichează

greu şi de obicei tardiv.
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul de laborator va arăta:
 un sindrom inflamator intens (VSH accelerată, leucocitoză cu
neutrofilie)
 alterarea variabilă a homeostaziilor (acidoză metabolică,
hiperazotemie etc.) cu valoare diagnostică nesemnificativă.
 poate apărea şi un sindrom urinar patologic tranzitor.
 hemoculturile sunt recomandate în toate cazurile.

 Bacteriologic
 frotiurile din plagă sau din lichidul veziculelor marginale evidenţiază
germenii în perioada de formare a pustule; pot să fie negative în
stadiile evolutive mai avansate, germenii fiind prezenţi doar în
profunzimea leziunii, sub crustă.
 la 12 ore după începerea tratamentului în culturi nu mai pot fi găsiţi
germeni.
 absenţa altor germeni pe frotiu sau culturi (nu există asocieri de
germeni, saprofiţi sau patogeni).
DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL
 pustula stafilococică, deseori cu aspect hemoragic; elementul
esenţial de diagnostic este durerea – intensă în cazul stafilocociei
(încât pacientul nu suportă examinarea locală).
 celulita şi flegmonul stafilococic, limfangita, stafilocociă
malignă a feţei etc.;
 dermite bacteriene diverse – mai ales cu erizipelul pustulos şi
necrotic;
 dermite de contact şi leziuni postcaustice locale;
 edemul alergic după înţepături de insecte.

 În cazul localizării la faţă, cu:

 parotidita epidemică,
 flegmonul radicular etc.

 Antraxul visceral – cu formele cele mai severe ale afectărilor

similare de alte etiologii.
TRATAMENT
 Singurele forme ce răspund la tratament sunt cele
cutanate, în timp ce antraxul visceral, chiar
precoce tratat, nu este tratabil prin mijloace
actuale.
 Antraxul este o boală infecţioasă din grupa A, cu
spitalizare şi tratament obligatorii, precum şi cu
declarare nominală.
 S-a renunţat la serul anticărbunos, pentru
ineficienţa sa – faţă de riscurile proprii oricărui ser
heterolog.
 Dieta va fi adaptată toleranţei individuale.
 TRATAMENT
 tratament etiologic, cu cât mai precoce cu atât mai eficient.
 Penicilină G în doze de 6 000 000 UI/zi pentru a forţa penetrarea în
teritoriile trombozate din patul leziunii, timp de 7-10 zile.
 Ca alternativă la persoanele intolerante se pot administra, pentru
aceeaşi durată de tratament, Eritromicină sau Cloramfenicol – la
doze terapeutice maxime.

tratamentul patogenic se aplică local şi general.

 local – se va adopta o atitudine conservatoare, cu pansament
protector, fără să se încerce rezolvare chirurgicală.
 general – terapie antiinflamatoare, nesteroidiană în cazurile
moderate, corticosteroizi în formele mai severe – pentru o
perioadă diferită în funcţie de evoluţie (obişnuit 5-10 zile);

 tratament igienico-dietetic – repaus la pat pe toată durata

evoluţiei.
PROFILAXIE ŞI COMBATERE
 Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 sacrificarea întregului şeptel la apariţia unui caz de
boală la animale;
 vaccinarea animalelor este posibilă, dar nu
totdeauna disponibilă;
 arderea păşunilor şi nefolosirea lor în acest scop
timp de 2 ani;

 animalul decedat va fi incinerat (preferabil) sau

îngropat la o adâncime de 2 metri (pentru a depăşi
nivelul de acces al animalelor şi insectelor telurice),
în groapă fiind acoperit de un stat de var cloros sau
cu alt dezinfectant puternic.
PROFILAXIE ŞI
COMBATERE
 Măsuri faţă de căile de transmitere
 ȋngrijitorii de animale sau personalul muncitor din
industriile la risc vor beneficia:
 echipamente de protecţie corespunzătoare,
 amenajări de ventilaţie
 asigurarea condiţiilor de lucru fără risc.

 Măsuri faţă de receptivi

 Vaccinarea anticărbunoasă este recomandată
profesiunilor cu risc, folosindu-se fie vaccinuri
omorâte, fie vii atenuate.
 Persoanelor expuse unei infecții:
 se administrează profilactic penicilină,
 urmată de vaccinare (previne infecția latentă).
LEPTOSPIROZA
DEFINIŢIE
 Leptospirozaeste o boală infecţioasă
acută determinată de serotipuri din genul
Leptospira:
 transmisibilă de la animale la om;
 caracterizată clinic prin febră, frisoane,
mialgii, afectare meningeană şi afectare
hepato-renală.
ETIOLOGIE
 Leptospirele sunt bacterii spiralate, helicoidale, mobile.

 Genul Leptospira, face parte din familia Spirochetaceae care

cuprinde mai multe tipuri de Leptospire.
 Se cunosc 2 specii cuprinzând fiecare mai multe tipuri serologice:
 Leptospira interrogans (singura patogenă) – leptospire parazite
pentru om şi animale, 19 serogrupuri, 180 serotipuri; cele mai
frecvente sunt: L. icterohaemorragiae, L. gripotyphosa, L.
canicola, L. pomona, L. ballum
 Leptospira biflexa – toate leptospirele saprofite şi nepatogene, 138
serogrupuri, 60 serotipuri

 Leptospirele au o lungime de 6 microni, structură elongată cu

extremităţi îndoite, asemănătoare literei „J” sau „S” şi se
vizualizează microscopic pe câmp întunecat.

 Leptospirele cresc pe mediul Fletcher sau Korthof şi sunt omorâte

în mediul acid.
Leptospire
PATOGENIE
 După penetrarea cutaneo-mucoasă se produce
bacteriemie, cu diseminare în organe, mai ales în
meninge: hemoculturi şi LCR pozitive.

 În a 7-a zi are loc fixarea în viscere, mai ales în ficat şi

rinichi.

 Eliminarea urinară are loc în a 12-a zi.

 Recăderea febrilă din a 15-a zi este de naturã imunologică.

 Leptospirele prezintă proprietăţi pirogenice şi o endotoxină

comună care este dermonecrotică şi letală.
EPIDEMIOLOGIE
 Leptospirele trăiesc în apă, la pH alcalin.
 Rata incidentei anuale a leptospirozei:
 2010 - 0,49 %000 - Romania ocupa pozitia a doua in
randul incidentelor inregistrate in tarile UE;
 2011- locul I cu incidenta de 0, 9 %000;
 2012- al IV-lea loc cu incidenta de 0,49 %000,
 2013 - 0,3 %ooo;
 2014 - 0,5 %ooo in crestere cu 66,6%

 Mediul favorit: pământul umed, apa caldă stagnantă.

 Leptospirele rezistă la temperaturi joase şi sunt
distruse de apa clorinată şi raze UV.
EPIDEMIOLOGIE
 Rezervorul de infecţie
 este reprezentat de: animale sălbatice, domestice (şobolan, şoareci,
rumegătoare, carnivore, insectivore);
 rozătoarele dezvoltă o boală inaparentă excretând prin urină
leptospire toată viaţa. animalele dezvoltă o boală clinică cu forme
variate: uşoare sau letale;

 animalele elimină urinar leptospire pe sol şi în apă.

Calea de transmitere
 directă se face prin muşcătura de şobolan sau contact cu animale.

 indirectă este frecventă şi se face prin mediul hidric (lacuri, râuri).

 leptospirele pătrund în organism prin soluţii de continuitate,

excoriaţii, plăgi, mucoasă conjunctivală.

 omul este un receptor accidental.

EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitatea
 este generală, sexul masculin fiind cel mai expus.
 sezonul preferenţial de apariție a bolii: vară-toamnă

 Risc profesional au crescătorii de animale,

muncitorii agricoli în orezării, la canalizare,
abatoare, veterinari, îngrijitorii de animale de
laborator.
 Riscul în vacanțe constă în scăldatul în apă,
pescuit, canotaj.
 Imunitatea:
 după boală urmează o imunitate specifică de serotip
(nu asigură protecția pentru celelalte serotipuri).
TABLOU CLINIC
 Incubaţia: este ȋn medie 7-14 zile

 Perioada de stare prezintă un mare polimorfism

clinic ȋn care se delimitează următoarele sindroame:
 sindromul febril
 sindromul hepatic
 sindromul renal
 sindromul meningean
 sindromul hemoragic

 Evoluţia clinică este bifazică:

 faza de diseminare (septicemică)
 faza de localizare (organică)
 FAZA SEPTICEMICĂ
 Se caracterizează prin debut brusc, cu: febră, cefalee, mialgii,
din cauza leziunilor degenerative musculare
 congestie conjunctivală prezentă ȋn 80-90% din cazuri
 prezența fotofobiei
 facies congestiv
 erupţii tegumentare eritematoase, hemoragice
 manifestările pulmonare constau ȋn: tuse, expectoraţie;
radiologic se evidențiază opacităţi interstiţiale
 pulsul este bradicardic
 tulburările digestive ȋntâlnite: anorexie, greaţă, vărsături
 hepatomegalie, icter în formele severe – serotipul
Icterohaemoragiae (valori crescute ale bilirubinemiei şi valori
moderat crescute ale ALT şi AST), splenomegalie
 cefalee, redoare de ceafă, agitaţie
 aparatul urinar: oligo-anurie, albuminurile, cilindri hematici
FAZA ORGANICĂ
 După o scurtă perioadă de afebrilitate, febra
reapare, concomitent cu diferite manifestări de
localizare
 meningita este cea mai frecventă localizare; se
manifestă clinic prin: cefalee, fotofobie, rahialgii,
redoare de ceafă; LCR: clar, xantocrom, pleiocitoză
(100-2000 elemente cu predominență de limfocite)
 alte manifestări neurologice: nevrite, mielite,
encefalite
 survin manifestări hemoragice: hemoptizie, melenă,
epistaxis, echimoze tegumentare, hemoragii
conjunctivale
FORME CLINICE
 Forme benigne: asemănătoare unei gripe sau viroze respiratorii
 febră, frisoane, mialgii, cefalee, congestie conjunctivală
 este cunoscută sub numele de: febra de apă, de mlaştină, de orezării
 Forma meningeană:
 meningită seroasă observată frecvent la păzitorii de porci „meningita
tinerilor porcari”
 este determinată de serotipul pomona
 Forme atipice: mare polimorfism clinic
 forme fruste
 infecţii inaparente
 Forma severă:
 pot determina forme severe, adesea letale
 determinată de obicei de serotipul icterohemoragic, dar şi serotipurile
canicola şi pomona,
 se realizează un tablou tipic de şoc infecţios la care contribuie
componenta endotoxinică a leptospirelor;
 FORMA CLINICA SEVERA
 tabloul clinic al acestor forme este dominat de sindromul renal –
insuficiență renală acută, sindromul icteric, sindromul hemoragipar.
 debutul: este de obicei brutal, cu stare generală gravă prin:
 afectarea renală: insuficienţă renală acută: oligurie accentuată, anurie,
retenţia azotată, tulburări hidroelectrolitice, hiperpotasemie, acidoză
marcată; are prognostic sever. Creşterea mare a ureei se explică prin procesul
de miozită generalizată (CPK mult crescută);
 afectarea hepatică: hepatomegalie, icter franc, intens rubiniu şi portocaliu,
bilirubină mult crescută (până la 30 mg %), fosfataza alcalină crescută, teste
de disproteinemie pozitive, citoliză moderat crescută, electroforeza:
hipoalbuminemie şi gamaglobuline crescute;
 sindromul hemoragic: apare ca urmare a leziunilor capilare şi hepatice; se
manifestă prin hemoragii cutanate şi ale mucoasei oculare, epistaxis,
hemoptizii, hemoragii digestive, trombocitopenie;
 manifestări pulmonare: tuse, expectoraţie, microhemoptizii; radiologic se
constată prezența de infiltrate interstiţiale, tramită generalizată
 afectarea cardiacă: se constată prezența tabloului clinic de miocardită
acută şi şoc cardiogen;
 manifestări neuropsihice: stare confuzională, obnubilare, agitaţie
psihomotorie, stupor, comă;
COMPLICATII
 oculare: conjunctivită, paralizie oculară,
uveită, nevrită

 neurologice: meningita, encefalita,

encefalomielita, nevrita

 suprainfecţii bacteriene

 la gravide avort cu făt mort

DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTICUL POZITIV
 Se stabileşte pe baza datelor clinice, epidemiologice şi de
laborator.
 date epidemiologice: la pacienții care merg la pescuit,
lucrează ȋn subsoluri şi vin ȋn contact cu urina şobolanilor, la
cei care lucrează la ferme de porci
 date clinice: prezența uneia din formele descrise anterior
 date de laborator:
 hiperleucocitoză cu neutrofilie, trombocitopenie,
 creşterea creatininenmiei, leucociturie,
 hiperbilirubinemie mixtă, citoliză moderată,
 LCR: predominanță limfocitară şi proteinorahie moderată.
 metode serologice – RFC, RAL, imunofluorescenţă, ELISA –
Ig M Leptospira
DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Formele icterice cu insuficiență renală acută se
diferențiază de:
 hepatita virală, febra tifoidă, bruceloza, angiocolita, febră
bilioasă hemoglobinurică, febra galbenă.
 Formele cu febră, mialgii, insuficiență renală acută
însoțite sau nu de semne hemoragice, trebuie diferențiate
de
 febra hemoragică cu virusul Hantaan.
 Formele meningiene pure se diferențiază de alte
meningite limfocitare acute.
 Formele severe trebuie diferențiate de:
 sindromul de detresă respiratorie acută,
 şocul cardiogen febril,
 sindromul abdominal febril pseudochirurgical.
EVOLUȚIE
 Evoluția este favorabilă, fără sechele, în absența
afectarii renale sau hepatice.

 Formele grave apar la alcoolici şi imunodeprimați,

caracterizate prin atingere poliviscerală.
 Factori de prognostic sever sunt:
 tulburări de conştiență;
 hipoprotrombinemie (TP sub 50%);
 semene clinice sau/şi electrice de miocardită;
 pneumopatie evidențiată radiologic;
 hiperleucocitoză peste 30.000/mm3;
 trombocitopenie sub 50.000/mm3.
TRATAMENT ANTIBIOTIC
 Durata terapiei antibiotice este de aproximativ 10
zile.
 Penicilină G ȋn doză de 5 000 000 UI – 8 000 000 MUI
în perfuzie.
 În leprospiroza cu afectare importantă hepatică se
recomandă tratament cu Ampicilină în doze mari (6-
8 g/zi).
 La alergici la betalactamine se utilizează cicline:
 doxiciclină 100mg x2/zi;
 minociclină – 3 mg/Kgc/zi într-o perfuzie unică;
 Ȋn formele uşoare şi moderate se poate utiliza
medicație per os cum ar fi:
 Amoxicilina, Eritromicina sau Ampicilina;
 Cefalosporinele de generația a 3-a sunt oarecum
eficiente, dar antibioticul de elecție este Penicilina.
TRATAMENT
SIMPTOMATIC
 Este specific fiecărei complicații:
 reechilibrare hidroelectrolitică,
 transfuzii de sânge integral, masă trombocitară sau
eritrocitară,
 administrare de imunoglobuline,
 plasmafereză,
 hemodializă,
 hemisuccinat de hidrocortizon (în formele severe)
 vitaminoterapie,
 ventilație asistată,
 depletive;

 În forme severe internarea este obligatorie în secţii de

terapie intensivă.
PROGNOSTIC
 Prognosticul depinde de virulența germenului
şi patologia subjacentă.

 Înleptospiroza anicterică mortalitatea este

practic nulă;

 În leptospiroza icterohemoragică:
mortalitatea este de 15-20 %;
PROFILAXIE ŞI COMBATERE
 Măsuri faţă de izvorul de infecţie uman
 depistare: ancheta epidemiologică, clinic,
examene de laborator;

 izolarea cazurilor, obligatorie în spital;

 declarare nominală, lunară; anunţarea cazului

se face la 24h de la depistare.

 Pentru precizarea morbidităţii exacte, în caz de

epidemie, se fac examene serologice la toţi cei
cu boli febrile imprecis diagnosticate.
PROFILAXIE ŞI
COMBATERE
 Măsuri faţă de izvorul de infecţie animal:
 animalele bolnave, sunt izolate de restul
efectivelor şi sunt tratate cu antibiotice;
 animalele cu leptospiroză cronică, se scot
definitiv din efectiv;
 animalele suspecte sunt supravegheate şi
imunizate cu vaccin antileptospirotic;
 câinii bolnavi sunt izolaţi şi trataţi (Penicilină),
eventual li se administrează clorură de amoniu,
care prin acidifierea urinii distrug leptospirele;
PROFILAXIE ŞI
COMBATERE
 Măsuri faţă de căile de transmitere
 se vor lua măsuri de dezinfecţie a adăposturilor în care
au stat animalele, a dejectelor acestora, a ustensilelor,
cu soluţie de 2% hidroxid de natriu, var nestins 10-20%;
 apele poluate vor fi dezinfectate prin clorinare;
 apa de băut suspectă a fi contaminată se va consuma fiartă;
 solul se va dezinfecta prin acidifiere cu nitrat de Ca;
 bălegarul se adună şi se inactivează prin metoda biotermică;
 se vor lua măsuri de dezinsecţie, deratizare
 în caz de epidemii, măsuri speciale de educaţie sanitară a
populaţiei :
 interzicerea scăldatului, a mersului fără încălţăminte în ape
poluate,
 controlul apei potabile,
 evacuarea corespunzătoare a rezidurilor.
PROFILAXIE ŞI
COMBATERE
 Măsuri faţă de receptivi:
 se va purta echipament de protecţie, de către toţi cei ce lucrează
în sectoare cu risc;
 escoriaţiile cutanate vor fi tratate şi pansate cu materiale
impermeabile;
 după încetarea lucrului, mâinile se vor spăla şi se vor dezinfecta cu
alcool 70%;
 prevenirea contaminării profesionale prin folosirea de mănuşi,
ochelari, cizme, costum protector;
 imunizare activă cu vaccin antileptospirotic inactivat
(monovalent sau polivalent), a animalelor;
 imunizare activă cu vaccin inactivat a personalului care
lucrează în sectoare cu risc.
 Vaccinul este bine tolerat şi eficace (98%).
 Se fac 3 injecții – 2 injecții de 1 ml la 15 zile interval şi ȋncă o injecție
după 3 luni, cu rapel la fiecare 2 ani.
TETANOS
DEFINIŢIE

 Este o boală infecţioasă acută, având ca

agent etiologic bacilul tetanic
(Clostridium tetani) care determină o
infecţie localizată la poarta de intrare, de
unde toxina tetanică difuzează în organism
provocând:
 stare de contractură tonică a musculaturii şi
 crize de contracturi paroxistice
 cu evoluţie gravă şi letalitate de 30-40%.
ETIOLOGIE
 Clostridium tetani este un bacil anaerob, gram pozitiv, mobil
cu cili peritrichi, având la un capăt un spor (aspect general de
„ac cu gămălie” sau de „rachetă”).

 Sporii sunt foarte rezistenţi în natură, trăind ani la adăpost de

lumină; sunt rezistenţi la alcool precum şi la multiple antiseptice.

 Bacilul tetanic secretă o toxină extrem de puternică, doza letală

pentru om fiind de 0,1-0,25 mg (1mg de toxina purificată conține
75 milioane de doze minime letale pentru cobai).

 Sporii de bacili tetanici sunt extrem de răspândiţi în pământ

(grădini, praful străzilor, ogoare, bălegar).

 Bacilul tetanic este un oaspete normal în intestinul bovinelor,

cailor, oilor şi ai altor animale domestice.
Clostridium tetanii
EPIDEMIOLOGIE
 tetanosul este răspândit pe tot globul;
 toate vârstele sunt receptive;
 cel mai înalt indice de mortalitate se întâlneşte în
zonele tropicale, urmate de zonele temperate;
 regiunile rurale populate cu turme de animale au o
incidenţă mai mare;
 este mai frecvent în lunile calde, bărbaţii sunt mai des
afectaţi, iar după profesiune, agricultorii şi grădinarii;
 în zonele tropicale lipsite de maternităţi şi de igiena
necesară condiţiilor de naştere, teteanosul nou-
născuţilor este frecvent;
EPIDEMIOLOGIE
 În anul 2011 au fost înregistrate în
Romania 20 cazuri de tetanos, incidenţa la
nivel national:
 2010 incidenţa de 0,04 %000- Romania a
doua tara în rândul incidentelor înregistrate
în UE;
 2011 - 0,09 %000, valoare de 2,25 ori mai
mare comparativ cu cea înregistrată în anul
precedent;
 2014 – 0,015 %000 în Romania;
EPIDEMIOLOGIE
 Rezervorul de infecţie
 sunt animalele şi omul,
 excretele acestora contaminând solul şi praful străzilor.
 Transmiterea
 se face prin contact direct cu solul sau cu praful
contaminat cu bacili tetanici sau cu spori, introdus în
organism prin plăgi ale tegumentului sau ale
mucoaselor;
 ulcerele varicoase la membrele inferioare pot servi ca
poartă de intrare;
 plaga ombilicală a nou-născutului netratată aseptic
constituie poartă de intrare în tetanosul neonatal;
 tetanosul nu se transmite de la om la om;
EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitatea
 este universală.
 nou-născuţii din mame neimunizate sunt
receptivi din prima zi de viaţă.

 Imunitatea
 reîmbolnăvirile de tetanos sunt posibile;
 imunitatea activă obţinută după imunizarea
activă cu anatoxină tetanică, persistă cel puţin
10 ani;
PATOGENIE
 Tetanosul este o boală de inoculare, poarta de intrare în
organism a sporilor sau a bacilului tetanic poate fi
evidentă sau neobservată.
 Tetanosul prin plăgi accidentale constituie 50%din cazuri.

 Plăgile cu risc tetanigen:

 plăgile murdărite cu pământ, în special plăgile contuze,
profunde, anfractoase, conţinând corpi străini;
 plăgile prin înţepături profunde de spini şi aşchii;
 plăgile cu condiţii de anaerobioză;
 plăgile de război;
 plăgile prin accidente de circulaţie;
 plăgile contuze şi profunde ale copiilor.
Plagi tetanigene
PATOGENIE
 Tetanosul postoperator poate apare în următoarele
situaţii:
 poate surveni după variate operaţii, fie printr-o infecţie
endogenă (intestin gros) sau după operaţii pe colecist,
chirurgie anorectală, fie printr-o infecţie exogenă în
sala de operaţie (praful de pe lampa scialitică, talcul);

 în cicatricile după plăgi vechi s-au evidenţiat spori de

bacili tetanici, care au rămas ani în stare latentă;
 plaga uterină infectată prin manopere murdare: avort
provocat, naştere în condiţii improprii;

 plaga ombilicală la nou-născut poate fi contaminată

printr-o secţiune a cordonului cu instrumente septice;
PATOGENIE
 Alte
căi de intrare pentru infecţia tetanică
sunt:

 ulcerele varicoase,
 plăgile după extracţii dentare,
 arsurile, degerăturile,
 fracturile deschise,
 injecţii in condiţii septice;
TABLOU CLINIC
 Incubaţia variabilă, 3-30 zile în funcţie de
intensitatea infecţiei tetanigene.
 cu cât incubaţia este mai scurtă, cu atât
severitatea este mai mare.

 Debutul poate fi brusc sau cu unele prodroame:

 sensibilitate la frig, parestezii şi dureri sub formă
de arsură la nivelul plăgii, tresăriri musculare;
 anxietate, iritabilitate, insomnia;
 Unul din primele semne caracteristice ale bolii este
trismusul – prin contractura muşchilor maseteri
nu poate deschide gura.
TABLOU CLINIC –
PERIOADA DE STARE
 Aproape concomitent cu trismusul se instalează contractura tonică
a musculaturii scheletice, predominant la ceafă, trunchi, muşchii
spatelui, abdomenului şi ai membrelor, lăsând puţin afectate
extremităţile acestora.

 Contractura musulaturii faciale = expresie caracteristică feţei

caracterizată prin încreţirea frunţii, pleoapele pe jumăptate închise
şi colţurile gurii trase, ca un râs silit, grotesc - „risus sardonicus”.

 După cum domină contractura musculară, bolnavul poate lua

diferite poziţii:
 opistotonus – bolnavul stă pe spate în „arc de cerc”;
 emprostotonus – contractura domină pe flexorii trunchiului, amintind
poziţia fătului în uter;
 ortotonus – contractura este egală pe flexori şi pe extensori – tetanos
rigid.
Muscular spasms
(specifically Newborn with Arching Back
opisthotonos) in a patient Typical of Generalized
suffering from tetanus Tetanus
TABLOU CLINIC
 Pe fond de contractură tonică, orice excitaţie (cutanată, zgomot, lumină,
curenţi de aer) poate provoca crize paroxistice de contracturi musculare
extrem de dureroase. Durata crizelor poate fi scurtă, alteori prelungită.
 În timpul acestor crize însoţite de spasme glotice şi ale musculaturii
respiratorii, bolnavul se sufocă, se cianozează sau îşi poate obstrua căile
aeriene prin intrarea secreţiilor nazofaringiene în laringe.
 Crizele paroxistice pot provoca rupturi musculare, deplasări sau fracturi
osoase.

 În timpul tetanosului bolnavul este conştient.

 Cu cât gravitatea tetanosului este mai mare, cu atât apar manifestări

generale mai severe: hiperpirexie, tahicardie, tulburări respiratorii.

 Transpiraţiile sunt abundente. Bolnavul prezintă sete, dar nu poate înghiţi

din cauza contracturii faringiene.

 Frecvent se instalează constipaţia, oliguria şi retenţia vezicală.

FORME CLINICE
 Tetanosul generalizat.
 prezintă contractura întregii musculaturi.
 cu cât generalizarea contracturii se face mai rapid
faţă de debut, cu atât tetanosul este mai grav.
 generalizarea contracturii în mai puţin de 48 h
anunţă un tetanos fatal.
 Există forme:
 Supraacute cu incubație de 3-4 zile;
 Acute - forma comună descrisă;
 Uşoare;
 Cronice cu evoluție de 2-3 săptămâni, dar care pot
duce la exitus.
FORME CLINICE
 Tetanosul frust
 Apare la persoane parţial imunizate cu anatoxină sau cu ser
şi se caracterizează printr-o simptomatologie discretă
(rigiditate, trismus, reflexe exagerate).

 Tetanosul splanhnic
 Este o formă severă de tetanos, survine după plăgi
traumatice sau operatorii ale tubului digestiv sau după o
plagă infectată post abortum.

 Tetanosul nou-născuţilor
 Reprezintă una din formele cele mai grave de tetanos.
 Poarta de intrare este plaga ombilicală infectată.
 Copilul datorită trismusului nu mai poate suge şi se
instalează simptomatologia tetanosului generalizat.
FORME CLINICE
 Tetanosul localizat
 Tetanosul cefalic
 Survine după plăgi în regiunea cefalică. Această formă de tetanos
se poate generaliza. Se descriu următoarele forme de tetanos
cefalic:
 Tetanosul cefalic cu paralizie: prezintă trismus şi paralizie facială de
tip periferic, de aceeaşi parte cu plaga.
 Tetanosul cefalic cu diplegie facială
 Tetanosul cu oftalmoplegie
 Tetanosul cefalic formă hidrofobică prezintă trismus şi spasme
faringiene.
 Tetanosul cerebral

 Tetanosul localizat la un membru, unde se află plaga

tetanigenă, este caracterizat prin contractura localizată a
membrului respectiv.
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor
clinice, anamnestice (plaga tetanigenă) şi
paraclinice care nu sunt de uz practic.

 Izolareabacilului tetanic se poate face prin

culturi efectuate din plaga tetanigenă pe
medii speciale pentru anaerobi.
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul diferenţial
 Trismusul se diferenţiază de:
 abcesul molarului de minte,
 osteita mandibualră,
 artrita temporomandibulară,
 flegmonul amigdalian,
 adenopatia submandibulară,
 parotidita supurată.
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul diferenţial
 În perioada de stare, contractura
generalizată cu:
 meningita acută,
 tetania,
 rabia,
 intoxicaţia cu stricnină,
 poliartrita reumatismală,
 histeria.
COMPLICAŢII
 Cele mai frecvente complicații sunt:
 pneumonie și bronhopneumonie prin aspirație sau
consecutiv atelectaziilor pulmonare
 complicații cardiovasculare: miocardite, flebite,
embolii, colaps;
 infecții stafilococice tegumentare cu evoluție spre
sepsis, stomatite, miocardită;
 accidente în timpul paroxismelor (mușcătura limbii,
rupturi musculare, dezinserții ligamentare, fracturi
osoase, dentare);
 complicații digestive: hemoragii, ileus paralitic;
 complicații urinare: glob vezical, oligoanurie;
 alte complicații: boala serului, alergii medicamentoase.
SECHELE
 Sechele posibile:
 rigiditate musculară și osteoarticulară
 osteoporoză
 tasări vertebrale
PROGNOSTIC
 Prognosticul sever este dictat de următorii factori:
 durata perioadei de incubație și a prodromului – generalizarea
contracturii tonice; cu cât sunt mai scurte cu atât evoluția este mai
severă;
 prezența, intensitatea și durata contracturilor paroxistice (foarte
severă atunci când generalizarea contracturii tetanice se face rapid,
contracturile paroxistice sunt frecvente), spasmul glotic,
transpirațiile, febra, tulburările cardiovasculare, acidoza metabolică,
 poarta de intrare, prezența complicațiilor;
 corectitudinea și promptitudinea tratamentului.

 Decesul survine în:

 40-50% din cazuri și până la 20% din cazuri la tineri.
 În tetanosul neonatal, postabortum sau în tetanosul chirurgical
supraacut - > 80% din cazuri.
TRATAMENT
 Bolnavul trebuie aşezat într-o cameră liniştită în
semiobscuritate. Se evită mişcările sau manevrele
inutile.

 Se instalează o sondă gastrică permanentă şi un cateter

urinar.

 Bolnavul trebuie supravegheat permanent, ziua şi

noaptea.

 Tratamentul tetanosului cuprinde tratamentul

 etiologic,
 specific,
 simptomatic.
TRATAMENT ETIOLOGIC
 Antibioticul de elecţie este Penicilina G în doze de
2-4 M UI/24h, la copil 50 000-100 000 UI/kgc/zi.
 Eliminarea focarului tetanigen din organism
pentru a împiedeca formarea unor noi cantităţi de
toxină;
 Neutralizarea imediată a toxinei tetanice
circulante pentru a împiedica fixarea acesteia în
ţesutul nervos;
 Încercări de a desprinde toxina fixată;
TRATAMENT SPECIFIC
 Se aplică concomitent cu sedarea bolnavului şi constă din:

 administrarea serului antitetanic (antitoxina tetanică)

 20 000 UI la adult şi 3 000-10 000 UI la copii;
 Serul se administrează imediat, după testarea sensibilităţii la ser -
desensibilizarea Bezretka.
 Unele ţări utilizează imunoglobuline umane specifice - 3 000 - 6
000 UI im, pentru evitarea reacţiilor postseroterapie.

 anatoxina tetanică se asociază de obicei la tratamentul specific;

se administraeză câte 2 ml anatoxină tetanică la 5 zile interval
până la cantitatea totală de 8 ml (4 administrări); administrarea se
face în altă regiune anatomică decât serul.

 suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta

chirurgicală a plăgii în vederea suprimării condiţiilor de
anaerobioză favorabile multiplicării bacilului tetanic; intervenţia
chirurgicală se face după administrarea serului şi
antibioticoterapiei.
TRATAMENT
SIMPTOMATIC
 sedarea bolnavului şi controlul contracturilor
paroxistice musculare; se utilizează Diazepamul
de la 60 – 400 mg/24h în formele severe; se
poate asocia Fenobarbital, Mialgin, Plegomazin.
 menţinerea căilor aeriene libere;
 menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi
nutritiv a bolnavului;
 în formele severe pacientul va fi monitorizat
într-o secţie ATI.
 PROFILAXIA TETANOS IN
PLAGI
ASSESS W O U N D

All other wounds (contaminated with dirt, feces, saliva,

A clean, minor wound soil; puncture wounds; avulsions; wounds resulting from
flying or crushing objects, animal bites, burns, frostbite)

Has patient completed a primary Has patient completed a primary

1,7 1,7
tetanus diphtheria series? tetanus diphtheria series?

No/Unknown Yes No/Unknown Yes

Administer vaccine today. 2,3,4 Was the most recent Administer vaccine and Was the most recent
Instruct patient to complete dose within the past tetanus immune gobulin dose within the past
series per age-appropriate 10 years? (TIG) now.
2,4,5,6,7 5 years?7
vaccine schedule.

No Yes No Yes

Administer vaccine today.2,4 Vaccine not needed today. Administer vaccine today.2,4 Vaccine not needed today.
Patient should receive next Patient should receive next Patient should receive next Patient should receive next
dose per age-appropriate dose at 10-year interval after dose per age-appropriate dose at 10-year interval after
schedule. last dose. schedule. last dose.
PROFILAXIE ȘI COMBATERE
 Măsuri faţă de sursa de infecţie
 depistare: epidemiologic, clinic, laborator
 declarare: nominală; orice caz suspect va fi imediat anunţat de
către medicul care l-a depistat, la compartimentul de epidemiologie
local;
 pentru prevenirea tetanosului neonatal :
 gravidele depistate ca nevaccinate vor face primovaccinarea
antitetanică;
 revaccinarea gravidelor, în ultimul trimestru de sarcină, după 7 luni, cu
ATPA 0,5 ml;
 ancheta epidemiologică este indispensabilă;
 nu este necesară izolarea

 Măsuri faţă de căile de transmitere

 nu este necesară dezinfecția continuă și terminală
 PROFILAXIE ȘI
COMBATERE
 Măsuri faţă de receptivi
 Primovaccinarea sugarilor cu trivaccin diftero-tetano-pertusis
(DTP) conferă protecție față de tetanos pe o perioadă de 10 -15 ani;
 în ţara noastră imunizarea activă se face cu trivaccinul: antitetanic,
antipertusis (Di-Te-Per) de la vârsta de 2 luni cu 3 doze a 0,5 ml la 8
săptămâni interval;
 revaccinarea I se face după 6 luni de la terminarea primovaccinării;
 revaccinarea a II-a după 18 luni de la prima vaccinare;
 revaccinarea a III-a se face la vârsta de 6-7 ani cu DT;
 începând cu vârsta de 20 ani se fac revaccinări la interval de 10 ani;
 Imunizarea activă se face cu anatoxină tetanică purificată şi
absorbită (ATPA), care conferă o imunitate solidă şi de lungă durată;
 bărbații peste 60 de ani și femeile peste 40 de ani nu mai posedă
anticorpi anti-toxină tetanică din cauza lipsei revaccinărilor;
 20% din copiii de 10-16 ani și 70% din adulții peste 70 de ani nu au un
titru protector antitoxină tetanică;
 nivelul minim protector este 0,01 UA/ml ser.
Atitudinea terapeutică într-
o plagă tetanigenă
 Este diferită, în funcție de statusul imun al persoanei
respective.
 Este obligatorie administrarea de antibiotic; la adulți
Penicilină G 2-4 M UI/zi iv, iar la copii 100 000 UI/kgc/zi;
 Toaleta chirurgicală a plăgii; curățirea plăgii de pământ,
de obiecte străine, irigarea cu apă oxigenată și
menținerea deschisă a plăgii;
 Se administrează ATPA astfel:
 la persoanele vaccinate și cu rapel recent (în ultimii
5 ani) se face ATPA (0,5 ml) sau 2ml de anatoxină nativă.
 la persoanele nevacinate sau cu rapel mai vechi de
10 ani, se face vaccinarea antitetanică cu ATPA și 250 UI
imunoglobuline umane specifice antitetanice sau ser imun
heterolog antitetanic.
 RABIA
Turbarea
DEFINIȚIE
 Rabiaeste o boală infecțioasă acută foarte
gravă, determinată de virusul rabic, care se
transmite la om prin muşcătura unui animal
domestic sau sălbatic bolanv.
 Esteo zoonoză în care tabloul clinic este de
encefalomielită rapid şi ireversibil mortală, în
proporție de 100% cazuri în boala declarată.
 Denumire populară: turbarea
ETIOLOGIE
 Agentul etiologic al rabiei este virusul rabic, care face parte din familia
Rhabdoviridae, genul Lyssavirus.

 Virusul rabic este un virus ARN, cu un aspect particular de cilindru alungit

cu vârful ascuțit (profil de glonț).

 Rezistența în mediu a virusului rabic este mare la temperaturi joase şi la

uscăciune şi scăzută la lumină, UV, alcool, soluții cuaternare de amoniu,
acizi tari, soluții alcaline.

 Prin treceri repetate intracerebrale la iepure a virusului rabic sălbatic se

obține un virus rabic „fix”, care produce rabia în interval de 4 – 6 zile, față
de 12 – 25 zile, durata incubației pentru „virusul de stradă”.
 Acest „virus fix”, prin treceri repetate pe ou embrionat, devine atenuat.
 Tulpinile atenuate de virus, care nu mai produc turbarea la animalele injectate
extraneural determină formarea de anticorpi.
 Astfel a fost obținut un vaccin cu virus viu atenuat pentru imunizarea
animalelor.
EPIDEMIOLOGIE
 Boala este endemică pe tot globul şi absentă în țările insulare: Anglia,
Australia, Noua Zeelandă, Antarctica.

 Anual mor 15 – 20 mii de oameni pe glob cu rabie. La noi în țară este în

curs de eradicare:
 în anul 2010 s-au înregistrat 2 cazuri,
 în anul 2011 nici un caz,
 în anul 2012 s-a înregistrat un caz. Toate cele 3 cazurile au fost raportate la
copii care au avut contact cu animale bolnave.

 Sursele de infecție sunt reprezentate de:

 animale sălbatice (care sunt rezervorul natural): vulpi, lupi, nevăstuici,
dihori, bursuci, vidre, iepuri, şoareci, şobolani, lilieci vampiri, sacali
 animale domestice: câini, pisici, rar porci, cai, bovine.

 Rabia este produsă, la animale, de virusul sălbatic sau „de stradă”.

EPIDEMIOLOGIE
 Boala la animale are două tablouri clinice: forma furioasă şi forma
paralitică.

 Incubația este de 12 – 25 de zile, timp în care are loc invazia SNC şi

a glandelor salivare.

 Transmiterea bolii se face prin:

 muşcătura animalelsor bolnave, care elimină virusul prin salivă încă din
perioada de incubație.
 rar rabia se poate transmite prin aerosoli în laboratoarele de virusologie
sau prin transplant de organe (5 cazuri de rabie după transplant de
cornee).

 Receptivitatea
 este generalã.
PATOGENIE ŞI ANATOMIE
PATOLOGICĂ
 Poarta de intrare este reprezentată de plaga tegumentară
contaminată de saliva animalului bolnav.

 De la nivelul porții de intrare, virusul migreazã, cu viteza de 3

mm/h, prin nervii periferici printr-un proces de septinevrită în
SNC, unde determină apariția encefalitei rabice.

 Intervalul, de la muşcătură până la apariția bolii, este cuprins

între 2 zile şi un an, în medie, 1–2 luni.

 Durata acestui interval depinde de capacitatea de replicare a

virusului în țesutul periferic şi în muşchii striați, înainte de a
ajunge în SNC.

 În această perioadă virusul poate fi eliminat prin mecanisme de

apărare imunologice, şi deci în această perioadă este indicată
vaccinarea.
PATOGENIE ŞI ANATOMIE
PATOLOGICĂ
 Infecția locală nu duce întotdeauna la infectarea SNC, fiind
influențată de:
 cantitatea de virus inoculată,
 numărul de muşcături,
 profunzimea lor,
 localizarea lor: cele mai rabigene sunt cele localizate la cap si
gât.

 În cadrul encefalitei rabice este afectat şi trunchiul cerebral

ceea ce duce la:
 insuficiență respiratorie
 insuficiență circulatorie letală.

 Encefalita rabică are şi un mecanism alergic, răspunsul imun

al organismului distruge atât virusul cât şi neuronii care îl
conțin (mecanism autoimun).
Examenul
histopatologic
 Evidențiază modificări specifice şi nespecifice.

 Aspectele specifice sunt reprezentate de:

 prezența corpusculilor Negri care sunt incluzii
intracitoplasmatice eozinofile formate din
nucleoproteine virale.

 acest aspect poate fi evidențiat în regiunile

bazale ale creierului, cel mai frecvent la nivelul
ganglionilor bazali.
TABLOU CLINIC
 Incubația este de 20 – 60 zile (medie) cu extreme 8 zile – 2 ani.
 Faza prodromală se caracterizează prin: modificări de comportament,
cefalee, indispoziție, depresie psihicã alternativ cu excitație psihomotorie,
arsuri şi dureri în plagă, parestezii, sensibilitate la lumină şi zgomot.
 Faza de excitație (apare doar în forma furioasă de turbare) se manifestă
prin:
 hidrofobie (spasm faringian la încercările de înghițire),
 aerofobie (spasm faringian la curenții de aer),
 excitabilitate extremă,
 hiperacuzie,
 halucinații,
 fotofobie,
 insomnie,
 febră 38 -39ºC,
 tahicardie alternând cu bradicardie.

 Boala este întotdeauna mortală, moartea survine în 2 – 3 zile; maxim 7 zile

prin colaps şi stop respirator.
TABLOU CLINIC
 Rabia paralitică este la fel de gravă, dar mai rar întâlnită.
Semnele clinice care apar sunt:
 parestezii,
 slăbiciune musculară la nivelul membrului muşcat care ulterior se
extinde la toate extremitățile şi la față;
 bolnavii nu au hidrofobie.
 Inițial sunt conştienți, ulterior, somnolenți, în final se instalează
coma.
 Uneori există paralizii ascendente de tip poliomielitic cu
sindrom Landry şi aspect de encefalită comatoasă.
 Moartea survine în 8 – 10 zile.
 Protezarea respiratorie prelungeşte viața bolnavului (uneori
luni de zile), dar decesul este inevitabil.
 În această perioadă pot apate fluctuații termice, aritmii, diabet
insipid.
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice şi de
laborator.
 Diagnosticul epidemiologic
 contact cu animal sălbatic sau domestic bolnav de rabie
 Diagnostic clinic
 forma furioasă de rabie
 forma paralitică de rabie
 Diagnosticul de laborator este obligatoriu şi constă din:
- la animale
 izolarea virusului rabic din salivă şi inocularea intracerebrală la şoarece;
 izolarea virusului rabic din creier postmortem (în 2 –3 săptămâni);
 foarte rapid: din creierul animalului – examen prin imunofluorescență
rezultate se obțin în 24 ore;
- la oameni:
 imunofluorescența prin biopsie de piele din regiunea cefei – 24 ore.
 hemograma evidențiază leucocitoză.
 examenul lichidului cefalorahidian evidențiază prezența a zeci de celule, 90%
fiind mononucleare.
DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 Diagnosticul diferențial al rabiei se face cu alte
afecțiuni neurologice:
 encefalită acută,

 sindrom Guillain-Barré, poliomielită, neuropatii,

mielopatii, encefalopatii toxice, tetanos,

 encefalomielită postvaccinală (vaccinul antirabic

este preparat pe țesut nervos animal), rabiofobia.
PROGNOSTIC

 Prognosticul este extrem de grav!!!!

 Toate cazurile de rabie declarată

evoluează către DECES.
TRATAMENT
 Toate tratamentele au eşuat, inclusiv injectarea
intrarahidiană de Ig specifice antirabice.

 Se face tratament simptomatic cu calmante: morfină,

scopolamină, fenotiazine, cloralhidrat, barbiturice,
uneori imobilizarea bolnavului.

 Este o boală de grupa A cu declarare şi izolare

obligatorie în spital.

 Se face dezinfecție cu sterilizare continuă şi terminală.

PROFILAXIE SI COMBATERE
 Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 animalele salbatice sau suspecte de rabie vor fi
eutanasiate

 Măsuri faţă de căile de transmitere

 obligatoriu spălarea plăgii cu apă şi săpun;
 dezinfecție cu soluții oxidante – apă oxigenată,
hipermanganat de potasiu, săruri de amoniu cuaternar;
 plaga se suturează dupa 3 zile şi se face infiltrarea de jur
împrejur cu ser antirabic – 1/3 din doza prescrisă;
PROFILAXIE SI
COMBATERE
 Măsuri faţă de receptivi.
 Profilaxia antirabică se face cu ser antirabic sau
imunoglobuline specifice antirabice, urmată de vaccinare, în
funcție de:
 gravitatea plăgii care depinde de:
 locul plăgii (față, cap, gât, mâini sau picioare ȋn special vârfurile
degetelor, organele genitale - cele mai grave),
 profunzimea plăgii (cele profunde şi multiple sunt mai grave decât
cele zgâriate).
 plăgile muşcate pe suprafețe descoperite sunt mai grave decât cele
prin haine.
 situația animalului muşcător:
 animal de apartament, care nu a avut contact cu animale sălbatice,
cunoscut de minimum 3 luni nu este necesară profilaxia specifică,
 animal sălbatic, care şi-a modificat comportamentul (vulpea se lasă
prinsă de om) profilaxia se face integral.
PROFILAXIE SI
COMBATERE
 Serului antirabic, indicatii, modalitati de administrare, doze:
 muşcături la cap, gât, organe genitale, de către animale bolnave
de rabie sau suspecte;
 muşcături, oriunde cu orice localizare, produse de animale
sălbatice cu rabie sau suspecte.
 nu există contraindicații pentru administrarea serului sau
vaccinului antirabic.
 administrarea serului se face după desensibilizare prin metoda
Besredka.
 doza indicată de ser este de 40 UI/Kg corp; doza maximă 10 ml;
administrare intramusculară.
 Serul antirabic poate fi înlocuit de imunoglobuline umane
specifice antirabice, caz în care se administrează 20 UI/Kg
corp şi nu este necesară testarea sensibilizării şi nici
desensibilizarea.
PROFILAXIE SI
COMBATERE
 Vaccinarea antirabică, indicatii, doze:
 vaccinul utilizat ȋn prezent ȋn România, conține virus viu inactivat, se
numeşte VERORAB şi este produs de Institutul Pasteur din Paris.
 se face pentru persoane muşcate de animale bolnave sau suspecte sau
necunoscute;
 se întrerupe dacă animalul muşcător trăieşte a 5-a zi de la muşcătură sau
este infirmată rabia prin examen virusologic;

 vaccinarea postexpunere se face cu 5 doze a 0,5 ml i.m. în zilele 0–

3–7–14–28;
 vaccinarea postexpunere efectuată in ultimii 5 ani - se recomandă
doar două administrări în zilele 0-3.
 vaccinarea preventivă se face la cei expuşi profesional, cu 3 doze in
zilele 0-7-21/28, cu rapel la un an şi la fiecare 5 ani, în funcţie de titrul
de anticorpi;
 titrul de anticorpi protector este de de minim 0,5 U.I./ml.
SPECIILE DE PLASMODIUM
 Cinci specii de Plasmodium determina infectii umane:
 P falciparum poate invada celulele rosii de toate varstele, poate fi
rezistent la medicamente si responsabil pentru afectiuni severe,
letale. Nu produce forme dormante la nivelul ficatului (hipnozoiti) si
nu cauzeaza recaderi;
 P vivax si P ovale cauzeaza infectii similare moderate. Produc
hipnozoiti si pot determina recaderi la cateva luni dupa infectia
initiala.
 P. malariae rareori determina infectii acute la gazdele normale, nu
produce hipnozoiti, dar poate persista in fluxul sangvin ani de zile.
 Plasmodium knowlesi determina malaria la macaques si recent s-
a recunoscut ca agent etiologic al malariei la oameni in SE Asiei.
Microscopic este asemanator P malariae dar poate determina boli
fatale (ca si P falciparum). Infectii mixte pot apare in 5-7% din
pacienti.
CICLUL DE VIATA
 
 Oamenii achizitioneaza malaria prin sporozoitii transmisi prin
intepatura femelei tantarului Anopheles.

 Sporozoitii trec in fluxul sangvin si intra in hepatocite.

 Aici se matureaza in schizonti care rup celula si elibereaza merozoiti
in fluxul sangvin.
 Acestia invadeaza eritrocitele si se matureaza sub forma de inel si
apoi trofozoiti, si in final schizonti, inainte de ruperea celulei si
eliberare de merozoiti.
 Alternativ unii paraziti eritrocitari se dezvolta in gametociti (forme
sexuate), care sunt ingerate de tantari si se completeaza ciclul de
viata.
 In infectiile cu P vivax si P ovale, unii paraziti raman dormanti in ficat
ca hypnozo­iti timp de luni inainte de maturarea in schizonti tisulari.
EPIDEMIOLOGIE
 Epidemiologia malariei variaza si depinde de un
numar de factori: climat, specia de plasmodium si
ciclul de viata, transmiterea eficienta prin vectori si
rezistenta la medicamente.

 Prin urmare in Africa sub-Sahariana, P falciparum

poate supravietui tot timpul anului si este transmis
efficient de catre vectorii tantari (A. gambiae si A.
funestus).

 In contrast, P vivax, care se gaseste in zonele

temperate impune prezenta hipnozoitilor pentru a
sustine transmisia.
TABLOU CLINIC
 Febra (ciclica sau continua cu varfuri intermitente) –
febra terta, cuarta;

 Paroxisme malarice — frisoane, febra inalta, transpiratii;

 Complicatii
 malaria cerebrala,
 edemul pulmonar,
 anemie severa,
 hiperparazitemie,
 hipoglicemie,
 uremie,
 acidoza lactica.
DIAGNOSTIC DE
LABORATOR
 Frotiu si picatura groasa examinate la microscop.
Coloratia Giemsa este buna pentru identificarea
speciilor.

 Testele antimalarice rapide: OptiMAL-IT si

Paracheck-Pf®. Depisteaza lactat dehidrogenaza
plasmodiului si ofera un diagnostic rapid. Unele
teste nu fac posibila identificarea speciei.

 Modificari de laborator — anemie hemolitica,

trombocitopenie (comuna), uremie,
hiperbilirubinemie, valori modificate ale ALT/AST,
coagulopatie.
FROTIU SI PICATURA
GROASA
TRATAMENT
 Medicatia antimalarica — ramane esentiala in
succesul terapeutic al malariei, dar succesul
terapeutic este amenintat de cesterea rezistentei la
antimalarice. Principalele clase de medicamente sunt:
 Derivatii de chinoline (chloroquine, chinina,
mefloquine, halofantrina)
 antifolatii (pyrimethamina, sulfonamide)
 Inhibitorii ribozomali (tetraciclina, doxiciclina,
clindamicina)
 Derivatii de artemisinina (artemisinin, artemether,
artesunate).
 Combinatiile terapeutice cu derivati de artemisina
arata o scadere rapida a parasitemiei, toxicitate
scazuta, si fara rezistenta raportata clinic.
 TRATAMENT
 Terapia suportiva — o terapie suportiva buna cu un
management atent al convulsiilor, edemului pulmonar,
insuficientei renale acute, si acidozei lactice este
esential in tratamentul malariei severe.
 Transfuziile de sange pot fi utile in hiperparazitism.

 Terapia adjuvanta — pentru malaria severa s-a

dovedit dezamagitoare.
 Anticorpii monoclonali impotriva TNF-a reduc febra dar
nu au aratat un efect direct asupra mortalitatii si pot
creste morbiditatea.
 Dexametazona a evidentiat o crestere a duratei comei si
a fost asociata cu o evolutie proasta in malaria cerebrala.
PREVENIRE
 Paturi tratate cu insecticide sau in forma de cuib reduc
populatiile de vectori intradomiciliar si protejeaza impotriva
infectiei.

 Substantele repelante pentru insecte cum ar fi

diethyltoluamide (DEET) reduc riscul de transmitere in
zonele cu tantari inainte de ora de culcare.

 Chimioprofilaxia, luata riguros, este eficace in reducerea

incidentei malariei la calatori.

 Vaccinul — un numar de vaccinuri candidate care

utilizeaza diferite antigene sunt in curs de dezvoltare. Pana
in prezent toate eforturile de a produce un vaccin au esuat,
dar sunt multiple studii in derulare.