TULBURĂRI

CIRCULATORII
 Embolia

Definiţie: obstrucţia vasculară produsă de

un material solid, lichid sau gazos denumit
embol, vehiculat de sângele circulant, dar
străin de compoziţia sa și care, în cele din
urmă, se fixează într-un lumen vascular cu
calibru mai mic decât diametrul său.
 Embolia
Clasificarea embolilor:
 după origine:
› emboli de origine endogenă (trombi, ţesuturi moi, placentă, lichid
amniotic);
› emboli de origine exogenă (aer, grăsimi, lichide, corpi străini
pătrunşi în circulaţie prin perfuzie).
 după caracterele fizice:
› solid (constituit din fragmente de trombi sau fragmente de ţesut:
placentă, ţesut gras, măduvă osoasă);
› lichid (lichid amniotic sau grăsimile lichide endogene pătrunse
accidental în circulaţie)
› Gazos (format din oxigen, azot,aer).
 după sterilitatea materialului embolizat :
› septic;
› aseptic
 Embolia
Forme de embolie (după tipul de embol):
1. Trombembolia (arterială, venoasă sau
cardiacă)
2. Embolia grasă
3. Embolia cu material ateromatos
4. Embolia neoplazică
5. Embolia gazoasă
6. Embolia septică
7. Embolia parazitară
 Ischemia

 Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de

necesităţile metabolice) până la suprimarea
circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un
organ sau într-o regiune a organismului.
 Infarctul
 Definiţie: Infarctul este o entitate morfologică
ce se caracterizează prin existenţa unei zone
întinse și localizate de necroză ishemică (de
coagulare).
 Necroza este una din cele două expresii ale
morţii celulare, alături de apoptoză, fiind
caracterizată prin modificări morfologice
datorate acţiunii autolitice a enzimelor
celulelor lizate, ca şi prezenţei proteinelor
denaturate.
 Infarctul
Tipuri de infarct:
1. În funcție de vârstă:
- infarct recent
- infarct vechi
2. În funcție de caracterele morfologice:
 Infarct alb – organe cu circulaţie de tip
terminal
 Infarct roşu – organe cu circulaţie dublă sau
colaterală
 Infarctul miocardic
Definiţie: zonă de necroză de coagulare a miocardului , datorată unui proces de ischemie
prelungită.

Tipuri de IM:
 IM transmural
peretele ventricular aproape în toată grosimea ,
pe teritoriul de distribuţie a unuia din cele trei trunchiuri coronare
seasociază de obicei cu leziuni de ateromatoză coronariană complicată (ruptura plăcii de
aterom cu dezvoltarea de trombi) ;

 IM subendocardic
de la 1/3 pâna la ½ internă a peretelui ventricular
sedezvoltă pe un fond de ateroscleroză coronariană difuză , stenozantă , cu o reducere
globală a fluxului coronarian dar fară evidenţierea de plăci de aterom rupte sau de trombi .
 Infarctul miocardic- Macroscopie
 Primele modificări observabile macroscopic, de obicei după 24 de ore
de la debut reprezintă culoarea palidă a miocardului în zona de
infarct. Pentru siguranţă se poate folosi clorura de feniltetrazolium,
care în contact cu dehidrogenazele dă o reacţie de culoare, roşu închis.
Zona de infarct apare necolorată, datorită depleţiei enzimatice.
 După 2-3 zile aria de infarct începe să se delimiteze, pentru ca până în
ziua a 7-a să prezinte un lizereu hiperemic, dublat spre interior de
unul cenuşiu. Culoarea devine galben-maronie şi progresiv albicios -
cenuşie (infarct alb).
 După organizare, între a-6-a si a-8-a saptamână de la debut zona de
infarct se transformă într-o cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar) .
Timpul scurs de la Modificări macroscopice
obstrucţie
2-3 h Deficit de colorare cu
clorura tetrazolium
18-24 h Paloare miocardică

24-72 h Paloare miocardică cu

minimă hiperemie
3-7 zile Chenar hiperemic în jurul
unei zone uşor gălbui
10-21 h Arie galbenă, moale cu
margini hiperemice
7 săptămâni Cicatrice albicioasă
 Infarctul miocardic- Microscopie
 Primele aspecte observabile -între 5 şi 12 ore- necroză
de coagulare:
 fibrele miocardice îşi pierd striaţiile,
 citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine),
 nucleii prezintă cromatina dispusă în agregate sau se
fragmentează (kariorexis) şi dispar (karioliza).,
 arhitectura tisulară apare pastrată .

 Între 12-24 de ore apar edemul , hemoragia focală şi

infiltrarea periferiei zonei de infarct cu neutrofile. Acestea
infiltrează până în ziua a-3-a întreaga zonă.
 Infarctul miocardic- Microscopie
 Între a 3-a si a-7-a zi:
 neutrofilele sunt înlocuite treptat de monocite şi macrofage care vor
fagocita ţesutul necrozat;
 progresiv se constituie un ţesut de granulaţie , constituit din vase de
neoformaţie şi fibroblaste care vor organiza zona de infarct printr-un
ţesut scleros, dens colagenizat, complet constituit între a 6-a şi a-8-a
saptamână.

 La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu

aspect regenerativ (talie crescuta ,citoplasme bazofile , nuclei
hipertrofici). Fibrele miocardice din vecinatatea zonei de infarct
prezintă leziuni avansate de hipoxie (citoplasme balonizate, nuclei
picnotici sau lizaţi) .
Timpul de la Modificări microscopice
obstrucţie
1-3 h Fibre miocardice ondulate
4-12 h Necroză de coagulare cu pierderea striaţiilor,
benzi de contracţie, edem, hemoragie şi
infiltrat incipient cu PMN
18-24 h Necroză de coagulare cu picnoză nucleară şi
benzi marginale de contracţie
24-72 h Dispariţia completă a nucleilor şi striaţiilor;
infiltrat cu PMN
3-7 zile Începe infiltrarea cu macrofage şi răspunsul
fibrovascular
10-21 zile Ţesut de granulaţie
7 săpt. Fibroză
 Infarctul renal
Definiţie: zonă de necroză ischemică a parenchimului
renal, datorate unei ischemii prelungite.

Cauze: obstrucţia arterei renale produsă prin:

- cel mai frecvent printr trombembolia acesteia cu
trombi provenind de la nivelul cordului stâng în
urma unui infarct miocardic, endocarditei etc
- tromboza primitivă a arterei renale.
- afecţiuni inflamatorii ale arterei renale (arterite).
 
 Infarctul renal- Macroscopie
Datorită circulaţiei terminale renale, infarctul
renal este un infarct alb, anemic;
 Leziunea tipică, vizibilă după 24 de ore, are
forma unui trunchi de piramidă, cu vârful
spre hilul renal şi baza spre capsulă, alb-
cenuşiu şi proemină pe suprafaţa rinichiului
daorită edemului şi hemoragiei.
 Pe secţiune, zona de infarct este alb-cenuşie,
prezentând în periferie un lizereu albicios,
dublat în exterior de un chenar hemoragic.
 Infarctul renal- Microscopie
 Zonă de necroză ischemică
 afectează glomerulii, tubii renali şi vasele sanguine
 având un aspect omogen, hialin, eozinofil,
 cu conservarea arhitecturii generale a ţesuturilor şi ştergerea detaliilor nucleare;

 În periferie se observă un infiltrat inflamator cu neutrofile, care va

infiltra întreaga zona de necroză ischemică, iar şi mai în periferie şi în
ţesutul renal din jurul zonei de infarct se observă hiperemie capilară şi
hemoragie.

 Cu timpul, infiltratul cu neutrofile este înlocuit cu macrofage, iar zona

de infarct este organizată prin proliferare fibrocitară şi transformată într
o cicatrice fibroasă.
 
 Infarctul pulmonar
Definiție: reprezinta un teritoriu de necroza de coagulare,
datorat unui proces de obstructie al unui ram mediu al
arterei pulmonare in conditiile unui deficit al circulatiei
de intoarcere
Cauze: obstrucţia unui ram mediu al arterei pulmonare
datorată
- cel mai frecvent printr-un trombembolism pulmonar,
trombii provenind adesea de la nivelul venelor profunde
ale membrelor inferioare;
- Mai rar, printr-o tromboză primitivă a ramurilor arterei
pulmonare, mai ales în condiţii de hipertensiune
pulmonară.
 Infarctul pulmonar- Macroscopie
 datorită dublei circulaţii (pulmonare şi bronşice), infarctul pulmonar este un infarct
roşu, hemoragic.
 În ¾ din cazuri, infarctul pulmonar este localizat la nivelul lobilor inferior, iar în
peste jumătate din cazuri, leziunea este multifocală.

 Leziunea tipică are formă piramidală, cu vârful spre hil şi baza spre periferia
plămânului şi proemină pe suprafaţa plămânului datorită hemoragiei şi edemului din
ţesutul lezat.

 Frecvent, la nivelul pleurei adiacente zonei de infarct se pot observa depozite de

fibrină, iar spre vârful acestuia se poate observa vasul arterial obstruat prin prezenţa
de trombi.

 Pe secţiune, zona de infarct apare iniţial intens hemoragică, roşie-cianotică. După 48

de ore începe liza hematiilor, iar culoarea zonei de infarct devine brună datorită
depunerii de pigment hemosiderinic. În timp, aria de necroză ischemică este
organizată printr-un ţesut de granulaţie cu fibroblaste proliferate şi vase de
neoformaţie, constituindu-se o cicatrice fibroasă, alb-cenuşii.
 Infarctul pulmonar- Microscopie
 Necroza ischemică afectează toate structurile parenchimului
pulmonar – alveole, septuri interalveolare, bronhiole, vase sanguine,
având un aspect omogen, eozinofil, cu pierderea nucleilor, dar
conservarea arhitecturii generale, pe un fond intens hemoragic.
 În jurul zonei de infarct se observă un infiltrat inflamator cu
neutrofile, hiperemie capilară şi edem.
 În restul ţesutului pulmonar se observă leziuni de stază cronică.
 Pleura corespunzătoare zonei de infarct prezintă reacţie exudativă
fibrinoasă, uneori însoţită de hemoragie în cavitatea pleurală
 Cu timpul, fondul hemoragic diminuă prin liza hematiilor şi
apariţia depozitelor de hemosiderină.
 Ulterior, zona de infarct este organizat printr-un ţesut de granulaţie
cu proliferarea fibrocitară şi transformarea unei cicatrici fibroase.