Retina

ANATOMIE, HISTOLOGIE
 Subțire (0,4 mm), transparentă (galbenă la
niv. foveei centrale-pigment xantofil)
 10 straturi; 1 strat extern (epiteliul
pigmentar) + 9 straturi inerne
(neuroepiteliul)
 Din ext. spre int. :
1. Epiteliul pigmentar
2. Stratul celulelor fotoreceptoare
3. Membrana limitantă externă
4. Stratul nuclear extern (nucl.
conuri+bastonașe)
5. Stratul plexiform extern
6. Stratul nuclear intern (nucl. cel. bipolare)
7. Stratul plexiform intern
8. Stratul celulelor ganglionare
9. Stratul fibrelor nervoase
10. Membrana limitantă internă
 ANATOMIE, HISTOLOGIE
 3 neuroni: cel. fotoreceptoare (conuri,
bastonașe)+ cel. bipolare+cel. ganglionare
 Alți neuroni (modulatori –
inhibitori,stimulatori):cel. orizontale, cel.
amacrine.
 Cel. Müller: cel. gliale cu rol de suport
(intre m. limitantă ext. si m. limitantă int.)
 foveola: doar conuri, d=0,2mm,
semnalul luminos ajunce direct la cel.
fotoreceptoare!, sinapse: 1 con- 1cel.
ganglonară= cea mai bună AV în reg.
foveolară
 Către periferie: ↓nr. conuri, ↑nr.
bastonașe, sinapse: mai multe cel. cu
conuri- 1 cel. ganglionară→↓AV
 Conuri: vedere diurnă, culori, adaptare la
lumină
 Bastonașe: adaptare la întuneric
 VASCULARIZAȚIE
2 sisteme vasculare separate:

 1. Vasele retiniene:
vascularizația straturilor
interne(până la stratul nuclear
intern)
 2. Coriocapilarele: restul
straturilor externe

 Autoreglarea vaselor
retiniene (dilatere, spasm-în
funcție de cant. de oxigen)
 Sistem arteriel de tip terminal
(fără colaterale); în caz de
obstrucție=infarct retinian
 METODE DE EXAMINARE
 Oftalmoscopia directă și indirectă;biomicroscopia FO
 METODE DE EXAMINARE
 FOTOGRAFIA FO
 METODE DE EXAMINARE
 Angiofluorografia (AFG): fluoresceina iv,
fotografii FO la diferite intervale de timp,
vizualizarea desenului vascular retinian (artere,
vene)
 METODE DE EXAMINARE
 Electroretinograma(ERG): înregistrarea potențialului de acțiune retinian
 Unda A: cel. Receptoare, unda B: cel. Bipolare
 DG.: degenerescențe retiniene, decolare de retină, siderosis bulbi,
retinopatii toxice
 METODE DE EXAMINARE
 Perimetria (ex. câmpului vizual)
 METODE DE EXAMINARE
OCT (ocular coherence tomography)
 Tehnică imagistică relativ nouă
 Secțiuni și imagini tomografice, cu rezoluție de ordinul micronilor
 METODE DE EXAMINARE
 Grila Amsler: în afecțiunile maculei
 Aspectul FO normal
 Cul. roșatică (vase retiniene și coroidiene)
 !singurul loc din organism în care este
posibilă vizualizarea directă a vaselor
sangvine
 arterele=cul. mai deschisă, venele=cul. mai
închisă, raportul calibru arteră/venă=2/3
Papila nervului optic
 rotundă, cul. gălbuie, bine delimitată
(conturată), situată ușor nazal la niv. polului
posterior
 central la niv. papilei se află locul de intrare
respectiv de ieșire din globul ocular al
arterei respectiv al venei centrale a retinei
La nivelul papilei se adună fibrele nervoase de
la nivelul retinei, central se află excavația
fiziologică.
Macula se află temporal de papilă și are o cul.
brun-gălbuie (macula lutea); în centrul ei se
află fovea centrală (reflex foveolar).
 DEZLIPIREA (DECOLAREA) DE
RETINĂ (DR)
=Separarea neuroepiteliului (cele9 straturi interne) de
epiteliul pigmentar (stratul extern)al retinei
 Tipuri:
› DR regmatogenă : cu ruptură retiniană
› DR secundară: tumori, inflamații, traumatisme
› DR tracțională: sub acț. țes. fibrotic
 Subiectiv:
› Miodezopsii (muște volante)- mai multe (puține-
involuție vitreană)
› Fotopsii, “fulgerări”: tracțiuni pe retină
› Scotoame (pierderi de câmp vizual)
› Pierderea vederii centrale (DR la niv. macular)
 DR
Obiectiv:
 Rupturi retiniene sub formă de potcoavă,
găuri rotunde, ruptură de ora serrata, gaură
maculară
 Retina decolată proemină spre vitros
Etiologie:
 Vârsta înaintată ( involuția
vitrosului+degenerescențe retiniene)
 Miopia
 Traumatisme
 Iatrogen-postop.
 Factori genetici
Tratament: chirurgical→ocluzia rupturilor
+reatașarea retinei
decolate(cryocoagularea,
endofotocoagulare laser,tamponáda int. și
ext., evacuarea transclerală a lichidului
subretinean, vitrectomia,membranectomia)
 Repaus, fără citit
 Prognostic: bun, dacă nu a fost afectată
fovea centrală, DR recentă (câteva zile)
 RETINOPATIILE VASCULARE
Angiopatia retiniană HTA
(Angiopathia retinae
hypertonica)
 Vase cu traiect sinuos, “tirbușon”,
 inegalități de calibru,
 subțierea vaselor la niv.
încrucișărilor A-V,
 comprimarea venei de artera
rigidă+devierea ușoară (Sallus Gunn
minor),
 întreruperea coloanei de sânge din
venă sub presiunea arterei+distal în
venă: stază (Sallus Gunn major);
 hemoragii înaintea încrucișării
(semnul de pretromboză-Bonnet)
 scleroza pereților vasculari (sârmă
de cupru, de argint)
 RETINOPATIA HTA
(Retinopathia hypertonica)
 Edem retinian: aspect
strălucitor, opalescent, reflexe
metalice adiacent unor
segmente vasculare
 Exudate moi: pete albicioase,
contur șters= infarcte
ischemice ale neuroretinei
 Exudate dure: depozite
lipoide-colesterol, cul. gălbuie
 Hemoragii: globuloase, în
“flacără”
 Edemul papilei: papila ușor
proeminentă, conturul șters,
↓bruscă a AV
 OBSTRUCȚIA VCR
 Vârstnici, unilateral
 Subiectiv: scăderea AV, pierderi de CV
 Obiectiv:
› Obstrucția VCR: papila edemațiată,
hiperemică, hemoragii și exudate moi pe tot
polul posterior, ramuri venoase sinuoase,
edem retinian și macular
› Obstrucție de ram venos: modificări
dealungul ramului venos afectat
 Forma edematoasă (D.dif.=AFG)
 Forma ischemică: 10-25% din cazuri;
complicație=“glaucomul de 3 luni”=glaucom
neovascular (neovascularizație retiniană,
rubeoză iriană, hemoragii intraoculare
recidivante)
 OBSTRUCȚIA VCR
Etiologie
 Leziune endotelială perete VCR
(compresia VCR de către ACR la niv.
laminei cribrosa)→tromboză
 Ocluzie de ram venos: comprimarea
venei de către arteră la niv. Încrucișării
A-V
 Factori sistemici: AS, HTA, boli CV, DZ
Tratament
 Tratament medical al bolii de bază
 Hemodiluție: în faza acută, dacă
Htc.>40%
 Profilaxie: fotocoagulare
laser=prevenirea neovascularizației FO
 Corticoterapie generală: în edemul
macular
 Anticoagulare?
 OBSTRUCȚIA ACR
Subiectiv
 Ocluzia ACR: pierderea bruscă a
AV! (fpl),Unilateral, nedureros
 amaurosis fugax, AICT, boală
cardiacă în anamneză (embolie)
 Ocluzie de ram arterial: ↓AV
depinde de gradul de afectare a
vascularizației maculare
Obiectiv
 Edem retinian alb-lăptos, opalescent
 “Cireașa maculară”=pată roșie în
zona foveei centrale (transpare
coroida)
 Papila palidă→atrofie de nerv optic
 Artere filiforme, fără coloană
sangvină
 OBSTRUCȚIA ACR
Etiologie
 Microembolii (cu origine în a. carotidiană și cord)
Tratament
 Urgență oftalmologică! (după 24-48 h modificările sunt
ireversibile)
 Mobilizarea embolului spre ramuri arteriale mai mici:
› Masajul globului ocular (presiune pe glob+decomprimare
bruscă)
› Puncția camerei anterioare
› Local: Papaverină, Pentoxifilină; General: Pentoxifilină
› Fibrinolitice! Risc
› Hemodiluție-eventual
 Profilaxia recidivelor, trat. etiologic- al bolii de bază
 RETINOPATIA DIBETICĂ (RD)

Subiectiv
 Asimptomatic- în fazele incipiente
 Miodezopsii
 Modificări ale refracției
 ↓AV în caz de: afectarea maculei, hemoragie
vitreană, decolare de retină tracțională

Obiectiv
 2 stadii: RD neproliferativă și RD proliferativă
 RD NEPROLIFERATIVĂ
 Modificările histologice sunt
prezente inainte de semnele
oftalmoscopice
 Semne oftalmoscopice:

 Microanevrisme: puncte
roșii
 Hemoragii intraretiniene:
prin ruptura anevrismelor
 Exudate dure: lipoproteine,
datorită compromiterii
barierei hemato-retiniene
 Edem macular, maculopatia
diabetică: urmarea afectării
barierei hemato-retiniene și a
ocluziilor de capilare
 RD NEPROLIFERATIVĂ
 Agravarea microangiopatiei retiniene → Ischemie
retiniană
 Hemoragii confluente
 Exudatele moi= infarcte ale fibrelor nervoase datorită
obstrucției arteriolelor de tip terminal

 IRMA: anomalii microvasculare intraretiniene

(modificarea structurii capilarelor, fără neovase)

 Dilatarea generalizată a venelor (încetinirea fluxului

venos)= deficit de oxigenare, prognostic rezervat
 RD PROLIFERATIVĂ
 Neovascularizație (NV)- se adaugă semnelor precedente
 NV papilară= neovase dinspre papilă spre vitros
 NV retiniană= neovase retiniene, între membrana limitantă internă și vitros
 RD PROLIFERATIVĂ
 Neovase la nivelul unghiului irido-
cornean→glaucom neovascular
 Ruptura neovaselor (fragile)=
hemoragie→↓AV
 În timp: fibroză perivasculară → retracția
țesutului fibrozat → DR tracțională
 Cauzele neovascularizației: hipoxia
retiniană, compromiterea barierei hemato-
retiniene , proteine angiogenetice
 RD PROLIFERATIVĂ
Tratament
 Normalizarea glicemiei
 Scăderea permeabilității capilare: Doxium, Tarosin,
Maxiven, Mirtilene puro tb.
 Fotocoagularea laser: tratamentul microanevrismelor, a
zonelor neperfuzate (localizate cu AFG), a
neovascularizației
 RD proliferativă (doar cu neovase)= fotocoagulere
panretinenă= fotocoagulere laser pe toată retina
vizibilă
 RD proliferativă cu bride de tracțiune, neomembrane
sau hemoragie intravitreană=
vitrectomie+membranectomie+ panfotocoagulare laser
intraoperativă
FOTOCOAGULARE LASER
 DISTROFII RETINIENE
 Afecțiuni ereditare, bilaterale, incurabile

 Îmbătrînirea precoce sau distrugerea celulelor

retiniene

 Afectarea primară a epiteliului pigmentar și a

fotoreceptorilor
 DISTROFII RETINIENE
RetinitaPRIMITIVE
(Retinopatia) pigmentară
 Afectarea primară a bastonașelor
 Scăderea vederii nocturne (hemeralopia)
 Aspect FO:
› Artere îngustate
› Papilă palidă, atrofia n. optic
› Pigment sub formă de osteoblaști la
periferia medie și dealungul vaselor
 Îngustarea concentrică a CV, păstrarea
îndelungată a vederii centrale, apoi
pierdera totală a vederii
Distrofia conurilor
 Afectarea primară a conurilor
 Vederea scade din stadiile incipiente
 DISTROFII MACULARE PRIMITIVE

 Afectarea primară a maculei,

frecvent cu extindere
extramaculară
Distrofia maculară viteliformă,
Best
 Chist cu aspect de gălbenuș de ou,
la nivelul polului posterior
 În evoluție (ani) duce la atrofie
corioretiniană în zona afectată
Distrofia maculară Stargardt
 Scotom central, scăderea
accentuată a AV
 Lipsa reflexului foveolar, pată
maronie în maculă, reflexe cu
aspect de” urmă de melc”
 DEGENERESCENȚA MACULARĂ
LEGATĂ DE VÂRSTĂ (DMLV)
 Patogeneză: degenerescența celulelor epiteliului pigmentar
duce la tulburare de metabolism al celulelor fotoreceptoare ,
degenerescența hialină a membranei Bruch (Drusen),
formarea de găuri, acumulare de lichid sub retină,
neovascularizație, membrană subretiniană
 2 forme:
› Forma uscată: predomină distrugerea epiteliului
pigmentar și al fotoreceptorilor,. Drusene, degenerescență
macrochistică (mai rar), gaură maculară
› Forma umedă (exudativă): exudat subretinian,
neovascularizație, proliferare fibrovasculară, hemoragii
 DMLV
 Subiectiv:
› Tulburare vederii centrale
› Deformarea imaginilor, a liniilor drepte (grila Amsler)
› În stadii mai avansate scăderea accentuată a AV
 Tratament:
› Nu există tratament curativ
› Încercări de oprire a progresiei prin: tratament Laser, injecții
intraoculare cu agenți-anti factori de creștere vasculari, chirurgie
vitreo-retiniană, translocație maculară
› vasodilatatoare, vitamine
 Prognostic: rezervat, duce la pierderea vederii centrale, cu păstrarea
vederii periferice (conservarea capacității de orientare)
 CORIORETINOPATIA
SEROASĂ CENTRALĂ (CRSC)
 Edem macular idiopatic
 Bărbați tineri (30-40 ani), stresați
(boala managerilor)
 Subiectiv: vedere centrală
încețoșată, deformarea imaginilor
(metamorfopsii), scăderea
moderată a AV
 Obiectiv: edem subretinean în
regiunea maculară,
 AFG: defect de epiteliu pigmentar
 OCT: vizualizarea lichidului
subretinian
 Tratament: la prima manifestare nu
necesită tratamen, se vindecă
spontan dar cu recidive frecvente.
 În caz de recidive: fotocoagularea
laser punctului de fugă (locul de
influx al lichidului sub retină)
 Striuri angioide
› Fisuri în membrana Bruch, care seamănă ca aspect (cul. roșie),
localizare și traiect cu vasele central ale retinei
› Apar în afecțiuni degenerative ale țesutului conjunctiv elastic
(pseudoxanthoma elasticum-Grönblad–Strandberg, sindromul Ehlers-
Danlos)

 Edemul macular cistoid

› Acumulare de lichid între stratul nuclear intern și stratul plexiform
extern al retinei
› În: inflamații, afecțiuni vasculare ale retinei, distrofii retiniene, DR
periferică
› Sindromul Irvine-Gass= EMC după intervenții chirurgicale pe glob
deschis
 Degenerescențe retiniene periferice
› La periferia extremă, în apropierea orei serrata
› !Unele forme predispun la dezlipire de retină
› Fără simptome subiective
› Diferite forme: cistică, nodulară, în grilaj, în piatră de pavaj
› Nu necesită tratament
› Controlul periodic al formelor care predispun la DR, eventual
fotocoagulare Laser preventiv
 Retinoblastomul
 TU malignă a retinei, congenitală sau în mica copilărie, cu origine în
celulele retiniene blastice
 Cea mai frecventă TU ocular la copii, crește rapid
 Bilateralitate în 25-30% din cazuri, dar poate fi cu debut asimetric
 Poate avea caracter sporadic (94%) sau ereditar
 Simptome clinice:
› 1, 2, 3 ani
› Leucocorie= reflex alb-gălbui în câmpul pupilar
› Strabism divergent (ex anopsia)
 Obiectiv:
› Formațiune tu de cul. albă, suprafață neregulată, vase sangvine atipice
pe suprafața ei
› Dezvoltare (creștere) endofitică( spre vitros) sau exofitică
(subretinian,) cu DR
 Retinoblastomul
Diagnostic
› Ecografie oculară: pune în evidență
focarele calcificate tipice
› CT: evaluarea gradului de extensie a
TU
 Tratament
› Enucleație
› Dacă TU mai mică în cel de al doilea
ochi: radioterapie
 Prognostic: letal în 65% dacă TU a
invadat orbita, și în 8% în caz de TU cu
localizare intraoculară