UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “V.

BABEȘ” TIMIȘOARA
CLINICA CHIRURGICALĂ A SPITALULUI CĂILOR FERATE

CURS
Pentru studenții anului III Medicină Dentară

CURS NR. 3
”STUDIUL PLĂGILOR - PARTEA a 2-a”
VINDECAREA PLĂGILOR
Evoluţia naturală a plăgilor - spre vindecare spontană /sub
tratament
Vindecarea - mecanisme de inflamaţie → repararea ţesuturilor
prin cicatrizare, proliferare conjunctivală , regenerarea epitelială

Epitelii și mucoase - regenerare (proliferare cu ”restitutio

ad integrum”)
Oase și mușchi - cicatrizare (reparație conjunctivală)
 FAZELE VINDECĂRII PLĂGILOR
1. Coagularea (faza exudativă) ...}
4-6 zile
2. Inflamația...............................}

3. Proliferarea (fibroplazia).........14 zile

4. Maturarea (remodelarea)........6 l.- 2 ani

FAZELE VINDECĂRII PLĂGILOR
1. Coagularea
1. Coagularea (faza exudativă)
Agresiunea tisulară chirurgicală
leziuni vasculare şi limfatice
contactul plasmei cu proteinele ţesutului conjunctiv
activarea complementului, cascadei kininelor şi
plasminelor
activarea factorului XII tisular

a. formarea reţelei de trombină şi fibrină

b. umplerea spaţiului plăgii
c. eliberarea bradikininei
d. vasodilataţia arteriolelor
în marginile plăgii
circulaţiei în capil. funcţionale.
e. C5a + prod. de degradare ai fibrinei
chemoatractanţi ptr. PMN şi monocite.
Morfopatologic
Iniţial - primele 24 h
- plaga se umple cu secreţii, sânge şi limfă
- secreţiile - coagulare - fibrinogen
şi trombokinază tisulară eliberată la marginile plăgii.
- "corp gelatinos" - contact cu aerul,
- deshidratare,
- formarea treptată a crustei.
Ulterior - 2-3 zile
- tumefacţia / acidoza în jurul plăgii - s. inflamaţiei locale
- permeabilizarea capilarelor - extravazarea proteinelor în plagă
- leucocitele - dezagregarea moleculelor proteice mari - "curăţire"
- Mf - migrare - eliberarea enzimelor lizozomale: fosfataze/peptidaze
2. Inflamația
- reacţie morfo- fiziopatologică de apărare agresiunea tisulară
- vasodilataţia + diapedeza
- celule inflamatorii, epiteliale, endoteliale -
fibroblaşti
- dezvoltarea factorilor de rezistenţă umorali şi celulari
- din ziua a 2-a, Mf înlocuiesc treptat PMN
- din ziua a 3-a - Mf - proces de activare + activ. complexă
- debridarea plăgii
- chemotaxie
- modularea proliferării fibroblastice
- startul sintezei de colagen
- angiogeneză
- intensitate max. la 1-2 zile;
- din ziua 5-7 - activitatea reparatorie
 2. Inflamația
Obiectivele vindecării chirurgicale sunt:
- scurtarea perioadei inflamatorii
- reducerea manifestărilor nocive în cursul inflamaţiei
- poate fi dirijată prin mijloace medico-chirurgicale
Inflamația - Fiziopatologie
Semnele locale ale inflamaţiei - grupate în sindromul celsian (Celsus):
- tumor
- dolor - tumefierea şi durerea edem,
scăderea pH-ului local, eliberarea de endorfine
- rubor - eritemul
- calor - căldura locală - microcirculația tisulară
- functio laesa - impotenţa funcţională
- antalgică
- vindecare defectuoasă
 3. Proliferarea (fibroplazia) 7-14 zile
- din ziua a 3-a - organizarea fibrinei.
SCOPUL - acoperirea defectului tisular.
- fibroblaştii - din celulele adventiciale şi endoteliale
- catalizatorii principali ai formării substanţei fundamentale
- procolagen + vit. C - colagen
- infl. de presiunea de perfuzie a O2 a nivelul plăgii
- capilare - angiogeneza
- iniţiată de macrofage - elib. chemoatractanţi pentru celulele
endoteliale
- neoformaţia capilarelor
- disoluţia membranei bazale - citokine
- migrarea cu proliferarea
celulelor endoteliale capilare
- formarea de tubi capilari
- producerea unei noi membrane bazale
- biochimic, componentele de bază ale cicatricei sunt:
- substanţa fundamentală (SF)
- colagenul
Substanța fundamentală - formată din:
- MPZ sulfatate şi nesulfatate
- protein-polizaharide
- glicoproteine
- apă şi electroliţi
- nu contribuie direct la rezistenţa plăgii
- reprez. factor de stabilitate - orientarea fibrilelor de colagen
Colagenul
- produsul final al fibroblastului
- factorul care conferă rezistenţa plăgii
- proteina structurală majoră a tuturor vertebratelor
- peste 30 % din conţinutul proteic total al animalelor şi omului
”Fără colagen, corpul uman poate fi redus la o masă de celule
interconectate prin câţiva ganglioni” (Robbins şi Madden )
 - fibrele de colagen - din precursori - monomeri de procolagen
- procolagenul - unitate structurală - 3 lanţuri polipept. α - formă de
triplu helix prelucrare - tropocolagen
- tropocolagenul - răsucire individual spre stg.
- impletire în comun spre dr. -- triplu helix (2 fibre α1 şi unul α2)
- leg. intermoleculare de H2
- polimerizare în fibrile de colagen
- treptat mănunchiuri de fibre - rezistenţa regiunii
- fenomenul de "cross-linking" - legături încrucişate de tip aldehidic -
arhitectura specifică
4. Maturarea (remodelarea) 6 luni- 2 ani
(Faza de diferenţiere - restituţia tisulară)
- acoperirea cu epiteliu - de la marginile plăgii
- diminuarea activității fibroblastice
- remaniere continuă şi dinamică a plăgii
- colagenosinteză/colagenoliză - orientarea fibrelor de colagen
- colagenul devine insolubil / rezistent la acţiunea enzimelor litice
- consolidarea cicatriceală
- cicatrizarea patologică - în această fază - cheloidul.
Vindecarea
- cale primară (per primam intentionem)
- cale secundară (per secundam intentionem)
Vindecarea primară
- fără cicatrice conjunctivă /cu cicatrice conj. minimă prin fuziune
- alipirea buzelor plăgii - sutură sau materiale adezive
Vindecarea secundară
- plăgi netratate chirurgical sau "maltratate" chirurgical
- proces spontan de vindecare - prin biociclul septic
- infecţie la nivelul plăgii,
- autopurificare (deterjare)
- granulație,
- epitelizare
- sutura secundară
- dacă nu prezintă necroză sau infecţie declarată.
Factori implicaţi în vindecarea plăgilor
Factori favorizanţi:
Factori ”naturali”
- hiperemia locală, prin reacţia febrilă (căldură) produce:
- vasodilataţia
- creşterea permeabilităţii capilare, cu facilitarea
diapedezei și activarea fibrocitelor
- imobilizarea şi punerea în repaus a regiunii anatomice lezate
- refacerea continuităţii prin sutură chirurgicală
- absorbţia secrețiilor - pansamentul absorbant
Factori iatrogeni:
- vitamina C, prin activarea colagenului
- anabolizante
Factori defavorizanţi:
Factori locali:
- infecţiile, toxinele microbiene, trombozele vasculare
- necroze şi corpi străini (sticlă, metal, lemn, MS)
- cavităţi, acumulări de lichide
- actul chirurgical/calitatea tehnicii
- manevrarea tisulară - executată cu blândeţe
- evitarea zonelor de necroză
- hemostază îngrijită şi minuţioasă
- asepsia - infecţia postoperatorie a plăgii
- materialul de sutură - proprietăţi ideale:
1. suficient de rezistent pentru a menţine în opoziţie marginile plăgii
2. cel puţin la fel de puternic ca ţesutul prin care este inserat; !! rata cu
care firul îşi pierde rezistenţa, iar ţesutul şi-o recâştigă
2.să fie resorbabil după îndeplinirea funcţiei
3.să fie rezistent la infecţii
4.să nu fie toxic şi/sau iritant
Regionali:
- edemul plăgii - unele ţesuturi (faţa, organele genitale)
- tensiunea pe marginile plăgii (împiedicarea circulaţiei sanguine)
- repaus insuficient, imobilizare incorectă a regiunii
Factori generali
Vârsta -deficitele nutriţionale, ateroscleroza, uremia, diabetul
zaharat, complicaţii pulmonare/cardiovasculare
Medicaţia:
- corticosteroizii - inhibă vindecarea,
- întârzie angiogeneza
- scad rezistenţa la întindere a plăgii
- creşterea colagenolizei.
- dozele uzuale de steroizi - modificări de intensitate medie ale
plăgilor suturate
- anticoagulante - hematoame - suprainfecții - dehiscenţe
- chimioterapicele: 5-FU, metotrexatul, adriamicina
- supresia repl. fibroblastice/a sintezei de colagen.
Noxe exogene - chimice, fizice, biologice
- factori fizici - radiaţiile ionizante
Tulburarea microcirculaţiei → hipoxie, acidoză locală →glicoliză
anaerobă → catabolism
Factori generali
- caşexia, hipoproteinemia
- boli hematologice - anemia, leucopenia, tulburările de coagulare
- boli metabolice - metabolismul celular oxidativ, diabetul

- hipo - şi avitaminozele
A - prin întârzierea epitelizării
C - prin împiedicarea formării colagenului
K - prin defavorizarea proceselor de coagulare

- boli infecţioase specifice:TBC, lues

- tulburări de inervaţie ale zonei: parapareze, paraplegii, polinevrite

- sindroamele cu deficit imunitar, congenital sau dobândit (AIDS)

- dermatozele cronice - troficitatea pielii: lupus, dermite cronice de

stază, sclerodermia
Factorul major - prezenţa microbilor la nivelul plăgii !!
- toate plăgile accidentale - de regulă contaminate

- contaminarea = prin prezenţa germenilor în organism într-o zonă

unde în mod normal nu există

- infecţia - consecinţa înmulţirii germenilor patogeni în organism

- septicemia - pătrunderea în circulaţie a germenilor în stare de

înmulţire

- septicopioemia - fixarea secundară în organe sau ţesuturi

- dezvoltarea de microabcese
Contaminarea obişnuită a plăgilor:
- 20% anaerobi (germenii gangrenei gazoase, bacilul tetanic)
- 15% coprofloră (E.coli /Proteus din intestin)
- 8-10% stafilococ patogen
- stafilococul alb nepatogen cu rol de deterjare a pielii.
- 10% streptococ
- limfangită reticulară
- cordoane de limfangită tronculară
- erizipelul plăgii - forma extremă - risc septicemic
Evoluţia contaminării - înşelătoare, germenii fiind iniţial
nevirulenţi (nu se evidenţiază nici un semn)
Perioada de incubaţie
- intervalul de timp în care germenii îşi dezvoltă virulenţa
- în aproximativ 4 zile - inflamaţia plăgii
- în infecţia tetanică - microbii - cantonaţi la nivelul plăgii
- boala se datorează eliberării de toxine tetanice
- excepţie de la regula de 4 zile - incubaţie scurtă
- contaminare iniţială cu germeni virulenţi (puroi)
- plăgi infectate iatrogen (de la alt bolnav/prin interv. chir.)
- contaminarea cu puroi a unei plăgi ”curate” - celulită/fasceită necr.
- organismul - infecţie fără a trece prin per. de incubaţie
- în mod obişnuit, organismul "află" de prezenţa germenilor, înainte
ca ei să se înmulţească
- în momentul înmulţirii - organismul - pregătit echipamentul imun
- în cazul contaminării cu puroi, această perioadă de "recunoaştere"
este eludată
Consecinţele acţiunii acestor factori asupra vindecării plăgii pot fi:
- evoluţia ideală spre vindecare (per primam intentionem)
- defavorizarea vindecării:
- cicatrizare vicioasă în timp
- cicatrici nefuncţionale
- apariţia "aripioarelor" cicatriciale cu limitarea mişcărilor
- anchiloze cu retracţii
- stricturi la nivelul bronhiilor, intestin, ureter, vase
- simfize la nivelul pleurei, pericardului, peritoneului, a spaţiului
subarahnoidian
- septuri fibroase
- calcificări heterotopice în structurile parenchimatoase: rinichi,
ficat, plămân
- urmarea cea mai frecventă a sepsei
- dehiscenţa plăgii - vindecare "per secundam"
- infecţia - necroza buzelor plăgii - extinderea ariei acesteia

- o formă particulară a defavorizării vindecării - keloidul

- defect de colagenizare la nivelul plăgii cu exces de
dezvoltare a colagenului cu cicatrice hipertrofică şi hiperalgică.