Poliartrita

reumatoidă
Savin Andrei
Ștefan Violeta-Andreea
Seria C, grupa 31
 Definiție
Poliartrita reumatoidă (PR) este o boală inflamatorie
sistemică cronică, cu etiologie necunoscută și patogenie
autoimună, caracterizată printr-o afectare articulară cu
evoluție deformantă și manifestări sistemice multiple.
 Epidemiologie
 PR este cea mai frecventă suferință reumatismală de tip
inflamator, reprezentând 10% din totalul bolilor reumatice.
 Femeile sunt de 2-3 ori mai afectate decât bărbații, incidența
bolii fiind de 0,5/1000 la femei și 0,2/1000 la bărbați.
 Prevalența este de aproximativ 1,7% pentru femei și 0,7%
pentru bărbați.
 Etiologie
 Etiologia bolii nu este cunoscută.
 Factori favorizanți:
a) sexul (influența hormonilor estrogeni);
b) agenții infecțioși (bacterieni și virali);
c) autoimunitatea (auto-Ac: FR și Ac anti-proteine
citrulinate);
d) fumatul;
e) factorii genetici (asocierea cu HLA-DR4).
 Anatomie patologică
 Membrana sinovială este principala structură afectată de
procesele patogenice din PR.
 Inflamația sinovialei trece prin mai multe stadii evolutive:
a) sinovita exsudativă, caracterizată prin: edem interstitial,
vasodilatație, necroze edoteliale, microtromboze, hemoragii
perivasculare, capilare congestionate și obstruate.
b) sinovita infiltrativ-proliferativă, cu hiperplazia membranei
sinoviale. În aceasta etapă se produce o acumulare importantă de
celule: macrophage, fibroblaste, celule dendritice, limfocite,
plasmocite.
c) sinovita granulomatoasă: formarea unui țesut de granulație
hipertrofiat și hipervascularizat numit panus sinovial.
 La aceste modificări se adaugă procesul de angiogeneză.
 Patogenie
 Cele mai importante procese ce apar în patogenia PR sunt:
a) Activarea limfocitului T, ce duce la proliferarea celulelor
sinoviale, activarea Ly B, recrutarea celulelor
proinflamatorii;
b) Producerea de citokine proinflamatorii: TNF-α, IL-1, IL-6;
c) Acțiunea Ly B – precursori ai plasmocitelor, celule care
produc auto-Ac (FR, ACPA);
d) Distrucția cartilajului articular, sub acțiunea cumulată a
panusului articular, mediului citokinic caracteristic PR și
lichidului sinovial bogat în PMN;
e) Distrucţiile osoase: eroziunile marginale ale osului
subcondral, osteopenie juxtaarticulară ,osteoporoza difuză.
 Tablou clinic
 Boala poate debuta la orice vârstă, dar cel mai frecvent debutul
apare în decadele 4-5 şi se poate produce în mai multe moduri:
a) Debutul insidios, cel mai frecvent întâlnit, apare la 60-65% din
cazuri; simptomele articulare și sistemice nespecifice (astenie,
subfebrilitate, inapetență) se instalează într-un timp de câteva
săptămâni sau luni.
b) Debutul acut sau subacut apare la aproximativ 15-20% dintre
cazuri, este mai des întâlnit la copii și se caracterizează prin
apariţia durerilor şi tumefacţiilor articulare în decurs de câteva zile.
Articulațiile cel mai frecvent implicate sunt
cele diartrodiale (sinoviale), fiind interesate
mai ales articulațiile mici ale mâinii:
metacarpo-falangiene (MCF),
interfalangienele proximale (IFP),
articulația radio-cubito-carpiană (RCC),
dar și articulațiile mici ale piciorului:
metatarso-falangiene (MTF).
Manifestările articulare
 Afectarea articulară este de tip inflamator:
o Durerea și redoarea matinală, cu o durată de minim 30 de
minute;
o Tumefacția și căldura locală, ca urmare a sinovitei proliferative;
o Impotența funcțională, ce se instalează gradual.
! Înroșirea tegumentelor supraiacente lipsește în PR.
 Există o serie de particularități ale sinovitei din PR: simetria
(prinderea unei articulații este urmată de afectarea
articulației simetrice într-un interval mai mic de 3 luni) și
evolutivitatea (caracter eroziv distructiv cu evoluție spre
deformări și anchiloză)
 Mâna reprezintă locul de elecție al
modificărilor specifice PR, cu lezări
funcționale semnificative. Cele mai
importante deformări ale degetelor sunt:
 Aspectul fusiform, apare prin sinovita
IFP și absența afectării IFD.
 Deformarea în “gât de lebădă” rezultă
din flexia IFD și hiperextensia IFP, ca
urmare a tracțiunii asupra tendoanelor
extensorilor.
 Deformarea în “butonieră” apare prin
flexia articulației IFP și hiperextensia
IFD, secundară afectării tendonului
extensorului comun al degetelor.
 “Policele în Z”/ “în baionetă” reprezintă
adducția primului metacarpian, flexia
articulației MCF și hiperextensia
articulației IF.
 Aspectul de “spice în bătaia vântului”,
consecutiv devierii radiale a carpului,
respectiv devierii ulnare a degetelor.
 Picioarele sunt interesate la peste 1/3 din
pacienţi, cel mai adesea afectate fiind
articulațiile MTF, urmate de articulația
talară. Consecutiv subluxației MTF apar
deformări ale degetelor II-IV, cu aspect
„în ciocan”, pe când devierea MTF I
determină aspectul „hallux valgus”.
 Coloana cervicală reprezintă singurul
segment al coloanei vertebrale ce poate fi
afectat în PR, putând duce la apariția
subluxațiilor la nivelul articulației
atlanto-axiale.
 Articulația temporo-mandibulară este
afectată în 20-30% din cazuri și se
manifestă clinic prin: durere accentuată
de masticație, crepitații și limitarea
mobilității.
 Articulațiile mari (genunchi, șold, coate, umeri,
glezne) sunt de obicei interesate în fazele tardive de
boală.

 Genunchiul este afectat la peste jumătate din

pacienți, prezentând tumefiere, durere la palpare,
șoc rotulian prezent ca urmare a acumulării în exces
a lichidului sinovial. Presiunea intraarticulară
crescută poate conduce la împingerea lichidului
spre compartimentul articular posterior, de unde nu
se mai poate întoarce (printr-un mecanism de
supapă), formându-se astfel un chist în regiunea
poplitee numit chistul Baker.
 Cotul poate fi afectat în 20-50% din cazuri; bursita
olecraniană și nodulii reumatoizi de pe suprafața de
extensie reprezintă frecvente modificări la acest
nivel.
 Leziunile de la nivelul șoldului interesează 40% din
pacienți, manifestându-se prin coxită sau bursită
trohanteriană, cu necesitatea protezării articulare.
Manifestările extra-articulare
 Manifestările extra-articulare din PR sunt foarte diferite ca expresie
şi severitate. Apar de obicei la bolnavii cu titru mare de FR,
complement seric scăzut sau complexe imune circulante în
concentraţie crescută.
 Principalele manifestări extraarticulare sunt:
o nodulii reumatoizi, ce reprezintă cea mai frecventă
manifestare extraarticulară din PR. Cel mai des sunt
localizaţi subcutanat, pe suprafeţele de extensie sau în
vecinătatea articulaţiilor afectate, dar pot avea şi alte
localizări: la nivelul laringelui, sclerelor, cordului,
plămânilor, pleurei, rinichilor.
o vasculita reumatoidă reprezintă un grup de manifestări
extra-articulare determinate de inflamaţia vaselor din
diferite teritorii. Se poate exprima prin: ulceraţii
cutanate, arterită distală cu eroziuni, purpură palpabilă,
neuropatie periferică (vasculită de vasa nervorum),
arterite viscerale .
 o Afectarea pulmonară se poate manifesta prin: Pleurezie, în care lichidul
pleural are următoarele caracteristici: e exudat, glucoza e în cantitate
scăzută (10-50 mg/dl), proteinele sunt crescute (>4 g/dl), FR prezenţi;
Fibroza interstiţială; Noduli pulmonari unici sau multiplii.
o Afectarea cardiovasculară : pericardită cu lichid pericardic; miocardită -
localizarea nodulilor reumatoizi la nivel miocardic; endocardită - consecinţa
localizării nodulilor reumatoizi la nivelul valvelor; vasculita coronară poate
conduce la angină sau chiar infarct miocardic. În plus, PR este un factor de
risc pentru procesul de ateroscleroză.
o Afectarea aparatului digestiv: se pot întâlni ulcere gastro-duodenale,
ulcerații intestinale, hemoragii digestive secundare terapiei cu AINS și
glucocorticoizi. Metotrexatul și leflunomida pot afecta funcția hepatică.
o Afectare neurologică: asociaza polinevrită, polineuropatie senzitivo-motorie
o Afectare oculară:
(secundară sclerită,
vasculitei episclerită,
de vasa vasorum), sindrom de canal carpian,
complicații secundare
keratoconjunctivita sicca, subluxației atlanto-axiale.
scleromalacia perforans
(nodul reumatoid sub scleră)
o Afectare musculo-scheletală: apar osteoporoza,
atrofia musculară, miozita.
o Sindrom Felty- asociaza PR cu splenomegalie si
neutropenie.
 Investigaţii de laborator
 Modificări hematologice: anemia, care la rândul ei poate fi de mai multe tipuri
 anemia cronică simplă, caracteristică tuturor suferinţelor inflamatorii
cronice, produsă prin blocarea fierului în macrofage; anemie feriprivă prin
pierderi digestive determinate de afectarea gastrointestinală; anemie aplastică
prin supresie medulară indusă de terapia imunosupresoare; leucopenia poate
apărea în sindromul Felty (caz în care se acompaniază de neutropenie)
 Sindromul inflamator nespecific, exprimat prin creşterea VSH-ului și proteinei
C reactive, acompaniază perioadele de activitate ale bolii.
 Sindromul imunologic  Factorul reumatoid (FR) poate fi pozitiv la debutul
bolii în 30% din cazuri și se poate pozitiva de-a lungul bolii la 75-80% din
pacienți. Titrul FR se corelează cu severitatea bolii iar manifestările extra-
articulare apar numai la cazurile seropozitive. ACPA au o sensibilitate și o
specificitate mai mare decât FR. Apar precoce in evoluția PR și se găsesc în
titruri mai mari în formele severe de boală.
 Examenul lichidului sinovial (caracter exsudativ, celularitate crescută cu
predominața PMN, nivel de glucoză scăzut, FR prezent)
 Investigaţii imagistice
 Examenul radiologic este deocamdată cea mai accesibilă şi mai utilizată
metodă imagistică de diagnostic în PR. În primele luni de boală,
examenul radiologic al articulaţiilor afectate poate fi normal. Ulterior pot
evidenţia:
 tumefacţia de părţi moi periarticulare ;
 osteoporoză juxta-articulară ;
 îngustarea spaţiilor articulare;
 eroziunile marginale, geodele şi microgeodele apar în stadiile mai
avansate;
 deformările articulare caracteristice bolii în stadiile tardive sunt urmările
subluxaţiilor şi luxaţiilor determinate de distrucţiile cartilajelor,
capsulelor, tendoanelor, ligamentelor, oaselor;
 anchilozele reprezintă consecinţa compromiterii totale osteo-articulare.
 Ecografia musculo-scheletală;
 Imagistica prin rezonanţă magentică nucleară.
 Diagnostic pozitiv- criteriile EULAR (2010)
DOMENII CRITERII PUNCTAJ
1 articulaţie medie-mare 0
2-10 articulaţii medii-mari 1
Afectarea articulară 1-3 articulaţii mici 2
4-10 articulaţii mici 3
>10 articulaţii mici 5
FR, ACPA negativi 0
Serologie FR şi/sau ACPA, cu titru > 2
decât N, dar < de 3xN
FR şi/sau ACPA, cu titru > 3
decât N şi > de 3xN
< 6 săptămâni 0
Durata sinovitei > 6 săptămâni 1
VSH, CRP normale 0
Reactanţi de fază acută VSH, CRP crescute 1

Pentru diagnostic sunt necesare minim 6 puncte din 10.

 Diagnostic diferenţial

Lupusul eritematos sistemic (LES)

Reumatismul articular acut (RAA)

Spondilartropatiile seronegative

Artroza

Guta

Artrita psoriazică (APso)

Sindromul reumatoid din alte afecţiuni

 1. LES
Artropatia din PR Caracteristici comune Artropatia din LES
CARACTER -afectează fredominant
DEFORMANT ŞI femeile -
DISTRUCTIV -manifestările
articulare sunt iniţial Însoţită de:
identice Ac anti-ADNdc ↑
-se însoţesc de:
Ac anti-Sm ↑
 sdr inflamator
nespecific
 anomalii
imunologice
similare: FR ↑, FAN
↑, ↑ Ig policlonale,
prezenţa
crioglobulinelor, ↓
complementul seric,
↑ complexele imune
circulante
 2. RAA
Afectarea articulară este
-situată îndeosebi la nivelul
articulaţiilor mari ale membrelor
inferioare
-asimetrică
-migratorie
-nu are caracter progresiv şi distructiv
-poate fi însoţită de dovada infecţiei
streptococice în antecedente (ASLO ↑)
• De asemenea:
-manifestările cardiace şi neurologice
sunt pregnante
-FR absent
 3.Spondilartropatiile seronegative
Ca şi PR, pot debuta cu artrită
periferică, însă:
-afectează predominant sexul
masculin
-se asociază cu HLA-B27
-afectează predominant
membrele inferioare
-sunt asimetrice
-FR sunt absenţi
-în timp, afectează coloana
vertebrală şi articulaţiile sacro-
iliace
 4. Artroza
 Durerea articulară are
caracter mecanic:
-redoare mai mică de 30 de
minute
-se accentuează la efort
 Afectarea articulară este
asimetrică.
 Sindrom biologic inflamator
absent
 FR negativ.
 Aspect radiologic sugestiv:
osteofite, scleroză
subcondrală
 5. Guta

• Acidul uric este ↑↑ în ser

şi în urină.
• Pot fi evidenţiate cristale
de acid uric în lichidul
sinovial.
• Tofii gutoşi pot fi
deosebiţi de nodulii
reumatoizi la examenul
bioptic.
 6. APso
• Poate asocia
manifestări cutanate şi
unghiale.
• Por fi afectate
articulaţiile IFD.
• Prezenţa FR numai la
25% din pacienţi.
• Lipsesc manifestările
sistemice şi nodulii
reumatoizi.
 7. Sindromul reumatoid din alte afecţiuni:

• Sclerodermie
• Vasculite
• Sarcoidoză
• Amiloidoză
• Bolile inflamatorii intestinale
• Unele boli infecţioase (hepatita, mononucleoza
infecţioasă)
• Sindroamele paraneoplazice
-susţinute de modificări paraclinice particulare
 Tratament

Obiectivul principal este creşterea calităţii vieţii

pe termen lung, prin:
-controlul simptomelor
-prevenirea progresiei leziunilor structurale
-normalizarea funcţiei articulare
-includere socială

“Treat to target”
 Arsenal terapeutic:
1. AINS

2. Glucocorticoizi

3. Medicamente remisive (DMARD)

• Biologice
• Sintetice

4. Tratament chirurgical

5. Balneofizioterapie
 1. AINS

 Utilizate în toate formele de boală, de obicei la

doze maxime.
 Controlează durerea
 Reduc tumefacţiile articulare
 Ameliorează sindromul inflamator nespecific
 NU influenţează progresia bolii
 Prezintă numeroase efecte adverse, care cresc
morbiditatea şi mortalitatea bolii
 2. Glucocorticoizii
Ameliorează simptomatologia

Încetinesc progresia bolii

Efectul dispare la întreruperea medicaţiei

Numeroase efecte adverse

Indicaţii limitate la:

• toxicitate a DMARD
• vasculite sau alte manifestări sistemice
• pusee evolutive severe sau manifestări clinice severe
• “BRIDGE-THERAPY”
• forme active cu răspuns insuficient la DMARD
• local- în inflamaţia persistentă a articulaţiilor mari
3. Medicamentele remisive
Sintetice Biologice
Methotrexat (MTX) Agenţi anti-TNF-α:
Sulfasalazină (SSZ) -Infliximab
-Golimumab
Leflunomide (LF) -Adalimumab
-Certolizumab
-Etanercept
Sărurile de aur Tocilizumab
Hidroxiclorochina Abatacept
Ciclofosfamida, Rituximab
Ciclosporina,
Azathioprina
 Algoritm de tratament

II. După 3 luni:

Dacă nu s-a obţinut III. Dacă
I. MTX sau răspuns terapeutic se primul
schimbă medicamentul agent
SSZ sau LF remisiv sintetic sau se
± CS (doză biologic nu
adaugă un alt remisiv
sintetic; este
mică, eficace, se
pentru Sau
recomandă
maxim 6 În caz de prognostic
nefavorabil, se începe un alt
luni) tratamentul cu un agent agent
biologic după eşecul biologic.
primului remisiv sintetic