Definiţia hormonilor

(etimologic „a pune în mişcare”)

1) Definiţia clasică (Starling şi Bayliss, 1904):
Compus chimic elaborat de o celulă sau un grup de
celule specializate (celule endocrine), secretat în
sange şi transportat prin sistemul circulator la o
celulă ţintă, care răspunde printr-o modificare a
funcţiei sale

ORICE TIP DE ŢESUT PRODUCE ŞI

SECRETĂ SUBSTANŢE CARE POT
INFLUENŢA FUNCŢIILE ALTEI CELULE!
Ex. inima, rinichii, ţesutul adipos
Locul de sinteza a hormonilor
1. In glandele endocrin
2. In unele glande cu
secretie dubla;
3. Difuz in diverse tesuturi
si celule – sistemul
APUD;
4. In unele organe – inima,
tractul digestiv, rinich,
ficat etc.
 Clasificarea hormonilor
• După sediul sintezei şi acţiunii
1) Hormoni endocrini- ajung de la celula producătoare la celula
ţintă prin sînge

2) Hormoni paracrini- acţionează pe celule învecinate celulei

ţintă fără a ajunge în circulaţia sangvină

3) Hormoni autocrini- secretaţi de o celulă în spaţiul extracelular

şi acţionează ca moleule semnal pentru celula care i-a produs
(celula secretoare şi celula ţintă sunt identice)

OBS. Un hormon poate acţiona endocrin faţă de un ţesut şi paracrin

faţă de altul ex. somatostatina
 Clasificarea hormonilor
• După natura chimică
1) derivaţi din aminoacizi (Tyr-dopamina, catecolaminele,
hh. tiroidieni şi Trp- melatonina)

2) peptide şi proteine mici (sub 200 aa): GnRH, TRH,

vasopresina, ocitocina, PTH, leptina etc.

3) glicoproteine mari: insulina, TSH, LH, FSH, eritropoetina

4) derivaţi dintr-un nucleu steroidic (hh. steroizi):

glucocorticoizi, mineralocorticoizi, sexuali

5) derivaţi vitaminici: retinoizii, calcitriol (pseudosteroizi)

6) derivaţi din acidul arahidonic: prostaglandine,

tromboxani, leucotriene, lipoxine
 Clasificarea hormonilor
• După solubilitate
1) hormoni liposolubili (steroizi,
pseudosteroizi, tiroidieni, retinoizi)

2) hormoni hidrosolubili (catecolamine,

peptide, proteine)
 Hh. liposolubili versus hh. hidrosolubili
hh. liposolubili
- au receptori intracelulari
(nucleari sau citoplasmatici)
- Nu necesită mesageri secunzi
- mec.: modulează exprimarea
genelor şi sinteza proteinelor
- exercită o reglare cantitativă a
concentraţiei de proteine
- acţiune mai lentă DE CE?
- stingerea semnalului hormonal
este lentă (ore)
- circulă transportaţi de proteine
hh. Hidrosolubili
- au receptori membranari
(la sup. celulelor)
- necesită mesageri secunzi
- mecanism: modulează
activitatea unor proteine
- exercită o reglare calitativă
( a activităţii proteinelor)
- acţiune mai rapidă
- stingerea semnalului
hormonal este rapidă (sec,
min)
- circulă liber în sînge
 Reglarea secreţiei
endocrine
• Bioritmuri: ex. secreţie maximă de cortizol
înainte de trezire, privarea de somn
produce o uşoară rezistenţă la insulină şi
HTA
• Reglarea nervoasă- transductori
neuroendocrini - transfomă infomaţia
nervoasă în mesaj hormonal
• Reglarea de tip feed-back (-) sau mai rar (+)
Tripla retroacţiune (feed-beack)

Controlul secreţiei H
•Ansa lungă: ↑hormonilor
din glanda ţintă
→↓secreţia RH şi ↓tropi
hipofizari
•Ansa scurtă: ↑hormonilor
tropi hipofizari →
↓secreţia RH
•Ansa ultrascurtă: ↑RH →
↓propria lor secreţie
 Mecanismul de acţiune al hormonilor
hidrosolubili
• Receptorii (R)- GP oligomere, multidomeniale , membranare,
cu specificitate mare hormoni
- AGONIST-compus care se leagă de R şi declaşează un
răspuns hormonal
- ANTAGONIST- compus care se leagă de R dar nu declaşează
un răspuns hormonal (blochează R)

• Familii de receptori de membrană

- Receptori cuplaţi cu proteinele G
- Receptori cuplaţi cu canale ionice
- Receptori tirozin kinazici (cu activitate enzimatică intrinsecă)
- Receptori serin kinazici
- Receptori pentru citokine cuplaţi cu kinaze (activitate
enzimatică extrinsecă)
 Proteinele G
• -pr membranare care leaga receptorul hh de sist generatore de
mes secunzi.

• Leagă nucleotide guaninice (GTP, GDP)

• Localizare: partea citosolică a mb

• Tipuri:
Gs- stimulează adenilat ciclaza (AC)-care transf ATP->AMPc
Gi- inhibă adenilat ciclaza (pt. α2, SS, angiotensina II)
Gq- stimulează fosfolipaza C (PLC)
Gt (transducina)- activează GMPc-fosfodiesteraza

• Alcătuire: complex heterotrimer αβγ

- Subunitatea α: leagă GTP/GDP
- Subunitatea β: inhibă activitatea subunităţii α
 Formele proteinei G
• Proteina G are două forme:
• Forma activă (α-GTP):
- α leagă GTP şi este disociată de βγ
(prezintă activitate GTP-hidrolazică-
autocatalitică)
• Forma inactivă (αβγ-GDP):
- Heterotrimerul leagă GDP
SISTEME EFECTOARE GENERATOARE DE
MESAGERI SECUNZI
• Mesagerii secunzi- poartă informaţia de la
mesagerul prim (hormonul) in interiorul celulei şi
modifică activitatea unor proteine intracelulare
• Tipuri:
1. Sistemul adenilat ciclazei
2. Sistemul guanilat ciclazei
3. Sistemul fosfolipazei C
4. Sistemul tirozin kinazei
 Protein Kinaza A (AMPc dep)
-Tetramer R2C2 inactiv
SISTEMUL subunitatea R = reglatoare
EFECTOR AL iar C = catalitica
ADENILAT -Legarea AMPc la R produce
CICLAZEI disocierea tetramerului, cu
eliberarea celor 2 subunităţi
catalitice active:
AMPc activează R2C2 + 4AMPc
PKA (sau se leagă 2C + 2 R(AMPc)2
de un HRE de pe -Catalizează fosforilări ale Ser
ADN) Thr din proteine
STINGEREA MESAJULUI
HORMONAL ÎN SISTEMU
ADENILAT CICLAZEI
au loc astfel:

1) PKA fosforilează R şi
îi inactivează
2) Fosfodiesteraza scade conc.
intracelulară de AMPc
3) Fosfoprotein fosfatazele
defosforilează Ser şi Thr din
proteine
 Sistemul fosfolipazei C
(Sistemul mesagerial secund tip C)
• Alcătuire: R, Prot Gq, PLC, protein kinaza C (DAG-
dep sau Ca2+-CAM dep), fosfoprotein-fosfataza
• Mesagerii secunzi: inozitol 1,4,5-trifosfat (IP3) şi
diacilglicerolul (DAG)
• Hormoni: CA via α1, ocitocina, GnRH, gastrina,
eicosanoide
Fosfolipaza C (PLC):
- enzimă membranară
- Activată de Gq
- Catalizează reacţia: PIP2 → IP3 + DAG
( unde fosfatidil inozitol 4,5-difosfatul sau PIP2 este un
fosfolipid membranar)
SISTEMUL FOSFOLIPAZEI C
IP3 e hidrosolubil, difuzează în citosol
unde prin deschiderea unor canale
ionice determină eliberarea Ca2+ din
RE în citoplasmă.

[Ca2+] cito: 10-7 pina la 10-6M

[Ca2+] extracelular: 10-3M

Calmodulina
– proteină 148 aa, ubicuitară
-Fixează 4 Ca2+/moleculă
-Complexul Ca2+CAM activează
PKC-Ca2+/CAM dep, pompa de Ca2+
din mb.
 Sistemul guanilat ciclazei
• Alcătuire: R, Prot G, GC, protein kinaza GMPc-dep,
FDE (fosfodiesteraza), fosfoprotein-fosfataza
• Mesager secund: GMPc
• Hormoni sau mesageri primi: factorul atrial natriuretic
(FAN), NO

Guanilat ciclaza:
- 2 izoforme: membranară (pt FAN), citoplasmatică (pt
NO)
- Catalizează reacţia: GTP GMPc
 Sistemul tirozin kinazei
• Alcătuire: R cu activitate enzimatică intrinsecă
• 4 clase de receptori:

• Hormoni sau mesageri primi: insulina, factori de

creştere (cu specificitate tisulară redusă –insulin like GF
sau IGF, EGF, PDGF- , cu specificitate tisulară
crescută- NGF, eritropoetina, limfokine )
Mecanismul de acţiune al
hormonilor
liposolubili
(RECEPTORII NUCLEARI)
 RECEPTORII NUCLEARI
(pt hormonii liposolubili)
tip I tip II
- Pt H. steroizi - pt hh tiroidieni, vitamina D,
retinoizi
există în citoplasmă şi după există permanent în nucleu (ex.
legarea ligandului translocă în R pt hh tiroidieni)
nucleu (ex. R pt glucocorticoizi)
- Se leagă de ADN ca - Se leagă de ADN ca
homodimeri (jumătăţile de heterodimeri
recunoaştere ale ADN sunt
palindromice)

Domeniile carboxiterminale mediază controlul transcripţiei.

 Mecanismul de acţiune al hh. steroizi

Receptori intracelulari cu 2 situsuri

• Pt H- legare necovalentă
• Pt o porţiune de ADN (HRE)-
legare prin leg.ionice (via Arg,
Lys)

Recptorul steroidic este fixat în

citoplasmă cu alte proteine, ex.
HSP care maschează sarcinile +
din situsul de legare al ADN .
Înainte de translocare, HSP disociază
şi expune situsul de legare la
ADN.
 Mecanismul de acţiune al hh. tiroidieni

- la nivel nuclear (activează

transcripţie gene: ATP-aza
Na+/K+ şi GH)

- la nivel mitocondrial
(activează respiraţia
mitocondrială)

- la nivel membranar
(activează pătrunderea aa
hidrofobi)
 Axul hipotalamo-hipofizar
• cu hipofiza anterioară: neuro-sanguină (sistem
port)
• cu hipofiza posterioară: nervoasă (tract
hipotalamo-hipofizar)
 Axul hipotalamo-hipofizar
Portul hipotalamo-hipofizar Tractul hipotalamo-hipofizar
Neurons in the hypothalamus secretes hormones that are carried
by short blood vessels directly to the ant. Pituitary gland, where
they either stimulate or inhibit the secretions of the ant pituitary
hormones Cell body
Axons to
primary
capillaries

Portal Primary
venules capillaries
Pituitary stalk

Posterior pituitary
Secondary
capillaries
Anterior pituitary
 HIPOFIZA
• Adenohipofiza
Celule bazofile: hormonii tropi – tireotrop (TSH),
adrenocorticotrop (ACTH), gonadotropi (FSH,
LH), precum şi melanotropina, beta-endorfina;
Celulele acidofile: hormonii efectori –somatotropina
(STH), prolactina (PL)
• Neurohipofiza
secretă neurohormonii hipotalamici – antidiuretic
(ADH) şi oxitocina
 THE TROPIC
HORMONES

Chromophils of the
Anterior Pituitary
• Acidophils:
• Somatotrophs: Growth Hormone
• Lactotrophs Prolactin
• Basophils:
• Gonadotrophs: Follicle Stimulating
hormone, LH
• Thyrotrophs: TSH
• Corticotrophs: ACTH

Somatotrophs are the major cell type 50%; Lactotrophs, 20%; Gonadotrophs, 5%;
Thyrotrophs 5%, Corticotrophs, 20%
Hormoni hipotalamici
-structură peptidică
-transportaţi la hipofiză prin sistemul
port hipotalamo-hipofizar
-tipuri:
 RH (releasing hormone):
stimulează sinteza şi secreţia hh.
adenohipofizari
-GH-RH (h. eliberator al GH)
-CRH (h. eliberator al ACTH)
-TRH (h. eliberator al TSH)
-Gn-RH (h. eliberator al Gn)
 RIH (release inhibiting hormone):
inhibă secreţia hormonilor
adenohipofizari
-GH-RIH (h. inhibitor al
eliberării GH; acţionează şi pe
ACTH, TSH şi FSH)
-PRL-RIH (h. inhibitor al
eliberării PRL)
Hormoni hipofizari
-structură peptidică sau glicoproteică
-eliberaţi în circulaţia sistemică
-tipuri:
 hh. adenohipofizari (hh. tropi sau
tropine)
-somatotropina STH sau GH
(growth hormone)
-corticotropina ACTH
-tireotropina TSH
-gonadotropine Gn (LH şi FSH)
-lactotropina/prolactina PRL
-melanotropina/hormonul
melanocito-stimulator MSH
 hh. neurohipofizari
-vasopresina/hormonul antidiuretic
ADH
-ocitocina
Principalii hormoni hipofizari şi
organele ţintă
 Hormonii hipofizari tropi
1. Hormonul adrenocorticotrop (ACTH) –
acţiune la zona fasciculată a cortexului
suprarenalelor cu elaborarea
glucocorticoizilor; acţiune permisivă în
zonele globulară şi reticulară prin ionii
K+ şi angiotensina II pentru sinteza
aldosteronului.
glucocorticoizi şi melatonina ↓ACTH;
ACTH ↑ secreţia insulinei, somatotropinei,
lipolizei, memoria, învăţarea,
antidepresiv
 GH şi creşterea structurilor
scheletului
• Stimularea utilizării proteinelor de către condrocite şi
celulele osteogenice;
• Amplificarea ratei de reproducere a osteoblastelor cu
predominarea sintezei asupra resorbţiei (osteoclastele) şi
creşterea în grosime a osului (la maturi oasele cu
osificare membranoasă – mandibula-acromegalie);
• Creşterea oaselor în lungime prin formarea de cartilajiu
nou la nivelul epifizar, în prezenţa separării acestuia de
diafize (în copilărie – gigantizm)
 Rolurile metabolice GH
a) Metabolismul proteic
↑ sinteza proteică →
anabolism
↓ Catabolismul proteic
↑ rata transportului
intracelular de AA pentru
sinteza proteică
În sânge: ↑[Pr], ↓[AA],
↓[Ureea]
b) Metabolismul glucidic
1. ↑glicemia prin:
• ↑Gluconeogeneza hepatică
• ↓transportul intracelular al
glucozei
• ↓utilizarea glucozei la nivel
celular
2. ↑insulinemia
3. ↑nivelului GH în timp
⇒induce insulinorezistenţă
(reduce efectele insulinei)
efect diabetogen DZtip II
 • d)Echilibrul
• c) Metabolismul lipidic hidromineral
– ↑reabsorbţia de NaCl şi
– ↑lipoliza energogeneză apă
bazată în special pe – ↑ volemia
lipide cu păstrarea Pr. – ↑reabsorbţia de Ca2+ şi
şi glucozei: Lipide fosfor → oase
→AGL→CC
– ↑cetogeneza hepatică
e)Alte efecte
– În sânge ↓[L], ↑[AGL],
• ↑activitatea metabolică a
↑[corpicetonici]
ficatului
• ↑eritropoieza
• ↑lactogeneza
 Reglarea secreţiei de GH
7)Prin intermediul altor 8) Axul hipotalamohipofizar:
hormoni dublu control prin sinteza de
GRHşi GIHşi mecanism de
feed back:
 3. Tirotropina (TSH)
• Stimulează secreţia T4 (tiroxina) şi
T3 (triodotironina) a tiroidei.
Secreţia TSH ↑- NA, estrogeni,
durere, frig;
• Secreţia TSH ↓- somatostatina,
hormonul de creştere
(GH),glucocorticoidele, melatonina,
dofamina.
 Gonadotropinele
• 4.Hormonul luteinizant (LH) stimulează la
bărbaţi secreţia de testosteron (celulele
Leydig), la femei stimulează producerea
în ovare a estrogenei şi progesteronului,
induce ovulaţia şi luteinizarea celulelor
granuloase şi celulelor tecii interne;

• 5.Hormonul foliculostimulant (FSH)

induce creşterea folicului primar, cu
estrogenii au acţiune permisivă pentru
efectul LH.
6. Prolactina (PRL)
7.Hormonul antidiuretic – ADH (vasopresina)
Acţiunea ADH pe segmentul terminal al
TCD şi TC
Reglarea secreţiei ADH
8.Oxitocina (OXT)
Reglarea sintezei de OXT
 9. Hormonul melanotrop
(MSH)
• Stimulează activitatea melanocitelor
cu pigmentarea tegumentului;
• Stimulează steroidogeneza
corticosuprarenală, în consecinţa
similitudinei structurale cu ACTH,
dar mai slabă de 10-20 ori.
• Stimulează secreţia ADH şi
oxitocinei.
67
 18-hidroxilaza
GLOMERULOSA

CAPSULA

FASCICULATA

AL
DO
ST
ER
ON
CO

MEDULLA CO
RETICULARIS
RETICULA RIS
RT

RT
IZ
EX

OL

MEDULLA AN 17-
MEDULARA DR hidroxilaza
OG
EN
I Distribuţie
CA
TE specifică
Secretia diferitelor tipuri de CO
hormoni steroizi este LA
M a
restrictionata la o anumita zona IN
a CSR. DE CE? E enzimelor !!!
 Sinteza si “secreţia” hh. corticosuprarenalieni
1
Captare C esterificat
din LDL şi HDL LEGENDA RINICHI
din plasma StAR: steroidogenic acute
regulatory protein
P450scc: cyt P450 side
chain cleavage enzyme ALDOSTERON
2
Picaturi
lipidice
intracelul
c
sc

are cu C
StA

SECREŢIE
50

CORTISOL
P4

4
P450c11
11-HYDROXYLASE 11-DEZOXICORTISOL

PRECURSORI
ETAPA COMUNA ANDROGENI
17-OH PROGESTERONA

PREGNENOLONA (C21)
RE GONADE
Oxidari si hidroxilari specifice
3
 H3 C
CH3
CALEA COMUNA CH3

CH3 H CH3

H H

HO
Colesterol
cholesterol

P450scc
H 3C O
H3 C O
CH3
CH3

CH3
CH3

HO
O
Pregnenolona
pregnenolone
+/- progesterone
Progesterona
3- -hydroxysteroid dehydrogenase 71
•Fiziologia patologică a corticosuprarenalei
1.Insuficienţa corticoadrenală
•Insuficienţa corticosuprarenalei primare – boala Addison
•cel mai frecvent este cauzată de distrucţia autoimună a cortexului
suprarenalei şi cauzează criză suprarenală acută.
•Se caracterizează prin următoarele:
•↓ glucocorticoizii, androgenii şi mineralocorticoizii suprarenale
•↑ POMC şi ACTH (nivelul scăzut de cortizol scade feedbackul negativ
asupra adenohipofizei)
•Hipoglicemie ( deoarece cortizolul este hiperglicemic)
•Pierdere în greutate, slăbiciune, greaţă şi vomă
•Hiperpigmentare
•↓ pilozitatea pubică şi axilară la femei (cauzată de absenţa androgenilor
suprarenalei)
•contracţia volumului ECF, hiperkalemie, şi acidoză metabolică (cauzată
de absenţa aldosteronului)
• Insuficienţă
corticosuprarenale
secundară cauzată de
scăderea ACTH
• se datorează insuficienţei
primare de ACTH
• nu provoacă
hiperpigmentarea
(deoarece este o
insuficienţă primară de
ACTH)
• nu apare hiperkalemia,
sau acidoza metabolică
deoarece aldosteronul e
în normă
• celelalte simptome sunt
similare cu cele din boala
Addison)
•Excesul de corticosuprarenală - sindromul
Cushing
•este cel mai frecvent cauzat de administrarea în doze
farmacologice a glucocorticoizilor
•este mai rar provocat de hiperplasia bilaterală a
suprarenalelor
•este numit sindromul lui Cushing în cazul în care e
cauzat de supraproducerea ACTH
•se caracterizează prin următoarele:
•↑ nivelul cortizolului şi androgenilor
•↑ ACTH ( numai daca e cauzată de suprarpoducerea
ACTH)
•Hiperglicemie (cauzată de excesul de cortizol)
•↑ catabolismul proteic şi oboseala musculară
•Obezitate centrală (faţă rotundă, grăsime
supraclaviculară, „gheb de bivol”
•Virilizarea femeilor (cauzată de excesul
androgenilor)
•Hipertensiune (cauzat de excesul de aldosteron)
•Osteoporoză(excesul de cortizol cauzează
resorbţia osoasă)
•Slabă încălzire la răni
•Ketakonazolul, unhibitor al sintezei hormonilor
steroizi poate fi ftuilizat pentru tratamentul bolii
Cushing
•Hiperaldosteroinism – sindromul lui Conn
•este cauzat de o tumoare secretoare de
aldosteronse caracterizează prin urmotoarele:
•Hipertensiune (din cauza că aldosteronul ↑
resorbţia de Na+
•Hipokalemie (deoarece aldosteronu ↑ secreţia
de K+)
•Alcaloză metabolică (deoarece aldosteronul
măreşte secreţia de H+)
•↓ secreţia reninei (din cauza nivelului mărit de
aldosteron)
IV Cortexul Adrenal
•Cortexul Adrenal
•Sinteza hormonilor adrenocorticalei
•Zona fasciculată produce mai mult glucocorticoizi (cortizol)
•Zona reticulară produce hormoni sexuali (estrogeni şi androgeni)
•Zona glomerulară produce mineralocorticoizi (aldosteron)
•Reglarea secreţiei
•Secreţia Glucocorticoizilor.
•oscilează cu o periodicitate de 24 ore sau ritmul cicardian
•pentru acei care dorm noaptea, nivelul de cortizol este cel mai inalt inainte de trezire
(aproximativ 6 dimineaţa) şi cel mai mic seara (la miezul nopţii)
•Controlul Hipotalamic – factorul eliberator e corticotropiă (Corticotropin Releasing
Factor – CRF)
•neuronii ce conţin CRF sunt situaţi în nucleii paraventriculari ai hipotalamusului
•Cînd sunt stimulaţi, CRF este eliberat în sistemul hipofizal-portal în sînge
•CRF se uneşte cu receptorii pe corticotrope în adenohipofiză şi direcţionează sinteza şi
secreţia ACTH
•Mesagerul secund pentru CRF este AMP ciclic.
•Adenohipofiza – ACTH
•ACTH stimulează steroidogeneza în zona fasciculată şi
reticulară prin creşterea conversiei colesterolului în
pregnenolon
•ACTH de asemenea reglează receptorii proprii astfel
sensibilitatea pentru dozele următoare de ACTH este crescută
•Nivele mărite cronic de ACTH cauează hipertrofia glandelor
suprarenale
•Mesagerul secund pentru ACTH este AMP ciclic.
•Controlul de Feed-back negativ - cortizol
•Cortizolul inhibă secreţia de CRF din hipotalamus, şi inhiubă
secreţia ACTH din adenohipofiză
•Daca nivelul de cortizol (glucocorticoid) este mereu crescut
atunci sinteza CRF şi de aici şi a ACTH est inhibată
.Secreţia Aldosteronului
•ansa Renin-Angiotensin-Aldosteron
•Scăderea în volum a sîngelui cauzează o descreştere a
presiunii de perfuzie renale, care la rîndul său creşte secreţia
de renină. Renina catalizează conversia angiotensinogenului
în angiotensina I. Angiotensina I este transformată în
angiotensina II de către enzima angiotensin convertază.
•Angiotensina II acţionează asupra celulelor zonei
glomerulate pentru a creşte conversia corticosteronului în
aldosteron
•Aldosteronul creşte resorbţia renală de Na+, astfel crescînd
volumul lichidului extracelular (ECF) şi volumul sanguin
inapoi in limitele normei şi inhibînd secreţia ulterioară de
renină
•Hipokalemia
•măreşte secreţia de aldosteron
3Acţiunile Glucocorticoizilor (cortizol)
•În general, glucocorticoizii sunt esenţiali in răspuns la stres
a)Stimularea gluconeogenezei
•Glucocorticoizii măresc gluconeogeneza prin mecanismele ce
urmează:
•Măresc catabolismul proteic în muşchi şi micşoreză sinteza
proteinelor, astfel oferind mai multi aminoacizi pentru ficat
pentru gluconeogeneza
•Scad utilizarea glucozei şi sensibilitatea la insulină a ţesutului
adipos
•Cresc lipoliza, ce oferă mai mult glicerol ficatului pentru
gluconeogeneza
b)Efecte anti-inflamatoare
•Glucocorticoizii induc sinteza lipocortinei un inhibitor al fosfolipazei
A2. Fosfolipaza A2 este o enzima care eliberează arahidonatul din
fosfolipidele membranare, oferind precursorul sintezei prostoglandinelor
şi leukotrienelor). Deoarece prostoglandinele şi leukotrienele sunt
implicate in răspunsul inflamator, glucocorticoizii au proprietăţi anti
inflamatoare prin inhibarea formării precursorilor (arahidonatul).
•Glucocorticoizii inhibă producerea interleukinei-2 (IL-2) şi inhibă
proliferarea T limfocitelor.
•Glucocorticoizii inhibă eliberarea histaminei şi serotoninei
c)Supresarea răspunsului imun
•Glucocorticoizii (cum s-a menţonat mai sus) inhibă producerea
interleukinei-2 şi limfocitelor T , lucru critic pentru imunitatea celulară.
În doze faracologice glucocorticoizii sunt utilizaţi pentru prevenirea
rejetului organelor transplantate.
•Menţinerea răspunsului vascular la catecolamine
•Acţiunile mineralocorticoizilor
1.↑ resorbţia renală de Na+
2.↑ secreţia renală de K+
3.↑ secreţia renală de H+
Cretinism
Nanism hipofizar
epidermodisplazia veruciforma
si este o boala genetica