Strategii Terapeutice

STRATEGII TERAPEUTICE
ÎN MANAGEMENTUL BOLII
CARIOASE
Prof. Dr. Andrian Sorin

MODELUL MEDICAL AL TERAPIEI
BOLII CARIOASE
În trecut procesul carios a fost considerat o secvenţă
ireversibilă de evenimente, începând cu
demineralizarea smalţului, urmată de degradarea
proteică, astfel încât tratamentul logic a fost unul
pur restaurativ, constând în excizia chirurgicală a
ţesuturilor patologice şi refacerea morfologiei
funcţionale coronare cu diferite materiale de
restaurare.
Pacienţii cu leziuni carioase erau priviţi ca având un
risc mare atât pentru progresia celor existente, cât şi
pentru apariţia altora noi, astfel încât restaurările
definitive erau realizate încă din prima şedinţă.
Astăzi caria dentară fiind considerată ca o
boală bacteriană, stăpânirea şi controlul
infecţiei reprezintă etapa etiologică iniţială,
obligatorie în terapia minim invazivă.
Teoria ecologică a plăcii bacteriene susţine
că această etapă nu include numai
tratament antibacterian specific ci şi
mijloacele preventiv/terapeutice, care
interferă şi anulează toţi determinanţii
ecologici priviţi ca factori de risc capabili
să schimbe un mediu oral sănătos în unul
cario-inductiv.
Astăzi este clar că tratamentul minim invaziv al
cariei dentare nu începe şi nici nu se termină cu
faza restaurativă
În terapia minim invazivă, tratamentul restaurativ
este amânat cât mai mult pentru a evalua rata de
progresie a leziunilor şi a promova remineralizarea
celor necavitare situate în smalţ, 1/3 externă a
dentinei şi cement, astfel încât să conservăm la
maxim aceste ţesuturi chiar dacă sunt afectate, dar
nu într-o manieră ireversibilă.
Plasarea unor restaurări noi sau înlocuirea celor
vechi este evitată până ce boala este controlată,
tratamentul restaurativ fiind necesar doar în
anumite situaţii clinice bine precizate.
După reuşita tratamentului etiologic, în
şedinţele de reevaluare vor fi
monitorizaţi parametrii riscului
cariogen şi dovezile clinice de
remineralizare a leziunilor deja
constituite.
Terapia minim invazivă concentrându-se
mai mult asupra aspectului medical
decât asupra atitudinii chirurgicale ar
putea reduce necesitatea aplicării unui
tratament restaurativ cu peste 50%.
Deoarece nici un material de restaurare nu
poate înlocui din punct de vedere biologic pe
termen lung structurile dentare naturale,
menţinerea acestora în cantitate cât mai mare
este importantă prin tratamente restaurative
non-invazive, sau designuri cavitare ultra-
conservative.
Filozofia conceptului de intervenţie
terapeutică minim invazivă a reuşit să
combine cele mai noi noţiuni de prevenţie,
remineralizări, schimburi ionice, regenerare
şi reparaţie tisulară, adeziune, cu scopul de
a reduce efectele negative ale acestei
maladii în modul cel mai simplu, biologic şi
mai puţin invaziv.(Andrian S. 2002)
Principiile modelului medical din terapia
minim invazivă ne ajută să stabilim strategii
individualizate. Expunerea acestor principii ne va
ajuta la înţelegerea indicaţiilor, raţionamentului şi
mijloacelor de intervenţie în terapia minim invazivă
care va avea următoarele obiective:
• limitarea substratului alimentar atunci când
există o expunere frecventă la zaharoză. Astfel se
reduc numărul, durata şi intensitatea atacurilor
acide. Se realizează prin eliminarea zaharozei atât
din timpul meselor principale, cât şi din gustările
dintre acestea;se poate apela la înlocuitorii de zahăr,
• modificarea microflorei când numărul
Streptococcilor mutans şi Lactobacililor este mare.
Se urmăreşte printr-un tratament intens
antimicrobian eliminarea S.mutans şi favorizarea
dezvoltării bacteriilor necariogene. Se realizează prin
clătiri bucale cu clorhexidină şi fluoro-terapie;
• efecte antiplacă sunt urmărite când indicii de
placă, de igienă şi de inflamaţie gingivală sunt mari.
Această etapă urmăreşte împiedicarea succesiunii
bacteriene secundare până la stabilizarea unui
climax comunitar necariogen, scade cantitatea totală
de placă şi favorizează capacitatea tampon a salivei.
Se realizează prin periaj, utilizarea aţei interdentare
şi atunci când sunt indicate, a altor mijloace
suplimentare de menţinere a igienei oro-dentare;
• modificarea suprafeţelor dentare atunci când
sunt leziuni incipiente şi/sau suprafeţe dentare
aspre. Se urmăreşte creşterea rezistenţei tisulare la
demineralizare şi scăderea retenţiei de placă. Se
realizează prin lustruirea suprafeţelor dentare şi
aplicări topice de fluoruri.
• stimularea secreţiei salivare când există
hiposalivaţie sau xerostomie. Urmăreşte creşterea
ratei de clearece a substratului alimentar şi a acizilor
cariogenici şi ajută la capacitatea tampon. Se
realizează prin introducerea în dietă a alimentelor
necariogene care stimulează funcţia masticatorie şi
apelarea la gume de mestecat fără zahăr şi medicaţie
care stimulează fluxul salivar.
• restaurarea suprafeţelor dentare reprezintă
ultima etapă, a terapiei minim invazive în caria
dentară. Este indicată în situaţii clinice bine stabilite
şi are rolul de a elimina sediul retentiv pentru nişele
ecologice infectate cu S. Mutans şi Lactobacili,
eliminând orice habitat pentru reinfecţia cu aceste
bacterii cariogene. Se realizează prin prepararea
unor designuri conservative şi a unor tehnici
bioadezive, restaurând toate leziunile cavitare,
sigilând leziunile fisurale şi corectând toate
defectele marginale.
În tratamentul simptomatic al leziunilor carioase privite ca
manifestări clinice ale bolii carioase avem la dispoziţie mai
multe alternative:
• măsuri preventive/terapeutice non-invazive
• măsuri operativ/restaurative neinvazive sau
ultaconservative asociate cu măsuri preventive;
• expectativă, monitorizare şi reevaluare.
Granath şi McHugh(2001) au stabilit principiile alegerii unei
strategii preventiv/restaurative:
• ne vom asigura că etapa operativă este parte
integrantă a programului individual terapeutic
• realizarea tratamentului operativ se va face în acord
cu indicaţiile stricte şi respectarea principiilor de
restaurare;
• se va evita orice formă de tratament supra-invaziv.
Urmărind aceste principii se pot desprinde două
concluzii:
• prevenţia este fundamentul virtual al tuturor
măsurilor operative incluzând prevenirea primară,
secundară şi terţiară, adică prevenirea bolii însăşi,
descoperirea şi tratamentul leziunilor incipiente şi
reabilitarea leziunilor avansate;
• nu este nici un conflict între măsurile
preventive şi cele terapeutice (operative) ele fiind de
fapt părţi ale aceluiaşi sistem. Efectul prevenţiei
primare nu va fi obţinut în totalitate dacă nu realizăm
concomitent şi tratamentul leziunilor deja existente.
Prin analogie, tratamentul leziunilor existente are
puţine şanse de a fi de durată, dacă el nu este
combinat şi cu măsuri preventive.
Deşi boala carioasă este considerată o boală
infecţioasă a ţesuturilor dure dentare nu trebuie să o
privim ca o infecţie cu un singur microorganism
specific( cum se credea înainte că era Lactobacillus
acidophilus şi astăzi Streptococcus Mutans).
Agenţii infecţioşi sunt reprezentaţi de flora indigenă
din cavitatea orală. Deşi sunt în jur de 300 de specii
diferite în mediul oral ei pot reprezenta o posibilă
sursă de agresiune numai dacă li se permite să
formeze un film pe suprafeţele dentare: biofilmul
bacterian.
Metabolismul bacterian din biomasa determină
fluctuaţii ale pH-ului care vor influenţa echilibrul
dinamic dintre mineralele dentare şi nivelul de
saturare în fluidele plăcii faţă de apatite, ceea ce va
provoca disoluţia şi redistribuirea mineralului din
ţesuturile dentare subiacente.
Un număr de factori determină extensia şi rata până la
care evenimentele metabolice pot provoca o pierdere de
mineral:
-compoziţia biofilmului bacterian,
-compoziţia şi rata fluxului salivar,
-aportul de carbohidraţi şi
-concentraţiile de fluor, calciu şi fosfat în fluidele
orale.
RATA DE PROGRESIEI A LEZIUNII REFLECTĂ
ACTIVITATEA DIN BIOFILM, CEEA CE ÎNSEAMNĂ
CĂ UN CLINICIAN POATE JUDECA ACTIVITATEA
NETĂ A BIOFILMULUI PRIN OBSERVAREA
CARACTERISTICILOR DE SUPRAFAŢĂ A LEZIUNII
CARIOASE CARE SE GĂSEŞTE SUB EA.
Poate fi prevenit procesul carios?
Formarea unui biofilm nu poate fi împiedicată
pe suprafeţele neregulate cum ar fi fisurile
ocluzale sau nişele gingivale şi aproximale. În
aceste zone nu intră în acţiune funcţia ocluzală
şi fricţiunea cu buzele , obrajii şi limba .
Toate depozitele, indiferent de gradul lor de
maturizare sunt metabolic active. Aceste
activităţi metabolice vor afecta suprafaţa
dentară de sub biofilm şi chiar o placă de
câteva zile va produce o curbă a lui Stephan
clasică după un aport de zahăr.
Dacă în timp astfel de fluctuaţii regulate ale
pH-ului sunt capabile să provoace o
pierdere netă de mineral atunci procesul
carios va determina formarea unei leziuni
detectabile.
Formarea de cavităţi poate fi prevenită prin
controlarea procesului carios, dar procesele
din biofilm nu pot fi împiedicate.
IATĂ DE CE CARIA ESTE UN PROCES
NATURAL UBICUITAR.
Cel mai precoce semn de carie îl reprezintă
modificările chimice de la nivelul smalţului când
sunt eliminate preferenţial impurităţile de
carbonat şi magneziu.
Dacă în mediul respectiv se găseşte fluor, acesta va
deveni incorporat în timp în structura apatitei
biologice.
Astfel, activitatea metabolică a biofilmului
determină o modificare chimică permanentă la
suprafaţa dintelui; acest proces cunoscut sub
numele de maturare post-eruptivă a smalţului este
de fapt o parte a procesului carios.
Succesul acestor măsuri terapeutice depinde în
mare măsură de gradul de cooperare al
pacientului, atitudinea lui comportamentală
fiind un parametru important de luat în
considerare.
Potenţial, orice individ normal fizic şi care nu
primeşte medicaţie poate învăţa să controleze
apariţia şi evoluţia leziunilor astfel încât
progresia cariilor până la stadiul de cavităţi
deschise poate fi împiedicată la majoritatea
populaţiei.
Controlul bolii carioase – o măsură terapeutică?
Măsurile amintite , clasic, au fost privite ca făcând

parte din arsenalul preventiv, dar cum am discutat
anterior termenul nu este corect pentru că procesul
carios nu poate fi prevenit; mai curând finalitatea
probabilă(o leziune cavitară) poate fi prevenită sau
cel mai adesea amânată.
Până în trecutul recent era o contradicţie între
„preventiv” şi „terapeutic” ultimul termen din păcate
presupunând pentru majoritatea pacienţilor dar şi
medicilor obligatoriu intervenţii operative invazive.
Această atitudine s-a perpetuat timp de un secol în
ciuda faptului că odată ce dintele a fost subiectul
unui tratament operativ, probabilitatea de a-l pierde
cu vârsta este mai mare decât pentru un dinte
sănătos şi poate fi la fel de mare ca pentru un dinte
care are o carie netratată (Luan,2000).
Profesioniştii considerau restaurările ca mijloace de
prevenţie secundară adăugând la convingerea că
inserarea unei restaurări reface morfologia
funcţională şi credinţa că acest lucru va preveni şi o
afectare viitoare a aceluiaşi dinte.
Oricum chiar şi o restaurare „perfectă” nu va
asigura supravieţuirea sigura a dintelui pe arcadă pe
tot parcursul vieţii.
Profesiune dentară s-a focalizat prea mult timp
asupra eliminării durerii prin extracţii sau prin
aplicarea unor restaurări. În trecut medicii au fost
plătiţi pentru restaurarea dinţilor şi mai puţin sau
chiar deloc pentru aplicarea unor măsuri care
împiedicau progresia bolii. Chiar şi în serviciile
dentare publice eficienţa se măsura în numărul de
restaurări aplicate (mai recent în numărul de
sigilări).
Stomatologia operativă trebuie să meargă mână în mână cu
tratamentul non-operativ pentru a controla progresia
ulterioară a bolii, în caz contrar restaurările având o mică
şansă de supravieţuire.
A ignora tratamentul preventiv non-operativ va fi d.p.d.v.
biologic ilogic şi d.p.d.v. etic inacceptabil. Controlul bolii
trebuie privit ca un „tratament” al procesului carios în diferite
etape de desfăşurare .
Termenul de tratament preventiv non-operativ însumează
toate măsurile care încearcă să controleze progresia bolii.
Poate pentru unii termenul pare ilogic deoarece stricto sensu, a
preveni o boală înseamnă eliminarea ei (prevenirea difteriei
prin imunizare) şi nu este posibil să previi un proces ubicuitar
proces denumit proces carios dar este posibil să-i împiedicăm
efectele ce determină demineralizări extinse prin controlul
evoluţiei.
Implicarea pacientului
Orientarea modernă susţine că pacientul participă la
controlul destinului său dentar, deoarece el şi nu medicul
influenţează procesul carios.
În prima etapă pacientul este primit în cabinet la intervale
scurte de timp. Pacientului i se va da o oglindă pentru a-şi
vizualiza leziunile. Cu ajutorul unei camere intraorale i se vor
prezenta leziunile w.-s. , cariile de suprafaţă radiculară,
leziunile cavitare, o cavitate nouă ce se formează lângă
restaurare şi o gingie roşie şi tumefiată care sângerează la
palpare. Soluţiile de colorare vor releva placa pe unele sedii
specifice. I se va explica cum placa provoacă carii iar dacă
vom identifica cauza, procesul carios poate fi oprit.
Trebuie să i se explice că numai el (pacientul) poate duce la
bun sfârşit această etapă de tratament, iar capacitatea
pacientului de a înţelege că are un rol esenţial în controlul
bolii, influenţează pozitiv prognosticul
I. Rolul igienei orale – periajul dentar
-Consideraţii teroretice-
În anii trecuţi când s-a înţeles rolul biofilmului în iniţierea cariei dentare
se spunea că „un dinte curat nu se cariază niciodată” dar Sutcliffe (1996)
susţine cu prudenţă că : ”nu sunt dovezi inechivoce că o curăţenie orală
bună reduce experienţa carioasă dar nici nu sunt dovezi suficiente care
să îi reducă efectele pozitive ca o măsură preventiv-terapeutică”.
Nu este surprinzător că nu este întotdeauna posibil să identificăm o
relaţie puternic pozitivă între prezenţa plăcii bacteriene şi caria dentară.
Biofilmele de pe suprafeţele dentare reprezintă premisa obligatorie pentru
apariţia cariilor: ele sunt cauza necesară dar nu şi suficientă.. Din cauza
naturii multifactoriale a bolii, sunt numeroşi determinanţi care pot
influenţa prognosticul prin creşterea sau scăderea ratei de
demineralizare. Mai curând efectul combinat al tuturor acestor
determinanţi pozitivi sau negativi decât cantitatea de placă determină
dacă o leziune progresează sau nu.
Efecte biologice
Se crede că după un periaj dentar dinţii devin perfect curaţi. Curăţirea
suprafeţelor aproximale cu aţă dentară reduce semnificativ producerea de
acizi organici după o provocare glucidică, dar placa restantă îşi menţine
abilitatea de a declanşa o scădere moderată a pH-ului. Astfel, chiar după o
îndepărtare performantă a plăcii, dinţii niciodată nu sunt „curaţi” d.p.d.v.
microbiologic. Bacteriile sunt adesea reţinute pe suprafeţele neregulate şi în
zonele care sunt greu de abordat, cum ar fi suprafeţele aproximale şi fisurile.
Efecte clinice
În funcţie de designul studiilor se poate descrie eficacitatea sau eficienţa
metodelor puse în discuţie. Eficacitatea se referă la beneficiile pe care le are
o metodă realizată aşa cum ar trebui beneficiind de întreaga înţelegere din
partea participanţilor- se răspunde la întrebarea „ cum funcţionează această
metodă?”. Eficienţa se referă la beneficiile obţinute la nivel individual(nivel
dinte/sediu) fiind în măsură să se poată aprecia dacă metoda respectivă
poate să funcţioneze.
a)-nivel dinte/sediu
Un studiu recunoscut al lui Fehr(1970) condus pe studenţi la stomatologie a
demonstrat că abţinerea de la tehnicile de igienă dentară timp de 23 de zile a
condus la apariţia leziunilor în smalţ, alb-opace de-a lungul marginii gingivale ale
dinţilor. Studenţii care au făcut 9 clătiri/zi cu glucoză 50% în timpul perioadei test
au dezvoltat mai multe leziuni decât cei care nu au făcut-o. Mai importantă a fost
concluzia că indiferent dacă s-au clătit sau nu leziunile respective au fost
reversibile.. Astfel după 30 de zile de igienă orală atentă şi clătiri zilnice cu soluţii
de NaF 0.2% aspectul clinic al smalţului aproape că a revenit la cel dinaintea
experimentului..
Majoritatea studiilor au demonstrat că o igienă orală superioară, incluzând
utilizarea zilnică a pastelor fluorurate, favorizează oprirea în evoluţie a cariilor
active în smalţ şi dentină.
Alte studii au demonstrat că atât d.p.d.v. clinic cât şi histologic formarea
nederanjată de placă sub inelele ortodontice menţinute timp de 4 săptămâni a
condus la apariţia w.-s în diferite stadii de evoluţie. După re-expunerea unor astfel
de leziuni la mediul oral natural, incluzând şi o igienă normală cu paste
nefluorizate, leziunile au prezentat dovezi de regresie şi micro-uzură de suprafaţă.
Creşterea microuzurii cu timpul sprijină conceptul că îndepărtarea mecanică a
plăcii a fost principalul factor responsabil în oprirea evoluţiei leziunilor carioase.
În studiile in situ Dijkman(1990) a demonstrat că după 10 săptămâni a avut loc un
aport distinct de minerale la pacienţii care au folosit paste de dinţi cu fluor. Leziunile la
pacienţii care au folosit paste non-fluorizate nu s-au schimbat, în timp ce la pacienţii
care nu s-au spălat leziunile au devenit mai profunde şi au pierdut mineral din ce în ce
mai mult. Autorii au calculat că periajul de 2 ori/zi cu paste fluorurate a determinat o
reducere cu 90% a pierderii minerale în comparaţie cu grupul de control care nu s-au
spălat. Acest efect a fost explicat ca o combinaţie între 2 factori :-un efect al curăţirii şi
altul al fluorului, ambele acţionând cu aceeaşi magnitudine.. Astfel, indivizii care fie că
nu folosesc paste fluorurate sau neglijează importanţa periajului mecanic sunt la fel de
expuşi la riscul cariogen
Într-un alt studiu în situ Nyvad(1997), a demonstrat că la grupul test, leziunile
radiculare nu au pierdut mineral după 3 luni de periaj zilnic cu pastă ce conţine 1100
ppm. suplimentată cu aplicări topice de fluor 2% în timp ce la grupul martor (fără periaj
cu paste cu fluor şi fără aplicări topice de fluor), pierderea de mineral a continuat.
Important este că tratamentul preventiv non-operativ a avut de asemeni un pronunţat
efect inhibitor asupra progresiei cariilor de pe suprafeţele radiculare recent expuse.
În concluzie, când igiena orală meticuloasă este asociată cu utilizarea mijloacelor
fluorurate şi este ţintită spre sediile specifice cu o rată mare de progresie a leziunilor,
este posibil să controlăm evoluţia bolii.
b)-nivel individual
Unele studii au demonstrat că acei copii care îşi spălau dinţii mai mult
de odată/zi au iniţiat mai puţine carii decât copii care s-au spălat mai
rar.
Koch & Lindhe(1997) au demonstrat că unele clătiri orale făcute la 2
săptămâni, au redus afectarea prin carie pe timp de 3 ani, dar periajul
zilnic cu paste ce conţin fluor a fost mai eficient, mai ales pe suprafeţele
netede unde accesul a fost mai facil. Igiena orală deficitară nu poate fi
compensată de utilizarea intensă a fluorului astfel încât efectul
profesional al administrării de fluor sub formă de geluri, clătiri sau
tablete a fost mai slab la indivizii care nu practicau o tehnică de igienă
corectă.
În concluzie, modul cel mai simplu şi eficace de a controla apariţia şi
progresia cariei la nivel individual este de a controla prezenţa plăcii în
combinaţie cu utilizarea regulată a fluorului, preferabil sub formă de
pastă fluorurată..
c)nivel populaţional-
Analizele multifactoriale au demonstrat că statusul de igienă orală este un
indicator puternic de risc pentru caria dentară când îl evaluăm împreună cu alţi
factori secundari: consumul de zahăr şi expunerea la fluor.
Este uşor surprinzător că nu este o corelaţie foarte strânsă la nivel populaţional
între igienă şi carie; din cauza naturii multifactoriale a cariei prezenţa plăcii nu
implică prin ea însăşi o rată mare de progresie a leziunii. Din cauza eficacităţii
clinice slabe a periajului la nivel populaţional, unii cercetători cred că obiectivul
primar al periajului este să servească ca un vehicul pentru aplicarea locală de
fluor. Totuşi periajul dentar este ieftin şi uşor de implementat şi atunci când este
executat corect are potenţialul de a controla atât caria cât ţi gingivita.
Unele studii au demonstrat că este o interacţiune sinergică între placă şi
consumul de zahăr. Astfel că efectul combinat al celor doi factori este mai mare
decât suma efectelor separate. Datele au demonstrat că la niveluri mici de placă o
creştere în consumul total de zahăr nu creşte riscul de carie semnificativ. Oricum
riscul a crescut semnificativ (mai mult de trei ori) odată cu creşterea nivelurilor de
placă, raportat la toate nivelurilor consumului de zahăr; creşterea a fost maximă la
nivelurile maxime de consum ale zahărului. Aceste concluzii indică că atunci când
consumul de zahăr este mare, îndepărtarea plăcii este cea mai puternică metodă
pentru a controla apariţia şi progresia cariei.
Efectul curăţirii profesionale dentare
În încercarea de a depăşi dificultăţile întâmpinate în obţinerea unui control al

plăcii îmbunătăţit la nivel individual au fost sugerate strategii alternative pentru
controlul non-operativ al cariei. Programul a fost realizat de Axelsson în oraşul
Karlstad în 1974. În plus la componentele tradiţionale ale unui program
cariopreventiv (instrucţii repetate privind igiena, dieta şi fluorul topic) acest
program a inclus o nouă componentă terapeutică, denumită curăţire profesională.
Ideea s-a bazat pe concluziile unuia din studiile descrise anterior, conform cărora
atunci când plăcii bacteriene i s-a permis să se acumuleze pe o suprafaţă dentară
curată, leziunile w-s au apărut în smalţ într-o perioadă de 2-3 săptămâni. Iată de ce
în programul de la Karlstad, în scopul de a controla progresia cariilor, placa a fost
îndepărtată profesional de pe toate suprafeţele dentare la fiecare două săptămâni.
La copii numărul leziunilor carioase a scăzut de la 3/copil/an la 1/10 copii/an.
Studiile ulterioare au demonstrat că acest efect benefic a fost obţinut chiar şi la
intervale mai mari (3 luni).
Această tehnică este eficientă în mod special pe suprafeţele greu de igienizat
(aproximale şi ocluzale la dinţii în erupţie) la pacienţii puternic cario-activi.
Periajul dentar zilnic şi utilizarea aţei dentare reprezintă mijloacele
cele mai eficiente de îndepărtare mecanică a plăcii bacteriene,
distrugând structura biofilmului şi vehiculând agenţii anti-placă şi
antibacterieni, având ca rezultat scăderea IP şi remineralizarea
leziunilor incipiente necavitare situate mai ales pe suprafeţele
netede. Prin această manoperă placa bacteriană rămâne mereu
tânără cu un climax comunitar format din S.sanguis şi S.mitis, fără
capacitate patogenă (producătoare de acid), iar saliva lipsită de
bacterii cariogene împreună cu pastele de dinţi fluorurate, ajută la
remineralizarea leziunilor deja constituite.
Deoarece această metodă nu este eficientă în şanţurile şi fosetele
ocluzale, aceleaşi deziderate amintite sunt îndeplinite la acest nivel
tot prin măsuri non-invazive cum ar fi ameloplastia sau sigilarea.
La pacienţii cu risc cariogen mare, îndepărtarea mecanică a plăcii
bacteriene trebuie făcută riguros şi frecvent cu o atenţie deosebită pentru
suprafeţele linguo-aproximale a molarilor şi premolarilor mandibulari şi
suprafeţele vesibulo-aproximale a molarilor şi premolarilor maxilari, după
fiecare masă.
La pacienţii fără boală carioasă şi cu un risc mic de declanşare a ei,
această tehnică este indicată seara după cină, înainte de culcare.
Primul periaj dentar poate fi făcut atât înainte cât şi după micul dejun,
deoarece scopul său principal este îndepărtarea plăcii bacteriene, mai
puţin a resturilor alimentare. Periajul de seară este imperativ şi trebuie
realizat înainte de culcare, deoarece prin vagotonia nocturnă fluxul salvar
este mult diminuat, reducându-se astfel rezistenţa la atacul cariogen.
În cazul cariilor agresive, periajul trebuie efectuat înainte sau după fiecare
masă pentru a conştientiza pacientul în a înţelege importanţa status-ului
de igienă oro-dentară şi pentru a menţine o concentraţie ridicată de fluor
la suprafaţa dinţilor, prin contactul cât mai frecvent cu pastele fluorurate.
Astăzi la dispoziţia pacienţilor există o gamă largă de periuţe
dentare care variază în funcţie de: forma, lungimea şi grosimea
mânerului, duritate, materialul, forma şi gruparea perilor la partea
activă, lăţimea şi lungimea părţii active, cruciale pentru alegerea
periuţei fiind indicaţiile anatomice, biologice şi capacitatea
pacientului de a o utiliza.
La indivizii cu o manualitate care le permite să efectueze un periaj
specific eficient (tehnica Bass, Charters, Stillman – modificată)
este indicată tehnica manuală. La indivizii fără această
manualitate (copii, bătrâni, persoane cu handicap) se indică
periajul electric, sub rezerva că el nu este eficient în 1/3 cervicală
coronară şi pe suprafeţele cu şanţuri şi fosete.
Indiferent de tehnică, periajul nu reuşeşte în totalitate să elimine
placa bacteriană din zonele foarte retentive, aproximale, coronare
şi radiculare, mai ales când există şi o recesiune parodontală.
De aceea în practică au fost introduse mijloace suplimentare de igienă interdentară: aţa
interdentară, scobitori triunghiulare din lemn, periuţe interdentare conice sau cilindrice.
Utilizarea aţei interdentare este indicată mai mult cu scopul de a curăţi cele două
suprafeţe aproximale separat, decât de a îndepărta depozitele alimentare interdentare
retenţionate sub un punct de contact nefiziologic.
Să nu uităm că scămoşarea ei atunci când este scoasă din spaţiul interdentar este un
indiciu valoros pentru existenţa unei carii cavitare sau a unui defect marginal la prag
când există o restaurare pe suprafaţa respectivă, nu înainte însă de a face un detartraj
riguros.
Îndepărtarea plăcii bacteriene de pe suprafeţele aproximale reduce semnificativ
expunerea lor la acizii eliminaţi după un aport de zaharoză. Iată de ce un mijloc de
eradicare a cariei dentare este şi îndepărtarea mecanică a plăcii de pe suprafeţele
aproximale.
În Europa numai 10% din populaţia care se spală zilnic pe dinţi apelează şi la aceste
mijloace suplimentare de igienă interdentară.

I. Rolul igienei orale-ROLUL
SUBSTANŢELOR ANTIMICROBIENE
-Raţionament
Caria dentară este o boală în legătură cu placa bacteriană dar din nefericire
nu există o legătură directă între biomasa plăcii şi iniţierea cariei dentare şi
sunt puţini agenţi antiplacă chimici care au avut un efect cariostatic
documentat. Acest lucru se datorează în primul rând faptului că
microorganismele plăcii sunt organizate într-un biofilm care este o mixtură
de microorganisme ambalate într-o matrice complexă de biopolimeri.
Semnificaţia biofilmului este că la acest nivel microorganismele sunt mai
puţin susceptibile la agenţii antimicrobieni şi „scapă” de acţiunea
răspunsului imunitar al gazdei. Concentraţia necesară unui agent pentru a
omorî microrganismele dintr-un biofilm poate fi de 10-500 de ori mai mare
decât aceea care să aibă aceeaşi acţiune faţă de microorganismele din faza
planctonică(microorganisme neataşate ce trăiesc libere în suspensie).
Această rezistenţă relativă la agenţii antibacterieni se poate datora în parte şi
penetrării improprii a agentului în biofilm. Pe de altă parte microorganismele
în biofilm sunt fenotipic diferite astfel încât genele care se exprimă în cele din
biofilm diferă de genele ce se exprimă în cele din faza planctonică.
Spre deosebire de infecţiile clasice care sunt provocate de microbi
patogeni, cariile se datorează microflorei orale rezidente. Această floră are
o acţiune benefică asupra gazdei. Iată de ce obiectivul nu este să o
eliminăm ci să o controlăm la niveluri compatibile cu sănătatea orală, cu
efecte adverse minime.
Miller sugera în 1890 că „ utilizarea corectă şi inteligentă a antisepticelor
cu scopul de a distruge bacteriile sau cel puţin de a le scade numărul sau
activitatea” poate fi un mod de a „ contracara sau limita ravagiile cariei
dentare”.
Orice agent chimic care afectează celula microbiană poate avea unele
efecte adverse împotriva celulelor gazdă, cu excepţia situaţiei când
structura ţintă sau calea metabolică sunt unice pentru celula bacteriană.
Totuşi nu sunt dovezi că utilizarea obişnuită a agenţilor chimici împotriva
plăcii bacteriene s-a soldat cu efecte adverse demonstrabile. Nu sunt nici
studii care să susţină beneficii pentru sănătate după utilizarea prelungită a
unor astfel de agenţi. Astfel trebui cântărite posibilele beneficii în balanţă
cu potenţialele dezavantaje.
-Activitatea biologică a agenţilor chimici antiplacă

Unii agenţi antibacterieni acţionează direct asupra celulelor
microbiene pentru a le distruge. Altele pot penetra celulele
provocând percolarea şi coagularea constituenţilor celulari cu
importanţă vitală. Unii produşi inactivează sistemele esenţiale
de transport prin membrană sau afectează metabolismul celular
astfel încât celulele nu mai sunt capabile de a obţine nutrienţii
necesari pentru supravieţuire şi reproducere. Agenţii non-
antibacterieni sunt adesea destinaţi să interfereze cu adeziunea
bacteriană la suprafaţa dentară reducând astfel formarea de
placă.
O necesitate generală pentru activitatea biologică a unui agent
este biodisponibilitatea, adică eliberarea agentului la sediul
dorit într-o formă biologic activă şi doză eficientă.
Substantivitatea unui agent se referă la capacitatea sa de a se lega la
suprafeţele orale şi la rata sa de eliberare de pe sediile de cuplare. Un
agent cu substantivitate este reţinut în cavitatea orală prin
interacţiunea cu suprafeţele orale, incluzând suprafeţele mucoaselor,
dinţilor, pelicula şi placa supragingivală. Un agent fără substantivitate
va fi scos din cavitatea bucală cu o rată egală cu rata clearence-ului
salivar, astfel încât el va avea un efect pe termen scurt iar
microorganismele vor avea timp să metabolizeze şi să se multiplice;
de aceea un astfel de agent va trebui să fie aplicat mai frecvent pentru
a avea o acţiune similară cu aceea a agenţilor cu substantivitate.
Cantitatea de agent reţinut în timpul aplicării depinde de stabilitatea sa
la sediile de legătură de pe suprafeţele orale, rata fluxului salivar şi a
fluidului gingival, doza, concentraţia, timpul de contact şi frecvenţa
aplicării. Eliberarea agentului poate fi provocată de schimbul cu calciu
salivar iar rata de eliberare depinde de pH, constanta de disociere ,
rata fluxului salivar şi rata de descuamare a celulelor epiteliale.
-Mod de acţiune
a)-inhibarea colonizării microbiene
Efectele antiplacă se pot obţine prin inhibarea adeziunii microbiene la
suprafeţele dentare. S-au utilizat substanţe care să modifice caracterele de
suprafaţă ale dinţilor, peliculei sau microbilor. Dintre acestea fac parte polimerii
anionici, polimetilsiloxanii, alkilfosfatul combinat cu un surfactant anionic şi
polifosfaţi. Aceste molecule sunt adsorbite la smalţ, căruia îi scade energia
liberă de suprafaţă inhibând implicit şi adsorbţia microbiană la suprafaţă.
Anumiţi agenţi: clorhexidina, cetilpiridinium, aminofluorurile, sulfatul dodecil de
sodiu pot de asemeni interfera cu colonizarea microbiană. Concentraţii
subminimale inhibitorii ale unor agenţi vot interfera cu adeziunea microbiană
prin afectarea unor adezine de suprafaţă bacteriene.
Obiectivul imunizării în caria dentară este de a inhiba adeziunea şi de a reduce
virulenţa cel mai adesea prin utilizarea unor vaccinuri împotriva epitopilor de pe
M.S. Studii recente au demonstrat că imunizarea pasivă la om împiedică
temporar recolonizarea cu M.S.
b)-inhibarea dezvoltării şi/sau a metabolismului bacterian

Majoritatea agenţilor sunt cu un spectru larg şi au efecte
bactericide sau bacteriostatice. Ele sunt folosite conform
teoriei nespecifice a plăcii bacteriene fiind utilizate ca
adjuvante pentru tehnicile orale care împiedică sau limitează
acumulările de placă şi metabolismul bacterian. Ele se leagă
de membrana bacteriană, îi interferează funcţiile(transportul)
şi le modifică metabolismul ceea ce poate conduce chiar la
moartea celulei. Alterarea membranară consecutivă duce la
denaturarea proteică şi coagularea conţinutului proteic.
c) distrugerea plăcii mature
În formarea biofilmului este importantă sinteza de biopolimeri
adezivi cum ar fi glucanul. Iată de ce se folosesc unele enzime
cum ar fi dextranaza sau mutanaza care pot scinda legăturile
glicozidice 1,6 respectiv 1,3. Rezultatele clinice au fost
dezamăgitoare deoarece în biofilm sunt o multitudine de
biopolimeri iar consistenţa biofilmului a fost o barieră ce a
împiedicat penetrarea agentului până în profunzime.
Modificarea proprietăţilor structurale a biofilmului a fost
urmărită prin inhibarea activităţii glucoziltransferazei care este
implicată în sinteza glucanului, urmărindu-se de fapt obţinerea
unor biofilme mai puţin ataşate de suprafaţa dentară. Unele
studii au demonstrat că utilizarea repetată a clorhexidinei şi
aminoalcoolului poate inhiba activitatea glucoziltransferazei.
d)modificarea biochimiei şi ecologiei plăcii

Se urmăreşte înlocuirea tulpinilor potenţial patogene cu tulpini
modificate genetic care sunt mai puţin virulente. Utilizând
tehnologia ADN-ului s-au putut obţine câţiva candidaţi pentru
această tehnologie de înlocuire. S-a încercat înlocuirea M.S. fie
cu tulpini care nu mai au capacitatea de a produce lactat fie cu
tulpini care sunt ureolitice contracarând sinteza de acid prin
formarea de produşi alcalini. Ca şi la imunizare metoda este
îndreptată împotriva doar a unei specii bacteriene, ignorîâdu-
se rolul cariogenic al altor bacterii.. Mai mult nu putem exclude
posibilitatea ca microorganismele modificate genetic mai
târziu să sufere o transformare naturală şi să redevină
patogene.
Administrarea agenţilor antiplacă- vehicule
Aceşti agenţi pot fi eliberaţi în cavitatea bucală prin diferite

substraturi(vehicule): ape de gură, spray, paste de dinţi, geluri, gume de
mestecat/dropsuri sau lacuri. Alegerea vehiculului depinde de compatibilitatea
între agent şi constituenţii acestuia. Vehiculul trebuie să asigure o
biodisponibilitate optimă a agentului la locul de acţiune. În ce priveşte
complianţa pacientului, care este foarte importantă, ea va fi probabil mai
redusă odată cu creşterea dozajului ,a frecvenţei , a duratei şi complexităţii
tratamentului.
a)apa de gură
Reprezintă metoda cea mai simplă, fiind un amestec de component activ cu
apă sau alcool la care se adaugă un surfactant şi un aromatizant; majoritatea
agenţilor sunt compatibili cu acest vehicul
b)spray
Are avantajul teoretic că sunt necesare doze mici pentru a deveni eficient şi
este uşor de aplicat obţinând o bună cooperare din partea pacientului.
c)gelurile
Reprezintă un sistem apos mai gros fără un material abraziv sau
spumant. Pentru a obţine un contact cât mai strâns cu suprafaţa
dentară ele sunt de obicei aplicate în gutiere realizate de medic sau
chiar de pacient.
d)gumele de mestecat/dropsuri
Efectul acestora depinde de timpul de eliberare al agentului în timpul
mestecării sau a dizolvării. Timpul de contact poate fi mai mare ca la
apele de gură dar stimularea secreţiei salivare va creşte inevitabil şi
rata clearence-ului oral a acelui agent. Această tehnică poate fi
indicată la pacienţii care nu cooperează în ce priveşte periajul dentar
sau care au deficienţe în stimularea secreţiei salivare.
e)lacurile
Lacurile ce conţin clohexidină şi fluor sunt eficiente în măsura
timpului în care ele eliberează agentul activ.
Agenţii
Agenţii cationici sunt în general mai puternici decât cei anionici sau cei non-ionici. Ei se
leagă rapid la suprafaţa microbiană încărcată negativ. Sediile de legătură ale cationilor pe
microorganismele gram-pozitive sunt grupările libere caboxil ale peptidoglicanilor şi
grupurile fosfat ale acizilor teihoic şi lipoteihoic din membrana microbiană. La
microorganismele gram-negative, lipopolizaharidele au o mare afinitate pentru cationi.
a)Agenţii cationici
- Clorhexidina(CH)
Este cel mai studiat şi cel mai eficient agent antiplacă; CH este o bisbiguanidă cu
proprietăţi atât hidrofilice cât şi hidrofobe. Microorganismele gram-pozitive sunt mai
sensibile decât cele gram negative; MS sunt în mod particular sensibile la acest agent, pe
când S. Sanguis prezintă o mare variaţie în susceptibilitate. La concentraţii mari CH este
bactericidă provocând „percolarea” constituienţilor celulari cu greutate moleculară mică
şi precipitarea conţinutului celular. La concentraţii mai mici efectul este bacteriostatic. CH
are un efect imediat la o concentraţie de 0,2% reducînd cu 80-95% flora din placă şi
salivă. Apele de gură utilizate de 2 ori pe zi inhibă formarea plăcii aproape complet. CH
reduce activitatea metabolică din placa bacteriană şi scade căderea pH-ului după o
provocare cu glucoză. CH de asemenea inhibă enzimele care sunt esenţiale pentru
acumularea microbiană pe suprafeţele dentare (glucoziltransferaza) şi enzimele
metabolice (fosfotransferaza fosfoenolpiruvat).
Aplicarea profesională a CH împreună cu un regim profilactic riguros
incluzând instrucţia privind periajul, dieta şi aplicarea topică de lacuri
de fluor a redus apariţia leziunilor carioase la copii timp de trei ani.
Lacurile ce conţin fie 40% CH sau fluor (Duraphat) aplicate la fiecare
trei luni timp de un an au fost testate în acţiunea de inhibare a unor
leziuni radiculare existente. Ambele formule au scăzut evoluţia
acestor leziuni sugerându-se că ele pot constitui mijloace simple
noninvazive care împiedică sau tratează leziunile carioase incipiente.
Profilaxia intensă combinată cu CH şi fluor poate fi indicată la indivizii
cu o carioactivitate şi incidenţă mare datorate hiposalivaţiei după
iradierea capului şi gâtului.
Totuşi au fost raportate efecte adverse locale, cum ar fi colorarea
dinţilor, a limbii, a restaurărilor şi a protezelor, descuamarea şi
usturimea mucoasei orale, modificări ale gustului şi apariţia unui gust
amar. Doza descrisă uzual pentru apele de gură este de 10 ml de
soluţie 0,2 % aplicată de 2 ori pe zi.
Toate datele clinice ne arată că soluţia de clorhexidină este eficientă în
controlul infecţiei cariogene la pacienţii cu risc mare, acolo unde combinarea
fluorului cu sfaturile privind dieta şi controlul mecanic al plăcii bacteriene nu
au dat rezultatele aşteptate. Astfel de pacienţi au carii rampante şi sindromul
de gură uscată determinate de radio-terapie cervico-facială, sindromul
Sjogren, SIDA, dependenţa de droguri sau o medicaţie hiposialică.
Clorhexidina este disponibilă sub formă de:
• soluţie pentru clătiri bucale: gluconat de clorhexidină 0,2% Corsodyl;
• soluţie pentru clătiri bucale: gluconat de clorhexidină 0,1% - Eludril;
• soluţie pentru clătiri bucale: gluconat de clorhexidină 0,12% - Peridex;
• gel: gluconat de clorhexidină 1% - Corsodyl Dental Gel;
• paste de dinţi;
• tablete antibacteriene utilizate după prânzuri;
• lacuri;
• aţă interdentară impregnată.
La pacienţii cu risc cariogen mare este indicat un tratament prevenitv cu
clorhexidină pentru două săptămâni, urmat de fluoroterapie cu gel timp de 8
săptămâni.
Clorhexidina este inactivată de monofluorfosfatul de sodiu şi lauril sulfatul,
constituenţi de bază ai pastelor de dinţi, ceea ce obligă pacienţii ca să elimine
orice urmă de pastă înainte ca să clătească cu soluţia respectivă. Clătirile se
realizează seara înainte de culcare timp de 30 secunde, pentru 14 zile.
Gelurile au avantajul unei aplicări intermitente şi a unui contact mai intim cu
suprafaţa dentară. Gelurile se aplică în gutiere prefabricate prin vacuumare pe
modelul individual în laborator. Tratamentul condus acasă de pacient constă din
aplicarea gutierei plină cu gel pe arcadele dentare timp de 5 minute pentru 14
zile, iar cel în cabinet durează 2 zile consecutive: în prima zi sunt 4 aplicări
fiecare de 5 minute, iar în ziua următoare 3 aplicări.
Dacă utilizăm lacurile dentare, aplicările se vor face în special aproximal o dată
pe săptămână timp de trei săptămâni, acest regim fiind urmat o dată la trei luni.
Clorhexidina pare a nu fi un panaceu în controlul bolii carioase, dar este
eficientă în reducerea ei la pacienţii cu risc cariogen mare
-Clorura de cetilpiridină( CPC)
CPC sunt derivaţi cuaternari de amoniu larg răspândiţi în apele de gură din cauza
proprietăţilor antimicrobiene. Activitatea antimicrobiană a CPC este egală sau chiar mai
bună decât CH în timp ce proprietăţile de inhibare a plăcii sunt inferioare. Această diferenţă
în eficacitatea antiplacă poate fi pusă în legătură cu faptul că CPC îşi pierde o parte din
activitatea antimicrobiană prin adsorbţia pe suprafaţa dentară. De asemeni retenţia iniţială
CPC este mai mare decât aceea a CH dar CPC este eliminat din cavitatea orală mult mai
repede.
-Hexetidina (H)
Este o hexahidropiridină sintetică cu o activitate antimicrobiană şi antifungică atât in vitro
cât şi in vivo. Este activă împotriva MS, S sobrinus şi S sanguis. Deşi apele de gură ce
conţin H se găsesc în comerţ creşterea concentraţiei de la 0,10 la 0,14, pentru a obţine un
efect antiplacă similar cu acela al CH 0,2 % a crescut şi frecvenţa leziunilor descuamative.
-Extractele de sanguinaria (SE) reprezintă un preparat natural obţinut din sucul rădăcinii
plantei Sanguinaria Canadensis. SE a fost utilizată în preparatele homeopatice şi în
medicina populară pentru tratamentul infecţiilor localizate şi ca expectorant. SE are un
efect bactericid prin interferarea etapelor esenţiale în sinteza peretelui celular microbian.
Mai important poate, SE este capabil de a lega ionii metalici astfel încât preparatele
comerciale conţin concentraţii destul de mari de ZnCl 2, fapt care pe unii autori i-a îndemnat
să creadă că proprietăţile antibacteriene sunt mai mult în legătură cu conţinutul în Zn.
-Ionii metalici
Încă din 1890, Miller a propus utilizarea ionilor metalici în tratamentul cariilor rampante iar Hanke a
raportat în 1940 că apele de gură ce conţin anumiţi ioni metalici au un potenţial antiplacă. Eficacitatea
antimicrobiană este proporţională cu concentraţia ionilor metalici liberi care este forma bioactivă
predominantă. Ionii metalici de interes sunt Cu2+, Sn2+ şi Zn2+. Din cauza capacităţii Zn2+ de a se combina
cu compuşii volatili ai sulfului, urâţi mirositori, Zn a fost folosit de mult în istoria produselor de igienă
orală; el este de asemenea un agent antitartru. Ionii metalici interacţionează atât cu microorganismele
gram pozitive cât şi negative. Ei formează punţi metal – sare cu grupurile anionice ale enzimelor. Acest
fapt poate influenţa interacţiunile substratului, conducând la modificarea încărcării electrice sau a
conformaţiei enzimei. Ionii metalici au un efect antiglicolitic reducând formarea de acizi. Efectele clinice
antiplacă sunt în legătură atât cu activitatea antimicrobiană cât şi cu înlocuirea Ca 2+ de pe peliculă şi
suprafeţele microbiene. Adeziunea ionilor metalici la microorganisme le interferează încărcarea
electrică de suprafaţă şi capacitatea de adeziune.
SnF2 se utilizează de mulţi ani ca agent profilactic datorită proprietăţilor cariostatice şi antiplacă. Ei au
substantivitate astfel încât nivelurile lor salivare şi în placă sunt crescute timp de câteva ore după o
clătire. Efectele adverse sunt în legătură cu un gust metalic neplăcut, o tendinţă de a induce o senzaţie
de gură uscată şi o modificare a culorii dinţilor spre galben sau maro. Aceste efecte sunt provocate
probabil de sulfiţii metalici formaţi între ionii metalici şi grupurile sulfhidril din proteinele peliculei
dobândite.


b)Agenţii anionici
-Sulfatul dodecil de sodiu (SDS)

Molecula are un grup sulfat hidrofilic şi un lanţ de carbon hidrofobic
fiind cel mai utilizat detergent în pastele de dinţi. SDS are o activitate
antimicrobiană împotriva MS, S. sobrinus şi A. vâscosus. Adsorbţia
SDS pe suprafaţa microbiană interferă cu integritatea pereteului
celular. La concentraţii mici SDS poate inhiba enzime microbiene
specifice cum ar fi: glucozil transferaza la S.sobrinus şi S.mutans,
enzime de transport – fosfotansferaza fosfoenolpiruvatul la S.sobrinos
şi lactat dehidrogenaza la E.coli. Efectul antiplacă este în legătură cu
activitatea antimicrobiană dar şi cu competiţia cu microorganismele
încărcate negativ şi cu proteinele peliculei pentru sediile de legătură
de pe suprafaţa dentară. Având o afinitate mare faţă de Ca2+, SDS are
şi o oarecare substantivitate
c)Agenţii nonionici
-Triclosanul
Acesta are proprietăţi hidrofobice şi hidrofilice. Recent el a fost introdus în pastele de dinţi şi apele
de gură ca un agent profilactic cu obiectivul de a reduce formarea plăcii şi evoluţia gingivitei. El
are un spectru antimicrobian larg (MS, S. sanguis şi S. salivarius) şi antifungic. El inhibă specific
sinteza de lipide afectând astfel formarea membranei celulare. Pentru a-i potenţa efectele
antimicrobiene în formulele comerciale s-a adăugat citrat de Zn.
d)Alţi agenţi
-Enzimele
Apele de gură ce conţin enzime au fost testate pentru capacitatea lor de a reduce placa, gingivitele
şi cariile dar rezultatele clinice nu au fost impresionante.
-Xilitolul
Este un pentitol utilizat ca înlocuitor al zahărului. Ca şi alţi polioli care nu pot fi fermentaţi de
microorganismele orale, xilitolul este non-acidogenic, astfel încât nu încurajează formarea cariilor
dentare. Un studiu condus în Finlanda a sugerat că xilitolul are efecte asupra metabolismului şi
creşterii microbiene, asupra factorilor salivari şi asupra procesului de de- şi re-mineralizare.
Xilitolul pare să fie unic prin efectele sale inhibitorii in vitro asupra glicolizei în special la MS. Se
pare de asemenea că el reduce capacitatea de adeziune prin scăderea de sintezei de polizaharide.
S-a raportat din păcate că un consum pe termen lung de xilitol conduce la selectarea unor MS
rezistenţi sau care nu sunt afectaţi de acţiunea acestuia. Totuşi tulpinile rezistente la xilitol sunt
mai puţin virulente decât cele sensibile, ceea ce ar explica acţiunea cariostatică a acestui agent.
CONCLUZII
Flora orală răspunde la variatele forţe locale ecologice selective prin
procese adaptative şi reglări genetice care îi vor determina compoziţia pe
diferite sedii în cavitatea orală. Majoritatea agenţilor chimici profilactici sunt
substanţe antimicrobiene cu spectru larg fiind folosiţi conform ipotezei
nonspecifice. De aceea utilizarea lor poate provoca un dezechilibru ecologic
nefavorabil. Eradicarea microorganismelor sensibile permite celor ce
supravieţuiesc să se multiplice. De aceea, cu excepţia utilizării pastelor
fluorurate, agenţii chimici nu trebuie să fie utilizaţi în mod obişnuit.
Utilizarea lor va fi acceptată în mod restrictiv numai atunci când metodele
profilactice convenţionale nu sunt eficiente. Este cazul indivizilor cu
activitate carioasă şi incidenţă mare cum sunt cei cu handicap fizic sau
mental sau cei care suferă de hiposalivaţie prin boli sistemice sau medicaţie.
Anumite condiţii cum ar fi unele imobilizări în tratamentul ortodontic fix,
inserarea unor dispozitive protetice sau implanturi ori tratamentul pre- şi
post-chirurgical unde curăţirea mecanică este dificilă pot justifica utilizarea
agenţilor chimici pentru perioade limitate de timp.
Sfaturi privind dieta
Factorul alimentar este unul din cei mai importanţi factori de risc externi care
împreună cu ceilalţi determinanţi ecologici pot modifica mediul plăcii
bacteriene, astfel încât ea să devină cariogenă. Cu cât factorii de risc adiţionali
(igienă deficitară, lipsa fluorului, secreţie salivară afectată) sunt mai activi, cu
atât şi factorul alimentar va avea un impact mai puternic asupra dezvoltării şi
progresiei cariei dentare. Acest impact tradus prin capacitatea plăcii bacteriene
de a scade pH-ul la nivelul interfeţei cu smalţul, datorită acizilor formaţi după
un aport de carbohidraţi rafinaţi fermentabili, va avea ca reper timpul de
clearence glucidic ce va depinde de tipul de carbohidraţi consumaţi,
concentraţia lor în diferite alimente, adezivitatea produselor alimentare,
frecvenţa meselor principale şi a gustărilor ca şi secvenţa alimentelor în timpul
unui prânz. Pacienţii carioactivi şi cu un risc cariogen mare vor necesita o
evaluare atentă a tuturor acestor aspecte legate de factorul alimentar.
În practica de zi cu zi avem la îndemână mai multe tehnici privind ancheta
alimentară: înregistrarea aportului alimentar în ultimele 24 ore şi evaluarea cu
înregistrarea consumului de alimente şi băuturi zilnic timp de 4 până la 7 zile.
În aceste chestionare sunt cuprinse 100-150 de alimente şi băuturi, frecvenţa
consumului fiind specificată între “niciodată” şi “de câteva ori pe zi”.
În urma analizării datelor recoltate se poate prefigura “un profil de risc
alimentar” al fiecărui pacient care coroborat cu ceilalţi factori stau la baza
evaluării riscului cariogen individual al pacientului. Profilul alimentar
individual ne ajută şi în etapa ulterioară în care sunt date pacienţilor
informaţii şi indicaţii asupra impactului alimentaţiei, nu numai în boala
carioasă ci şi în starea de sănătate generală, reprezentând astfel o armă
puternică ce o avem la îndemână pentru educaţia sanitară generală şi o
etapă importantă în tratamentul minim invaziv al cariei dentare.
Astfel, indicaţii de a reduce cantitatea de zaharoză (până la 10% din aportul
energetic zilnic), de lipide saturate, de a creşte raportul de alimente
naturale ce conţin carbohidraţi complecşi şi fibre în alimentaţie,
promovarea exerciţiilor fizice zilnice, reprezintă sfaturi pentru un mod de
viaţă mai sănătos.
Sigur că eliminarea unui singur aliment este mai uşor de acceptat decât
schimbarea întregului comportament alimentar care nu numai că asigură
anularea senzaţiei de foame şi sete ci face parte din personalitatea
psihologică şi socială a individului.
La indivizii cu risc cariogen mare, la care se constată obiceiuri şi atitudini
alimentare greşite, indicaţiile vor fi personalizate: se va reduce la patru numărul
total de prânzuri şi gustări, cu stabilirea cât mai multor perioade zilnice fără
zahăr, deoarece o frecvenţă mică
reduce numărul atacurilor acide; va fi echilibrată compoziţia prânzurilor; vor fi
eliminate produsele zaharoase, vâscoase, adezive şi va fi interzis consumul lor
înainte de culcare sau în timpul nopţii; se va restricţiona consumul de alimente
puternic cariogene: bomboane dure (dropsuri şi tablete), prăjituri, biscuiţi,
jeleuri, gume de mestecat cu zahăr; băuturile acide şi indulcite nu se vor sorbi
sau bea înghiţitură cu înghiţitură; la nevoie putem apela la înlocuitori
de zahăr cu putere cario-inductivă redusă. După mese este indicat periajul
dentar cu paste de dinţi fluorurate şi gume de mestecat sau dropsuri fluorurate
fără zahăr, care stimulează secreţia salivară şi creşte concentraţia de fluor în
fluidele plăcii bacteriene.
În evaluarea eficienţei măsurilor preventiv/terapeutice privind dieta, numărarea
lactobacililor este un test fidel care ne arată că mediul puternic aciduric şi
acidogen necesar supravieţuirii acestora se menţine, fiind asigurate condiţiile
cario-inductive ce caracterizează un pacient cu risc cariogen mare.
În aceste condiţii care arată că boala carioasă nu
este încă controlată sunt contraindicate restaurările
permanente în general şi cele cu materiale sensibile
(răşini compozite) în special.
Pe lângă sfaturile privind dieta, fluoroterapia,
tratamentul antibacterian şi o igienă bucală
superioară constituie măsuri terapeutico/preventive
în cadrul tratamentului minim invaziv care tind să
vindece pacienţii cu boală carioasă.
CONTROLUL BOLII CARIOASE-
Restaurările tranzitorii
O restaurare coronară tranzitorie se defineşte ca o refacere a morfologiei
funcţionale pentru o periodă destul de lungă de timp (6 luni – un an) şi care are ca
obiective să sigileze complet leziunea de reinfecţie cu bacterii cariogene din mediul
oral şi să fie bioactivă stimulând crearea barierelor biologice de apărare pe care
organul pulpo-dentinar le poate interpune în calea progresiei procesului carios.
Această tehnică este cea mai eficientă metodă de control şi oprire în evoluţie a
leziunilor cavitare active. Restaurările tranzitorii urmăresc îndepărtarea prin
mijloace cât mai puţin traumatizante a dentinei infectate care constituie
majoritatea nişelor ecologice cariogene cele mai infectate din cavitatea bucală,
sigilarea perfectă şi protecţia medicamentoasă a organului pulpo-dentinar, cât şi
refacerea temporară a morfologiei funcţionale cu materiale bioactive şi cario-
profilactice.
Această tehnică reprezintă, împreună cu tratamentul antibacterian specific,
metodele de control al plăcii bacteriene, sfaturile privind dieta şi fluoro-terapie,
etapele principale de control al bolii carioase, privite ca tratament etiologic în
viziunea modelului medical ce sprijină conceptul de terapie minim invazivă.
La pacienţii cu risc cariogen mediu sau mare, cu o carioactivitate intensă
tradusă prin multiple carii cavitare primare sau secundare active, lipsa igienei
dentare, expunere minimală la fluor, dietă cariogenă, adresabilitate redusă la
serviciile stomatologice, cu dinţi absenţi, resturi radiculare, complicaţii
pulpare şi parodontite marginale, este total contraindicată iniţierea
tratamentului restaurativ de durată până ce infecţia cariogenă nu a fost
eliminată.
Acest tip de restaurări tranzitorii mai sunt indicate la dinţi al căror diagnostic
este incert fiind necesară o perioadă de evaluare a stării de reactivitate a
organului pulpo-dentinar şi la dinţii cu leziuni mai extinse decât ne-am
aşteptat înainte de începe tratamentul a căror restaurare necesită o şedinţă
prelungită, pacientul fiind astfel reprogramat.
Dentina este un ţesut mai puţin mineralizat decât smalţul, faza minerală
reprezentând 70% în greutate, dar nu mai mult de 48% în volum, restul
fiind ocupat de fază organică şi apă. Aşa se explică parţial de ce viteza
evoluţiei cariei în dentină este mai mare decât în smalţ. Trama organică
este formată în proporţie de 90% din colagen în mare parte de tip I, care
este o moleculă foarte rezistentă la enzimele proteolitice bacteriene.
Această armătură proteică a dentinei va fi ultima ce va dispare în
timpul atacului carios iar prezenţa ei în stratul demineralizat este
condiţia obligatorie pentru ca fenomenele de remineralizare să fie
eficiente.
Aspectul histopatologic al leziunilor în ţesuturile dure dentare
constituie reprezentarea balanţei între procesele distructive şi reacţia
de apărare a organismului gazdă.
Odată cu expunerea din ce în ce mai largă a populaţiei la produsele ce conţin
fluor, se schimbă şi tiparul de evoluţie al procesului carios în sensul unei rate de
progresie mult mai lente care în smalţ poate dura şi până la opt ani. În cariile
necavitare de smalţ care au ajuns la nivelul joncţiunii smalţ-dentină, stratul
extern este mai poros şi mai permeabil la acizi, enzime şi alţi stimuli chimici,
care ajung astfel mai uşor la nivelul dentinei. În acest stadiu, imediat sub JSD,
canaliculele sunt dilatate, uneori confluează între ele constituind adevărate
focare de lichefacţie. Sub acest strat se poate individualiza o zonă de dentină
translucidă – dovada tendinţei de reparaţie tisulară. Diagnosticul acestor
leziuni, în special pe suprafeţele aproximale se poate stabili cu ajutorul
radiografiilor bitewing. Deoarece trama organică dentinară nu a fost afectată
iar leziunea este în continuare sterilă, conceptul intervenţei minim invazive
susţine un tratament conservator, măsurile preventiv/terapeutice având ca
obiectiv eliminarea mediului cariogen de pe suprafeţele dentare afectate şi
promovarea remineralizării, ceea ce va opri leziunea în evoluţie.
. Ca şi în cazul suprafeţelor aproximale, cariile fisurale necavitare în smalţ– stadiu greu
decelabil pe radiografie – beneficiază de tratament conservator de tip restaurativ non-
invaziv (sigilarea). Aceasta, elimină mediul cariogen extern, izolează perfect leziunea de
mediul extern şi prin conţinutul în ioni de fluor sprijină remineralizarea leziunii. O dată
ce caria a reuşit să distrugă stratul de smalţ aproximativ integru, ea devine cavitară, are
o evoluţie mai rapidă, iar straturile externe au o structură amorfă infectată şi distrusă
ireversibil.
La nivel dentinar, la fel ca şi în smalţ, procesul de demineralizare precede procesul de
contaminare bacteriană a dentinei. Demineralizarea considerabilă a dentinei se produce
înaintea infectării cu microorganisme, în cazul leziunilor carioase ocluzale; infectarea
semnificativă a dentinei se produce de abia după penetrarea treimii medii a straturilor
dentinare, când de altfel cariile devin vizibile radiologic. Fuzoyama a urmarit relaţiile
dintre procesele de “înmuiere” a dentinei, de pătare sau decolorare a dentinei şi
infectarea bacteriană a acesteia, descoperind că primul fenomen, de “înmuiere” a
dentinei, precede decolorarea, iar decolorarea precede invazia şi contaminarea
microbiană .
 S-a specificat anterior că în principiu orice leziune carioasă poate fi oprită
numai prin controlul biofilmului bacterian dacă provocarea cariogenă pe
suprafaţa respectivă este menţinută mică. Într-adevăr,numai îndepărtarea
plăcii singură, va opri leziunea care părea activă, chiar şi atunci când stratul
de smalţ extern este distrus, fiind asiguraţi că metodele de igienă suplimentare
sunt eficiente. Premisa că intervenţia operativă nu este întotdeauna necesară a
fost emisă încă din 1908 de G. V. Black, care a sugerat că o simplă curăţire a
suprafeţei va opri caria în smalţ; această oprire va avea loc în ciuda prezenţei
unui număr de microorganisme în interiorul smalţului(Brannstrom,1980).S-a
observat că exact ca în cazul cariilor de smalţ, suprafaţa radiculară
reacţionează la procesele dinamice care se desfăşoară în biofilm la nivelul
suprafeţei dentare prin formarea unei leziuni de subsuprafaţă.Din p.d.v.
microbiologic sunt diferenţe substanţiale în momentul în care în timpul
formării leziunii carioase bacteriile invadează smalţul pe de o parte şi
cementul şi dentina pe de cealaltă
 .Astfel, cementul şi dentina sunt invadate de către microorganisme
foarte rapid în timpul dezvoltării leziunii, dar în această discuţie este
important să nu uităm că în timp, îndepărtarea regulată a plăcii şi
expunerea la fluor opresc leziunile active transformându-le în leziuni
inactive(Nyvad & Fejerskov,1986).Pentru a extinde argumentaţia,
este important să avem în vedere diferite niveluri de infecţie atât în
leziunile radiculare active cât şi inactive. Cele active sunt puternic
infectate cu bacterii care intră în dentina demineralizată de-a lungul
fibrelor de colagen ale cementului şi dentinei expuse, de-a lungul şi în
interiorul tubilor dentinari. Leziunile oprite în evoluţie, sunt minim
infectate din moment ce periajul dentar şi alte metode de control al
plăcii îndepărteazî nu numai biofilmul bacterian de la suprafaţă, ci şi
o parte a dentinei moi, infectate. Totuşi, multe microorganisme sunt
lăsate în interiorul dentinei fără ca aceasta să provoace o evoluţie
ulterioară a leziunii sau reacţii pulpare
 Discuţia trebuie acum extinsă la cariile care au penetrat smalţul prin leziuni active
cavitare,afectând şi dentina subiacentă.Într-o leziune cavitară coronară, cavitatea
este adesea plină cu mari acumulări de microorganisme care pot chiar creşte în
colonii mari, care seamănă cu cele din laborator dezvoltate în cultură. Dacă acestea
sunt îndepărtate cu o perie de dinţi, se expune dentina subiacentă,care este mai
moale.Oricum, dacă microorganismele nu pot fi îndepărtate cu peria sau firul
interdentar, atunci leziunea nu poate fi oprită în evoluţie. Placa microbiologică din
cavitate menţine un mediu local particular odată ce pH-ul este menţinut la valori
mici pe perioade mult mai lungi decât în biofilmul bacterian de pe suprafaţa de
smalţ(Fejerskov,1992). În acest stadiu, stomatologia operativă poate juca un
rol.Trebuie să ne punem o întrebare: care sunt rolurile relative în ce priveşte
progresia leziunii a plăcii microbiene din cavitate şi a populaţiei microbiene din
dentina infectată? În 1938 Anderson a demonstrat că leziunile ocluzale active largi
la primii molari au devenit oprite în evoluţie prin îndepărtarea smalţului subminat
permiţând astfel pacientului accesul la cavitate. După îndepărtarea smalţului
subminat pentru a permite autocurăţirea leziunii, el a observat că stratul moale de
la suprafaţă se elimină, lăsând o suprafaţă dură şi puternic pigmentată Aceasta este
explicaţia cavităţilor mari şi închise la culoare care sunt dure la sondare şi sunt
adesea găsite la adulţi unde ocluzia este funcţională iar atriţia distruge smaţul
subminat şi elimină majoritatea plăcii din cavitate. Acest scenariu este asemănător
cu acela observat în cariile radiculare oprite în evoluţie.Nu există nici un motiv
logic sau ştiinţific să credem că tratamentul este diferit în cariile radiculare faţă de
cele ocluzale.
 Activităţile metabolice din biofilmul oral reprezintă o agresiune asupra acestui
organ vital care este pulpa. Totuşi, deoarece majoritatea leziunilor se dezvoltă şi
progresează lent în decurs de luni sau chiar de ani, dentina este capabilă să
demonstreze un mecanism de apărare la nivel celular prin mecanismul fiziologic
de scleroză (Bjorndal&Mjor,2001). Acestă obturare a tubilor cu minerale reduce
sau blochează mişcarea fluidului în tubuli, reducând astfel hipersensibilitatea la
stimuli cum ar fi rece şi la mişcarea rapidă a aerului. Restaurările anterioare pe
dinte modifică deasemeni semnificativ dentina(Mjor& Ferrari,2002)
 În leziunile cronice sau lent progresive, obturarea tubilor continuă, nu numai prin
creşterea dentinei peritubulare(sclerotice) ci şi ca rezultat al reprecipitării sărurilor
minerale în interiorul tubilor.Deoarece dezvoltarea dentinei peritubulare este un
proces fiziologic, precipitarea cristalelor cu minerale în intriorul tubilor este un
proces fizico-chimic. Sărurile minerale derivă din cristalele de hidroxiapatită
dizolvate ca o consecinţă a procesului carios.Aceste cristale precipitate fac dentina
mai mineralizată şi mai puţin permeabilă. Permeabilitatea dentinei sub procesul
carios s-a demonstrat că reprezintă numai 14% din aceea a dentinei neafectate la
acelaşi grup de adulţi tineri(Tagami,1992).
Imediat ce primele efecte ale cariei se observă în dentină, devin evidente modificările în pulpă în special în zona
pulpă/predentină. Mecanismele fiziologice împlicate în localizarea răspunsului inflamator numai la zona de
ţesut moale corespunzătoare leziunii sunt bine cunoscute(Heyeraas,2001).Creşterea presiunii fluidului tisular
interstiţial provenit din inflamaţie poate să conducă la valori de 60 mmHg. Modularea unor astfel de reacţii se
bazează pe mecanismele de feedback ale fluidelor din zona inflamată spre capilarele din zona vecină
neinflamată. În acest context este important şi creşterea drenajului limfatic.S-a demonstrat că reacţiile
inflamatorii în pulpă apar într-un stadiu precoce al procesului carios. Tot într-un stadiu precoce s-au găsit
celulele dendritice în regiunea subodontoblastică; ele sunt celule imunocompetente care joacă un rol activ în
apărarea pulpei(Jontell,1998), chiar şi împotriva cariei dentare.Reacţiile pulpare la cariile profunde sunt
reprezentate de un exudat inflamator cronic cu limfocite, macrofage şi celule plasmatice ca şi formarea de
dentină terţiară (Oshima,1995).În procesul de vindecare în condiţii favorabile, se pot diferenţia noi odontoblaşti
care vor forma dentină terţiară reparativă. Ea are un tipar neregulat şi dacă se formează în primă instanţă se
numeşte şi dentină de interfaţă. Structura sa neregulată este un indicativ al calităţii sale slabe. Totuşi, ori de câte
ori se formează dentină neregulată de către noii odontoblaşti secundari, tubulii dacă sunt prezenţi NU vor fi o
continuare a tubilor dentinari primari. Acest aspect va afecta permeabilitatea dentinară asigurând într-un fel o
barieră împotriva influxului de componente toxice, alergenice şi antigene bacteriene .
 CONCEPTUL DE DENTINĂ ÎNFECTATĂ ŞI CONSECINŢELE SALE
CLINICE
 Componentele bacteriene ale biofilmului şi masa microbiană din cavitate
„conduc” procesul carios iar placa trebuie îndepărtată pentru a opri leziunea
în evoluţie. Odată ce microorganismele au început să invadeze ţesuturile,
dentistul se confruntă cu dilema dacă trebuie îndepărtată toată dentina
infectată: în mod cert un răspuns simplu NU este posibil
 Înmuierea dentinei precede organismele responsabile pentru această acţiune.
Totuşi, microorganismele pot invada orice tubul gol deschis, de pe dentina
expusă la mediul oral, fără ca în mod necesar ţesutul să se demineralizeze.
Câteva microorganisme vor rămâne, chiar dacă TOATĂ dentina moale este
îndepărtată astfel încât este greu de crezut că prin aceste manopere se
îndepărtează TOATĂ dentina infectată. Aceste organisme restante rămân
viabile sub restaurări fără ca aparent să provoace vreun efect agresiv.Poate
că accentul care să pune astăzi pe faptul că boala carioasă este de origine
microbiană explică de ce orientarea actuală, tradiţională este să îndepărtăm
toate ţesuturile infectate
 Orientarea tradiţională indica ca îndepărtarea dentinei infectate să se facă
prin eliminarea întregului ţesut moale cu o freză sau un excavator.Unele
şcoli indică ca JSD să rămână dură şi nemodificată de culoare în timp ce
altele sunt de acord ca ţesuturile restante la acest nivel să fie dure dar pot
rămâne şi colorate.Din moment ce, gradul de colorare singur, este subiectiv
şi mai degrabă nerealist pentru a ne ghida în aprecierea nivelului de infecţie
dentinară, şi din moment ce rămân oricum puţine bacterii după oricare
abordare restaurativă, se pare logic d.p.d.v. al econimiei tisulare să lăsăm pe
loc ţesuturile colorate.(Kidd,1996).
 Lângă suprafaţa pulpară, dentina modificată de culoare trebuie să fie lăsată
neatinsă, deoarece este „îndeajuns de dură” şi dintele este asimptomatic şi
vital. Excavarea manuală viguroasă pe peretele în relaţie cu pulpa este
puternic contraindicată, din moment ce podeaua pulpară este „îndeajuns de
dură”.
 În general, dentina moale este de obicei umedă dar uneoari ,în special sub o
restaurare veche poate fi şi uscată. Acest tip de dentină s-a dovedit a fi uşor
infectată(Kidd,1997) şi poate reprezenta o recidivă de carie pe care medicul
anterior a lăsat-o în timpul preparării cavităţii. Ea nu necesită o excavaţie
viguroasă.
 Rezultatele a 2 studii (McDonald& Sheiham,1994; Mertz-Fairhurst&
colab,1998) ar putea schimba paradigma în cariologie.Ultima lucrare
este sugestivă deoarece s-a desfăşurat pe parcursul a 10 ani şi a studiat
restaurările ocluzale în care au sigilat în mod simplu leziunea carioasă în
dentină, fără a îndepărta dentina infectată de pe peretele pulpar. S-a
realizat un bizou divergent, lat de cel puţin 1mm. de jur împrejurul
cavităţii în smalţ sănătos, astfel încât smalţul subminat şi dentina
infectată au fost menţinute pe loc. Cavităţile au fost apoi spălate, uscate,
condiţionate şi apoi sigilate cu restaurări din răşini compozite.
 În grupurile de control au fost îndepărtate atât smalţul cretos cât şi
dentina moale până s-a ajuns la ţesuturi dure şi colorate.În unul din
grupuri dinţii au fost restauraţi cu amalgam prin preparaţii extinse iar
în celălalt s-au realizat restaurări preventive cu amalgam, restul SFO
fiind sigilat. Datele studiului au demonstrat fără dubiu că resturările
adezive şi sigilante plasate peste dentina cariată au oprit evoluţia acestor
leziuni, aceste restaurări având o longevitate de pestze 10 ani.
În cariile cu evoluţie lent progresivă sub stratul de dentină afectată,
demineralizată există o zonă bine reprezentată de dentină sclerotică – o
adevărată barieră biologică – temporar eficientă în calea atacului acid. Când
evoluţia este acut progresivă, stratul preponderent este cel infectat sub care
există o zonă de dentină afectată, puţin colonizată bacterian, iar stratul sclerotic
subiacent lipseşte de cele mai multe sau este foarte subţire.
În straturile externe, necrotic şi infectat, există o populaţie microbiană mixtă în
care enzimele proteolitice şi hidrolitice distrug matricea organică colagenică.
Uneori focarele de lichefacţie avansează de-a lungul liniilor de creştere,
producând adevărate despicături transversale care explică posibilitatea clinică
în exereza dentinei infectate cu ajutorul instrumentarului de mână de a o
desprinde în straturi paralele cu JSD. Tratamentul restaurativ vizează eliminarea
tuturor ţesuturilor infectate. În leziunile dentinare însă, bacteriile nu ajung
niciodată până la frontul de avansare al leziunii – dentina afectată – astfel încât
în managementul cariilor active nu vor trebui eliminate toate ţesuturile implicate
în procesul carios ci numai cele distruse ireversibil, amorfe şi infectate
Dentina afectată păstrează intactă matricea colagenică care reprezintă suportul
biologic pentru procesele de remineralizare ulterioare, fie prin aport mineral
extern (materialele biomimetice de restaurare), sau intern (furnizat de organul
pulpo-dentinar). În cariile acute distincţia clinică între cele două straturi este
dificilă atât după culoare cât şi după consistenţă. În cariile cronice, o dentină
mai închisă la culoare şi dură reprezintă dentina sclerotică pe care avem
obligaţia să o păstrăm sub diferite materiale de protecţie (lineri sau baze). În
cariile acute, cavitare, fără dureri spontane şi iradiate, cu răspuns pulpar
normal la testele de vitalitate, eliminarea stratului infectat şi stimularea formării
barierelor biologice de apărare la adăpostul unor restaurări tranzitorii, fac parte
din atitudinea minim invazivă a tratamentului cariei dentare. Astfel excludem
riscul de a deschide noi înşine camera pulpară, sau de a transforma o carie
medie în una profundă. Din punct de vedere clinic, dentina moale, de
consistenţa pielii care se detaşează în straturi, are un aspect umed şi poate fi
penetrată la palparea uşoară de vârful unei sonde, trebuie îndepărtată. De
asemeni, acest tip de dentină patologică poate fi selectiv colorată de fuxină
bazică sau roşu acid în propilen glicol .
Aceste soluţii colorează numai colagenul denaturat ireversibil din
stratul infectat şi s-a crezut că prin această metodă am putea adopta
o atitudine cât mai conservatoare.
În acest scop au fost introduse în practică diferite produse: Caries –
Marker (VOCO); Caries Detector (Kuraray Ltd.); Caritest (Septodont).
Deşi ei colorează dentina cariată poate fi colorată concomitent atât
dentina circumpulpară sănătoasă, cât şi joncţiunea smalţ dentină,
unde există un conţinut organic mai bogat. Astfel sunt păreri că
această colorare pare să fie mai mult o dovadă a conţinutului mineral
redus decât a unui proces carios infectat. În plus fuxina bazică va fi
evitată datorită potenţialului său carcinogenic dovedit şi capacităţii
de a colora şi dentina coronară sănătoasă, iar roşul acid folosit fără
discernământ în cariile profunde pare să fie toxic pentru pulpă. În
concluzie, utilizarea acestor coloranţi poate provoca o îndepărtare
excesivă a dentinei sănătoase.
Pentru a reduce rata de progresie a procesului carios, a minimaliza iritaţia
pulpară şi a oferi pacientului un confort fizic şi psihic este indicat ca în această
etapă tehnica restaurativă să fie realizată pe cadrane, pe mai mulţi dinţi în
aceeaşi şedinţă. După anestezia locală şi izolarea perfectă cu diga, se trece atunci
când este cazul la realizarea cavităţii de acces sau lărgirea orificiului de intrare,
astfel încât să avem posibilitatea de a instrumenta şi controla toţi pereţii
procesului carios. În această tehnică este permisă menţinerea pereţilor şi
cuspizilor subminaţi deoarece ajută la retenţia materialului de restaurare care la
rândul lui îi va susţine, având astfel posibilitatea ca după etapa etiologică, să
apelăm la designuri cavitare conservative şi restaurări bioadezive. În cazul unor
restaurări vechi vecine, pentru a creşte durabilitatea restaurării tranzitorii şi a
reduce riscul deschiderii pulpare, le putem păstra dar cu condiţia de a nu avea
dentină patologică sub sau în jurul lor. Îndepărtarea dentinei infectate se poate
face prin mai multe tehnici, fiecare din ele urmărind să fie cât mai eficientă şi
mai puţin traumatizantă faţă de organul pulpo-dentinar. În acest scop se poate
folosi instrumentarul manual de tipul excavatoarelor şi lingurilor Black, bine
ascuţite prin mişcări de scoatere şi fără presiune pentru a nu contamina noi
înşine stratul afectat. Se începe de la periferia leziunii, la nivelul JSD, curăţind
pereţii laterali şi apoi peretele pulpar sau parapulpar.
Putem apela şi la instrumente rotative, cea mai
indicată fiind freza sferică din oţel sau carbură de
tungsten, cu răcire cu aer şi viteze mici. Această
tehnică va da operatorului un control perfect al
instrumentului, va minimaliza presiunea şi
generarea de căldură permiţând o vizibilitate bună
în câmpul operator. O deosebită atenţie vom acorda
marginilor de smalţ ocluzale sub care, de obicei, se
găseşte dentină infiltrată pe care obligatoriu va
trebui să o îndepărtăm.
Pentru a elimina neplăcerile instrumentarului rotativ: discomfortul
pacientului, necesitatea anesteziei şi posibila afectare pulpară iatrogenică
prin presiune şi temperatură, ca o alternativă noninvazivă pentru
îndepărtarea dentinei infectate a fost introdusă tehnica mecano-chimică. În
mare, această tehnică presupune aplicarea unei soluţii pe ţesuturile
dentinare afectate cu scopul de a le modifica consistenţa şi ulterior de a le
îndepărta cu diferite instrumente de mână boante. Are avantajul că
îndepărtează numai ţesuturile infectate şi elimină durerea şi riscul afectării
iatrogenice a organului pulpo-dentinar. Această tehnică a fost introdusă în
anul 1972, soluţia fiind denumită GK-101, fiind formată din amestecul a N –
monoclorglicină (NMG) şi hipoclorit de sodiu. Aceste soluţii au clorinat,
colagenul parţial degradat din dentina infectată distrugând legăturile de
hidrogen şi convertind hidroxiprolina în acid pirolic -2- carboxilic, care
iniţiază eliminarea fibrelor de colagen modificate
Formula originală s-a dovedit prea lentă în eliminarea ţesuturilor infectate,
astfel încât în 1984, în SUA, FDA a acceptat produsul Caridex (National
Patent Medical Products Inc., New Jersey, USA) în care soluţia GC -101-E
conţine în loc de NMG acidul N-monoclor- DL-2-aminobutiric (NMAB). Unele
studii clinice (Zinck), au demonstrat că în 98,2% din cariile cavitare tratate
prin sistemul Caridex, dentina infectată a fost îndepărtată în proporţie de 90
– 100%. În general, eficienţa medie a NMAB s-a situat între 76-100% din
dinţii trataţi.
Sistemul Caridex în comparaţie cu sistemul rotativ a necesitat un timp puţin
mai scurt pentru realizarea accesului, dar mai îndelungat pentru
îndepărtarea ţesuturilor infectate. Rompen a demonstrat că sistemul
Caridex nu posedă proprietăţi bactericide. Unii autori au atras atenţia
asupra pericolului ca la dinţii trataţi prin această tehnică să apară prin
denaturarea şi a unor fibre de colagen restante o slăbire a legăturii adezive
naturale între smalţ şi dentină la nivelul joncţiunii cât şi a legăturii coezive
în interiorul dentinei, ceea ce ar duce la o fragilizare a organului dentar.
Utilizarea sistemului Caridex s-a dovedit a fi biocompatibilă fără efecte inflamatorii pulpare.
Sistemul produce o suprafaţă dentinară aspră, ideală pentru tehnicile bioadezive, unii autori
susţinând chiar inutilitatea condiţionării acide a acesteia, deoarece aici nu se formează
smearlayer.
Zinck, într-un studiu pe 60 de pacienţi cu vârsta între 17 şi 61 de ani, a demonstrat că
majoritatea indivizilor (90%) au preferat sistemul Caridex, pentru că nu a provocat durere şi a
asigurat în general o senzaţie de comfort şi relaxare.
Timpul considerabil mai lung necesar pentru eliminarea dentinei infectate, volumul mare de
soluţie necesar, timpul scurt cât soluţia este activă, ca şi instrumentarul specific pentru
aplicarea ei reprezintă limitele acestei tehnici.
Satisfacţia pacienţilor, obţinerea unor suprafeţe dentinare optime pentru adeziune, eficienţa
îndepărtării numai a ţesuturilor infectate, sunt avantajele şi motivele care au determinat
cercetări ulterioare. Astfel a apărut sistemul Carisolv (Medi Team Dentalutveckling I
Goteborg AB, Sweden) care este compus din două soluţii ce se amestecă înainte de aplicare.
Prima conţine acid glutanic, leucină, lizină, NaCl, eritrocină, apă sterilă şi NaOH, cu un pH de
11. A doua soluţie conţine NaOCl 0,5%. Cu acest sistem s-a obţinut îndepărtarea întregii
dentine infectate în 100% din cazuri, cu o cantitate de gel de 100 de ori mai mică, într-un timp
mai scurt şi o suprafaţă dentinară fără smear-layer, cu tubuli dentinari deschişi.
Unii clinicieni apelează astăzi pentru îndepărtarea dentinei modificate la
dispozitivele LASER, cu următoarele avantaje:
• este exclus zgomotul frezelor;
• lipsesc presiunea şi vibraţiile;
• se lucrează fără contact direct;
• se renunţă la anestezie chiar şi în cariile profunde;
• are capacitate bactericidă.
Datorită energiei fascicolului LASER (60 – 500 mJ), dentina modificată este
îndepărtată în totalitate, dar cea situată sub cuspizi nu poate fi abordată.
Sistemul de abraziune cu aer este eficient în îndepărtarea stratului de
dentină afectat, în asociere cu indicatorii de culoare ai acestuia. De obicei
nu necesită anestezie, iar senzaţia de disconfort este redusă prin scăderea
presiuni aerului şi a cantităţii de pulbere ca şi prin eliminarea zgomotului
strident produs de turbină, a vibraţiilor şi a presiunii.
Deoarece procesul carios este unul episodic şi asincron, în care perioadele de
activitate alternează cu cele de repaos, frontul de avansare nu are un aspect
liniar, ci este sub formă de degete de mănuşă, făcând astfel imposibilă
îndepărtarea în totalitate a dentinei infectate. Chiar dacă am îndepărta în
totalitate dentina patologică (cea moale din punct de vedere clinic) tot
rămân microorganisme pe pereţii cavităţii. Shovelton a arătat că din 102
preparaţii cavitare, 36% mai aveau bacterii la examinările histologice
ulterioare. Şansa de a lăsa bacterii reziduale este mult mai mare la cariile
active ale copiilor şi adolscenţilor, decât la cariile cu evoluţie lent progresivă
ale adulţilor.
Faptul că o leziune profundă, foarte aproape de camera pulpară nu este
conică ci tronconică, se explică prin rezistenţa mai mare a dentinei
circumpulpare la atacul acid, datorită conţinutului mai bogat în fluor. Chiar
dacă unele microorganisme rămân sub restaurări coronare corecte, ele sunt
viabile pentru perioade variabile de timp, dar nu devin patogene deoarece
sub astfel de restaurări nu poate fi indus un mediu acid.
Sub restaurările non-antiseptice (amalgam de Ag), microorganismele
sunt intacte şi vii chiar şi după 100 de zile de la aplicare (mai ales
Lactobacili). Peste un an numai 30% rămân viabile, dar nu cariogene,
cu condiţia ca restaurarea să fie corect realizată, adică de o manieră
suficient de etanşă, pentru ca saliva să nu alimenteze
microorganismele prin eventualele spaţii de percolare. După 12-14
luni de la aplicarea unei restaurări nonantiseptice, chiar şi
Lactobacilii mor.
Din acest punct de vedere izolarea plăcii dentinare sub o restaurare
coronară perfect sigilantă reprezintă factorul cheie, dar în măsura în
care nu toate materialele de restaurare asigură o etanşeitate
imediată ideală, este necesar să utilizăm în această etapă a
tratamentului minim invaziv, materiale cu calităţi antiseptice.
Materialele utilizate mai frecvent: Ca(OH)2 şi eugenatul de zinc au
proprietăţi antibacteriene similare, concentrarea microbiană scăzând
într-o lună, iar bacteriile reziduale au o slabă viabilitate.
Substanţele utilizate pentru toaleta cavităţii şi pentru oarecare antiseptizare
a pereţilor dentinari sunt cu atât mai toxici cu cât leziunea carioasă este mai
profundă. Astfel fenolul şi derivaţii săi, azotatul de Ag, combinaţia
paramonoclorfenol + camfor + penicilină, Cresatinul, alcoolul, apa
oxigenată, cloroformul, EDTA, sunt total contraindicate în cariile cavitare
acute profunde, deoarece induc mai curând o inflamaţie pulpară decât o
posibilă cvasisterilizare dentinară.
Materialele de elecţie care astăzi s-au impus datorită calităţilor lor în
controlul cariilor active, în special când preconizăm ca restaurările ulterioare
de durată vor fi bioadezive, sunt reprezentate de CGI.
CGI modificate cu răşini sau hibride au reacţia de priză fotoindusă, aderă
chimic la dentină şi la răşini compozite, au un efect anticariogen prin
eliberarea de fluor şi o oarecare rezistenţă la acid, sunt radio-opaci, au un
coeficient de variaţie termică liniară similar cu cel al dentinei, au o uşurinţă
în manipulare şi fac o economie de timp şi material prin reducerea volumului
de răşină compozită în tehnicile bioadezive
Linerii tip ciment ce conţin Ca(OH)2 se aplică pe zona dentinară cea mai
apropiată de pulpă, posedând o serie de calităţi terapeutice:
• acţiune antiseptică – hidroxidul de calciu disociază în ioni de calciu şi ioni de
hidroxil. Aceştia cresc alcalinitatea produselor (pH 12,4) şi conferă proprietăţi
antiseptice, bactericide, neutralizând acizii şi distrugând flora acidofilă.
• acţiune tisulară – are un efect caustic asupra ţesutului conjunctiv prin pH său
ridicat, lizează materiile organice şi denaturează
proteinele. Alterarea tisulară este limitată în suprafaţă, antrenând o necroză de
coagulare, sub care se poate edifica ţesutul remineralizat.
• acţiune hemostatică – se datorează eliberării ionilor de calciu care diminuă
permeabilitatea dentinară şi antrenează o contracţie a sfincterelor precapilare,
reducând fluidul plasmatic extravazat.
• acţiune antiinflamatoare – se produce direct prin alcalinizarea mediului, prin
combaterea acidozei inflamatorii care favorizează acţiunea fosfatazei acide.
pH-ul alcalin favorizează remineralizarea ţesuturilor afectate prin activarea
fosfatazelor alcaline. Ionii de calciu participă la reacţia imunologică activând
complementul şi ATP-aza calcicodependentă asociată cu mineralizarea.
Peste acest liner se aplică materiale de restaurare tranzitorii cu
scopul de a izola plaga, a asigura o medicaţie organului pulpo/
dentinar, a reface morfologia funcţională pentru o perioadă de timp şi
a elimina zonele retentive faţă de placa bacteriană.
În cariile active cavitare, pe lângă afectarea pulpei au loc şi distrucţii
coronare întinse: pierderea contactelor ocluzale cu tulburări
secundare de ocluzie prin prăbuşirea prismelor de smalţ şi a bolţilor
cuspidiene subminate şi pierderea contactelor aproximale, prin
distrucţia crestelor marginale subminate cu afectare parodontală
ulterioară. De aceea vom acorda o mare importanţă refacerii coronare
temporare, orice percolare marginală în această perioadă, ducând la
recontaminare bacteriană şi salivară cu afectare pulpară ireversibilă.
Eşecul în conceperea unor restaurări coronare provizorii durabile şi
puternice din ciment este cauza multor necroze pulpare, deoarece dacă
apare percolarea, cavitatea este reexpusă la salivă şi agenţi contaminanţi.
Dacă elementele structurale ale smalţului existent pot fi păstrate pentru a
realiza un suport, cimentul singur va fi suficient pentru perioada de timp
necesară. În caz contrar, o soluţie o reprezintă aplicarea unor coroane
provizorii din aluminiu. Dacă pereţii vestibular şi oral sunt intacţi, ei pot
asigura sprijinul şi retenţia unor restaurări provizorii din CGI. Dacă
intervalul preconizat până la aplicarea restaurărilor definitive este de
ordinul lunilor, unii autori indică ca material de restaurare provizorie chiar
amalgamul de Ag.
Majoritatea clinicienilor preferă astăzi un coafaj indirect faţă de unul
direct, contraindică reintervenţia pentru a vedea dacă dentina s-a
mineralizat şi apelează mai mult la lineri de Ca(OH)2 şi baze de CGI
tradiţional sau hibrid şi mai puţin la IRM şi ciment fosfat de zinc.
Concomitent după ce am îndepărtat toate sursele de bacterii
cariogene prin tratamentul lezional şi am eliminat sediile
retentive prin restaurarea coronară, ne adresăm plăcii
bacteriene patogene prin măsurile profilactice amintite mai sus.
Toate aceste măsuri au ca scop evaluarea corectă a
răspunsului pulpar la tratament şi clasarea pacientului într-o
grupă de risc inferioară. În acest moment se va trece la
refacerea coronară de durată prin îndepărtarea parţială a
materialului de restaurare provizorie şi utilizarea materialelor
definitive indicate, cum ar fi amalgamul de Ag sau cele
fizionomice. Acum avem posibilitatea să apelăm la designuri
cavitare conservative cu extensii preventive minime, ce
respectă principiul economiei tisulare şi la materiale sensibile la
o placă bacteriană cariogenă.
 COAFAJUL INDIRECT
 Termenul de coafaj indirect reprezintă manopera în cazul cariilor
profunde unde o îndepărtare imediată a întregii dentine moi şi infectate
ar predispune la deschiderea pulpei, astfel încât este de preferat numai
îndepărtarea masei microbiene şi a unei părţi din dentina necrotică.
Apoi dentina expusă, parţial demineralizată este acoperită cu hidroxid
de calciu sau ZOE(Bjorndall,1997), înainte de a plasa o restaurare
provizorie, deşi în unele experimente amalgamul şi CGI au fost plasate
şi direct pe dentina demineralizată.(Weerheijm,1999). După câteva
săptămâni, cavităţile sunt redeschise şi se face o excavare ulterioară
înainte de a aplica restaurarea de durată. În acest timp,metabolismul
microbian intens a încetinit astfel încât şi edemul pulpar ca şi hiperemia
au retrocedat. Fluxul spre exterior al fluidului pulpar este redus şi
cavitatea când este redeschisă pare uscată Abordarea iniţială este
similară cu îndepărtarea masei microbiene printr-un periaj viguros, dar
în loc să rămână expusă mediului oral, cavitatea este sigilată.Această
tehnică denumită”pas cu pas”-stepwise excavation- a fost des utilizată în
trecut iar în 2 studii clinice care au comparat această tehnică cu cea
completă convenţională s-a demonstrat că ultima a predispus la mai
multe deschideri pulpare(Leskell,1996).
BACTERIILE RĂMASE ÎN CAVITATE
Mai multe studii au examinat supravieţuirea bacteriilor după diferite perioade de la
aplicare restaurărilor temporare(Weerheijm,1999). În general, toate studiile au arătat o
reducere marcată în dezvoltarea bacteriană, în care hidroxidul de calciu şi ZOE au fost
mai eficiente decât amalgamul.Nutrienţii sunt foarte diminuaţi,nu mai persistă nici un
strat microbian şi nu sunt date care să arate că bacteriile restante sunt agresive.
Microorganismele se pot adapta la schimbările dramatice de mediu şi cele care au rămas
în cavitate pot supravieţui prin consumul unor nutrienţi care provin din fluidul tisular
din pulpă, via tubulii dentinari, sau probabil din ţesuturile în care rămân.
În toate studiile, la reintrare dentina a fost găsită mai închisă la culoare, mai dură şi mai
uscată decât cea care a fost lăsată. Remineralizarea poate explica nivelul de duritate
crescut al dentinei. Dacă dentina infectată poate fi lăsată în siguranţă în cavitate, atunci
am putea oare opri procesul carios simplu, numai prin sigilarea cavităţii?. Lucrările lui
Mertz-Fairhurst(1998) indică că acest lucru ar fi posibil
 Problema ar fi dogma stabilită în stomatologie conform căreia nu trebuie
lăsat nici un ţesut înfectat în urmă. În plus, trebuie să nu uităm că înainte
ca tehnicile adezive să se dezvolte NU era posibil să se obţină o sigilare
perfectă a cavităţii.
 În studiile lui Handelman,(1991), leziunile ocluzale au fost sigilate pentru
mai mult de 2 ani iar probe din dentina cariată au fost recoltate atât din
dentina cavităţilor sigilate cât şi nesigilate. Rezultattele au demonstrat o
reducere majoră în bacteriile cultivabile după 2 săptămâni. S-au utilizat
Rx. pentru a evalua dacă procesul carios va progresa în leziunile sigilate
ocluzale după o perioadă mai lungă de 4 ani.Rezultatele au demonstrat că
leziunile par în regres pe Rx, ceea ce ne demonstrează că sigilarea
marginală a rămas intactă. Chiar şi atunci când s-a pierdut parţial
sigilarea, NU au fost dovezi Rx. de progresie a leziunii carioase după 2 ani.
 Încercând să evalueze, inter-relatia dintre profunzimea leziunii si inflamaţia
pulpara, Reeves si Stanley (1966) au arătat că o localizare a frontului lezional carios
la 1 mm distanţa de organul pulpar nu constituie un factor perturbator semnificativ,
astfel că nu a aparut nici o modificare ireversibilă la nivelul ţesutului pulpar. Totuşi,
o apropiere a procesului carios la 2,5 mm, determină apariţia unor schimbări
patologice semnificative, pe când implicarea dentinei de reacţie - reprezintă
momentul din care la nivel pulpar se produc "consecinţe de o reală patogenitate".
La fel si Shovelton, a demonstrat ca hiperemia pulpară şi stadiul incipient de pulpită
nu se produc decât la o apropiere a frontului lezional de 0,25-0,30 mm de camera
pulpară. Astfel, dacă în timpul excavarii dentinei infectate de la nivelul peretelui
pulpar se produce, perforarea camerei pulpare, putem concluziona că rata de
progresie a procesului carios a depaşit evoluţia reacţiilor defensive pulpare. În acest
stadiu, organul pulpo-dentinar este aproape sigur afectat de inflamaţie şi trebuie
luată decizia terapeutică care se impune - coafaj direct sau biopulpectomie.
 Această decizie terapeutică presupune, pe scurt, plasarea unui preparat
medicamentos pe baza de hidroxid de calciu - în dreptul şi în contact direct
cu zona pulpară expusă. Pentru ca această opţiune terapeutică să fie una
de succes se necesită respectarea unui anumit numar de factori
 Lin şi Langland (1918) au arătat că dinţii simptomatici, care au prezentat
in trecut episoade dureroase limitate, vor prezenta în structura organului
pulpar zone de micronecroze şi la mulţi, acestea se vor extinde şi in
canalele radiculare. Invazia bacteriană a ţesutului pulpar se află in strânsă
corelaţie cu apariţia acestor zone limitate de necroză, iar in cazul acestor
dinţi ar trebui recomandat tratamentul endodontic. Organul pulpo-
dentinar expus, în timpul indepartarii dentinei infectate - va prezenta in
mod inevitabil un anumit grad de inflamaţie - chiar dacă o incadrare
histologică a acestui proces nu poate fi realizată foarte precis, printr-un
examen clinic.
ISTORIC EVALUĂRI SEMNE CLINICE
PREOPERATIVE
Fără dureri spontane Teste de vitalitate Pulpă expusă de
culoare roz
repetate normale
Fără complicaţii inflamatorii Durere la percuţie Sângerare redusă la
sau supurative. palparea cu sonda.
absentă
Radiologic nu apar
semne de afectare
periapicală
Pacient tânăr
Radiologic, camera
pulpară şi canalele
radiculare sunt bine
evidenţiate.
 Tabelul conţine o serie de criterii sensibile, dar nu imposibil de
indeplinit in funcţie de care succesul terapiei conservative prin
coafaj, va fi sigur. În trecut, coafajul direct era indicat doar
deschiderilor punctiforme, ale camerei pulpare, studiile actuale,
demonstrând, însă că dimensiunea expunerii, nu are nici o
legatură cu rezultatul terapiei. Având în vedere că aceste studii
se referă la deschiderile accidentale, traumatice ale camerei
pulpare, Majer si Cvek (1993) au sugerat ca leziunile carioase
profunde sa fie tratate prin îndepartarea radicală a tuturor
zonelor de dentină infectată, cu deschiderea (acolo unde este
cazul) a camerei pulpare şi cu îndepartarea chiar a 1 pana la 3
mm din ţesutul pulpar afectat. Este foarte important să atragem
atentia asupra faptului că acest studiu a fost realizat pe molari
permanenţi tineri, şi rezultatele sale, nu pot avea relevanţă
directă asupra tehnicilor coafajului direct, având in vedere că
autorii propun, practic o pulpotomie partială, în cadrul
tratamentului lezional
 Acest procedeu prezintă o serie de avantaje evidente: reduce riscul
introducerii în ţesutul pulpar a unor resturi dentinare infectate,
îmbunătăţeşte contactul între agentul de coafaj şi ţesutul pulpar.
 S-a demonstrat prin studii clinice că realizarea unui coafaj direct
cu interpunerea “nefericită” a unor resturi dentinare infectate (care
apoi vor fi introduse in ţesutul pulpar) - între pulpa si agentul de
coafaj, conduce spre insucces terapeutic, sub forma necrozei
organului pulpo-dentinar.
 Este foarte important să subliniem, că dacă în cazul fracturilor
coronare penetrante, dimensiunea expunerii nu este foarte mare, în
cazul expunerii camerei pulpare, printr-un proces carios activ,
chiar dacă incidentul se produce în etapele operative finale este
esenţial ca deschiderea sa fie cât mai mică. Este de la sine înteles
că deschiderile largi, care expun pe o suprafaţa de câtiva mm
pulpa unui mediu carios, cu dentină infectată, are sanse foarte mici
de tratament prin tehnicile de coafaj direct, având în vedere riscul
de contaminare foarte crescut şi raspunsul inflamator pulpar, mult
mai sever
 Problema vârstei, dintelui cauzal este de asemenea interpretabila
astfel că, până astazi nu s-a ajuns la o concluzie generală privind
stabilirea unei vârste de la care să se considere ineficienţa
coafajului direct. Odată cu trecerea timpului, se produce în
interiorul ţesutului pulpar modificari metabolice si histologice,
ţesutul devine mai fibros, reducându-se totodată volumul
organului pulpo-dentinar ca rezultat al proceselor fiziologice de
depunere a dentinei secundare şi a formarii dentinei de reacţie -
sub acţiunea factorilor externi agresivi - traumatici, infecto-carioşi
sau consecutiv abraziei dentare.
 Pe de altă parte, odată cu vârsta scade afluxul sangvin pulpar si
odată cu el, capacitatea de regenerare a ţesutului pulpar, astfel că,
probabilitatea ca acesta să reacţioneze pozitiv la agentul de coafaj,
scade odată cu trecerea anilor. Astfel, alături de factorii prezentaţi
în tabel, ar trebui luate în considerare şi vârsta bilogică a dintelui
cauzal şi nu în ultimul rând procesele şi tratamentele restaurative
care au fost aplicate dintelui respectiv în trecut
 În practica stomatologică clinică, hidroxidul de calciu ramâne agentul de
electie indicat in coafajele directe. Alaturi de acest material actualmente sunt
investigate proprietăţile unui nou medicament, denumit MTA - Mineral
Trioxide Agreggate. El este constituit din particule fine hidrofile care
amestecate cu apa conduc spre formarea unui gel coloidal cu PH-ul de 12,5.
Acest gel se solidifică - în contact cu ţesutul dentar dar în decurs de
aproximativ 4 ore. Odată întarit, el prezintă o rezistenţă la compresiune,
comparabilă cu IRM sau Super EBA. Atât studiile de laborator cât şi cele
clinice au demonstrat că acest material este unul biocompatibil cu ţesutul
pulpar, asigurând totodată o sigilare optimă impotriva bacteriilor sau
produşilor lor de metabolism. Într-un studiu mai restrâns Pitt, Ford si co. au
demonstrat că folosind MTA în locul hidroxidului de Ca, la coafajul direct al
unor deschideri ample de camere pulpare, stimularea formării barierelor
dentinare şi neodentinogeneza s-a produs mult mai rapid. Se pare astfel că, pe
viitor acest material MTA, va inlocui hidroxidul de Ca. Totuşi proprietăţile ce
determină o manevrare dificilă şi timpul crescut de priză a acestui material
nou, în ciuda caracteristicilor sale terapeutice mult superioare ar putea să-l
facă foarte greu acceptabil clinic

Care este rata de succes a tehnicilor de coafaj direct?
 Rata de succes a coafajului direct este dificil de apreciat în baza studiilor clinice,
publicate în literatura de specialitate, având în vedere varietatea cazuistică şi
numeroşii factori implicaţi. Cert este că, dacă în cazul accidentelor traumatice
soldate cu deschiderea camerei pulpare s-au constatat, în marea majoritate a
cazurilor succese terapeutice, în cazul afecţiunii carioase problema este mult mai
greu de apreciat. Într-un studiu clinic - realizat pe 123 de dinţi afectaţi de carii
profunde şi care au beneficiat de un tratament prin coafaj direct s-a constatat o
rată de succes doar de 37% in primii 5 ani post-tratament. La 10 ani, s-a
constatat că 80% din cei 123 de dinţi au suferit de necroză pulpară. Problema
pierderii vitalitaţii pulpare conduce spre o altă ingrijorare privind semnificaţia
şi efectele depunerii de dentină de reacţie şi respectiv de dentină secundară în
anii scurşi, din momentul realizării coafajului şi până la pierderea vitalitaţi.
Există astfel posibilitatea ca tratamentul endodontic de canal să fie potential,
complicat de această hiperactivitate pulpară. Pe de altă parte, prognosticul
favorabil al unui tratament de canal poate fi diminuat şi prin posibila
însămânţare microbiană a canalelor dentare. Astfel aceste posibile rezultate,
pun la îndoială eficacitatea coafajului direct, aplicat în condiţii incerte.
 Tehnica coafajului indirect
 Atunci când se consideră, că peretele pulpar al unei cavităţi
profunde, este afectat serios de leziunea carioasă şi că îndepărtând
dentina infectată de la acest nivel riscăm deschiderea camerei
pulpare, se recomandă ca procesul intervenţional respectiv să se
oprească în momentul în care se întâlneşte un strat dentinar mai
dur (chiar dacă acesta este colorat). Astfel plasam, pe acest perete
pulpar hidroxid de Ca şi restul cavităţii se va umple cu un material
de obturaţie provizoriu, sigilându-se astfel procesul carios pulpar.
Clasic această masură terapeutică a fost denumită coafaj indirect.
Dificultaţile privind aplicarea acestei metode, astfel ca rezultatele
sale sa fie pozitive constau în determinarea exactă a ratei de
progres a cariei, cunoaşterea grosimii stratului de dentină terţiară
formată şi evident intuirea momentului în care trebuie încetat
procesul de excavare, până a deschide camera pulpară. Utilizand
abordarea "stepwise" - pas cu pas – vom reuşi, astfel îmbunătăţirea
acestei manopere terapeutice, astfel ca efectele post-tratament să
fie favorabile

Strategii Terapeutice

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Strategii Terapeutice

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

STRATEGII TERAPEUTICE

Prof. Dr. Andrian Sorin

Măsurile amintite , clasic, au fost privite ca făcând

În încercarea de a depăşi dificultăţile întâmpinate în obţinerea unui control al

-Activitatea biologică a agenţilor chimici antiplacă

b)-inhibarea dezvoltării şi/sau a metabolismului bacterian

d)modificarea biochimiei şi ecologiei plăcii

Aceşti agenţi pot fi eliberaţi în cavitatea bucală prin diferite

-Sulfatul dodecil de sodiu (SDS)

S-ar putea să vă placă și