Tulburările motorii ale

esofagului
A) Structura E
SES și SEI
- Musculatura: striată (P) și netedă (D):
. circulară → contacții circulare ( )
. longitudinală → c. de scurtare a E ( )

- Inervație:
. extrinsecă: n. vag + neuroni motori medulari (SES)
Mucoasa . intrinsecă: plexul mienteric Auerbach ( )
Meissner - n. excitatori (colinergici)
Auerbach - n. inhibitori (NO) – SEI
plexul submucos Meissner
 B) Peristaltica esofagiană
- Unde secvențiale, coordonate → propulsia bolului E →
relaxarea SEI → relaxare E (tonus bazal)

- Contracții peristaltice

a) primare: centrul deglutiției → propulsia bolului alimentar

(m. striată SES)

b) secundare: distensia E (aer, resturi bol, refulat gastric) →

clearance E

c) terțiare: nonpropulsive (disfuncționale, simultane, izolate)

= prezbiesofag
 Tulburările motorii ale esofagului -
clasificare

I - Primare
- achalazia esofagiană
- spasmul E difuz, E spargător de nuci, SEI hipertensiv
- tulburări nespecifice de motilitate esofagiană

II Secundare
- sclerodermie, DZ, amiloidoza, b. Chagas, prezbiesofag,
alcoolici, tulburări psihice
 Achalazia
Tulburare de motilitate caracterizată de:

- relaxare optimă absentă / incompletă a SEI

- lipsa peristalticii corpului E ca răspuns la deglutiție

 Achalazia
• Patogeneză: 25-60 ani, F/B
- infecție cu H.S.V1 + susceptibilitate genetică →
proces autoimun

A) Plexul mienteric: neuroni inhibitori >excitatori

- dispariția cel.ganglionare (SEI → SES): ↓ NO și VIP
- pierderea n. colinergici, cu acetilcolină intrinsecă (excitatori)
- cel. inflamatorii în plexul mienteric Auerbach

B) N. extrinseci: vag și n. motor dorsal

- degenerare walleriană (axoplasmă și teaca mielinică)
 Consecințe

- Absența relaxării deglutative a SEI (P >40 mmHg)

→ hipertrofie SEI
- Aperistaltism al corpului E → dilatare progresivă a
E + deformare sigmoidiană + stază

- Achalazia viguroasă (P >60 mmHg) → contracții

simultane, în prima parte a bolii, domină
acțiunea n. excitatori (colinergici)
 Clinica

- Disfagie progresivă: solide >lichide (uneori paradoxală)

>6 ani anterior prezentării
30–60 ani

- Regurgitații: - nocturne, ↑ în timp

- alimente, lichide, secreții (stază) →
risc aspirație (bronșită/pneumonie/abces pulmonar)
- Durere toracică noncardiacă: - retrosternală, iradiere
ascendentă, accentuată de alimentație, nocturnă
- F >B
- zilnic: tuse, răgușeală,
weezing, tulb. respiratorii, dureri în gât
- slab responsivă la tratament
- ↓ ponderală ușoară
- Pirozis (1/3): fermentația alimentelor, ac.lactic
- Eructații dificile

- Stresul emoțional și ingestia de alimente pot

accentua simptomatologia
Scorul clinic Eckardt
st.0-1= remisia bolii
st. II, III = eșecul tratamentului

Scor Disfagie Regurgitații Dureri Scădere

retrosternale ponderală
O (0-1) Absentă Absente Absente Absentă

I (2-3) Ocazional Ocazional Ocazional <5 Kg

II (4-6) Zilnic Zilnic Zilnic 5-10 Kg

III (>6) La fiecare La fiecare La fiecare >10 Kg

masă masă masă
 Explorare paraclinică

• A) EDS: - elimină cauze mecanice și leziuni inflamatorii

(pseudoachalazia)
- mucoasă eritematoasă, friabilă, ulcerații, candida
- SEI închis ermetic, nu se destinde la insuflare de aer /
permite trecerea endoscopului la presiune usoară

- Biopsii: indicații = rezistență la înaintare, mucoasa modificată,

rigiditate a SEI
 Explorare paraclinică
B) Manometria: - dgs. precoce (premergător dilatării E)
- lipsa peristalticii corpului E
- relaxare incompletă a SEI cu deglutiția
- +/- contracții simultane de amplitudine ↓,
contracții terțiare izolate, ↑ P de repaus a SEI și a
P intraesofagiene relative v. P gastrică
- contracții simultane repetitive amplitudine
↑ izolate (Ach.viguroasă)

Manometria de înaltă rezoluție: sensibilitate ↑

- Tip I: corp E hipoton
- Tip II: corp E hiperton → cel mai bun prognostic
- Tip III: corp E hiperspstic → dificil de tratat
Explorarea paraclinică
• C) Esofagograma:
- inițial → E normal, aperistaltic, golire incompletă, stază
tranzitorie în apropierea JEG
- E toracic dilatat cu nivel hidroaeric (pseudosigmoid)
- îngustare treptată a SEI cu aspect de “cioc de pasare”
- +/- diverticul epifrenic, HH

• D) Eco-EDS: urmărirea evoluției

Diagnostic diferențial
A. Boala Chagas: Tripanosoma cruizi
. afectare sistemică: tub digestiv, cord,
tr.urinar, tr.respirator
. ggl. autonomi: mega-E, -D, -C

B. Pseudoachalazia: tumori de joncțiune EG

S. paraneoplazic (Ac anti-neuronali)
Dgs.+: EDS, CT, Eco-EDS

C. BRGE, achalazie iatrogenă (chirurgia pt.

obezitate)
 Tratament
• Obiectiv: - ↓ presiunii SEI → golirea E
A)Medicamentos:
1 – p.o.
- nitrați (isosorbid dinitrat)
- Ca-blocanți (nifedipină sublingual)
- inhibitori de fosfodiesterză: sidenafil
- anxiolitice, anticolinergice
Indicații: vârstnici, refuz/c.i. tratament invaziv, simptome f. ușoare
2 – injectabil:
- Toxină botulinică: inhibă eliberarea de Ace-col
↓ P-SEI, efect 6 luni
indicații: vârstnici
 Tratament
B) Dilatația pneumatică a SEI: 30-40 mm Ǿ
- complicație: perforație E

C) Chirurgical / pe cale endoscopică:

- cardio-miotomie Haller +/- fundoplicatură parțială
- rezecție E cu ridicare a stomacului sau interpoziție
segment de colon transvers
- miotomie endoscopica perorală

Complicații achalazie: carcinom cu cel. scuamoase al E,

suprainfectare candidozică
Tulburări motorii ale E distal

1. Spasmul esofagian difuz

2. Esofagul spărgător de nuci
3. SEI hipertensiv
4. Tulburări motorii esofagiene nespecifice
 1. Spasmul esofagian difuz (SED)

a) Contracții premature “terțiare” ale corpului esofagian:

= anormale, amplitudine normală
= +/- contracții repetitive/prelungite,
simultane, necoordonate, spontane,
propagate rapid
b) Relaxare normala a SEI la deglutiție

Patogeneza: pierderea inhibiției neuronale

Histo: hipertrofie/hiperplazie musculară în 2/3 E distal
 Alte tulburari motorii

2. Esofagul spărgător de nuci /hipertensiv (ESN)

- etiologie necunoscută → hipercontractilitate (activarea căii
colinergice → stimulare colinergică excesivă)
- contracții coordonate de mare amplitudine (>180 mm Hg),
repetitive/prelungite, ↑ P - SEI

3. SEI hipertensiv: SEI: P >40 mm Hg, relaxare N

4. Tulburări motorii esofagiene nespecifice:

- contracții aperistaltice/retrograde/repetitive
- relaxare spontana/incompletă a SEI
Clinica
- Manifestări intermitente
- Durere toracică noncardiacă (10%):
. retrosternală cu iradiere posterioară, gât, umeri, brațe
. nelegată de efort, declanșata de prânz, durează ore, nu apare în
somn, oprită de antiacide
→ E spărgător de nuci >SED

- Disfagie: . Declanșată: bol alimentar mare, deglutiție rapidă,

lichide reci/fierbinți, medicamente, băuturi carbogazoase
. Intensitate ↓; → SED >ESN

- Asocire pirozis, regurgitații → cauză esofagiană/ hipersensibilitate

la acid
 Explorare paraclinică
a) Esofagograma: E în tirbușon, în șirag de mătănii,
psudodiverticuli
b) CT: îngroșarea peretelui E (DD neo)
c) Eco-EDS: diferențiere SED, achalazie, E spărgător de nuci
d) Manometria de înaltă rezoluție: diferențiază SED de
celelalte forme de tulburări motorii ale E (propagare rapidă la
debut a contracției în SED)

+ pH-metrie: diferențiază tulburările motorii ale E primare

de cele secundare (BRGE) → durere noncardiacă

e) EDS: excludere boli asociate (BRGE, Neo, HH)

Tratament
A) Medicanentos
- nitrați (isosorbid dinitrat)
- Ca-blocanți (nifedipină)
- inhibitori de diesterză: sidenafil
- anxiolitice, anticolinergice
x – asociere IPP la cei cu BRGE

B) Dilatare mecanică: SED, SEI hipertensiv

C) Chirurgical (miotomie Haller): disfagie, durere

intratabilă
 Esofagul din sclerodermia sistemică
- Afectare primară a musculaturii netede a E:
atrofie și fibroză

- Pierdere progresivă a
peristaltismului E și hipotonia
SEI

- Aspect Rx de “esofag de sticlă“

 Cancerul esofagian

Incidența: 3-6/100.000 → locul 6 cauze deces neoplasm

a 19-a cauză de cancer în Europa
↑ Iran, China (N), Rusia (S) → >80/100.000
↑ negri, M / F: 3-4/1
apariție 60-70 ani (20 x); M / F: 6/1 (R)

Forme:
A. C.E. cu celule scuamoase: ↓ incidența (90% - 1970)
B. Adenocarcinomul: ↑ incidența (>70% C.E.)
Etiologie – factori de risc

A) C.E. scuamos → preponderent E. proximal

- fumat (țigarete) + opiu (Iran)
- alcool (potențare + tutun)
- dieta (nitrați, aflatoxine, droguri, carne roșie, aport
↓ Se, Zn, ac. folic, vit.A, băuturi f. calde;
protecție → fructe, vegetale)
- infecții (HPV)
- tylosis (keratoza palmară), b. celiacă
- glosită și deficit de Fe, bisfosfonați, gastrectomia,
achalazia, stenoze caustice, diverticuli E
 Etiologie – factori de risc

B) Adenocarcinomul → E. distal +/- joncțiunea E-G

- origine: cel. glandulare din muc. E

- BRGE: metaplazie → displazie → Barrett → AK
- obezitate → H.H. + inflamație
- S. metabolic → adipocitokine = ↑ cel. tum.
 Simptomatologie

- Disfagie: solide (<13 mm Ǿ) → lichide

progresivă și permanentă → totală (afagie)

Clasificare: Gr. 0: ingeră fără dificultate alimentele

Gr. 1: ingeră alimente solide cu o anumită dificultate
Gr. 2: ingeră numai alimente solide moi sau semisolide
Gr. 3: capacitate de a ingera lichide
Gr. 4: incapacitate de a ingera lichide, inclusiv salivă

Simptome asociate: odinofagie, regurgitație, sughiț

-↓ ponderală

- Durere retrosternală / epigatrică

- BRGE

- Hemoragie → an. feriprivă

- Disfonie → invazie n. recurent laringian

- Dispnee

-Pneumonie de aspirație

- Eritem circinat (8%) – s. paraneoplazic

 Examen fizic
• Normal
 Excepție: - prezența metastazelor:
- ggl laterocervicali - supraclaviculari
- hepatice

- Examen ORL în C.E.S.: cavitate orală, oro- și

hipofaringe → excludere neo sincron în tractul
aerodigestiv – alcool + fumat
 Explorare paraclinică
• A) EDS: prezența + lungimea tum. (<2 cm)
localizare v. dantură/joncțiunea E-G
gradul de obstrucție a E
biopsie: C.E.Sc.: cel. keratinocite-like
AK: bine-/ nediferențiat
Stadializare histologică
G1 – bine diferențiat
G2 – moderat diferențiat
G3 – slab diferențiat
G4 – nediferențiat
Indicații EDS

• Disfagie nou apărută

• Sângerare gastrointestinală
(manifestă/ocultă)
• Vărsături sau aspirație recutentă
• ↓ ponderală și/sau pierderea apetitului
 Explorare paraclinică
B) Imagistica
- CT gât,torace + abdomen: C.E. precoce, stadializare
locoregională (meta P, F)
- Ecografie abdomen: excludere meta hepatice
- PET: opțional, (meta os, la distanță)
- Ecoendoscopie: stadializarea C.E. non-metastazat,
biopsie ac fin ggl. mediastinali
- EcoEDS/rezecție mucosală endoscopică →
lez. mici (nodul, displazie)
C) Bronhoscopie: C.E. în 2/3 sup. ale E
D) Tranzit baritat: rar (stenoze, mase intraluminale)
 Stadializare TNM
• Tx – T primară nu poate fi evaluată
• T0 – Fără evidențiere de T primară
• Tis – Carcinom in situ/displazie de grad înalt
• T1- T invadează lamina propria sau submucoasa
• T1a – lamina propria sau muscularis mucosae
• T1b – submucos
• T2 – T invadează muscularis propria
• T3 – T invadează adventicea
• T4 – T invadează structurile adiacente
• T4a – T rezecabilă care invadează pleura, pericardul, diafragmul, peritoneul adiacent
• T4b – T nerezecabilă care invadează structuri adiacente (Ao, corpi vertebrali, trahee)
• Nx – ggl. regionali nu pot fi evaluați
• No – Fără metastaze în ggl. regionali
• N1 – 1-2 ggl. regionali
• N2 – 3-6 ggl regionali
• N3 - ≥7 ggl. Regionali
• Mx – metastazele la distanță nu pot fi evaluate
• Mo – fără metastaze la distanță
• M1 – metastaze la distanță
 Tratament
• 5% supraviețuire la 5 ani de la dgs.
• Terapia depinde de stadializare:
- Terapie endoscopică: rezecție mucosală, disecție submucosală (Tis), ablație (T1a)
- Esofagectomie
- Chemoiradiere preoperatorie, esofagectomie: C.E. scuamos
- Chimioterapie – teste imunohistochimice (DD C.E.S./AK slab/nediferentiat)

• Tratament paliativ:
- Rezecție lunimală endoscopică
- Terapie de iradiere externă
- Chimioterapie
- Chirurgie: tub jejuno-gastrostomă
- Stent (fistulă esotraheală)
- Radioterpie, laser
Supraveghere

S. de predispoziție ereditară a cancerului::

- Tylozis
- E. Barrett familial
- Predispoziție ↑ pt. boli maligne diverse
- An. Fanconi

Screening: M, caucazian, obez, BRGE

simptomatic de lunga durată
Adenocarcinomul de joncțiune esogastrică

Clasificare
Tip I: AK al E distal localizat la >1-5 cm
deasupra JEG

Tipul II: AK de cardie situat la 1 cm proximal

și 2 cm distal de JEG

Tipul III: carcinoame gastrice subcardiale

care infiltrează JEG, E distal
Clinica AK
- AK incipient: asimptomatic

- Disfagie progresivă
- ↓ G, astenie fizică +/- hematemeză
- APP + de BRGE
- tardiv: dispnee, tuse, disfonie, durere
retrosternală / hipocondrul dr.
Explorare paraclinică
• EDS: prezența s. Barrett (>3 cm)
Leziunile superficiale
Tip Leziune
0-I Polipoidă
0-I p Pediculată
0-I s Sesilă
0-II Non-polipoidă
0-II a Ușor elevată
0-II b Plată
0-II c Ușor adâncită
0-III Escavată
Explorarea paraclinică
- EcoEDS + puncție ac fin
- CT toraco-abdominal, PET-CT
- Laparoscopie diagnostică

Tratament endoscopic
- Rezecția endoscopică pe mucoasă
- Disecția endoscopică pe mucoasă
- Ablația endoscopică pe mucoasă